Συμπτώματα και θεραπεία της ταχυκαρδίας

Μεταξύ παροξυσμικών ταχυκαρδίας υπερισχύουν ταχυκαρδία υπερκοιλιακού εντοπισμού.Το μεγαλύτερο μέρος του VT συμβαίνει με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

λόγους

Ήττες μυοκαρδίου: έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμία του μυοκαρδίου, καρδιο-μυοπάθεια, υπέρταση, καρδιακή, πνευμονική καρδιά, βαλβιδική καρδιακή νόσο, μυοκαρδίτιδα, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, όγκου.
Φάρμακα: καρδιακές γλυκοσίδες, συμπαθομιμητικά, αντιαρρυθμικά, θεοφυλλίνη.
Μεταβολικές διαταραχές: υποκαλιαιμία, υπομαγνησιμία, νεφρική ανεπάρκεια, δηλητηρίαση( αλκοολική, νικοτινική, καφεΐνη).
Υποξία: Βρογχοπνευμονικές παθήσεις, καρδιακή ανεπάρκεια, αναιμία.
Διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος: σακχαρώδης διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός.
Βλαστητικές επιρροές: vagotonia, sympathicotonia.
Άλλοι λόγοι: αντανακλαστικό( τραύμα), σύνδρομο βραδυταϊκαρδίας, σύνδρομο WPW.
Ιδιοπαθητική( πρωτογενής ηλεκτρική καρδιακή νόσο).Επανεισδοχή

( riaintrie, αμοιβαία, επαναλαμβανόμενη ταχυκαρδία).Υπό ορισμένες συνθήκες, ένα κύμα διέγερσης εμφανίζεται στο μυοκάρδιο, πολλαπλασιάζοντας κατά μήκος ενός κλειστού βρόχου.Αρχικά, ένα ηλεκτρικό ώθηση( ή extrasystolic κόλπων) συναντά ένα τμήμα του αποκλεισμού της μία από τις κατευθύνσεις, τότε αυτό ωτός παλμός παρακάμπτοντας το εμπόδιο επιστρέφεται μέσω του αρχικού μπλοκαριστεί τμήμα για να σχηματίσει ένα συνεχή κίνηση παλμό σε κλειστό βρόγχο και περαιτέρω διέγερση του κόλπων και κοιλιών.

Η περισσότερη ταχυαρρυθμία( περίπου 80%) αναπτύσσεται σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, που ονομάζεται επανεισδοχή στην αγγλική λογοτεχνία.
Πολλοί NTVs προκαλούνται από συγγενείς δομικές αλλαγές στην καρδιά, προδιάθεση για την ανάπτυξη αμοιβαίων ταχυκαρδιών.Προαιρετικά πορεία AV προωθεί ορθοδρομικό ταχυκαρδία και κατά μήκος του κόμβου διάστασης AV εμφανίζεται AV κομβική παλινδρομική ταχυκαρδία.Οι κοιλιακές ταχυκαρδίες συνήθως προκαλούνται από επίκτητες κοιλιακές αλλοιώσεις, για παράδειγμα, λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η αμοιβαία ταχυκαρδία αρχίζει και τελειώνει ξαφνικά.Συνήθως, αυτή η «ταχεία» ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό 140-200 ανά λεπτό.Οι αυθόρμητες εξισσοστόλες και ο αυξημένος ρυθμός των φλεβοκόμβων προκαλούν την εμφάνιση αμοιβαίας ταχυκαρδίας.
Μια τέτοια ταχυκαρδία προκαλείται και σταματάει με προγραμματιζόμενη βηματοδότηση.Οι κοιλιακές εξετάσεις βοηθούν συχνά στην υπερκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία.Αποτελεσματικά αντιαρρυθμικά φάρμακα, ηλεκτροκαρδιοδιεγερτική και ιδιαίτερα EIT.Με το EFI σε περιπτώσεις ULT, λιγότερο συχνά με VT, είναι δυνατό να χαρτογραφηθεί με ακρίβεια ο βρόχος επανεισόδου και να πραγματοποιηθεί η αφαίρεση των θέσεων βρόχου.

Εκτοπική αυτοματοποίηση( έκτοπη, αυτόματη, εστιακή ταχυκαρδία).Η ταχυκαρδία προκαλείται από την αυξημένη ηλεκτρική δραστηριότητα των κυττάρων του συστήματος αγωγής και του μυοκαρδίου.Η αυτόματη ταχυκαρδία αποτελεί το 10% όλων των ταχυκαρδιών.

πιο κοινή αυτόματη ταχυκαρδία που προκαλείται από διαταραχές του μεταβολισμού: υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, ή συμπαθομιμητικά συμπαθητικοτονία-, μεταβολές στην ισορροπία οξέος-βάσης, ισχαιμία.Τέτοιες αρρυθμίες είναι συνήθεις σε περιόδους εντατικής θεραπείας σε ασθενείς με οξείες ασθένειες.

Η αυτόματη ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από σταδιακή εμφάνιση και τερματισμό.Συνήθως, πρόκειται για «αργή» ταχυκαρδία με ρυθμό καρδιάς 110-150 ανά λεπτό, χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές.
Η αυτόματη ταχυκαρδία δεν προκαλείται και δεν σταματά με έναν προγραμματιζόμενο ή επιταχυνόμενο βηματοδότη.Τα εξωσυσταλλικά δεν προκαλούν ταχυκαρδία και οι δοκιμές παρασίτων δεν είναι σε θέση να σταματούν τον HPV.

Κατά τη θεραπεία, η εξάλειψη της μεταβολικής αιτίας της αρρυθμίας είναι σημαντική.Ο έκτοπος αυτοματισμός είναι συνήθως δύσκολο να αντιμετωπιστεί με τα αντιαρρυθμικά φάρμακα και το ΕΙΤ.

Για να εντοπίσετε αρρυθμιογόνα εστίαση στο μυοκάρδιο με ένα ηλεκτρικό χαρτογράφηση της καρδιάς μπορεί να ανιχνεύσει αρκετά αποτελεσματικά και να εξαλειφθούν μέσω κατάλυσης αρρυθμία χρησιμοποιώντας καθετήρα κατάλυσης.

Δραστηριότητα ενεργοποίησης( σκανδάλη, εστιακή ταχυκαρδία).Αφού περάσει το κύμα διέγερσης, οι ιχνικές ηλεκτρικές διεργασίες επαρκούς έντασης μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη ταχυκαρδίας.Trigger ταχυκαρδία έχει τα χαρακτηριστικά της αυτόματης και αμοιβαία ταχυαρρυθμίες: τη σταδιακή έναρξη και τη λήξη της κλήσης και ανακούφιση όταν βηματοδότηση( πολύ χειρότερα από ό, τι το αντίστροφο).

Σημειώστε ότι ένα συμβατικό ΗΚΓ δεν είναι επαρκώς ενημερωτικό για τη διάγνωση του μηχανισμού ταχυκαρδίας και απαιτεί EFI.
Η γνώση του μηχανισμού της ταχυκαρδίας καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την επιλογή της μεθόδου θεραπείας της αρρυθμίας και του αντιαρρυθμικού φαρμάκου.Το 1990 αναπτύχθηκε μία ταξινόμηση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων( «Σικελίας Gambit»), με βάση την επίδραση των φαρμάκων επί των ηλεκτροφυσιολογιών μηχανισμούς και ευάλωτων παραμέτρους αρρυθμίες.Ωστόσο, η πολυπλοκότητα της κατάταξης και η αδυναμία σε πολλές περιπτώσεις να εντοπίσουν ηλεκτρο-φυσιολογικές ιδιότητες της αρρυθμίας εμποδίζουν την ευρεία χρήση αυτής της ταξινόμησης.

έχει προταθεί πρόσφατα να ταξινομήσει κολπική ταχυκαρδία εστίες( εστιακή), αρρυθμία που περιλαμβάνει ένα κέρδος έκτοπη δραστικότητα αυτοματισμό σκανδάλη και mikrorientri( πολύ μικρούς κύκλους επαναλαμβανόμενες διέγερση) και με τη συμμετοχή makrorientri.

Οι ασθενείς που πάσχουν από ταχυαρρυθμίες συχνά αναφέρουν παράπονα καρδιακού ρυθμού.Αυτό το σύμπτωμα εντοπίζεται σε επιδημιολογικές μελέτες στο 16% του πληθυσμού.

Ωστόσο, το υποκειμενικό αίσθημα παλμών δεν οφείλεται πάντοτε σε αρρυθμίες.Για παράδειγμα, όταν μόνο η παρακολούθηση ΗΚΓ 17-61% καρδιακών παλμών συνοδεύεται διαταραχή του καρδιακού ρυθμού.

πιο κοινή αιτία του αισθήματος παλμών, μη μαρμαρυγή, θεωρούν ψυχικές διαταραχές.Για παράδειγμα, στη μελέτη Β. Ε. Weber et al.(1996) μεταξύ 190 ασθενών με αίσθημα παλμών σε 31% των περιπτώσεων το σύμπτωμα οφειλόταν σε ψυχοπαθολογικό αίτιο.Τις περισσότερες φορές μεταξύ ψυχικής δυσλειτουργίες με την παρουσία της καρδιάς λαμβάνει χώρα διαταραχή πανικού.

αρρυθμίες, ιδιαίτερα κοιλιακή αρρυθμία, μπορεί να είναι η αιτία του χρόνιου βήχα που επιμένει αντιαρρυθμική θεραπεία.

Σε περίπτωση απουσίας της απειλητικής για τη ζωή κατάσταση, μια προσωρινή αντένδειξη για καρδιομετατροπή θεωρείται δηλητηρίαση γλυκοζίδης, υποκαλιαιμία και μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια.Εάν δεν υπάρχουν κλινικές ή ηλεκτροκαρδιογραφικές ενδείξεις υπερβολικής δόσης των καρδιακών γλυκοζιτών, διγοξίνη ακυρώσει πριν από το EIT δεν είναι απαραίτητο.Διαφορετικά, είναι καλύτερο να καθυστερήσει καρδιομετατροπή, συνήθως περισσότερο από 24 ώρες, λόγω του κινδύνου των πυρίμαχων κοιλιακών ταχυαρρυθμιών.

Σε περίπτωση χαμηλή καρδιακή συχνότητα κατά τη διάρκεια SVT που δεν σχετίζονται με τα φάρμακα, βλάβη imeet¬sya στο σύστημα αγωγής.Ως εκ τούτου, λόγω του κινδύνου σοβαρής βραδυκαρδίας βηματοδότηση μπορεί να χρειάζεται αντικατάσταση.

Όταν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του και έχουν τη δυνατότητα της γενικής αναισθησίας, για να μειωθεί η δυσφορία της ηλεκτρικής εκκένωσης ενδοφλεβίως χορηγούμενης διαζεπάμη( & gt? 10 mg) και μορφίνη.

να συστήσει ένα βραχείας δράσης αναισθητικά φάρμακα για μετά την ανάταξη του ασθενούς ανέκαμψε γρήγορα και δεν πρέπει να αφήσει τον ασθενή στο νοσοκομείο μια μέρα στην άλλη.

Ένα από τα πιο συνηθισμένα σφάλματα είναι το ανεπαρκές επίπεδο αναισθησίας.Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς όχι μόνο αντιμετωπίζουν σοβαρή ενόχληση, αλλά μπορούν επίσης να θυμούνται αυτή την αίσθηση.Επιπλοκές



ισχυρό ηλεκτρικό σοκ μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο μυοκάρδιο, προκαλώντας αλλαγές στο ΗΚΓ και τη βελτίωση της καρδιακής βιοδεικτών στο αίμα.

συμβαίνει συχνά άνοδος ή κατάθλιψη τμήματος ST( 35%), το αρνητικό Τ-κύματος( 10%).Γενικά αυτές οι αλλαγές είναι μέσα σε 5 λεπτά, αλλά σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να διαρκέσει έως και για 30-60 λεπτά.Το αρνητικό κύμα Τ μπορεί να παραμείνει για αρκετές ημέρες.
σε 7-10% των περιπτώσεων μετά την ανάταξη αυξημένα επίπεδα καρδιακών βιοδεικτών στο αίμα.Σημειώστε ότι η δραστηριότητα της τροπονίνης, σε αντίθεση με μυοσφαιρίνη και CK δεν αυξάνεται, η οποία είναι σημαντική στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Ασυστολία με μπόλια ρυθμό προκαλείται μαζική απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης και είναι συνήθως διεξάγονται για 5 δευτερόλεπτα.Με επίμονη βραδυκαρδία να συνταγογραφείτε ατροπίνη.

μη συγχρονισμένες με τον καρδιακό κύκλο μπορεί να είναι περίπλοκη καρδιομετατροπή VF( 0,4%), το οποίο απομακρύνεται εύκολα δι 'επανειλημμένης εκκενώσεως.

σε 2-3% των περιπτώσεων, μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονικό οίδημα μετά από 1-3 ώρες μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, η προέλευση των οποίων είναι ασαφής.Η κατάρρευση της μη καθορισμένης φύσης αναπτύσσεται στο 3% και μπορεί να διαρκέσει αρκετές ώρες.Βελτιωμένη



καρδιομετατροπή Μεταξύ των πιθανών μεθόδων για την αύξηση της καρδιοανάταξη αποτελεσματικότητας πιο δημοφιλή ακόλουθη:

εκκένωσης υψηλής ενέργειας στις εξωτερικές( 720 joules δύο απινιδωτές) και εσωτερική( 200-300 joules) καρδιομετατροπή, ηλεκτρόδια
αλλάζουν θέση, συμπίεση
του θώρακα,
διφασικό απαλλαγή,
εισαγωγή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, και επαναλάβετε τη διαδικασία, ηλεκτρική ανάταξη
στο φόντο των αντιαρρυθμικών θεραπεία.

προκαλεί και παραγόντων που προδιαθέτουν

Εάν είναι δυνατόν, τον εντοπισμό και την εξάλειψη των ταχυαρρυθμίες αιτία( υπερθυρεοειδισμός, στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, υποκαλιαιμία), και την εξάλειψη των παραγόντων προδιάθεσης( υποξία, συμπαθητικοτονία-).Αρκετά συχνά υπάρχουν περιπτώσεις όταν ένας συνδυασμός πολλών παραγόντων οδηγεί στην εμφάνιση της ταχυαρρυθμίας και χρειάζονται πολύπλοκη επεξεργασία.

Σε περίπτωση σοβαρής συμπτωματικής ταχυαρρυθμιών συνήθως αρχικά αγκυροβολημένο ταχυκαρδία, και στη συνέχεια, υπάρχει ένα πρόβλημα με την κατάργηση της αιτίας της αρρυθμίας.Είναι επίσης αναγκαίο να ληφθούν υπόψη οι ιδιαιτερότητες της θεραπείας της αρρυθμίας, ανάλογα με την αιτία και την παρουσία των διαθέσιμων συννοσηρότητα.

Για να αποφευχθεί η ταχυκαρδία επανάληψης εφαρμόζονται μέτρα ακόλουθα:

εξάλειψη της αιτίας της αρρυθμίας: επαναγγείωση του μυοκαρδίου, διόρθωση ελαττώματος βαλβίδα, η θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού.
Αντικαρκινική θεραπεία φαρμάκων.
θεραπείες μη-φαρμάκου( καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες καθετήρα, χειρουργική θεραπεία, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Εξάλειψη των προκαλούντων παραγόντων.
Ψυχοθεραπεία.
Καθίζησησ παράγοντες ταχυαρρυθμίες
άσκηση.
Ψυχικοί παράγοντες: άγχος, άγχος, κατάθλιψη.
δυσλειτουργία VNS.Αλκοόλ, καπνίζοντες, καφές.Ανακλαστήρας
επιρροή: χολολιθίαση, κατάποση, διαφραγματοκήλη, δυσκοιλιότητα, την πρόσληψη τροφής, μια απότομη στροφή, οστεοαρθρίτιδας, κλπ Αλλαγή
μ.Χ.. .
Αλλαγή καρδιακού ρυθμού.Διαταραχές
Eliktrolitnye: υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία.
Φάρμακα: θεοφυλλίνη, διουρητικά, θυρεοειδικές ορμόνες κλπ.

Σημειώστε τη σημασία της ταυτοποίησης προκλητικών παραγόντων που διευκολύνουν την έναρξη της ταχυκαρδίας.Η εξάλειψη ή η διόρθωση αυτών των παραγόντων συχνά βοηθά στη μείωση της συχνότητας των υποτροπών και της δόσης των αντιαρρυθμικών φαρμάκων.Ταυτόχρονα, η σχέση μεταξύ παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν αρρυθμία και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού δεν αποδεικνύεται πάντοτε.Για παράδειγμα, σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα VT, η ανάγκη για θεραπεία με ICD δεν εξαρτάται από παραβίαση της ισορροπίας του καλίου.
Συχνά κατά τους πρώτους μήνες-μήνες μετά την εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας, υπάρχουν ένας ή δύο παράγοντες που προκαλούν, και σε μεταγενέστερα στάδια, συνήθως, πολλές καταστάσεις συμβάλλουν στην αρρυθμία.

Η φαρμακευτική ή χειρουργική προφύλαξη από επιθέσεις ταχυκαρδίας έχει εναλλακτική - ανακούφιση από επαναλαμβανόμενες κρίσεις.Ως εκ τούτου, στην αρχή είναι απαραίτητο να επιλυθεί το πρόβλημα της ανάγκης για προληπτική θεραπεία.

Η σταθερή λήψη των αντιαρρυθμικών φαρμάκων έχει τα μειονεκτήματά της, για παράδειγμα, τις παρενέργειες των φαρμάκων( συμπεριλαμβανομένων των αρρυθμιογόνων φαρμάκων).

Η απόφαση για την προληπτική θεραπεία λαμβάνεται εάν οι θετικές αλλαγές στο αποτέλεσμα της θεραπείας αντισταθμίζουν σημαντικά τις πιθανές αρνητικές πτυχές.Η προφυλακτική θεραπεία ενδείκνυται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Οι επιθέσεις ταχυκαρδίας συνοδεύονται από σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές( συγκοπή, στηθάγχη, σοκ, οξεία αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο).
Η ταχυκαρδία μπορεί να προκαλέσει VF( ανθεκτική VT στο IHD).
Η ταχυκαρδία με ήπιες αιμοδυναμικές διαταραχές( δύσπνοια, κόπωση) εμφανίζεται συχνά( π.χ.> 1 φορά την εβδομάδα) και απαιτεί ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων.
Η ταχυκαρδία επανέρχεται συχνά και προκαλεί υποκειμενική ενόχληση χωρίς σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές.

Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας

Για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της προληπτικής θεραπείας σε συμπτωματικές παροξυσμικές ταχυκαρδίες, μπορεί κανείς να επικεντρωθεί στα συναισθήματα του ασθενούς.Σε αυτή την περίπτωση, απαιτείται μια περίοδος παρατήρησης που υπερβαίνει το μέγιστο διάστημα μεταξύ των επιθέσεων ταχυκαρδίας τουλάχιστον 3 φορές.

Τα αποτελέσματα της θεραπείας των συχνών ημερήσιων παροξυσμών της ταχυκαρδίας μπορούν να εκτιμηθούν χρησιμοποιώντας ημερήσια παρακολούθηση ΗΚΓ συγκρίνοντας τη συχνότητα των επεισοδίων αρρυθμίας πριν και μετά τη θεραπεία.Σε αυτή την περίπτωση, η συχνότητα της αρρυθμίας πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε διαφορετικές ημέρες.

Η αποτελεσματικότητα της πρόληψης της αμοιβαίας ταχυκαρδίας καθορίζεται επίσης με το EFI, όταν αξιολογείται η πιθανότητα πρόκλησης ταχυκαρδίας μετά από το διορισμό ενός αντιαρρυθμικού φαρμάκου.

Σημειώστε ότι η αξιολόγηση φαρμάκων για χορήγηση από το στόμα πραγματοποιείται στις ίδιες δόσεις που θα χρησιμοποιήσει ο ασθενής.

Για την πρόληψη παροξυσμών, η ταχυκαρδία χρησιμοποιεί αντιαρρυθμικά φάρμακα.Προτιμούνται τα φάρμακα μακράς δράσης, τα φτηνά και ασφαλή φάρμακα.

Θα πρέπει επίσης να εξετάσετε την ταυτόχρονη παθολογία.Για παράδειγμα, σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανεπιθύμητη χρήση φαρμάκων κατηγορίας 1C( propafenone, flecainide), λόγω αυξημένης θνησιμότητας.Αυτή η σύσταση επεκτείνεται σε άλλες δομικές ασθένειες της καρδιάς.Σημειώστε ότι η χρήση αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς χωρίς καρδιακές αλλοιώσεις είναι ασφαλής.Με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, φάρμακα κατηγορίας 1Α( ιδιαίτερα δισοπυραμίδη), ανταγωνιστές του κλάδου 1C και ασβεστίου μπορούν να προκαλέσουν εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας.

Επιλογή αντιαρρυθμικής θεραπείας

Στάδιο 1: Αντιαρρυθμική μονοθεραπεία - επιλέξτε ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο.Στην αρχή, ένα φάρμακο που έχει καλό αποτέλεσμα με αυτή την αρρυθμία επιλέγεται σύμφωνα με μεγάλες τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές.Στην πράξη, δεν είναι ασυνήθιστο να επιλέγεται ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο χρησιμοποιώντας τη μέθοδο "δοκιμής και σφάλματος".

Στάδιο 2:

α) Θεραπεία συνδυασμού - επιλέξτε ένα συνδυασμό από 2 αντιαρρυθμικά φάρμακα.Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να θυμόμαστε τους πιθανούς κινδύνους συνδυασμένης θεραπείας, συμπεριλαμβανομένων των προαρρυθμικών επιδράσεων.Β) έλεγχος καρδιακού ρυθμού - με ULT, μείωση AV και, αντίστοιχα, καρδιακό ρυθμό με β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, διγοξίνη ή συνδυασμό αυτών των φαρμάκων.Πιο σπάνια, η αμιωδαρόνη χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό.

γ) επεμβατική θεραπεία - αφαίρεση του καθετήρα από ραδιοσυχνότητες της αρρυθμιογόνου εστίας ή της περιοχής βρόγχου επανεισαγωγής, εμφύτευση καρδιοβερνητικού-απινιδωτή.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε σοβαρές ταχυαρρυθμίες, συχνά επιλεγεί πιο επιθετική επεμβατική θεραπεία( απόφραξη ραδιοσυχνοτήτων, απινιδωτές cardioverter).

Πρακτικές συστάσεις του

Το παράπονο της καρδιακής παλλιέργειας δεν οφείλεται πάντοτε σε ταχυαρρυθμία.Η αίσθημα παλμών μπορεί να σχετίζεται με το άγχος, τα φάρμακα, την αναιμία, τον υπερθυρεοειδισμό, την υπογλυκαιμία και άλλες καταστάσεις.
Είναι απαραίτητο να προσπαθήσετε να προσδιορίσετε την αιτία της αρρυθμίας και να προσπαθήσετε να την εξαλείψετε.
Με μικρή επίδραση της μέσης θεραπευτικής δόσης ενός αντιαρρυθμικού φαρμάκου, είναι προτιμότερο να μην αυξάνεται η δόση αλλά να αλλάζει το φάρμακο.
Εάν δεν υπάρχει καμία επίδραση από το φάρμακο μιας ομάδας, τότε συχνά άλλα φάρμακα της ίδιας ομάδας είναι αναποτελεσματικά.
Με συνδυασμό φαρμάκων μπορεί να εμφανιστεί ποιοτικά διαφορετική επίδραση από ότι με ένα μόνο φάρμακο.
Είναι επιθυμητό στο νοσοκομείο να πάρει 2-3 φάρμακα για την πρόληψη και την ανακούφιση της ταχυκαρδίας.
Με παρατεταμένη αντιαρρυθμική θεραπεία, αναπτύσσεται συχνά αντίσταση στη θεραπεία, η οποία μπορεί να ξεπεραστεί από διακοπή της θεραπείας, αύξηση της δόσης ή αλλαγή του φαρμάκου.

ταχυκαρδία ονομάζεται διέγερση των κόλπων και / ή κοιλιών σε μία συχνότητα υψηλότερη από 100 min.Χρειάζονται μόνο τρεις διαδοχικές διεγέρσεις ένα θάλαμο της καρδιάς( κύματα ή βαθουλώματα στο σύμπλοκα ECG) να καθορίσει ταχυκαρδία.Η κλινική σημασία της ταχυκαρδίας καθορίζεται κυρίως από την αύξηση του καρδιακού ρυθμού, η οποία δεν είναι πάντα καταχωρηθεί με υπερκοιλιακές αρρυθμίες.Πώς να χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες σε αυτή την ασθένεια, δείτε εδώ.Ορολογία

ταχυαρρυθμίες ρέει αρκετά τυποποιημένα.
κλήση εμφανίστηκε για πρώτη φορά, και επαναλαμβανόμενα επεισόδια του πρώτου επεισοδίου της αρρυθμίας έχει προταθεί στις τελευταίες διεθνείς συστάσεις για την κολπική μαρμαρυγή - επαναλαμβανόμενη.Στην περίπτωση της αυθόρμητης ταχυκαρδία κλείσιμο επεισόδιο ορίζεται ως παροξυσμική, ανάταξη και εάν απαιτείται - τόσο επίμονη.

Ορισμένοι ειδικοί προσδιορίσει οξεία πορεία - όταν ένα ταχυκαρδία κατά τη διάρκεια της οξείας νόσου, π.χ., ιική μυοκαρδίτιδα.Για ορισμένες χαρακτηριστικές ταχυαρρυθμίες συνεχώς-υποτροπιάζουσα πορεία, η οποία χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες επεισόδια αρρυθμίας με κοντό κολπικού ρυθμού.

Localization: κόλπων, κολπική, κολποκοιλιακή συνδέονται με PD, κοιλίας.Μάθημα
: οξεία, παροξυσμική, επαναλαμβανόμενη.
Μηχανισμός: επιστρεφόμενο, αυτόματο, σκανδάλη.
Συμπτώματα: ασυμπτωματική, συμπτωματική( καρδιακή ανεπάρκεια, υπόταση, στηθάγχη, συγκοπή).

ΗΚΓ Holter ΗΚΓ
Eventfulness και την παρακολούθηση transtelephonic ΗΚΓ

ηλεκτροφυσιολογικές δοκιμές Άσκηση έρευνας

Θεραπεία

Τακτική βεντούζες ταχυκαρδίας εξαρτάται από την παρουσία των αιμοδυναμικών διαταραχών και την πρόγνωση.Σε περίπτωση σοβαρών επιπλοκών ταχυκαρδία( σοκ, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, οξεία εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, μυοκαρδιακή ισχαιμία) δείχνεται ΕΙΤ ως αντιαρρυθμικά φάρμακα λιγότερο αποτελεσματικά, δεν είναι πάντα δράσει γρήγορα και μπορεί ακόμη και να επιδεινώσουν την κατάσταση, για παράδειγμα, μείωση της αρτηριακής πίεσης.

με δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου ή κολποκοιλιακός αποκλεισμός βαθμού 2-3 σε κίνδυνο να αναπτύξουν σοβαρή βραδυκαρδία, ασυστολία μέχρι να εμποδίσει την θεραπεία της ταχυαρρυθμίας.

Εξοικονόμηση προκαλεί ταχυαρρυθμίες( υπερθυρεοειδισμό, σοβαρή καρδιακή ανωμαλία), αποτυχία της ανακούφισης των προηγούμενων επιθέσεων ή την αδυναμία μακροπρόθεσμη διατήρηση του κολπικού ρυθμού δεν είναι πολύ ελπιδοφόρα αποκατάσταση της φλεβοκομβικό ρυθμό.

Οι ασυμπτωματικές ταχυκαρδίες συχνά δεν απαιτούν θεραπεία.Ταυτόχρονα, σε στεφανιαία αθηροσκλήρωση και αυξημένο κίνδυνο VF δείχνει φλεβοκομβικό ρυθμό.Όταν

της ήπια συμπτώματα( κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια υπό φορτίο) χρησιμοποιείται συνήθως αντιαρρυθμικών παραγόντων.

αντιαρρυθμικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την ανακούφιση των ταχυαρρυθμιών

Κλάση 1Α: giluritmal, δισοπυραμίδη, προκαϊναμίδη, θειική κινιδίνη.
Κλάση 1Β: λιδοκαΐνη, μεξελετίνη, φαινυτοΐνη.
Κατηγορία 1C: VFS, moratsizin, προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη, etatsizin.Κατηγορία 2
: βήτα-αναστολείς: προπρανολόλη, εσμολόλη.
Κατηγορία 3: αμιοδαρόνη, βρετύλιο τοσυλικό, δοφετιλίδη, ιμπουτιλίδη, nibentan, σοταλόλη.
Τάξη 4: ανταγωνιστές ασβεστίου: βεραπαμίλη, διλτιαζέμη.
Άλλα φάρμακα: ATP, κάλιο, μαγνήσιο.

Σημειώστε ότι η επίδραση της αμιωδαρόνη, σε αντίθεση με άλλα παρασκευάσματα, αναπτύσσει αρκετά αργά, για παράδειγμα, κατά τη μετάβαση φάσης σε μία μέση τιμή 5,5 ώρες( από 2 ώρες έως 48 ώρες).Αυτό αναστέλλει τη χρήση του φαρμάκου σε απειλητικές συνθήκες που απαιτούν άμεση επίδραση.

nibentan φαρμάκου, έδειξε μια μάλλον υψηλή αποτελεσματικότητα στην θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού μπορεί να είναι περίπλοκη διαστήματος QT σύνδρομο επίμηκες επικίνδυνη κοιλιακή ταχυκαρδία.

Στην ιατρική πρακτική, συχνά υπάρχουν περιπτώσεις όταν ο τύπος της ταχυκαρδίας είναι άγνωστη, για παράδειγμα, αν είστε σε θέση να καταχωρήσετε το ΗΚΓ ή δύσκολο να ερμηνευθούν.Σε αυτές τις περιπτώσεις, απαιτείται θεραπεία, χρησιμοποιώντας την πιο ορθολογική προσέγγιση.

Η θεραπεία πρέπει να λάβει χώρα σε μια χαλαρή ατμόσφαιρα των επιχειρήσεων, όπως το άγχος και giperkateholaminemii την αύξηση του καρδιακού ρυθμού.Η παρουσία μη εξουσιοδοτημένων ατόμων παρεμβαίνει και αυξάνει την πιθανότητα λαθών.Είναι αναγκαίο να εξασφαλισθεί η παρακολούθηση των ΗΚΓ και της αρτηριακής πίεσης, ρυθμίστε το σύστημα έγχυσης.Στη Βουλή, όπου η θεραπεία της αρρυθμίας, θα πρέπει να είναι όλα όσα χρειάζεστε για ανάνηψη.Επειδή μερικές φορές εμφανίζεται μετά βεντούζα ταχυκαρδία βραδυκαρδία( σύνδρομο bradi-ταχυκαρδία), μπορούν να απαιτούν προσωρινή βηματοδότηση.

Στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια συνδέουμε θεραπεία οξυγόνου.θεραπεία κατά του άγχους απαιτεί την εξέταση των αλληλεπιδράσεων φαρμάκου, για παράδειγμα, διαζεπάμη μπορεί να ενισχύσει την επίδραση της ΑΤΡ στους κόμβους κόλπων και AV.Αν υπάρχει διαταραχές των ηλεκτρολυτών( υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία) ή είναι πολύ πιθανό, είναι αναγκαία η διεξαγωγή κατάλληλη διόρθωση.

Έξω από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι σημαντικά πιο κοινή SVT.Επιλογή της τακτικής ανακούφιση εξαρτάται από το ρυθμό της ταχυκαρδίας, η οποία μπορεί να προσδιοριστεί με στηθοσκόπηση ή παλμική.

ρυθμική ταχυκαρδία μπορεί να προκληθεί από μία ποικιλία SVT και VT, μεταξύ των οποίων η πιο συχνή AV παλινδρομικό ταχυκαρδία( κομβικού ή ορθοδρομικό).

Στην περίπτωση της ρυθμικής ταχυκαρδίας συνιστούμε να εκτελέσετε την πρώτη πνευμονογαστρικού δείγματος, και αν δεν βοηθήσει, τότε δώστε 6-12 mg ΑΤΡ.ATP αποτέλεσμα είναι χαρακτηριστικό της AV παλινδρομικών ταχυκαρδία, πολύ λιγότερο σε αυτή την κατάσταση υπάρχουν αμοιβαίες κολπική και κοιλιακή ταχυκαρδία.

Μειωμένη καρδιακό ρυθμό ή την εμφάνιση των παύσεων μετά πνευμονογαστρικού δοκιμές ή ΑΤΡ δείχνει την εντόπιση της κολπική ταχυκαρδία, τις περισσότερες φορές - κολπικό πτερυγισμό, ή κολπική ταχυκαρδία.

Στην περίπτωση της διατήρησης της ταχυκαρδίας, όταν ο αποκλεισμός του κόμβου AV με υψηλό βαθμό εμπιστοσύνης που μπορούμε να μιλήσουμε για VT.

Σημειώστε ότι στην προσέγγιση αυτή η υπόθεση εντόπιση ταχυκαρδία σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να είναι λανθασμένα.Για παράδειγμα, σταθερή VT με διαμόρφωση LBBB μερικές φορές σταθερή παρασυμπαθητικού δείγματα και ΑΤΡ.

Όταν σπασμωδικές ταχυκαρδία είναι πιο συχνή, κολπική μαρμαρυγή, σπάνια - κολπικός πτερυγισμός με ποικίλους βαθμούς κολποκοιλιακός αποκλεισμός και ακόμη πιο σπάνια - κολπική ταχυκαρδία.Όλες αυτές οι μορφές της υπερκοιλιακές αρρυθμίες μπορεί να είναι τόσο uzkokompleksnymi και shirokokompleksnymi με ταυτόχρονη BNPG.Επιπλέον, υπάρχουν σπασμωδικές μορφή VT: αμφίδρομα-ατρακτοειδής και politopnye.

Στην περίπτωση σπασμωδικού ταχυκαρδίας αγνώστου τύπου είναι λογικό να χρησιμοποιούν μεθόδους ανακούφισης της κολπικής μαρμαρυγής.Θεραπεία

αρρυθμίας απροσδιόριστη

ταχυκαρδία Κατά την εγγραφή για συχνή συγκροτήματα ECG στενό QRS( & lt? 120 ms) μπορεί να αναλάβει υπερκοιλιακές προέλευση του ταχυαρρυθμίας, όπως συγκροτήματα VT με τα στενά είναι πολύ σπάνια.Σημειώστε ότι ο όρος «υπερκοιλιακές( υπερκοιλιακές) ταχυκαρδία» μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο όταν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί η θέση και το μηχανισμό της ταχυαρρυθμίας.Διαφορική διάγνωση

uzkokompleksnyh ταχυαρρυθμίες από τη μορφολογία της επιφάνειας ΗΚΓ βασίζεται στην εκτίμηση της P κύματος και τη θέση του στον καρδιακό κύκλο.12-απαγωγών μπορεί να διαγνώσει τον τύπο της ταχυκαρδίας uzkokompleksnoy σε 81-84% των περιπτώσεων.Διαφορική διάγνωση

SVT Όταν οδόντες P δει αδιακρίτως βοηθήσει μπορεί να είναι συνεχής η καταγραφή ECG με μια μολύβδου( II, V,), η ενίσχυση σήματος( 2: 1), διάφορα ταχύτητα εγγραφής( 25-50-100 mm / s).

AV διάστασης - ανεξάρτητη διέγερση των κόλπων και των κοιλιών - μπορεί να ανιχνευθεί σε ταχυκαρδία uzkokompleksnoy.Στην περίπτωση αυτή, η ταχυκαρδία είναι εντοπισμένη στον κόμβο AV - δέσμη κορμό His ή ενδοκοιλιακή σύστημα αγώγιμο, και αγωγιμότητα των ερεθισμάτων στην κόλποι μπλοκάρει( παλίνδρομη μπλοκ AV).ΕΦΗ επιτρέπει

αιτία παλινδρομική ταχυκαρδία, ταχυαρρυθμία εντοπίσουν και να επιλέξετε την καλύτερη θεραπεία.Ενδείξεις

ΕΦΗ σε uzkokompleksnoy κατηγορίας ταχυκαρδία

Ι( αποδεδειγμένα αποτελεσματικό)

1. Οι ασθενείς με συχνές ή ανεκτή επεισόδια ταχυκαρδίας, ανεπαρκώς ανταποκρίνονται σε φαρμακευτική αγωγή, για την οποία ο μηχανισμός εντοπισμού πηγή γνώσης και ηλεκτρονίων-trofiziologicheskih ιδιότητες ταχυκαρδία οδού σημαντικό να επιλέξετε το κατάλληλοθεραπεία( φάρμακα, κατάλυση καθετήρα, βηματοδότησης και χειρουργική επέμβαση).

2. Οι ασθενείς που προτιμούν κατάλυσης σε φαρμακευτική αγωγή.

ΙΙ κατηγορία( αντικρουόμενα στοιχεία σχετικά με την αποτελεσματικότητα του)

ασθενείς με συχνά επεισόδια ταχυκαρδίας που απαιτεί ιατρική θεραπεία, η οποία έχει μια τιμή περίπου προαρρυθμικές επιδράσεις των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, η επίδρασή τους στην φλεβόκομβο ή AV αγωγιμότητας.

Οι τακτικές θεραπείας στενής ταχυκαρδίας είναι ουσιαστικά οι ίδιες με εκείνες που περιγράφονται στο τμήμα της μη καθορισμένης ταχυκαρδίας.

Με ταχυκαρδία με μεγάλα συμπλέγματα QRS( > 120 ms), μπορούν να θεωρηθούν τρεις καταστάσεις:

• VT;

• NTT με παρατεταμένη ή εξαρτώμενη από τη συχνότητα παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγής( BNPG).

• UWT σε σύνδρομο WPW.

Επειδή η γνώση του τύπου της ταχυκαρδίας επιτρέπει την αποτελεσματικότερη θεραπεία, η διαφορική διάγνωση καθίσταται σημαντική.Τα μεγαλύτερα προβλήματα είναι η διαφοροποίηση των VT και NWT με εκτροπή.

Προτείνονται πολλά κριτήρια για τη διάκριση μεταξύ NRT και εκτροπής( BNPG) και VT.Κάθε ένα από αυτά τα κριτήρια έχει ξεχωριστό περιεχόμενο πληροφόρησης, αλλά με έναν συνδυασμό πολλών κριτηρίων, η ακρίβεια της διάγνωσης είναι 80-90% ή περισσότερο.Σημειώστε ότι η συμπτωματολογία και τα αιμοδυναμικά σημεία δεν βοηθούν στη διαφορική διάγνωση.

διαγνωστικά χαρακτηριστικά SVT και VT

Κατά την ανάλυση του ECG, είναι σημαντικό να είναι εξοικειωμένοι με το τυπικό μοτίβο των BNPG ως διαφορές υποδηλώνουν κοιλιακή πηγή διέγερσης.

Μεγάλη σημασία για τη διάγνωση είναι η ομοιότητα της μορφολογίας και των ευρέων συμπλεγμάτων κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας και του φλεβοκομβικού ρυθμού.Συχνά, η συνεχής καταγραφή του ΗΚΓ μπορεί να καθοριστεί παροδικές αλλαγές QRS μορφολογία βοηθήσει να διευκρινιστεί το είδος της ταχυκαρδίας( Εικ. 1.13,1.15).

Ο προσδιορισμός της ανεξάρτητης κολπικής διέγερσης( διαχωρισμός AV) στο ΗΚΓ μπορεί να είναι σημαντικός στη διαφορική διάγνωση ευρείας βάσης ταχυκαρδίας.Η συχνότητα του κολπικού ρυθμού, που υπερβαίνει τη συχνότητα του κοιλιακού ρυθμού, είναι χαρακτηριστική για το ULT και στην αντίθετη περίπτωση συμβαίνει το VT.

δύσκολο να ερμηνευθούν συνδέονται κολπικής και κοιλιακής διέγερσης, δεδομένου ότι η VT σε 25-30% των περιπτώσεων δυνατή η διεξαγωγή ανάδρομη κολπικής παλμούς.Είναι αλήθεια ότι η συχνότητα VT σε αυτή την περίπτωση είναι συνήθως 120-140 ανά λεπτό, η οποία δεν είναι χαρακτηριστική για αμοιβαία UHT.Είναι δύσκολο να διαγνωστεί και να έχει ένα ψευδο-Ρ δόντι που είναι μέρος του συμπλέγματος QRS με VT.

Η συχνότητα του κολπικού και κοιλιακού ρυθμού μπορεί να εκτιμηθεί με ΗΚΓ, αγγειακό παλμικό κύμα και ηχοκαρδιογραφία.

Για τη διάγνωση εντοπισμός ταχυκαρδίας χρησιμοποιώντας μια αξιολόγηση των φλεβικών και αρτηριακών παλμών( ακούγεται καρδιάς), αντανακλώντας μία μείωση του δεξιού κόλπου και της αριστερής κοιλίας.Για να αναγνωρίσετε τον παλμό στις σφαγιτιδικές φλέβες, χρησιμοποιήστε ηπατοκυτταρική αναρροή.Προσδιορίστε πιθανές κολπικές συσπάσεις με ηχοκαρδιογραφία.

Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την ημέρα διάγνωσης των μεθόδων ταχυκαρδίας για την επιβράδυνση της μεταφοράς AV: vagal και ATP.

συχνότητα Μειωμένη κοιλιακές ταχυκαρδίες ή βεντούζα είναι τυπικό για υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες εντοπισμό.Σημειώστε ότι η βεραπαμίλη με VT προκαλεί μερικές φορές σημαντική αρτηριακή υπόταση και επιτάχυνση του κοιλιακού ρυθμού, οπότε η χρήση της σε αυτή την κατάσταση είναι λιγότερο επιθυμητή.

Η μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού και η ηχηρότητα των καρδιακών ήχων που προκαλούνται από ασύγχρονες κολπικές και κοιλιακές συστολές του VAS μπορεί να έχουν διαγνωστική αξία.

Ενημερωτική ρυθμό μεταβολής και καρδιακούς ήχους κατά τη διάγνωση VT

Επιπλέον, όταν SVT BPNPG κανονικά καταγράφεται με διακριτή τόνο διάσπασης ΙΙ, συνεχίζοντας κατά την εκπνοή.

Σημειώστε επίσης ότι ταχυκαρδία shirokokompleksnaya, η οποία αναπτύχθηκε σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή καρδιακή ανεπάρκεια, τυπικά( 80-90% των περιπτώσεων) είναι μια κοιλιακή.

Η διάγνωση κολπικής μαρμαρυγής ή πτερυγισμού, αντιθρομβικής ταχυκαρδίας στο σύνδρομο WPW έχει τα δικά της χαρακτηριστικά.Υπέρ σύνδρομο

WPW δείχνει μια υψηλή συχνότητα της κοιλιακής διέγερσης( & gt? 220-250 min), QRS μορφολογία διαφορές από την κλασική εικόνα BNPG( εξομαλύνεται δέλτα κύματος μονής κατεύθυνσης QRS), QRS συστολή όταν το κλείδωμα DP( 1Α, 1C χορηγούνται παρασκευάσματα,3 τάξεις), την παρουσία κλασικών χαρακτηριστικών προ-διέγερσης σε προηγούμενο ΗΚΓ με φλεβοκομβικό ρυθμό.

είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι ο αποκλεισμός της ΑΒ χρησιμοποιώντας βεραπαμίλη ή η διγοξίνη, όχι μόνο δεν μειώνει την καρδιακή συχνότητα, αλλά μπορεί να βελτιωθεί.

Σύμφωνα επιφάνεια

ΗΚΓ είναι συχνά αδύνατο να διακρίνει μορφές shirokokompleksnoy ταχυκαρδία.Για παράδειγμα, με επανεισόδου VT στην His δέσμη ή το πόδι atriofastsikulyarnom οδού έχει μια μορφολογία QRS, χαρακτηριστική SVT με εκτροπή.Αρρυθμίες με predvozbuzh-deniem μπορεί να διακριθεί από κοιλιακή ταχυκαρδία δυνάμει μιας ανάλυσης QRS μορφολογία.

Διεξαγωγή ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες μπορεί να είναι κατάλληλες σε περιπτώσεις σοβαρής ταχυκαρδίας, όταν η γνώση του εντοπισμού και ταχυκαρδία μηχανισμός είναι σημαντικό κατά την επιλογή μιας θεραπείας.

για καρδιακή νόσο, ιδιαίτερα έμφραγμα του μυοκαρδίου και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από ό, τι το ITL και μπορεί να πάει σε VF.Ως εκ τούτου, εάν δεν μπορείτε να καθορίσετε τη θέση ταχυκαρδία shirokokompleksnoy εφαρμόσει την τακτική της θεραπείας της VT.

Pharmacotherapy VT περιλαμβάνει λιδοκαΐνη, και την απουσία αποτελέσματος - προκαϊναμίδη ή αμιωδαρόνη.Αν τα φάρμακα δεν βοηθούν, τότε περνούν ΕΙΤ.

Υπενθυμίζεται ότι σοβαρές επιπλοκές( σοκ, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδιακή ισχαιμία, συγκοπή) απαιτούν άμεση ΕΙΤ.Σε άλλες περιπτώσεις, όταν οι ρυθμικές ταχυκαρδία προτείνουμε προκαϊναμίδη, αμιωδαρόνη, σοταλόλη, και, ενώ αρρυθμίας ταχυκαρδίες( π.χ., κολπική μαρμαρυγή εντός του συνδρόμου WPW) - προκαϊναμίδη, ιβουτιλίδη ή φλεκαϊνίδη.ταχυκαρδία ταχυκαρδία

Ανακούφιση shirokokompleksnoy κλινική σημασία καθορίζεται από κίνδυνο της στη ζωή ενός ασθενούς που πάσχει μία μείωση στην ικανότητα εργασίας και άλλους περιορισμούς.Μια σημαντική ορίζουσα της ταχυκαρδίας κλινική αποτελεί παραβίαση των συστημικών αιμοδυναμικής, η οποία είναι πιο συχνά προκαλείται από μια μείωση της καρδιακής παροχής σε ένα υψηλό καρδιακό ρυθμό.Επιπλέον, μια επαρκή παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα εξαρτάται από την κατάσταση της περιφερικής αγγειακής τόνου, τοπικό σύστημα lutoregulyatsii τη ροή του αίματος και άλλους παράγοντες.Για παράδειγμα, οι νέοι με SVT με HR & gt? 200 min σε σημαντική μείωση της εγκεφαλικής ροής του αίματος και λιποθυμία συμβαίνουν συχνά, και σε ηλικιωμένους ασθενείς με ταχυκαρδία καρδιακό ρυθμό των 150-170 κτυπά / λεπτό μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή της συνείδησης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αύξηση του καρδιακού ρυθμού σε σχέση με τον αποθηκευμένο όγκο παλμού οδηγεί σε αύξηση στην καρδιακή παροχή και να αυξήσει την πίεση του αίματος.

παρουσία συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας σημαντικό αντίκτυπο στην επιλογή θεραπείας.Ασυμπτωματική ταχυκαρδία, σε αντίθεση με συμπτωματική, συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία.

καταγγελίες των ασθενών με αίσθημα παλμών και ακανόνιστοι, όπως φαίνεται από τα παραπάνω, είναι πολύ αναξιόπιστα σημάδια αρρυθμίας, έτσι ώστε να επιβεβαιώσει η αρρυθμία και τα συμπτώματα της σύνδεσης χρησιμοποιεί τις ακόλουθες μεθόδους και τεχνικές:

• Εγγραφή καρδιακού ρυθμού ή ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της συμπτωματικής επεισόδια.

• moniterirovanie Holter ΗΚΓ, περιπατητική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.παρακολούθησης

• Eventfulness ΗΚΓ.

• Πρόκληση ταχυκαρδία με EPS( ή ενδοκαρδιακή βηματοδότηση διοισοφάγειο).επεξεργασία

• Test( «exjuvantibus»): αντιαρρυθμικά φάρμακα, αντιαρρυθμικά συσκευές εμφύτευσης.Όταν η αναγωγή

ταχυκαρδία κοιλιακή πλήρωση χρόνο και τον όγκο του αίματος εκτινάσσεται μπορεί να επηρεάσει αρνητικά τη λειτουργία της καρδιακής αντλίας.Συνήθως, σοβαρή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια( κατηγορία Killip 3-4) στη βασική γραμμή ανέπτυξε τις υπάρχουσες δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας οφείλεται κυρίως έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιομυοπάθεια, ή βαλβιδοπάθεια.Αυτό αποδεικνύεται από τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας, ιστορικό συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ, αριστερή κοιλιακή διεύρυνση με ηχοκαρδιογραφία.

Στην περίπτωση αυτή, η παραδοσιακή θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με τη χρήση αγγειοδιασταλτικών( νιτρογλυκερίνη, νιτροπρωσσικό νάτριο), διουρητικά και συμπαθομιμητικά( ντοπαμίνη) είναι όχι μόνο αναποτελεσματική αλλά ακόμη και επικίνδυνη.Η εισαγωγή των αγγειοδιασταλτικών στα ταχυκαρδία φόντο μπορεί να προκαλέσει σοβαρή υπόταση.Φουροσεμίδη οθόνες καλίου, η οποία συμβάλλει στην αρρυθμίες ανθεκτικοί στη θεραπεία.Συμπαθητικομιμητικά να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό, αυξάνοντας τον αυτοματισμό αρρυθμιογόνων εστίαση και την επιτάχυνση της ΑΒ.

πρέπει να γίνει κατανοητό ότι είναι συχνά ταχυκαρδία μειώνει την καρδιακή παροχή, και συμβάλλει αποφασιστικά στο νοσοκομείο της καρδιακής ανεπάρκειας.Η μέθοδος επιλογής για τη θεραπεία της «tahikarditicheskoy» οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι η ΕΙΤ, η οποία είναι πιο αποτελεσματική στη μείωση αρρυθμία και μειώνει την κοιλιακή συσταλτικότητα.

Εάν δεν μπορείτε να περάσετε το ΕΙΤ, είναι αναγκαίος ο διορισμός αντιαρρυθμικά φάρμακα, παρά την αρνητική ινότροπη δράση.Για παράδειγμα, βήτα-αποκλειστές και αναστολείς διαύλων ασβεστίου( βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) μπορεί να συλλάβει το πνευμονικό οίδημα που προκαλείται SVT.Ταυτόχρονα, εάν δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας έπρεπε πριν από την ανάπτυξη της ταχυκαρδίας, η εισαγωγή του αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να αυξήσουν μετά την εξάλειψη των εκδηλώσεων ταχυκαρδίας συντομία της καρδιακής ανεπάρκειας.Σε αυτήν την κατάσταση που δείχνεται φάρμακα με ελάχιστη επίδραση επί της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, όπως η λιδοκαΐνη ή αμιωδαρόνη.Το μειονέκτημα της αμιωδαρόνη σε αυτή την κατάσταση είναι η αργή εξέλιξη του φαινομένου.

Με ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό & gt;170 180 ανά λεπτό συνήθως αρχίζει μείωση της καρδιακής παροχής και της αρτηριακής πίεσης.Σε συμβατική θεραπεία της υπότασης και συμπάθεια metikam και έγχυση υγρού και μπορεί να είναι αναποτελεσματικά ή ακόμη και επικίνδυνη.Συμπαθητικομιμητικά δράση σε tahikarditicheskoy υπόταση που σχετίζεται με ισχύ αγγειοσυσπαστική, παρά με αύξηση της καρδιακής παροχής.Ως εκ τούτου, είναι αναγκαίο να εκχωρήσει ντοπαμίνης σε επαρκείς δόσεις ή φαρμάκων με κυρίως αγγειοσυσπαστική δράση( νοραδρεναλίνη).Σημειώστε ότι συμπαθομιμητικά μπορεί να αυξήσει τη συχνότητα των ταχυκαρδίας και να μειώσει την επίδραση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων.μέθοδος

επιλογής είναι η ΕΙΤ ως αποτέλεσμα της μεγαλύτερης αποτελεσματικότητας και ασφάλειας σε σχέση με αντιαρρυθμικά prepapatami.Εάν δεν μπορεί να κρατήσει μια ανάταξη, είναι απαραίτητο να καταστείλει την ταχυκαρδία - την υποκείμενη αιτία της υπέρτασης.Για παράδειγμα, όταν SVT βήτα-αποκλειστές και ανταγωνιστές ασβεστίου μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό και αυξάνει την αρτηριακή πίεση.

Εάν υπήρχε μια μείωση της πίεσης του αίματος πριν από την ανάπτυξη της ταχυκαρδίας, η προτίμηση δίδεται αντιαρρυθμικά φάρμακα με ελάχιστη υποτασική δράση.Σημειώστε ότι η ενδοφλέβια Amiot-Daron, ειδικά με την ταχεία εισαγωγή και μειώνει την αρτηριακή πίεση σε 20-26% των περιπτώσεων οφείλεται σε αγγειοδιαστολή.

Σημειώστε τις πληροφορίες σχετικά με τη μείωση του υποτασική δράση των ανταγωνιστών ασβεστίου μετά από προηγούμενη χορήγηση παρασκευασμάτων ασβεστίου όπως Ι ml 10% χλωριούχου ασβεστίου.Σε αυτή την περίπτωση, το αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα των ανταγωνιστών ασβεστίου δεν μειώνεται.Οι γιατροί χρησιμοποιούν επίσης συγχορήγηση προκαϊναμιδίου και συμπαθομιμητικών.Όταν

ταχυκαρδία αυξήθηκε σημαντικά απαίτηση του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, και στην περίπτωση σημαντικών αθηροσκληρωτική στένωση των στεφανιαίων αρτηριών μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία ή έμφραγμα νέκρωση.Ωστόσο, η διάγνωση του παρελθόντος είναι συχνά πολύ δύσκολη, οφείλεται σε διάφορους παράγοντες.Όταν

uzkokompleksnoy ταχυκαρδία σε 70% των περιπτώσεων υπάρχει ένα τμήμα κατάθλιψης ST, η οποία συνδέεται με συμπαθητικοαδρενεργικά δραστικότητα.Η βιβλιογραφία περιγράφει τμήματος ST βάθος καταστολή των 1-8 mm και λίγο διακριτές από ισχαιμικές αλλαγές.Σημειώστε επίσης ότι μετά ταχυκαρδία κλείσιμο συχνά( 40% των περιπτώσεων) υπάρχει ένα αρνητικά κύματα Τ, η οποία μπορεί να διατηρηθεί από 6 ώρες έως 2-6 εβδομάδες.Αυτή η παραβίαση της επαναπόλωσης έχουν & gt? 90% των ασθενών που δεν συνδέονται με CHD.

Σε σχέση με τις υπάρχουσες δυσκολίες της ερμηνείας ΗΚΓ στη διάγνωση πρέπει να λαμβάνει υπόψη την παρουσία των ισχαιμικής καρδιακής νόσου στην ιστορία, στηθαγχικό πόνο, αύξηση στους δείκτες της μυοκαρδιακής νέκρωσης στο πλάσμα( τροπονίνες, MB προφύλαξη CPK), μετατόπιση του τμήματος ST μετά

ταχυκαρδία, στεφανιαίας παράγοντες κινδύνου καρδιακής νόσου( αρσενικό φύλο, προχωρημένη ηλικία, η υπέρταση, ο διαβήτης, υπερχοληστερολαιμία, το κάπνισμα).Είναι δυνατή η διεξαγωγή ενός τεστ με φυσική δραστηριότητα μετά τη διακοπή της ταχυκαρδίας.

μυοκαρδιακή ισχαιμία απαιτεί επείγουσα φλεβοκομβικού ρυθμού, κατά προτίμηση χρησιμοποιώντας ΕΙΤ.Να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια της νιτρικά ταχυκαρδία λιγότερο αποτελεσματική, και μερικές φορές μπορεί να αναπτύξουν σοβαρή υπόταση.

Η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται στο 0,4% του πληθυσμού, κυρίως στους ηλικιωμένους και το γήρας, και μέχρι 25 χρόνια κολπική μαρμαρυγή είναι πολύ σπάνια.

Με την παρουσία της κολπικής μαρμαρυγής αυξάνεται δύο φορές τον κίνδυνο θανάτου, που είναι η κύρια αιτία του εγκεφαλικού επεισοδίου εμβολής, η οποία αναπτύσσεται συνήθως μετά από 60 χρόνια.

ACC /AHA/ ESC Σύμφωνα με πρόσφατες συστάσεις απομονωθεί παροξυσμική( παροξυσμική), επίμονη( επίμονη) και συνεχή( μόνιμη) κολπική μαρμαρυγή.Στην παροξυσμική συμβαίνει αυθόρμητη φλεβοκομβικό ρυθμό, συνήθως κατά την περίοδο μέχρι 7 ημέρες.Αν χρειαστεί φαρμακευτική αγωγή ή ηλεκτρική ανάταξη, κάλεσε για την ανακούφιση των επίμονη αρρυθμία.Συνήθως, η επίμονη κολπική μαρμαρυγή διαρκεί περισσότερο από 7 ημέρες.Σε αυτή την κατηγορία εντάσσεται και η συνεχιζόμενη περιπτώσεις μακροχρόνιας αρρυθμία( π.χ., περισσότερο από 1 χρόνο), όταν ανάταξη έγινε.

έχει οριστεί ως η πρώτη να προκύψουν στην περίπτωση της πρώτης άδειας κυκλοφορίας του αρρυθμίας.Όταν δύο ή περισσότερα επεισόδια κολπικής μαρμαρυγής - παροξυσμική ή εμμένουσα - αρρυθμία περαιτέρω ταξινομούνται ως επαναλαμβανόμενο.

Καρδιά ασθένειες που επηρεάζουν την κολπική

• υπερτασική καρδιακή

• CHD

• Μυοκαρδιοπάθεια( πρωτοβάθμια, δευτεροβάθμια, μυοκαρδίτιδα)

• μιτροειδούς βαλβίδας, κολπική διαφραγματικό ελάττωμα

• Πνευμονική καρδιακή νόσο( οξεία, χρόνια)

• καρδιακό χειρουργείο: μεταμόσχευση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, μιτροειδούςvalvotomy, μιτροειδούς βαλβίδας

• Προαιρετική διαδρομή του Kent( σύνδρομο WPW)

άλλες αρρυθμίες

• SSS

• Ταχυαρρυθμίες: κολπικός πτερυγισμός, πριν από άλλαserdnye ταχυκαρδία, Αν κομβική παλινδρομική ταχυκαρδία, ορθοδρομικό ταχυκαρδία, κοιλιακή ταχυκαρδία διαταραχές

Σύστημα

• Ο υπερθυρεοειδισμός

διαταραχές • Μεταβολικό: υποκαλιαιμία, υποξία, δηλητηρίαση από οινόπνευμα

• Φάρμακα: καρδιακές γλυκοσίδες, συμπαθομιμητικά, θεοφυλλίνη

απουσία καρδιακής νόσου και συστηματική παραβίαση

• Ιδιοπαθής

• Όταν συμβεί κολπική μαρμαρυγή, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να ελέγχεται έως 24 ώρες, αναμένοντας αυθόρμητη φλεβοκομβικό ρυθμό.

• Εάν η κολπική μαρμαρυγή συνεχίζεται & gt? 2 ημέρες απαιτείται αντιπηκτική αγωγή για 3 εβδομάδες πριν από την ανάταξη και 4 εβδομάδες μετά από αυτήν, ανεξάρτητα από τη μέθοδο ανάταξη.

• Εάν η κολπική μαρμαρυγή συνεχίζεται & gt? 2 ημέρες, είναι προτιμότερο να αποκατασταθεί φλεβοκομβικό ρυθμό με ηλεκτρική ανάταξη.

• Αν δεν υπάρχει προφανής αιτία της κολπικής μαρμαρυγής είναι αναγκαίο να αξιολογηθεί το επίπεδο της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης στο πλάσμα.

• Πριν από τη θεραπεία είναι απαραίτητη για να προσπαθήσει να αποκλείσει μια υπερβολική δόση της διγοξίνης στο οποίο δεν φαίνονται πολλά φάρμακα.

• Κατά την επαναφορά του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι απαραίτητο να θυμόμαστε για το ενδεχόμενο ενός συνδρόμου Brady-ταχυκαρδίας, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, όταν ζάλη ή λιποθυμία στην ιστορία, ένα χαμηλό καρδιακό ρυθμό.

• Όταν καρδιακού ρυθμού & gt? Έχει 250 min συνήθως μια πρόσθετη διαδρομή αγωγού, η επιταχυνόμενη μέσω του κόμβου AV ή υπερθυρεοειδισμό.

• Στην παροξυσμική, ιδιαίτερα συχνή και παρατεταμένη, κολπική μαρμαρυγή, προφυλακτική αντιπηκτική θεραπεία είναι παρόμοια με μια μόνιμη μορφή.

• Σε περίπτωση αυξημένου κινδύνου τραυματισμού στην παραγωγή ή κατά τη διάρκεια αθλητικών, μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα παρατεταμένη χρήση των αντιπηκτικών ανεπιθύμητων

Όταν κολπικός πτερυγισμός κύματος διέγερσης εξάπλωσης μηχανισμός μακρο-επανεισόδου γύρω από τις μεγάλες ανατομικές δομές, όπως είναι οι δακτύλιοι ή τριγλώχινας εστίες ίνωσης.

Προφανώς, ο όρος «πτερυγισμού» χαρακτηρίζεται διάφορες ποικιλίες κολπική ταχυκαρδία, η οποία αντανακλάται σε διαφορετικές ταχυαρρυθμίες ταξινομήσεις( Ι και τύπων II, τυπικών και άτυπων μορφών).

αιτίες της κολπικό πτερυγισμό δεν διαφέρουν πολύ από εκείνες κολπική μαρμαρυγή.Στην παροξυσμική βλάβη δομική καρδιακή να μην είναι διαθέσιμες κατά τη στιγμή ως μια μόνιμη μορφή που συνήθως συνδέονται με ρευματικές ή ισχαιμική καρδιακή νόσο, μυοκαρδιοπάθεια.Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί με κολπικός πτερυγισμός προκαλούμενη από φάρμακο η οποία εμφανίζεται στη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής παραγόντων 1C και 1Α και 3 τάξη.Σε αυτήν την περίπτωση, αντιαρρυθμικών παραγόντων συμβάλλουν σε μια πιο αργή και ρυθμική διέγερση των κόλπων.

συχνότητα εμφάνισης της κολπικής μαρμαρυγής είναι 2,5 φορές υψηλότερη στους άνδρες και αυξάνεται με την ηλικία, από 5 κρούσματα ανά 100 000 πληθυσμού σε 50 έτη έως 587 περιπτώσεις ανά 100 000 πληθυσμού άνω των 80 ετών.

Όταν οι ECG κολπικός πτερυγισμός κύματα Ρ αντί προσδιορίζεται ρυθμικό κύματα με συχνότητα F 240 min( υπό την απουσία της αντι-αρρυθμικών θεραπεία).διάστημα Διαφορές FF είναι συνήθως μικρότερη από 20 ms.Κατανείμετε

τυπική μορφή της κολπικής μαρμαρυγής, είναι περίπου 85%.Κύματα F οδηγεί II και III έχουν μια «πριονωτή» σχήμα, και σε μόλυβδο V, τυπικά μοιάζουν θετική οδόντα R. Όταν άτυπη μορφή II και III οδηγεί κύματος F καταγράφονται ως θετικές ή αρνητικές δόντια που μοιάζουν με δόντι R.

Σε μια ευρέως διαδεδομένη ταξινόμηση, ο H. Wells( 1979) διακρίνει μεταξύ των τύπων I και II κολπικού πτερυγισμού.

Με τον τύπο I, η συχνότητα F των κυμάτων είναι 240-340 ανά λεπτό.Αυτός ο τύπος του κολπικού πτερυγισμού λόγω του μηχανισμού της επανεισόδου, έτσι ταχυαρρυθμία καλά αγκυροβολημένο στο quickens elekgrokardiostimulyatsii.Ο κολπικός πτερυγισμός τύπου Ι είναι κοντά στην τυπική μορφή.

Με τον τύπο II, η συχνότητα F των κυμάτων είναι 340-430 ανά λεπτό.Αυτό το είδος της ταχυαρρυθμίας συνδέεται με την εμφάνιση της εστίας αυτοματισμός αυξήθηκε, έτσι elekgrokardiostimulyatsiya αναποτελεσματική.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι κολπική κύματα του ΗΚΓ είναι μετά βίας ορατά και ορίζονται μόνο σε διοισοφάγειο απαγωγή VE ή να δημιουργήσετε κολποκοιλιακός αποκλεισμός μέσω του καρωτιδικού κόλπου μασάζ ή φαρμακευτική αγωγή( ATP, βεραπαμίλη, προπρανολόλη).

διεγέρσεις συχνότητα κοιλιακής κολπικό πτερυγισμό περιορισμένη φυσιολογικές AV μπλοκ 2: 1-3: 1.Εάν ένας αποκλεισμός 4: 1 και άνω είναι καταχωρημένος, τότε υπάρχει συνήθως μια οργανική βλάβη ή η επίδραση των φαρμάκων.

Τα διαστήματα RR μπορούν να είναι τα ίδια, για παράδειγμα, με ένα ισχυρό μπλοκάρισμα ΑΒ τύπου Β 2ου βαθμού 2: 1 ή 3: 1.Με αποκλεισμό ΑΒ 2 βαθμών τύπου 1 ή τύπου II με διαφορετικούς βαθμούς αποκλεισμού, τα διαστήματα RR διαφέρουν.

Σε νεαρούς ασθενείς, ο κόμβος AV είναι ικανό να εκπέμπει έως 300 παλμούς ανά λεπτό, έτσι κολπικός πτερυγισμός, που συνήθως συνδέεται με τη χειρουργική επέμβαση για συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, είναι πολύ επικίνδυνο.Για παράδειγμα, μετά από 6 χρόνια σε ασθενείς χωρίς καρδιακό ρυθμό παρακολουθεί αιφνίδιου θανάτου λόγω αρρυθμίας καταχωρήθηκε το 20%, και με την παρουσία του μόνιτορ καρδιακού ρυθμού - 5% των περιπτώσεων.

Με καρδιακό ρυθμό μεγαλύτερο από 3000 ανά λεπτό, υπάρχει συνήθως μια επιπλέον διαδρομή, η οποία επιταχύνεται μέσω του κόμβου AV ή υπερθυρεοειδισμού.Κατά τη θεραπεία

αντιαρρυθμικά φάρμακα της κατηγορίας 1Α και 1C μπορεί να μειώσει την συχνότητα της διέγερσης των κόλπων( FF) έως 120-200 ανά λεπτό και κατά συνέπεια βελτίωση κρατώντας κολπική ωθήσεις μέσω του κόμβου AV με αύξηση του καρδιακού ρυθμού.

συχνά πτερυγισμός και κολπική μαρμαρυγή εμφανίζονται μαζί, μία ταχυαρρυθμία μπορεί να προηγείται το άλλο ή υπάρχει διακοπτόμενη διάταξη σε ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα.

1. Viral μυοκαρδίτιδα, κολπικός πτερυγισμός προκύπτουν πρώτο τύπο Ι με 2 μπλοκ AV βαθμός( 4-6: 1) και τον καρδιακό ρυθμό σε 40-60 min.

2. Ιδιοπαθητικό επαναλαμβανόμενο παροξυσμικό κολπικό πτερυγισμό τύπου II με συγκοπή.

Η θεραπεία του κολπικού πτερυγισμού είναι παρόμοια με τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής, αλλά υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά που περιγράφονται παρακάτω.

Μη φαρμακολογική καρδιοανάταξη

Το κολπικό πτερυγισμό καταστέλλεται εύκολα από το ΕΙΤ.Είναι προτιμότερο να ξεκινήσει η καρδιοανάταξη με εκκένωση 100 J αποτελεσματική σε 85% των περιπτώσεων, αφού σε αποφόρτιση των 50 J η απόδοση είναι χαμηλότερη - 75%.Μετά από αποφόρτιση> 100 J( 100-200-360 J), ο φλεβοκομβικός ρυθμός αποκαθίσταται στο 95% των περιπτώσεων.

Με πτερυγισμό Τύπου Ι, το 80% είναι αποτελεσματικό στο βηματοδότη, το οποίο συνήθως εκτελείται μέσω του οισοφαγικού ηλεκτροδίου.Carry επιταχύνει ποσοστό διέγερση κατά 15-25% πάνω από το αυθόρμητο συχνότητα της κολπικό πτερυγισμό ή βόλεϊ-συχνή διέγερση( 40 ερεθίσματα σε συχνότητα 10 ανά δευτερόλεπτο).Μετά τη χορήγηση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων ή της διγοξίνης, η αποτελεσματικότητα της CHPP αυξάνεται.

Φαρμακοθεραπεία

Η θεραπεία με φάρμακα είναι γενικά λιγότερο αποτελεσματική από την κολπική μαρμαρυγή.Προτίμηση δίνεται στην ενδοφλέβια χορήγηση του ιβουτιλιδίου, η οποία αποκαθιστά τον φλεβοκομβικό ρυθμό σε 38-76% των περιπτώσεων.Προφανώς, η σοταλόλη, η αμιωδαρόνη και τα παρασκευάσματα των κατηγοριών 1C και 1A είναι λιγότερο αποτελεσματικά.Όταν κολπικός πτερυγισμός

να φοβόμαστε αύξηση του καρδιακού ρυθμού μετά την χορήγηση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων της κατηγορίας 1Α ή 1C, η οποία συνδέεται με αντιχολινεργική δράση και μείωση στην συχνότητα της κολπικής διεγέρσεων λόγω επιβράδυνσης της.

Τα φάρμακα 1Α και 1C μειώνουν την ενδοκοιλιακή αγωγιμότητα και μπορούν να οδηγήσουν σε σημαντική επέκταση των συμπλεγμάτων QRS.Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να αναπτυχθεί μια ευρεία πολύπλοκη ταχυκαρδία παρόμοια με την VT.

Αν καμία επίδραση καρδιοανάταξη της κολπικής ελέγχου πτερυγισμού του καρδιακού ρυθμού διεξάγεται με τη χρήση των ανταγωνιστών ασβεστίου, β-αναστολείς, διγοξίνη.

Επιπλέον, μπορείτε να προσπαθήσετε να μεταφράσετε το πτερυγισμό σε κολπική μαρμαρυγή.Ο τελευταίος είναι καλύτερα ανεκτός, είναι ευκολότερο να ελέγχεται ο καρδιακός ρυθμός και συχνότερα ο ρυθμός των φλεβοκομβικών ρυθμών αποκαθίσταται αυθόρμητα.Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται κορεσμός με διγοξίνη, βεραπαμίλη ή CPP.

Προφύλαξη από θρομβοεμβολή στην καρδιοανάταξη

Αρκετές μελέτες έχουν αναφέρει την αυξανόμενη συχνότητα της θρομβοεμβολής κατά τη διάρκεια καρδιομετατροπή σε ασθενείς με ασθενείς μόνιμη κολπικό πτερυγισμό.Με βάση αυτά τα δεδομένα, κάποιοι ειδικοί θεωρούν απαραίτητο για τη διεξαγωγή πρόληψη της θρομβοεμβολής πριν από την καρδιομετατροπή( συμβατικά ή με βάση διαοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία δεδομένα).

Υπήρξε επίσης μια μεταγενέστερη αποκατάσταση της κολπικής λειτουργίας μετά από καρδιοανάταξη σε κολπικό πτερυγισμό.Σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες, ο κίνδυνος θρομβοεμβολής κατά τη διάρκεια των επόμενων μηνών ανήλθε σε 0,6-2,2%, καθιστώντας λογική αντιπηκτικό για 4 εβδομάδες μετά την ανάταξη.

Pharmacotherapy

Προφυλακτική φαρμακευτική αγωγή είναι παρόμοια με εκείνη που περιγράφεται στο τμήμα κολπική μαρμαρυγή.Είναι απαραίτητο να τονίσουμε για μια ακόμη φορά τον κίνδυνο σοβαρής ταχυκαρδίας με υποτροπιάζουσα κολπική μαρμαρυγή σε ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα 1C τάξη.

καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες Σε μία τυπική μορφή του κολπικού πτερυγισμού( τύπου Ι) διέγερση επανεισόδου εκτείνεται κυκλικά γύρω από το δαχτυλίδι της τριγλώχινας βαλβίδας στο δεξιό κόλπο.Η καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες σε ισθμό( ζώνη μεταξύ του στομίου του κάτω κοίλης φλέβας και της τριγλώχινας βαλβίδας δακτυλίου) είναι αποτελεσματική στην 81 -95% των περιπτώσεων, πάντως, ένας ρυθμός ταχυκαρδία επανάληψης εντός 10-33 μηνών από 10-46%.Μετά η διαδικασία στο 11-36% των περιπτώσεων αναπτύσσεται ή επιμένει, κολπική μαρμαρυγή, η οποία δεν αποτελεί έκπληξη, δεδομένου ότι υπάρχει συνήθως μια ασθένεια των κόλπων.Παρατηρούμε ότι σε ασθενείς με κολπικό πτερυγισμό κατά τη διάρκεια της φαρμακευτικής αγωγής, ο κίνδυνος κολπικής μαρμαρυγής φθάνει το 60%.Η αποτελεσματικότητα της μεθόδου μειώνεται από το συνδυασμό πτερυγισμού και κολπικής μαρμαρυγής.Ενδείξεις

για καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμός

Βαθμού 1( αποδεδειγμένα αποτελεσματικό)

ασθενείς με κολπικός πτερυγισμός, αν το φάρμακο είναι αναποτελεσματικό ή ανεκτή, ή εάν ο ασθενής δεν θέλει να παίρνουν φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα.κατηγορίας

II( αντικρουόμενα στοιχεία σχετικά με την αποτελεσματικότητα της)

ασθενείς με κολπικός πτερυγισμός και κολπική μαρμαρυγή, αν το φάρμακο είναι αναποτελεσματικό ή ανεκτή, ή εάν ο ασθενής δεν θέλει να παίρνουν φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

ελέγχου του ρυθμού προσωρινά πριν ανάταξη και σε σταθερή μορφή για τη θεραπεία κολπικός πτερυγισμός είναι η μείωση των παλμών της σύνδεσης AV.

Όταν κολπικός πτερυγισμός είναι πιο δύσκολο να ελεγχθεί το καρδιακό ρυθμό σε σύγκριση με κολπική μαρμαρυγή.Συχνά για να επιτευχθεί η βέλτιστη κοιλιακού ρυθμού απαιτεί 2 ή ακόμα και 3 φάρμακα( βήτα-αποκλειστή, ανταγωνιστή ασβεστίου και διγοξίνη).Κατά την ανάθεση ανταγωνιστές

ασβεστίου ή / και βήτα-αποκλειστές κοιλιακή μεταβολή απόκριση δεν είναι βαθμιαία όπως κολπική μαρμαρυγή, και στα στάδια, για παράδειγμα από 2: 1 έως 3: 1 έως 4: 1.Πρόληψη θρομβοεμβολικών

κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου σε σταθερές κολπικός πτερυγισμός αυξήθηκε κατά 41% σε ιστορικά δεδομένα 17413 περιπτώσεις κολπικής μαρμαρυγής σε L. Α Biblo et αϊ.Στη μελέτη, οι K. Seidl et αϊ.στην παρακολούθηση του ασθενούς 191 με κολπικός πτερυγισμός για 26 ± 18 μηνών, διαπιστώθηκε θρομβοεμβολή σε 7% των περιπτώσεων.

Ταυτόχρονα σε ασθενείς με κολπική θρόμβου πτερυγισμού στην αριστερή κολπική προσάρτημα βρέθηκαν μόνο στο 1-1.6% των περιπτώσεων, και στο δεξιό κόλπο - 1% των περιπτώσεων.Λαμβάνοντας υπόψη τη σχετική σπανιότητα των θρόμβων αίματος στον κόλπο κατά τη διάρκεια κολπικός πτερυγισμός, μπορεί να θεωρηθεί ότι θρομβοεμβολικών επιπλοκών προκλήθηκαν από την μη εγγεγραμμένους κολπική μαρμαρυγή.Επιπλέον, τα περιγραφεί περιπτώσεις, όταν κάποιος αναπτύσσει κολπικός πτερυγισμός, στο άλλο - κολπική μαρμαρυγή και το ECG καταγράφηκε εικόνα κολπικός πτερυγισμός.

ισχύς των μόνιμων αντιθρομβωτική θεραπεία σε σταθερές κολπικός πτερυγισμός δεν είναι προς το παρόν σαφές.Σύμφωνα με διάφορες αμερικανικές και ευρωπαϊκές εμπειρογνώμονες, θα πρέπει να επεκταθεί συστάσεις αντιθρομβωτική θεραπεία σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και κολπικός πτερυγισμός.

• Με καρδιακό ρυθμό <100 ανά λεπτό υπάρχει ένα μπλοκ AV βαθμού 2, το οποίο απαιτεί προσοχή στη θεραπεία.

• Όταν καρδιακή συχνότητα μεγαλύτερη Z00 min συνήθως έχει μια πρόσθετη διαδρομή αγωγού, ο κόμβος AV που εκτελεί την επιταχυνόμενη ή υπερθυρεοειδισμό.

• Πριν από τη θεραπεία είναι απαραίτητη για να προσπαθήσει να αποκλείσει μια υπερβολική δόση της διγοξίνης στο οποίο δεν φαίνονται πολλά φάρμακα.

• Class 1Α και 1C σκευάσματα μπορεί να αυξήσει την αγωγιμότητα των ώσεων στις κοιλίες, έτσι ώστε οι απαιτούμενες προ-assign ανταγωνιστές ασβεστίου ή βήτα-αναστολείς.

Σε μερικούς ανθρώπους, υπάρχει συνήθως ένα συγγενή διαμήκη διαχωρισμό του κόμβου AV, προδιαθέτει σε AV παλινδρομική ταχυκαρδία.Το τελευταίο αναπτύσσεται συχνότερα στους νέους( κάτω των 40 ετών) χωρίς δομική βλάβη στην καρδιά.

Στην περίπτωση αυτή, ο κόμβος AV περιλαμβάνουν τις «γρήγορο» και «αργή» ίνες, αντιστοίχως, με το εμπρός και πίσω εντοπισμός των ενώσεων με κόλπων.

Στη δεκαετία του '80 φάνηκε ότι η δυναμική της ταχυκαρδίας μπορεί να επεκταθεί σε ορισμένες περιπτώσεις, από okolouzlovym μονοπάτια του δεξιού κόλπου και τη διασταύρωση αυτών των μονοπατιών οδηγεί στον τερματισμό της ταχυκαρδίας.Στην περίπτωση αυτή χρησιμοποιείται συχνά ο όρος "αμοιβαία ταχυκαρδία από την ένωση AV".

Στις περισσότερες περιπτώσεις, Αν κομβική ταχυκαρδία παλμός είναι αμοιβαία anterograde σε «αργή» διαδρομή και αναδρομικά το «καυτό» μονοπάτι.Ταχυκαρδία συμβαίνει με την κυκλοφορία της ταχείας παλμών προχωρητική και οπισθοδρομική μέσω μιας αργής διαδρομής της κολπικής ή ιστών.Σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, η κίνηση του παλμού εμφανίζεται κατά μήκος των βραδείας πρόδρομης και οπισθοδρομικής οδού.Όταν

Αν κομβική ταχυκαρδία αμοιβαία κανονικά καταγράφονται ρυθμική ταχυκαρδία με μια σειρά καρδιακού ρυθμού σε 140-200 λεπτά.

ηλεκτροκαρδιογραφικών μοτίβο για ένα δεδομένο ταχυκαρδίας εξαρτάται από τις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του κόμβου AV και παρακείμενο ιστό.Μορφή ταχυκαρδία( παλμός που κυκλοφορεί διαδρομή) καθορίζεται από τη θέση του P κύματος στον καρδιακό κύκλο.Ηλεκτροκαρδιογραφικές

υπογράφει Αν κομβική ταχυκαρδία είναι εγγεγραμμένη ρυθμική uzkokompleksnaya παλινδρομική( αν όχι BNPG) ταχυκαρδία χωρίς δόντια F «σε διαφορετικά μονοπάτια κυκλοφορία παλμούς

ΗΚΓ σε ένα τυπικό AV κομβική παλινδρομική ταχυκαρδία( «αργό-γρήγορο»).Ένα τέτοιο ΗΚΓ ανιχνεύεται στο 66-74% των περιπτώσεων αυτής της ταχυαρρυθμίας.Τα δόντια F «που κρύβει το σύμπλεγμα QRS, επειδή υπάρχει μια ταυτόχρονη διέγερση των κόλπων και των κοιλιών.Στον ενδοαγγειακό μόλυβδο VE, τα δόντια Ρ είναι συνήθως καλά ορατά.Λιγότερο

ανάδρομη Ρ κύμα»QRS μπορεί να θεωρηθεί ως ένα δόντι ψευδο-S-ΙΙ κατά τη διάρκεια απαγωγής ή ψευδο-i-κύματος σε V1 μόλυβδο.Τέτοιο ΗΚΓ καταγράφεται στο 22-30% των περιπτώσεων AV αδερφής αμοιβαίας ταχυκαρδίας.Σε αντίθεση με ορθοδρομικό ταχυκαρδία στο διάστημα RP σύνδρομο WPW «& lt?100 ms.Όταν

άτυπη μορφή της ταχυκαρδίας( «fast-αργή») ανάδρομη Ρ κύμα «βρίσκεται μπροστά από QRS συμπλόκου, δηλ,RP '>P'R( 4-10%).Σε ορισμένους ασθενείς, η ανάδρομη Ρ-κυμάτων βρίσκεται στη μέση του καρδιακού κύκλου σε ένα παλμό που κυκλοφορεί πάνω από αργή διαδρομές( «βραδείας αργή»).

πρέπει να σημειωθεί η δυνατότητα αλλαγής θέσης P κύμα «στον καρδιακό κύκλο υπό την επήρεια αντιαρρυθμικά φάρμακα, που περιπλέκει σημαντικά την διάγνωση.Τρέχει

Αν κομβική ταχυκαρδία αμοιβαία συνήθως μετά από κολπική έκτακτες συστολές με επιμήκη διαστήματος PR.Σε αυτή τη μορφή της ταχυκαρδίας γενικά διαστημάτων RR είναι τα ίδια, μερικές φορές με ελαφρές τροποποιήσεις λόγω διακυμάνσεων κολποκοιλιακής αγωγής.Ενδεχομένως συντόμευση διαστήματα RR στο πρώτο λίγες και τελευταία λίγα επιμήκυνση της ταχυκαρδίας καρδιακού κύκλου.Μια τεχνητή δοκιμασία συχνά σταματά την ταχυκαρδία και μερικές φορές το επιβραδύνει λίγο.Η εμφάνιση

κολποκοιλιακός αποκλεισμός χωρίς να διακόπτεται η ταχυκαρδία ουσιαστικά καταργεί ΑΒ αμοιβαία ταχυκαρδία, όπως το κλείσιμο της δέσμης ταχυκαρδία κορμό του σε αυτό το επίπεδο είναι εξαιρετικά σπάνια.

AB παλινδρομικό ταχυκαρδία επάγεται και αρκετά εύκολα ελλιμενίζεται μέσω επιταχύνει ή προγραμματισμένος βηματοδότησης.Ταχυκαρδία

ενεργοποιείται βηματοδότηση κατά τη διάρκεια quickens συνήθως διέγερσης περιοχή συχνοτήτων, κοντά στο σημείο Wenckebach.Όταν ο προγραμματισμένος

βηματοδότησης φθίνουσα συμπλέκτη διαστήματος υπερδιέγερση( EST) αρχικά υπάρχει σημαντική επιμήκυνση του διαστήματος Est-R, και στη συνέχεια ταχυκαρδία επαγόμενη.

περισσότερες περιπτώσεις, αναγκαίο να διαφοροποιηθούν οι κομβικής κολποκοιλιακής ταχυκαρδία με αμοιβαίες ταχυκαρδία ΑΒ( ορθοδρομικό) που σχετίζεται με ώθηση αγωγιμότητα μέσω λειτουργούν μόνο παλίνδρομα DP.Αυτή η μορφή ταχυκαρδίας αντιπροσωπεύει έως και το 30% του συνόλου του NTV.

ΗΚΓ δεν είναι ορατή επίθεση DP διαθέτει χαρακτηριστικό σύνδρομο WPW - συντόμευση του διαστήματος PR, δέλτα κύματος και ένα ευρύ φάσμα QRS & gt?120 ms.Συνήθως τέτοια ταχυκαρδία εκδηλώνεται στο ΗΚΓ κύμα βρίσκεται ανάδρομη Ρ «του τμήματος ST ή κύματος Τ( RP» & gt? 100ms).

τελικό ταχυκαρδία διάγνωση AV με κρυφό DP είναι δυνατή μόνο με EPS, όταν χρησιμοποιείται με κοιλιακή βηματοδότηση κολπικής ενθουσιασμένος από τον κορμό της δέσμης του.

θεραπεία της ταχυκαρδίας δεν διαφέρει από την επεξεργασία της AV κομβικής παλινδρομική ταχυκαρδία.Σε αυτήν την κατάσταση, δεν υπάρχει κανένας κίνδυνος αποκλειστές διαύλων ασβεστίου και βήτα-αποκλειστές, όπως DP λειτουργίες μόνο οπισθοδρόμησης.

διατύπωση διάγνωση

1. Ιδιοπαθής παροξυσμική κολποκοιλιακός κομβικό παλινδρομική ταχυκαρδία με presinkope.

2. Ιδιοπαθής παροξυσμική ταχυκαρδία, κολποκοιλιακός κομβικό παλινδρομική( «fast-αργή») με καρδιακό ρυθμό 200 ανά λεπτό, στηθάγχη.

επίθεση Βεντούζες Όταν AV κομβική ταχυκαρδία αμοιβαία αποτελεσματική πνευμονογαστρικού δείγματος και πολλά αντιαρρυθμικά φάρμακα.Το βέλτιστο σχήμα θεραπείας παρουσιάζεται στον Πίνακα.

αποτελεσματικά φάρμακα για τη θεραπεία της κομβικής κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας αμοιβαία Τακτικές

βεντούζα Αν κομβική ταχυκαρδία αμοιβαία

Σημείωση επαρκώς δείγματα παρασυμπαθητικού υψηλή απόδοση( 60-80%).Προτεραιότητα δίνεται σε καρωτιδικού κόλπου μασάζ.Ωστόσο, αν υπάρχουν οξείες αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια στην ιστορία, ο θόρυβος από τις αρτηρίες της καρωτίδας, ή τα γηρατειά, το δείγμα δεν εμφανίζεται.αρκετά δημοφιλής και το δείγμα με το Valsalva στράγγισμα.Εάν δεν βοηθούν δείγμα

παρασυμπαθητικού τότε μια ταχυκαρδία περισσότερο από το 90% των ανταγωνιστών ασβεστίου ή ελλιμενίζεται ΑΤΡ.Σημειώστε ότι η αποτελεσματικότητα της παρασυμπαθητικής δειγμάτων μετά τη χορήγηση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων αυξάνεται.Πολύ σπάνια απαιτεί χρήση άλλων αντιαρρυθμικών παραγόντων( 1Α, 1C ή 3 τάξεις).

Εύκολη αποκατασταθεί φλεβοκομβικό ρυθμό κατά τη διάρκεια της καρδιακής βηματοδότησης.

Μερικοί ασθενείς, στην περίπτωση των σπάνιων επεισόδια ταχυκαρδίας και αδυναμίας παρεντερική θεραπεία που χρησιμοποιήθηκε επιτυχώς βεντούζα μέσω του στόματος παρασκευάσματα:

• βεραπαμίλη

• 160-320 mg προπρανολόλης 80 mg + 120 mg ντιλτιαζέμ

• πινδολόλη verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg προπαφαινόνη

στόματος φάρμακα έχουν συνέπειες για τον μέσο όρο μετά από 30-40 λεπτά( 4 min - 3,5 ώρες).Ταχύτερη επίδραση συμβαίνει όταν φάρμακα που λαμβάνονται υπογλωσσίως και μασήσει.

Στην περίπτωση του στόματος θεραπεία επιλογής σε ένα νοσοκομείο είναι σκόπιμο να εξασφαλιστεί ότι η μεταχείριση αυτή δεν προκαλεί σοβαρές επιπλοκές,

π.χ. συμπτωματική υπόταση, μείωση Td & lt?80 mm Hg.Άρθρο, φλεβοκομβική βραδυκαρδία & lt; . 50 min, βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2-3 κλπ

Τις περισσότερες φορές, η θεραπεία αρχίζει με βήτα-αναστολείς ή ανταγωνιστές ασβεστίου με καλύτερη αναλογία κινδύνου-οφέλους.Με την αναποτελεσματικότητα αυτών των κεφαλαίων, προτιμάται η καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες, μερικές φορές συνταγογραφήσει φάρμακα 1C ή 3 τάξεις.

αποτελεσματικά φάρμακα για την πρόληψη Αν κομβική ταχυκαρδία αμοιβαία

C 90s καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες έγινε χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία της κομβικής κολποκοιλιακής παλινδρομική ταχυκαρδία.Προτίμηση δίνεται κατάλυσης αργή( πίσω) τρόπους, αφού στην περίπτωση αυτή η χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης του μπλοκ AV( περίπου 1%) και ένα υψηλότερο αποτέλεσμα στις άτυπες μορφές ταχυκαρδίας.Κατάλυση αργή μονοπάτια είναι αποτελεσματικό σε 90-96% των περιπτώσεων.Σε σπάνιες περιπτώσεις, η αδυναμία της αργής οδών αφαιρέσεων πραγματοποιείται γρήγορη εκτομή( μπροστά) σωλήνα.Στην περίπτωση αυτή η απόδοση είναι 70-90% και συχνά αναπτύσσει πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό που απαιτούν εμφύτευση βηματοδότη( περίπου 8% των περιπτώσεων).Ενδείξεις

για καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες κατηγορία

Ι( αποδεδειγμένα αποτελεσματικό)

ασθενείς με συμπτωματική σταθερό Αν κομβική ταχυκαρδία παλινδρομική αν το φάρμακο είναι αναποτελεσματικό ή ανεκτή, ή σε ασθενείς που δεν θέλουν να πάρουν φάρμακα καιρό.

II κατηγορία( αντικρουόμενα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα)

1. Οι ασθενείς με σταθερή κομβικής κολποκοιλιακής παλινδρομική ταχυκαρδία ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια της EFI, ή προαιρετικά κατάλυση καθετήρα άλλων αρρυθμιών.

2. Αναγνώριση διπλό μονοπάτια στον κόμβο AV και την κολπική ehokomplek-cos χωρίς πρόκληση ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες σε ασθενείς με υποψία αμοιβαία AV κομβική ταχυκαρδία.

• Εάν ο ασθενής παραπονείται για καρδιακές προσβολές, πηγαίνει μετά πνευμονογαστρικού δίκη, είναι συνήθως η AV παλινδρομική ταχυκαρδία.

• Στην περίπτωση της AV παλινδρομική ταχυκαρδία πρέπει να μάθετε την διαθεσιμότητα των επιπλέον τρόπους.

• θα πρέπει να αξιολογούν τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών( ακρόαση των καρωτίδων αρτηριών, οξεία ιστορία αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, προχωρημένης ηλικίας) Πριν από τη διέγερση του καρωτιδικού κόλπου.

• βεραπαμίλη και ΑΤΡ είναι τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα για την ανακούφιση των AV παλινδρομική ταχυκαρδία.

έκτοπη εστίες διέγερσης από εστιακή ταχυκαρδία ενώσεις ΑΒ προκύπτει συχνά στο μπλοκ υποκατάστημα δοκού.Συνήθως, αυτή η ταχυκαρδία είναι συχνή σε παιδιά και βρέφη, όπως στους ενήλικες είναι σπάνια.Χαρακτηριστικά υποτροπιάζουσα ταχυαρρυθμία φυσικά σπάνια χρόνια μορφή.

• Φάρμακα: γλυκοζίτη μέθη, συμπαθομιμητικά

• μυοκαρδιακή ισχαιμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου( κατώτερο)

• μυοκαρδίτιδα

• Μυοκαρδιοπάθειες

• Καρδιακή χειρουργική επέμβαση συχνότητα διέγερσης( VSD)

• SSS

όταν AV εστιακό ταχυκαρδία είναι τυπικά 110-250 παλμοίmin Διέγερση συχνά οφείλεται σε κολπικό φλεβοκομβικό ρυθμό με μοτίβο AV διαστάσεως( σχετικά σπάνιο θετικό κατά τη διάρκεια απαγωγής οδόντες II Ρ δεν σχετίζονται με κοιλιακού ρυθμού).Λιγότερο συχνές είναι ενθουσιασμένοι κολπική ανάδρομος από την ΑΒ εστία.Στην περίπτωση αυτή το ΗΚΓ ορατή αρνητική οδόντες Ρ «κατά τη διάρκεια της απαγωγής ΙΙ για QRS σύμπλοκο ή τα δόντια F» κρύβεται στο σύμπλοκο QRS.

Ενήλικες μπορεί να καταχωρήσει ένα «αργό» ταχυκαρδία με ένα καρδιακό ρυθμό των 70-120 ανά λεπτό, η οποία καλείται μερικές φορές neparoksizmalnoy ταχυκαρδία από την ένωση ΑΒ και αντιμετωπίζονται χωριστά από το εστιακό ταχυκαρδία ΑΒ.Ο όρος «ταχυκαρδία» με την πρώτη ματιά δεν τελείως σωστές για συχνότητες στην περιοχή 70-100 min, αλλά αυτό είναι ένα πολύ υψηλής συχνότητας για την βηματοδότη της ένωσης ΑΒ.

προσδιορίζεται χαρακτηριστικό για έκτοπη εστίες σταδιακή έναρξη και λήξη της ταχυκαρδίας.συχνότητα Ταχυκαρδία ποικίλλει ανάλογα με αυτόνομες επιδράσεις.

Ταχυκαρδία με χαμηλή καρδιακή συχνότητα συνήθως δεν παραβιάζει τις αιμοδυναμική και δεν απαιτεί καμία θεραπεία.Εάν είναι απαραίτητο, οι δυσκολίες που αντιμετωπίζουν θεραπεία για την εξεύρεση ενός αποτελεσματικού φαρμάκου.

Κατ 'αρχάς, θα πρέπει να προσπαθήσει να εξαλείψει την αιτία( καρδιακές γλυκοσίδες, συμπαθομιμητικά, υποκείμενης νόσου).Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορείτε να συλλάβουν τον ταχυκαρδία με φάρμακα 1A, 1C και 3 τάξη.Ανάταξη είναι συνήθως αναποτελεσματική και μάλιστα επικίνδυνη όταν γλυκοζιτών δηλητηρίαση.Για την πρόληψη των επεισοδίων ταχυκαρδίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί προπαφαινόνη, σοταλόλη και η αμιοδαρόνη.

Όταν ανθεκτικοί ταχυκαρδία με υψηλό ρυθμό της καρδιάς μπορεί να εκχωρηθεί σε φάρμακα που επιβραδύνουν κολποκοιλιακή αγωγή, η οποία, ωστόσο, δεν θα είναι αποτελεσματική στον εντοπισμό της εστίας στο μπλοκ σκέλους.Όταν

αναποτελεσματικότητα ή δυσανεξία σε φαρμακευτική θεραπεία είναι ένα καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες της έκτοπης εστιών.Όταν

φλεβοκομβική ταχυκαρδία κυκλοφορία αμοιβαία διέγερση κύματος λαμβάνει χώρα στην φλεβόκομβο.Προτείνετε διάστασης στον φλεβόκομβο είναι παρόμοια με τον κόμβο AV.Συχνά διέγερση λαμβάνει χώρα στα παρακείμενα τμήματα του δεξιού κόλπου, έτσι μερικοί ερευνητές χρησιμοποιούν τον όρο «φλεβοκόμβου παλινδρομική ταχυκαρδία».Ταχυκαρδία είναι σχετικά σπάνια και είναι 1-10% των SVT.

• CHD

• κολπική διαφραγματικό ελάττωμα

• μυοκαρδίτιδα

• Μυοκαρδιοπάθειες

Μορφολογία Ρ κύματα κατά τη διάρκεια κολπική ταχυκαρδία αμοιβαία παρόμοιο με αυτόν του κανονικό ημιτονοειδή ρυθμό, ή μπορεί να είναι ελαφρώς διαφορετική όταν ο παλμός που κυκλοφορεί στο okolouzlovoy κολπικό ιστό.

Σε αντίθεση με κολπική ταχυκαρδία που προκαλείται από αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού, οι αυξήσεις διάστημα PR και συχνά μια γραμμένη κολποκοιλιακός αποκλεισμός της περιόδου Wenckebach.Φλεβοκομβική ταχυκαρδία

αμοιβαία σχετικά «αργή» - ο καρδιακός ρυθμός είναι γενικά 100-150 cpm και ταχυαρρυθμίας επεισόδιο περιλαμβάνει τα περισσότερα & lt? 10-20 συγκροτήματα και σπάνια υπερβαίνει τα μερικά λεπτά.

Ταχυκαρδία συμβαίνει και τελειώνει μετά από κολπική beats.Μερικές φορές, όμως, αρχίζει ταχυκαρδία χωρίς προηγούμενη beats που το διακρίνει από άλλα παλινδρομική ταχυκαρδία.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι μισοί από τους ασθενείς έχουν μια δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου.

επιθέσεων της ταχυκαρδίας είναι συνήθως ένα αργό καρδιακό ρυθμό και μικρής διάρκειας, έτσι ανακούφιση είναι σπάνια αρρυθμίες.Πνευμονογαστρικού δοκιμές εξάλειψη των κόλπων παλινδρομική ταχυκαρδία είναι πολύ μικρότερη από το AV παλινδρομική ταχυκαρδία.αρκετά αποτελεσματικά βεραπαμίλη, βήτα-αποκλειστές, και ΑΤΡ, αλλά θα πρέπει να υπενθυμίσουμε

μια πιθανή ταυτόχρονη δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου.Προετοιμασίες 1 τάξη κακή αποκατάσταση της φλεβοκομβικό ρυθμό σε αυτό το ταχυκαρδία.Επιπλέον, οι επιθέσεις μπορεί να κοπεί απότομα από μια βηματοδότησης.

για την πρόληψη ταχυκαρδίες παροξυσμική χρησιμοποιείται βεραπαμίλη, βήτα-αποκλειστές και αμιοδαρόνη.Για την επιλογή της θεραπείας που εφαρμόζεται TEES, επιτρέποντας ταχυκαρδία σκανδάλη.Όταν

συμπτωματική υποτροπιάζουσα ταχυκαρδία και συχνά αναποτελεσματική ή δυσανεξία σε φαρμακευτική θεραπεία διαθέσιμη καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες, μερικές φορές ακολουθείται από εμφύτευση του βηματοδότη.

αμοιβαία παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία είναι σπάνια και αντιπροσωπεύει περίπου το 5% του συνόλου των SVT.

• CHD

• κολπική διαφραγματικό ελάττωμα

• μυοκαρδίτιδα

• Μυοκαρδιοπάθειες

•

υποκαλιαιμία • καρδιακό γλυκοσίδιο δηλητηρίαση

• Ιδιοπαθής

Το ECG μεταβολές μορφολογία Ρ-κυμάτων καταγράφονται πριν QRS σύμπλοκο.Στην περίπτωση της αρρυθμίας εντοπισμού στο άνω κολπικής P κύμα θετική κατά απαγωγής II, και τον εντοπισμό της αρρυθμίας στο κάτω αίθριο - αρνητικό.ποσοστό ταχυκαρδία είναι 120-220 min.διάστημα PR συνήθως επεκτείνεται, αλλά ο βαθμός της AV block 2 είναι σπάνια.

αυθόρμητη τέλος του ταχυκαρδία μπορεί να είναι ξαφνική, με σταδιακή επιβράδυνση ή εναλλασσόμενη αλλαγές στη διάρκεια του καρδιακού κύκλου( long-short).δοκιμές

πνευμονογαστρικού νεύρου συνήθως δεν σταματούν ταχυκαρδία, ακόμα και αν το μπλοκ AV αιτία.Σε ορισμένους ασθενείς, ταχυκαρδία αγκυροβολημένο αδενοσίνη, β-αποκλειστές ή βεραπαμίλη.

για τη θεραπεία της κολπικής ταχυκαρδίας παλινδρομική χρήση ναρκωτικών 1C τάξη και αμιωδαρόνη.Σοταλόλη Class 1Α και συνθέσεις είναι κάπως λιγότερο αποτελεσματική.Οι β-αποκλειστές και αναστολείς των διαύλων ασβεστίου έχουν μικρό αντίκτυπο στην εκμετάλλευση των κόλπων και χρησιμοποιούνται κυρίως για τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού.

εστιακό παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται σε 0,3% του πληθυσμού και αντιπροσωπεύει περίπου το 5% του συνόλου των SVT.Στα παιδιά, η ταχυκαρδία εμφανίζεται πολύ πιο συχνά - περίπου 10-23% του συνόλου των SVT.

• Ισχαιμία

μυοκαρδίου • διατατική μυοκαρδιοπάθεια

• μυοκαρδίτιδα

• Πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας

• Μετά τη διόρθωση του μεσοκολπικού

ελάττωμα • Χρόνια πνευμονοπάθεια, ιδιαίτερα μία οξεία λοίμωξη

• τοξίκωσης από την δακτυλίτιδα

• υποκαλιαιμία

• Αλκοολούχα δηλητηρίαση

• Ιδιοπαθής

Όταν ταχυκαρδίακαταγεγραμμένες αλλαγές μορφολογία P-κύμα πριν το σύμπλοκο QRS.P κύμα συχνά κρυμμένα στο προηγούμενο διάστημα Τ PQ δόντι που βρίσκεται στις γραμμές περιγράμματος.Ταχυκαρδία είναι συνήθως ασταθής με συχνότητα 100-200 ανά λεπτό.Πρόσφατα

κολπική ταχυκαρδία έχει περιγραφεί, η πηγή των οποίων συχνά εντοπισμένη στις πνευμονικές φλέβες, έχει ένα καρδιακό ρυθμό & gt?250 λεπτά και συχνά γυρίζοντας σε κολπική μαρμαρυγή.

Ταχυκαρδία μπορεί να προκληθεί από την πρόωρη κολπική συστολή αργότερα χωρίς την ίδια διάστημα σύζευξης.Η πρώτη ταχυκαρδία κύμα Ρ παρόμοιο με το ακόλουθο P κύμα κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας, σε αντίθεση με τις περισσότερες μορφές των αμοιβαίων κολπική ταχυκαρδία.

διάστημα πρώτη RR μειώνεται σταδιακά( «ζέσταμα» της έκτοπης εστίες).Οι διακυμάνσεις διαστήματα RR είναι συνήθως αμελητέα( & lt? 50 ms).Πιθανές μπλοκ εξόδου 2 βαθμούς τύπου Ι με μία προοδευτική μείωση του διαστήματος RR και την εμφάνιση μιας παύσης μικρότερη από 2 * RR ή αποκλεισμό των 2 μοιρών με την εμφάνιση του τύπου II παύσεις διάστημα πολλαπλές RR.δείγματα ταχυκαρδία

πνευμονογαστρικού δεν σταματούν, ακόμα και αν το μπλοκ AV αιτία.

Ταχυκαρδία είναι συχνά ανίατες.Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα( κατηγορία 1Α και 1C, σοταλόλη, αμιοδαρόνη) επιλέγονται εμπειρικά.Για τον έλεγχο ρυθμού χρησιμοποιώντας βήτα-αποκλειστές, ανταγωνιστές ασβεστίου και καρδιακά γλυκοσίδια.

σήμερα τυπικά διεξάγεται καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες, των οποίων η απόδοση φθάνει το 90%.

Χρόνια εστιακό κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά και σπάνια σε ενήλικες.SVT μεταξύ των ενηλίκων ο ρυθμός παραβίαση είναι εγγεγραμμένη στο 2.5-10% των περιπτώσεων, και μεταξύ των παιδιών -σε 13-20% των περιπτώσεων.Βρέθηκαν nepreryvnoretsidiviruyuschee ή επίμονη αρρυθμία μέσα.

• Διόρθωση της κολπικής διαφραγματικού ελαττώματος

• μυοκαρδίτιδα

• διατατική μυοκαρδιοπάθεια

• Πρήξιμο

•

Ιδιοπαθής Χρόνια εστιακό κολπική ταχυκαρδία P αλλαγές μορφολογία κύματος καταγράφονται πριν από το σύμπλοκο QRS.Συχνά σημειώνονται διακυμάνσεις των διαστημάτων RR λόγω έκτοπης αστάθειας εστίαση.κολπική συχνότητα διέγερσης είναι σε ενήλικες 120- 150 m, και τα παιδιά - 180-250 min.Τζάκι διέγερση μπορεί να είναι ευαίσθητοι στην αυτόνομη επιρροές.Πιθανή εμπλοκή του θαλάμου εξόδου 2 βαθμούς τύπου Ι με μια προοδευτική μείωση του διαστήματος RR και την εμφάνιση της παύσης & lt? 2 * 2 μπλοκ PP ή βαθμό με την έλευση του τύπου II παύσεις διάστημα πολλών RR.Στις περισσότερες περιπτώσεις

nepreryvnoretsidiviruyuschey αποτελούν το πρώτο διάστημα 2-4 RR σταδιακά μειώνονται( «ζέσταμα» έκτοπη εστίαση).Λήγει ταχυκαρδία σταδιακή αύξηση των διαστημάτων RR ή όλα μαζί.

Ταχυκαρδία είναι συχνά ανίατες.Μπορείτε να δοκιμάσετε τα φάρμακα της κατηγορίας 1C, αμιωδαρόνη, μαγνήσιο.Ανάταξη και elekgrokardiostimulyatsiya αναποτελεσματική.Για τον έλεγχο ρυθμού χρησιμοποιώντας βήτα-αποκλειστές, ανταγωνιστές ασβεστίου και καρδιακά γλυκοσίδια.Υποβάθμιση

αρρυθμιογόνα επίκεντρο είναι η θεραπεία επιλογής για τη σοβαρή ταχυκαρδία και η αναποτελεσματικότητα των αντιαρρυθμικών φαρμάκων.Εφαρμόστε καθετήρα ραδιοσυχνότητας κατάλυσης της αρρυθμιογόνα εστίαση, χειρουργική εκτομή ή μόνωση εστία.

πρόσφατα περιγραφεί nepreryvnoretsidiviruyuschaya μονομορφική κολπική ταχυκαρδία άγνωστο μηχανισμό που είναι εύκολα καταστέλλεται λιδοκαΐνη και μη ευαίσθητη σε άλλες αντιαρρυθμικό φάρμακο.Όταν

πολυτοπικές( «χαοτική» πολυεστιακή) κολπική ταχυκαρδία λόγω υποξίας, τοξικές επιδράσεις, αλλαγές στους κόλπους οργανικό εγείρει αρκετές εστίες παθολογικές παρορμήσεις.Συνήθως μαρμαρυγή αναπτύσσεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας με πολλαπλά ιατρικά προβλήματα.Αυτή είναι η πιο κοινή μορφή της αυτόματης κολπική ταχυκαρδία.

ταχυκαρδία παροξυσμική ροής συνήθως, λιγότερο χρόνιες.Η θνησιμότητα σε αυτή την ταχυκαρδία φτάνει 30-60% και οφείλεται στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων η υποκείμενη νόσο.

• Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια( 65-80% όλων των αιτιών)

• Καρδιακή ανεπάρκεια

• Φάρμακα: θεοφυλλίνη, συμπαθομιμητικά, καρδιακές γλυκοσίδες

• Σηψαιμία

• Έμφραγμα του μυοκαρδίου

• • Πνευμονία Πνευμονική εμβολή

• Διαβήτη

• υποκαλιαιμία

εγγραφές οι οδόντες Ρ από τουλάχιστον 3 είδη ακανόνιστο ρυθμό, διαστήματος RR, PR και RR ποικίλλουν σημαντικά.Ο καρδιακός ρυθμός είναι συνήθως 100-130 ανά λεπτό και σπάνια, ως επί το πλείστον σε παιδιά είναι υψηλότερη.Οι περισσότεροι παλμοί που διεξήχθη στις κοιλίες.Μερικές φορές

politopnye κολπική ταχυκαρδία θεωρείται από τους γιατρούς ως κολπική μαρμαρυγή.Ταυτόχρονα, σε 50-70% των περιπτώσεων, αυτό politopnye κολπική ταχυκαρδία ή συνδυασμένα περνάει με το χρόνο σε κολπική μαρμαρυγή.

προφανώς δυνατόν ταχυκαρδία μία έκτοπη εστίασης με πολλαπλές οδούς παλμό.Μια περίπτωση μετάβασης πολυτοπικές ταχυκαρδίας ταχυκαρδία με ταυτόσημες μορφολογίες Ρ και σταθερό ρυθμό της καρδιάς μετά από ενδοφλέβια χορήγηση των β-αποκλειστών κατά EFI.Με καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες ταχυκαρδία θεραπεύτηκε.

απαραίτητο να προσπαθήσει να μειώσει την αρνητική επίδραση της υποκείμενης νόσου, π.χ. ορίσει αποτελεσματικοί βρογχοδιαστολείς και οξυγονοθεραπείας σε εξάρσεις της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονικής νόσου.Η οξυγόνωση πρέπει να διατηρηθεί ο κορεσμός σε οξυγόνο & gt? 90%.

Σε πολλές περιπτώσεις, συμπεριλαμβανομένων των ανθεκτικών μορφών, το μαγνήσιο είναι αποτελεσματική με ταυτόχρονη διόρθωση της υποκαλιαιμίας.Σε περίπτωση υπερδοσολογίας θεοφυλλίνη χορηγείται διπυριδαμόλη.

βήτα-αναστολείς( μετοπρολόλη) την αποκατάσταση της φλεβοκομβικό ρυθμό σε 70% των περιπτώσεων, αλλά φροντίζει βρογχική απόφραξη, κυρίως προκαλείται από άσθμα.Verapamil καταστέλλει αρρυθμία σε 20-50% των περιπτώσεων.Η αποτελεσματικότητα της αμιωδαρόνη έχει μικρή μελετηθεί.

αποκλεισμός της AV( βεραπαμίλη, μετοπρολόλη) επιτυγχάνεται συνήθως με μεγάλη δυσκολία, ωστόσο, σε ανθεκτικές περιπτώσεις εφαρμόζονται τροποποίηση καθετήρα της σύνδεσης AV.Η καρδιοανάταξη

είναι σπάνια αποτελεσματική.Η αφαίρεση του καθετήρα δεν χρησιμοποιείται επειδή υπάρχουν πολλές εκτοπικές εστίες στους κόλπους.Αποθήκευση αρρυθμίες

και την παρουσία των θρομβοεμβολής είναι μια ένδειξη για αντιθρομβωτική θεραπεία( αποσυσσωμάτωσης, αντιπηκτικά).

VT πηγή βρίσκεται σε απόσταση προς την δέσμη διακλάδωση του His, και μπορεί να είναι στο σύστημα αγώγιμη( αποκλεισμό σκέλους, Purkinje ίνες) και στο κοιλιακό μυοκάρδιο.

Ταξινόμηση των κοιλιακών ταχυκαρδιών

• στεφανιαίας νόσου( έμφραγμα του μυοκαρδίου, έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανεύρυσμα, στηθάγχη)

• διατατική μυοκαρδιοπάθεια και μυοκαρδίτιδα

• ελαττώματα Καρδιάς( συγγενής, επίκτητη)

• πρόπτωση της μιτροειδούς

βαλβίδες • υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια

• Αρρυθμιογόνος δεξιάς κοιλίας δυσπλασία

•σύνδρομο QT

• Ιδιοπαθής

επίμηκες διάστημα στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων( 67-79%), η κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, τουλάχιστον σε άλλες νόσους της καρδιάςΚαι σε 2-10% των περιπτώσεων, η αιτία δεν μπορεί να προσδιοριστεί.Στο πλαίσιο αυτό, ενδιαφέροντα στοιχεία J. Strain, et αϊ., Διερεύνησαν τις 18 ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία μέση διάρκεια 3 χρόνια χωρίς ελαττώματα βαλβίδα CHD, η καρδιακή ανεπάρκεια και κανονικά διαστήματα QT.Όταν βιοψία της δεξιάς κοιλίας σε 89% των περιπτώσεων που διαπιστώθηκαν ανωμαλίες: υδροχλωρικό εικόνα διατατική μυοκαρδιοπάθεια( τυποποιημένες διαστάσεις και συσταλτικότητα) σε 50%, 17% μυοκαρδίτιδα, αρρυθμιογόνα δυσπλασία σε 11% απώλεια των μικρών στεφανιαίων αρτηριών σε 11% των περιπτώσεων.

1. Ευρεία συμπλέγματα με QRS = 120-200 ms.Σπάνιες αποκλεισμός uzkokompleksnaya VT με μοτίβο ή πρόσθια-οπίσθια άνω-κάτω διακλάδωσης LNPG.

ρυθμός 2. Καρδιακή είναι τυπικά 150-180 cpm ταχυκαρδία & lt? 130 και & gt? 200 min σπάνια παρατηρήθηκε.

3. Ρυθμική ταχυκαρδία με μικρή μεταβλητότητα RR( <20 ms).Ακανόνιστη ρυθμού μπορεί να προκληθεί κοιλιακή σύλληψη παρορμήσεις κόλπων αλλάξει μήκος του βρόχου επανεισόδου, εστιακή αστάθεια ή εξόδου αποκλεισμό έκτοπη κέντρο.

4. Τα κολπικά σημεία P συχνά δεν είναι ορατά.Αν καταφέρετε να τα εγγραφή, τότε είναι συνήθως ανεξάρτητη από τις κοιλίες, μια σπάνια φλεβοκομβικό ρυθμό.Σε 25% των περιπτώσεων της VT συμβαίνει ανάδρομη VA-εκμετάλλευση( 1: 1 ή κατά συστάδες τύπου ΒΑ 2 βαθμούς 1 και 2) με την εγγραφή των δοντιών F «και του τμήματος ST ή κύματος Τ VA απόφραξη μπορεί να προκληθεί από παρασυμπαθητικού δοκιμής.

Ανάκληση ότι υπάρχουν τρεις συνεχόμενες κοιλιακά συμπλέγματα στο ΗΚΓ θα πρέπει να θεωρούνται ως κοιλιακή ταχυκαρδία και αρρυθμίες δεν είναι μια ομάδα.Κατανείμετε

μονομορφικού VT με πανομοιότυπα συμπλέγματα QRS-T και πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας.Η τελευταία οφείλεται στις δύο πηγές διαφορετικές εντοπισμού και παραγωγής σε ένα μέρος με τις μεταβαλλόμενες διαδρομές διάδοσης του κύματος διέγερσης στην κοιλία.

είναι σημαντικό να εξεταστεί η δυνατότητα τεχνήματα Holter ΗΚΓ, τα οποία είναι πολύ παρόμοια με κοιλίας( shirokokompleksnuyu) ταχυκαρδία.λόγους

για τεχνήματα θεωρείται κυκλοφορία των ασθενών, κακή επαφή ηλεκτροδίου με το δέρμα, και ηλεκτρομαγνητικών παρεμβολών.

ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι μεταξύ των γιατρών εντοπιστούν αντικείμενα 6% μεταξύ καρδιολόγων - 42%, και μεταξύ ηλεκτροφυσιολόγοι - 62%.Οι υπόλοιποι γιατροί διαγιγνώσκονται συχνότερα με κοιλιακή ή ευρεία σύνθετη ταχυκαρδία.

σωστή αναγνώριση των χειροποίητων αντικειμένων με βάση τα στοιχεία ανίχνευσης QRS σύμπλοκα σε διαστήματα των πολλαπλασίων κόλπων διαστημάτων RR, ασταθή γραμμή βάσης πριν ή μετά από τεχνήματα επεισόδιο, QRS σύμπλοκο εγγραφή αμέσως μετά από ένα επεισόδιο κλεισίματος, είναι αδύνατο να φυσιολογικώς και ευεξία με ταχυκαρδία με υψηλό καρδιακό ρυθμό.Με ειδικές μεθόδους επεξεργασίας σήματος

ηλεκτροκαρδιογραφικές( κατά μέσο όρο κατά την εφαρμογή των πολλαπλών συμπλεγμάτων, διήθηση) μπορεί να εντοπίσει λεγόμενη κοιλιακή αργά δυναμικά.Τα τελευταία είναι αποκλίσεις χαμηλού πλάτους( 1-25 μV) στην τερματική περιοχή του κοιλιακού συμπλόκου.κριτήρια

αργά δυναμικά είναι τα ακόλουθα χαρακτηριστικά της διηθείται συμπλόκου κοιλιακής:

1) διάρκεια & gt? 114-120 ms?

2) το τερματικό τμήμα του σήματος με πλάτος <40 μV για> 39 ms.

3) Πλάτος σήματος <20 μV τα τελευταία 40 ms.

Τέτοια αργά δυναμικά που καταγράφονται σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου με εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία σε 70-90%, μη-κοιλιακή ταχυκαρδία - σε 7-15%, και σε υγιείς ανθρώπους - σε 0-6% των περιπτώσεων.Αργά δυνατότητες μπορεί να προσδιοριστεί μετά

3 ώρες μετά την έναρξη της στηθάγχης πόνο και συνήθως καταγράφονται κατά την πρώτη εβδομάδα και εξαφανίστηκε σε ορισμένους ασθενείς μετά από 1 χρόνο.

ισχαιμική καρδιακή νόσο: έμφραγμα του μυοκαρδίου( 12,02,94) 2 FC στηθάγχη, παροξυσμική παρατεταμένης πολυμορφική νΤ με presinkope.

Ιδιοπαθής διατατική καρδιομυοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια 3 FC, παροξυσμική παρατεταμένη μονομορφική κοιλιακή ταχυκαρδία με LBBB μοτίβο και επεισόδια πνευμονικού οιδήματος.

Ιδιοπαθητική συνεχώς επαναλαμβανόμενη μονομορφική VT με μοτίβο BPNAP.

Σε περίπτωση σοβαρής αιμοδυναμικής( πνευμονικό οίδημα, στηθάγχη, συγκοπή, υπόταση) δείχνει το ΕΙΤ.Η αρχική ΕΙΤ εκκένωσης επιλέγεται ανάλογα με τη μορφή της παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας: η μονομορφική VT χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές αρχίζουν να εκπληρώσει 50J σε μονομορφική κοιλιακή ταχυκαρδία με αιμοδυναμική συμβιβασμό - ένα Fast πολυμορφικής εκκενώσεως VT 100 J θεωρείται παρόμοιο με κοιλιακή μαρμαρυγή και καρδιοανάταξης αρχίζουν να εκπληρώσει 200J. .

Εάν η κατάσταση δεν απαιτεί έκτακτο EIT, τότε συνταγογραφείτε φαρμακευτική αγωγή.Είναι σημαντικό να εξετάσετε την πιθανή αιτία της VT( ισχαιμία του μυοκαρδίου, υποκαλιαιμία) και να προσπαθήσετε να την εξαλείψετε.

μονομορφικής VT συνδέεται συνήθως με το μηχανισμό της επανεισόδου και είναι πιο συχνή σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου και μετά το έμφραγμα ουλή.

πρώτα χρήσιμο να ζητήσει από τον ασθενή να βήξει, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού ως αποτέλεσμα της βελτιωμένης στεφανιαία κυκλοφορία.Το εγκεφαλικό επεισόδιο στο στέρνο μπορεί να είναι επικίνδυνο εξαιτίας του κινδύνου ανάπτυξης VF.

Τακτικές ανακούφιση της κοιλιακής ταχυκαρδίας

συνήθως ξεκινούν θεραπεία με λιδοκαΐνη, αν και λιγότερο αποδοτική, αλλά έχει μικρή επίδραση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και της αρτηριακής πίεσης.Εάν δεν υπάρχει καμία επίδραση, συνταγογραφήσει προκαϊναμίδη, η οποία είναι ανώτερη από λιδοκαΐνη για αντιαρρυθμική δραστικότητα, αλλά έχει περισσότερες παρενέργειες.Με μέτρια αρτηριακή υπόταση, καρδιακή ανεπάρκεια ή διαταραχή αγωγής, συνιστάται η αμιωδαρόνη.FDA επιτροπή συνιστά την ακόλουθη αγωγή του παρασκευάσματος: 150 mg αραιωμένα σε 100 ml 5% γλυκόζης και χορηγείται σε διάστημα 10 λεπτών( ρυθμός 10 ml / min ή 15 mg / min), στη συνέχεια, 900 mg αραιώνονται σε 500 ml από 5% γλυκόζη καιπρώτο 360 mg χορηγείται για 6 ώρες( ρυθμός 1 mg / min ή 33 ml / min), και στη συνέχεια 540 mg σε ένα ρυθμό 16 ml / min ή 0.5 mg / min).Εάν η επίμονη ταχυκαρδία παραμένει, η χορήγηση βλωμού 150 mg αμιοδαρόνης μπορεί να επαναληφθεί κάθε 15-30 λεπτά.

Δεδομένου του υψηλού κινδύνου εξέλιξης σε κοιλιακή μαρμαρυγή, η θεραπεία της πολυμορφικής VT διεξάγεται συνήθως από ΕΙΤ.Εάν είναι αδύνατο να διεξάγει ηλεκτρική ανάταξη χρησιμοποιείται λιδοκαΐνη, εν απουσία της επίδρασης των συνταγογραφούμενων αμιωδαρόνη.

Υπάρχει συνήθως μια αμφίδρομη-fusiform VT.Σε αυτή την περίπτωση θα πρέπει να ακυρώσει τα φάρμακα που αυξάνουν το διάστημα QT, και να πραγματοποιήσει τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών( υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία).

Σε αυτή την περίπτωση, τα αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι αναποτελεσματικά και τα παρασκευάσματα των κλάσεων 1Α και 3 είναι ακόμη επικίνδυνα.Για τη θεραπεία της αρρυθμίας

δείχνεται ενδοφλέβια μαγνησία: βλωμού 2 g θειικού μαγνησίου( 8 ml 25% θειικού μαγνησίου επί 1 λεπτό) σταματά σχεδόν ακαριαία την ταχυκαρδία.Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, επαναλάβετε την εισαγωγή μετά από 5-15 λεπτά.Μετά συλλαμβάνοντας ταχυκαρδία διενεργείται μαγνησία υποστηρίζει χορήγηση με ρυθμό 3-20 mg / min για 24-48 ώρες. Η αύξηση της συχνότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού σε 100-120 ανά λεπτό μέσω-simpatomi metikov μειώνει τον κίνδυνο υποτροπής της VT.

σκοπός της προληπτικής θεραπείας είναι να αποτραπεί η επανεμφάνιση της συμπτωματικής κοιλιακής ταχυκαρδίας και μείωση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου λόγω αρρυθμίας, που συνήθως συνδέεται με τη μετάβαση της ταχείας κοιλιακής ταχυκαρδίας σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

κίνδυνο της συνεχούς επανάληψης VT εντός 2 ετών είναι 30-50%, έτσι ώστε μετά το πρώτο επεισόδιο VT θα πρέπει να λαμβάνουν προληπτικά μέτρα.

Φυσικά, πρέπει να εντοπίσετε τις καρδιακές παθήσεις, συνήθως( σε 90-95% των περιπτώσεων) που διατίθενται με σταθερό VT.Για το σκοπό αυτό πραγματοποιείται η ηχοκαρδιογραφία και η στεφανιαία αγγειογραφία.Στην περίπτωση της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης απαιτείται επαναγγείωση του μυοκαρδίου( στεφανιαίας παράκαμψης χειρουργείο ή αγγειοπλαστική) και αντιστηθαγχική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων βήτα αποκλειστές.Όταν ένας μειωμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας συνταγογραφείται αναστολείς ACE και βήτα-αναστολείς με σχολαστική διόρθωση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών στην περίπτωση των διουρητικών.

επιλογή της προφυλακτικής αγωγής της κοιλιακής ταχυκαρδίας( φάρμακα ICD) εξαρτάται από τον βαθμό του κινδύνου της αρρυθμίας αιφνίδιου θανάτου.

Ασθενείς με εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία με την παρουσία των καρδιακών παθήσεων αιμοδυναμικά Ε επιπλοκές( συγκοπή, καρδιακή ανεπάρκεια, υπόταση) με δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας( EF & lt? 35-40%) δείχνεται εμφυτεύεται καρδιομετατροπέας-απινιδωτή( AVID, C IDS).

σε περίπτωση αποτυχίας της εμφύτευσης καρδιομετατροπέα-απινιδωτή χρησιμοποιείται αντιαρρυθμικά φάρμακα: αμιοδαρόνη, σοταλόλη ή ένα συνδυασμό αμιοδαρόνη και βήτα-αναστολείς.

Επιλέξτε αντιαρρυθμικό φάρμακο μπορεί να είναι εμπειρικά, με βάση τα αποτελέσματα των μελετών των φαρμάκων με VT σε μια μεγάλη ομάδα ασθενών.Επιπροσθέτως, είναι δυνατή η μεμονωμένη αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των φαρμάκων σύμφωνα με τα αποτελέσματα της παρακολούθησης Holter ή EFI.Πιστεύεται ότι η εμπειρική θεραπεία είναι λιγότερο αποτελεσματική, αλλά αξιόπιστο ελεγχόμενες δοκιμές σύγκρισης διαφορετικές προσεγγίσεις, σχεδόν απούσα.

Σε σχέση με το ανιχνεύεται αμιωδαρόνη πλεονέκτημα και σοταλόλη, καθώς και η δυνατότητα εμφύτευσης καρδιομετατροπέα-απινιδωτή είναι σήμερα η επιλογή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων με ειδικό τεστ φαίνεται λιγότερο σημαντική.Όσο περισσότερο ότι η επίδραση της αμιοδαρόνη είναι δύσκολη, επειδή με αργή ανάπτυξη και μακροχρόνια επίδραση της αποβολής του φαρμάκου που εμποδίζει την δοκιμή άλλων φαρμάκων.

για την επιλογή προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί παρακολούθηση Holter και EFI.

Αξιολόγηση της επίδρασης του φαρμάκου χρησιμοποιώντας Holter παρακολούθηση αυτή βασίζεται σε μείωση του αριθμού των διαθέσιμων αρχικά zhelu αρρυθμίες

dochkovyh.Επομένως, αυτή η μέθοδος δεν μπορεί πάντα να εφαρμοστεί.Για παράδειγμα, όταν μια σταθερή κοιλιακή ταχυκαρδία σε ασθενείς με CHD σε 17-34% των περιπτώσεων, δεν υπάρχει αυθόρμητη κοιλιακή αρρυθμία.Λόγω των έντονα αρρυθμίες μεταβλητότητα από μέρα σε μέρα, η θεραπεία θεωρείται αποτελεσματική αν η ΗΚΓ παρακολούθηση του αριθμού των κοιλιακές έκτακτες συστολές μειώνεται κατά ζεύγος ZH70% - για ~ 80% των επεισοδίων της ασταθούς VT - σε & gt? 90%, και επεισόδια παρατεταμένης VT εξαφανίζονται.

μέθοδος EFI μπορεί να προκαλέσει την αμοιβαία VT υπό σταθερή VT μονομορφικής σε 90%, και όταν VF - 30-60%.Μετά τη χορήγηση του φαρμάκου κάνει μια δεύτερη προσπάθεια για να προκαλέσει ταχυαρρυθμιών και αστοχία θεωρείται το φάρμακο αποτελεσματικό.Δυστυχώς, σύμφωνα με την EFI, αποτελεσματικό φάρμακο μπορεί να επιλεγεί μόνο στο 15-40% των περιπτώσεων, και σε αυτές τις περιπτώσεις, η ετήσια επίπτωση των υποτροπών ταχυκαρδίας είναι περίπου 5%.

Ποια από τις δύο μεθόδους επιλογής αντιαρρυθμικής θεραπείας θα πρέπει να προτιμάται;Σύμφωνα με μια μελέτη από ένα ελαττωματικό ESVEM, και οι δύο προσεγγίσεις έχουν παρόμοια ενημερωτική αξία, αν και οι περισσότεροι ειδικοί προτιμούν EFI.

Η προφυλακτική αποτελεσματικότητα της αντιαρρυθμικών φαρμάκων έναντι VT υποτροπή είναι αρκετά χαμηλή.Ένας εξίσου σημαντικό χαρακτηριστικό της αντιαρρυθμικών φαρμάκων είναι η ικανότητα να μειωθεί ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου, η οποία είναι αυξημένη σε ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία.Δεν είναι όλα τα αντιαρρυθμικά φάρμακα ικανά να λύσουν αποτελεσματικά αυτά τα δύο προβλήματα.

Filed τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές των φαρμάκων και ειδικότερα 1 τάξη υποκατηγορία 1C( CAST, CASH), την πρόληψη της επανεμφάνισης της VT, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, η οποία περιορίζει τη χρήση αυτών των κεφαλαίων.Σημειώστε ότι οι μελέτες διεξήχθησαν κυρίως σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου και δεν περιλαμβάνονται πάντοτε ασθενείς με παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία.Παρ 'όλα αυτά, αυτά τα αποτελέσματα μεταφέρονται σε ασθενείς με σταθερή VT και άλλες δομικές αλλοιώσεις της καρδιάς.

βήτα-αναστολείς πρόληψη των υποτροπών, ενώ VT και να μειώσουν τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, ωστόσο, θεωρείται ότι είναι λιγότερο αποτελεσματική από την αμιωδαρόνη.

Αρκετές μελέτες έχουν επισημάνει την προληπτική δράση της σοταλόλης, προφανώς, ελαφρώς κατώτερη από την επίδραση της αμιοδαρόνη( AVID).

Η προφυλακτική αποτελεσματικότητα της αντιαρρυθμικών φαρμάκων με παρατεταμένη VT και VF

πιο κοινές και προφανώς αποτελεσματικό στην πρόληψη κοιλιακή ταχυκαρδία είναι αμιοδαρόνη( CASCADE, CASH, CIDS).Η αμιοδαρόνη αρχικά χορηγούνται σε υψηλή δόση για να επιτευχθεί ένα ταχύ αποτέλεσμα( 800-1600 mg / ημέρα 1-3 εβδομάδες), και στη συνέχεια να περάσει σε μια δόση συντήρησης( 200-400 mg / ημέρα).

Τι να κάνετε όταν ένα συμπτωματική VT, αμιοδαρόνη ή σοταλόλη αναποτελεσματικότητα και η έλλειψη κονδυλίων για τον ασθενή ICD;Παραμένει μια προσπάθεια να ενισχυθεί η επίδραση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων με τη βοήθεια άλλων μέσων.Δυστυχώς, δεν υπάρχουν επί του παρόντος τυχαιοποιημένες μελέτες σχετικά με την αποτελεσματικότητα της συνδυασμένης θεραπείας.

Με βάση τα δεδομένα μελετών

CAMIAT και EMIAT προτείνουν ενίσχυση του φαινομένου όταν συνδυάζονται βήτα-αποκλειστές και αμιοδαρόνη.Μεταξύ άλλων φαρμάκων πρέπει να δοθεί προτίμηση σε εκείνους που δεν έχουν καμία σημαντική αύξηση της θνησιμότητας σε ελεγχόμενες μελέτες.Ακόμα κι αν συμβεί μεμονωμένα μικρό αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, σε περίπτωση καλό αποτέλεσμα, οι ασθενείς μπορούν να απαλλαγούμε από σοβαρές κρίσεις.

Αν και υπάρχει ένας αυξημένος κίνδυνος μία κατηγορία φαρμάκων( ιδιαίτερα δράση κατηγορίας 1C), δεν μπορούμε να αποκλείσουμε την αποτελεσματικότητα του συνδυασμού αυτών των φαρμάκων με αμιοδαρόνη, σοταλόλη ή βήτα-αναστολείς.Επιπλέον, σε αυτή την περίπτωση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν χαμηλότερες δόσεις αντιαρρυθμικών.Εδώ

παραδειγματικό κύκλωμα συνδυαστικής θεραπείας:

1. Η αμιοδαρόνη 200 mg / ημέρα + ατενολόλη 50 mg / ημέρα.

2. Η αμιοδαρόνη 200 mg / ημέρα + μεξιλετίνη 400 mg / ημέρα ή παρατεταμένη δισοπυραμίδη 200 mg / ημέρα ή moratsizin neogilu-Ritman ή 20 mg / ημέρα 400 mg / ημέρα σε 2 διηρημένες δόσεις.Σοταλόλη

3. 320 mg / ημέρα + παρασκευάσματα που αναφέρονται στην παράγραφο 2. 4.

μετοπρολόλη 200 mg / ημέρα + παρασκευάσματα που αναφέρονται στην παράγραφο 2.

Επί του παρόντος χειρουργική εκτομή αρρυθμιογόνα εστίαση χρησιμοποιείται σπάνια επειδή περίπλοκη αρρυθμιογόνα εντοπισμό εστίαση( χαρτογράφησηεκτελέστηκε σε μία καρδιά που χτυπά, και κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης χρειάζονται καρδιοπληγία) και έναν υψηλό κίνδυνο θανάτου( 5-20%).Αυτή η μέθοδος επιλέγεται για ανεύρυσμα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου και λειτουργία αριστερής κοιλίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται σήμερα ICD και η καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες.

Εάν υπάρχει ένδειξη του υψηλού κινδύνου αιφνίδιου θανάτου( υποστεί VF συγκοπής VT, συμπτωματική VT παρουσία καρδιακής νόσου, ειδικά σε PV & lt? 35%), στη συνέχεια, δείχνει την εμφύτευση ενός καρδιομετατροπέα-απινιδωτή, δεδομένου ότι η μέθοδος αυτή είναι πιο αποτελεσματική από την αμιωδαρόνη( AVID, CIDS, CASH).

Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε καρδιακή ανακοπή, ICDs μείωσε τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου σε 2% άνω του 1 έτους και έως 6% για 5 χρόνια.Ενώ η λειτουργική θνησιμότητα στην τοποθέτηση των ΔΟΚ δεν υπερβαίνει σήμερα το 1%.

σκοπό την καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες είναι να δημιουργήσει εμπόδια στο πιο στενό σημείο των κυκλικών κυμάτων κίνηση επανεισόδου.μέθοδος

ισχύει μόνο όταν μονομορφική κοιλιακή ταχυκαρδία λόγω μηχανισμό επανεισόδου, και είναι αποτελεσματικό κατά μέσο όρο, 70-72% των ασθενών.Όταν δομικά κανονική απόδοση καρδιά κατάλυσης είναι 85-90%, με ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια( επανείσοδος στο σύστημα μπλοκ διακλάδωσης) - 61%, με CHD - 54 έως 73%.Επιπλοκές παρατηρούνται στο 3% των διαδικασιών χωρίς θανάτους που αναφέρθηκαν.

Η τεχνική της αφαίρεσης εξαρτάται από τον τύπο του VT.Οι ασθενείς χωρίς δομική καρδιακή νόσο συνήθως έχουν μονοτοπική VT και η απομάκρυνση είναι συνήθως αποτελεσματική.Με εκτεταμένες βλάβες στην καρδιά, ειδικά μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπάρχει συχνά ένα πολυτοπικό VT.Σε αυτές τις περιπτώσεις, μία κατάλυση καθετήρα της VT σε αυτούς τους ασθενείς δεν αποκλείει άλλες μεθόδους αντιαρρυθμικών θεραπεία.Ενδείξεις

για καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες [AHA / ACC 1995]

κατηγορίας Ι( που έχει αποδειχθεί αποτελεσματική)

1. Οι ασθενείς με συμπτωματική παρατεταμένη μονομορφική κοιλιακή ταχυκαρδία, αν ταχυκαρδία είναι ανθεκτική στην θεραπεία, ή ο ασθενής δεν μπορεί να ανεχθεί φάρμακα ή απρόθυμοι να δεχθούν μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή.

2. Ασθενείς με VT και επανεισδοχή στο σύστημα Του.

3. Οι ασθενείς με εμμένουσα ΚΤ μονομορφικής και ICD υποβάλλονται σε πολλαπλές ανάταξη αποτέλεσμα χωρίς επαναπρογραμματισμό ή ταυτόχρονη φαρμακευτική αγωγή.

II κατηγορία( αντικρουόμενα στοιχεία σχετικά με την αποτελεσματικότητα των)

ασταθών συμπτωματική VT με αντοχή στην ιατρική θεραπεία, ή δυσανεξία του ασθενούς φαρμάκων, ή απροθυμία να λαμβάνουν φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα.Θεραπεία

ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία

Η θεραπεία της ασταθούς VT καθορίζεται από τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, η οποία είναι σχεδόν εντελώς εξαρτάται από την παρουσία και τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου - συνήθως το έμφραγμα του μυοκαρδίου και δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας( EF & lt? 40%).Σε ασθενείς χωρίς καρδιακή νόσο, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου δεν αυξάνεται και η θεραπεία συνήθως δεν απαιτείται.Τα ερωτήματα πρόληψης αιφνίδιου θανάτου εξετάζονται στο αντίστοιχο τμήμα παρακάτω.

πολύ ασταθής VT συνήθως δεν οδηγεί σε σημαντική διατάραξη της αιμοδυναμικής και επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.Συγκριτική αποτελεσματικότητα των αντιαρρυθμικών φαρμάκων για την καταστολή κοιλιακές αρρυθμίες παρουσιάζονται στον Πίνακα.

αποτελεσματικότητα

σε ασταθείς κοιλιακής ταχυκαρδίας και κοιλιακής έκτακτες συστολές

Όταν ανιχνεύεται ΗΚΓ παρακολούθηση των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου σε 45-60% των περιπτώσεων της κοιλιακής ταχυκαρδίας, κατά προτίμηση εντός των πρώτων 48 ωρών. Η ανάπτυξη ή τη διατήρηση σταθερών VT μετά από 48 ώρες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνοθανάτου από κοιλιακή μαρμαρυγή.Σε αυτή την περίπτωση, για παράδειγμα, που κατατέθηκε μελέτες GISSI-3 για 6 εβδομάδες, η θνησιμότητα αυξήθηκε κατά περισσότερο από 6 φορές.

ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου με ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία( μονομορφικής ή πολυμορφική) χρησιμοποιήθηκε βήτα αποκλειστές( ατενολόλη 100 mg 1 ώρα, μετοπρολόλη 100 mg 2 φορές).Σύμφωνα με μια μετα-ανάλυση των τυχαιοποιημένων δοκιμών της αμιοδαρόνης μειώνει συνολική θνησιμότητα.Στην περίπτωση δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας( EF & lt? 40%) ACEI δείχνεται.

Σε ελεγχόμενες μελέτες, η χρήση των φαρμάκων της κατηγορίας Ι σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου υπήρξε μια σημαντική αύξηση της θνησιμότητας, ωστόσο, τα φάρμακα αυτά δεν δείχνονται.

Αν συνεχιστεί VT προτείνουμε, πρώτα απ 'όλα, για τη διεξαγωγή αγγειογραφίας και επαναγγείωσης( εγχείρηση bypass στεφανιαίας, αγγειοπλαστική), aneurysmectomy.Όταν

malosimptomno παρατεταμένης VT πιθανή εφαρμογή των φαρμάκων, μεταξύ των οποίων προτίμηση δίνεται αμιωδαρόνη.Αξιοσημείωτη είναι ο συνδυασμός της αμιοδαρόνης και βήτα-αναστολείς.Προφανώς αρκετά αποτελεσματική, και σοταλόλης.Οι βήτα-αναστολείς δεν είναι σε θέση να αποτρέψει αποτελεσματικά εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας.Με συχνές επιθέσεις της VT χωρίς αιμοδυναμική καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες μειώνει τη συχνότητα των υποτροπών ταχυκαρδίας.

συγκοπτικών ασθενείς με VT ή παρατεταμένης συμπτωματικής κοιλιακής ταχυκαρδίας( s predobmorokom ή στηθάγχη ή υπόταση) με δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας( EF & lt? 35-40%) δείχνεται εμφυτεύεται καρδιομετατροπέας-απινιδωτή( AVID, CIDS).Σημείωση

υψηλή συχνότητα των κοιλιακών αρρυθμιών κατά την διάρκεια θρομβόλυσης, φθάνοντας ένα μέγιστο στα 30 λεπτά μετά την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής του αίματος.Η συχνότητα της επαναιμάτωσης VT μπορεί να φτάσει το 40%, και VF - 10%.Ωστόσο, η επίδραση του προφυλακτική χορήγηση της λιδοκαΐνης ή άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα δεν είναι εγκατεστημένοι.διάστημα

Σύνδρομο επίμηκες QT ονομάζεται κατάσταση με αυξημένο διάστημα QT, και η παρουσία των αμφίδρομα-ατράκτου VT.

• Φάρμακα: αντιαρρυθμικά( 1 Α, Κλάση 3 και, σε μικρότερο βαθμό τάξης 1C), παράγωγα της φαινοθειαζίνης( χλωροπρομαζίνη, αλιμεμαζίνη, frenolon, θειοριδαζίνη, χλωροπρομαζίνη, neuleptil, αλοπεριδόλη, δροπεριδόλη, προμεθαζίνη, etatsizin), ετεροκυκλικές αντικαταθλιπτικά( αμιτριπτυλίνη, ιμιπραμίνη, δοξεπίνη, μαπροτιλίνη), ινδαπαμίδη, αντιισταμινικά( αστεμιζόλη, τερφεναδίνη), μακρολίδες( ερυθρομυκίνη), κοτριμοξαζόλη, σισαπρίδη.

• Οργανικά καρδιακή νόσο: έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιομυοπάθεια, μυοκαρδίτιδα, πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας.

• Βραδυαρρυθμίες: SSS, κολποκοιλιακός αποκλεισμός 3ου βαθμού.

• ηλεκτρολυτών διαταραχές: υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υπασβεστιαιμία.Διαταραχές

• ενδοκρινικού συστήματος: διαβήτης, φαιοχρωμοκύττωμα, υποθυρεοειδισμός.

• Κεντρικό νευρικό σύστημα: θρόμβωση, εμβολή, όγκοι, λοίμωξη, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

• Συγγενής μορφή: σύνδρομο Jerwell-Lange-Nielsen( κωφά-αλαλία, συγκοπή, & gt? QT), σύνδρομο Romano-Word( συγκοπή, & gt? QT), μετάλλαξη γονιδίου διαύλου νατρίου( SCN5A).

διάστημα QT αντανακλά την ταχύτητα επαναπόλωσης σε His-Purkinje σύστημα.Διάστημα QT προσδιορίζεται από την έναρξη της Q δοντιού( R) στο σημείο τομής του κύματος Τ downlink γονάτου με καμπύλη ίσων τιμών.

Παρά τις υφιστάμενες αμφιβολίες σχετικά με την ακρίβεια των τεχνικών που χρησιμοποιούνται συνήθως εκτίμησης διορθωμένο τύπου QT διάστημα Bazetta: QTc = QT /( RR) 1/2.

Σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Εταιρεία για την αξιολόγηση των φαρμακευτικών προϊόντων, QTc ανώτερο όριο του κανόνα για τους άνδρες είναι μια τιμή των 450 ms, και για τις γυναίκες - 470 ms.διάστημα

Πρότυπα QTc

Αξιολόγηση απόλυτη τιμή του διαστήματος QT θεωρούνται λιγότερο κατατοπιστική.Συνήθως riskZhT αυξάνεται εάν το διάστημα QT άνω των 500 msec, και αν 600 ms ή περισσότερα είναι σχεδόν πάντα αναπτύσσεται VT.

επιμήκυνση του διαστήματος QT μπορεί να είναι μεταβλητή.Συχνά Holter πριν από την ανάπτυξη της VT υπήρξε μια σημαντική αύξηση στο διάστημα QTc.

Αν δεν VT, συνιστάται η χρήση του όρου «φαινόμενο επιμήκη σχισμή QT».

για αμφίδρομη άξονα-VT( «torsade de pointes») χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή μεταβολή στην πολικότητα των συμπλοκών QRS από θετική σε αρνητική και το αντίστροφο.διαστήματα RR είναι παράτυπες με την αλλαγή των ποσοτήτων μέχρι 200-300 ms.Ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από υψηλή συχνότητα( 200-300 m), αστάθεια( επεισόδια από 6 έως 100 σύμπλοκα) και μια τάση για υποτροπή.Η μείζων κίνδυνος αμφίδρομα-ατράκτου VT είναι ο κίνδυνος της μετάβασης προς VF.

επεισόδια ταχυκαρδίας στο σύνδρομο επίκτητης συνήθως προκαλείται από μια δραστηριότητα σκανδάλη και συνήθως εμφανίζονται σε φόντο ενός σπάνιου φλεβοκομβικό ρυθμό.Ως εκ τούτου, αυτό ονομάζεται ταχυκαρδία «ταχυκαρδία, ανάλογα με τα διαλείμματα.»Στην περίπτωση των εκ γενετής

( ιδιοπαθής) διάστημα QT σύνδρομο επίμηκες ταχυκαρδίας εμφανίζεται σε περισσότερες από τις μισές των περιπτώσεων κατά τη διάρκεια συναισθηματικού στρες ή να ασκούν πίεση.

ασταθής VT μπορεί να είναι ασυμπτωματικά, και στην περίπτωση της παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας εκεί ζάλη, συγκοπή, καρδιακή ανακοπή.VNS και κατεχολαμινών μπορεί να επηρεάσουν την εκδήλωση και τη σοβαρότητα, και συγγενείς και επίκτητες σύνδρομο μακρού QT.Κατανείμετε

οξεία( φάρμακα, κρανιοεγκεφαλικό τραύμα, μυοκαρδίτιδα) και χρόνιες( έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιομυοπάθεια, συγγενή μορφή) κατά τη διάρκεια του συνδρόμου.Το φάρμακο της επιλογής είναι

μαγνησία, των οποίων η εισαγωγή στην δόση των 2 g( 8 mL 25% θειικό μαγνήσιο) για 1 min bolus καταστέλλει ταχυκαρδία σχεδόν ακαριαία.Αν καμία επίδραση έχει επανειλημμένη χορήγηση 5-15 λεπτά και πραγματοποιείται ΕΙΤ, εάν είναι απαραίτητο.

Σημειώστε την χαμηλή αποδοτικότητα της λιδοκαΐνης και βρετύλιο τοσυλικού.Μερικές φορές περιγράφουν την επίδραση της βεραπαμίλη.Κίνδυνος χορήγηση φαρμάκων 1Α και Κλάσης 3, η οποία μπορεί να αυξήσει το διάστημα QT και την σοβαρότητα του συνδρόμου.Μετά συλλαμβάνοντας ταχυκαρδία

διενεργείται μαγνησία υποστηρίζει χορήγηση με ρυθμό 3-20 mg / min για 24-48 ώρες. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού από συμπαθομιμητικά έγχυσης εμποδίζει επίσης υποτροπές bradizavisimoy VT.

για την καταστολή και την πρόληψη ταχυκαρδία εκτός συμπαθομιμητική, χρησιμοποιούνται συχνή κολπική ή κοιλιακή βηματοδότηση.Από

αμφίδρομα-ατρακτοειδές VT συνήθως προκύπτει κατά βραδυκαρδία ή κατά τη διάρκεια της μακράς παύσεις κόλπων, στη συνέχεια, να μειώσει τη συχνότητα των υποτροπών ταχυκαρδίας τείνουν να αυξήσουν τον καρδιακό ρυθμό σε 100 έως 120 λεπτά με ένα βηματοδότη ή βηματοδότη προσωρινά για την εγκατάσταση συμπαθομιμητικά.

Εάν δεν μπορεί να εξαλείψει την αιτία, συνιστάται ένα εμφυτεύσιμο καρδιακό απινιδωτή, ή μόνιμου βηματοδότη όταν το έντυπο bradizavisimoy.Ίσως η χρήση του μεξιλετίνη ή τοκαϊνίδιο που δεν αλλοιώνουν το διάστημα QT.Όταν φαινόμενο

επίμηκες διάστημα QT απαραίτητο για την εξάλειψη της αιτίας και να είναι προσεκτικοί κατά τη χρήση δυνητικά επικίνδυνα ναρκωτικά.Θνησιμότητα που

σύνδρομο συγγενούς QT επιμήκη σχισμή είναι 50-70%.Διαθέστε παράγοντες κινδύνου αιφνίδιου θανάτου αναφέρονται στον πίνακα.παράγοντας κινδύνου

για τον αιφνίδιο θάνατο σε ασθενείς με το σύνδρομο της εκτεταμένης διαστήματος QT

κατηγορίας Ι

1. συγκοπή.

2. Αμφίδρομη VT-ατρακτοειδές( VF) καρδιακή ανακοπή.

3. Jerwell-Lange-Nielsen υπολειπόμενο ενσωμάτωση.

4. 3 γενετική παραλλαγή.

Pa κατηγορία

1. QTc & gt?600 ms.

2. Καρδιακές εκδηλώσεις σε βρέφη.

3. μετά τον τοκετό.

4. Θηλυκό φύλο.

5. συνδακτυλία και κολποκοιλιακός αποκλεισμός.

6. μακροσκοπική κύματος Τ εναλλαγές

116 κατηγορία

1. Οικογενειακό ιστορικό.

2. διαστήματος Διασπορά QT.Για το οίδημα

αμφίδρομα-ατράκτου VT 5-10 mgsoskorostyu χορηγηθούν προπρανολόλη 1 mg / min.Πρωτογενής πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου σε ασθενείς με σύνδρομο επιμήκη σχισμή QT

κατηγορίας Ι( που έχει αποδειχθεί αποτελεσματική)

1. Η αποφυγή των βαρέων σωματική άσκηση σε συμπτωματικούς ασθενείς.

2. Οι βήτα-αναστολείς για συμπτωματικούς ασθενείς.

Ρα τάξη( περισσότερα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα)

1. Παρασκευάσματα Αποφυγή παράταση διαστήματος QT σε ασθενείς με συμπτώματα ή χωρίς φορείς λανθάνουσα γονίδιο.

2. Η αποφυγή των βαρέων σωματική άσκηση σε ασθενείς χωρίς συμπτώματα ή λανθάνουσα γονιδίου φορέα.

3. Οι βήτα-αναστολείς σε ασθενείς χωρίς συμπτώματα.

4. Και CD + βήτα-αναστολείς για επαναλαμβανόμενες συμπτωμάτων σε ασθενείς που λαμβάνουν β-αναστολείς.Δεδομένου σύνδεση

VT με αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα, προφύλαξη εκτελέστηκε χρησιμοποιώντας υψηλή( μέγιστη ανεκτή) δόσεις των βήτα-αποκλειστές, χωρίς να λείπει μια δόση.Σε περίπτωση αποτυχίας ενός μόνιμου βηματοδότη χρησιμοποιείται για την πρόληψη βραδυκαρδία συνδυάζονται με υψηλές δόσεις των βήτα-αναστολέων.

διατρέχουν υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, μαζί με ένα β-αποκλειστή που χρησιμοποιείται και KD εργάζονται σε elekgrokardiostimulyatsii λειτουργία και είναι σε θέση να σταματήσουν κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή.Τα τελευταία χρόνια

περιγραφείσες μεταλλάξεις καρδιακούς διαύλους νατρίου( SCN5A), ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες μπορούν να διορθωθούν παρασκευάσματα 1C τάξη.Πρόσφατα δημοσιευμένα αποτελέσματα της μελέτης καταδεικνύουν τη δυνατότητα μείωσης ουσιαστικά διαστήματος QTc- μετά από παρατεταμένη θεραπεία με φάρμακα κάλιο( χλωριούχο κάλιο, spironlakton) σε ασθενείς με μεταλλάξεις στο γονίδιο( HERG ή KNCH2) διαύλους καλίου.

Μην ξεχάσετε να διαγράψετε βαριά σωματική άσκηση και φάρμακα παρατείνουν το διάστημα QT.

• Μακροχρόνια θεραπεία με τάξη αντιαρρυθμικά φάρμακα 1Α, αμιοδαρόνη και σοταλόλη αναγκαίο να παρακολουθείται το διάστημα QT.

• Εάν η θεραπεία των παραπάνω φαρμάκων σε ασθενείς έχουν επεισόδια ζάλης ή λιποθυμία θα πρέπει να αποκλειστεί αρρυθμογενής επιπλοκές.

• επιμήκυνση του διαστήματος QT μπορεί να είναι παροδική, τόσο προκειμένου να διεξάγουν καλύτερα διαγνωστική παρακολούθηση ΗΚΓ hodterovskoe

• Δώστε προσοχή στην ταχυκαρδία shirokokompleksnoy σχήμα: με την παρουσία των συστημάτων ατράκτου είναι αναγκαία για να αποκλείσει την σύνδρομο μακρού QT.

• Αμφίδρομη ατρακτοειδές-VT όταν η μαγνησία κατεργάζεται επιμήκη σχισμή σύνδρομο QT.

Αρρυθμιογόνος δεξιάς κοιλίας θεωρηθεί ως έμφραγμα ασθένεια που προσβάλλει κυρίως την δεξιά κοιλία και αντικατάσταση των μυοκυττάρων που χαρακτηρίζεται λιπώδους και ινώδους ιστού.

συχνότητα εμφάνισης της νόσου υπολογίζεται σε περίπου 1 περίπτωση ανά 5.000 πληθυσμού, αν και υπάρχουν δυσκολίες στην ανίχνευση της νόσου αυτής.Προσδιόρισε γενετική προδιάθεση, που μεταδίδονται από αυτοσωματικό κυρίαρχο είδος.Σε οικογενείς μορφές γενετικών ανωμαλιών που βρέθηκαν σε 1( 14q23-q24) και 10 χρωμοσώματα.

Αρρυθμιογόνος της δεξιάς κοιλίας σε περισσότερες από 80% των περιπτώσεων που εντοπίστηκαν πριν από την ηλικία των 40 ετών.Η ασθένεια μπορεί να αναλάβει σε νέους ανθρώπους στην περίπτωση της συγκοπής, κοιλιακή ταχυκαρδία ή καρδιακή ανακοπή, καθώς επίσης και σε ενήλικες με καρδιακή ανεπάρκεια.

μετά από 40-50 χρόνια μπορεί να αναπτυχθεί σωστά καρδιακή ανεπάρκεια.Κλινική καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται συνήθως μετά από 4-8 χρόνια μετά την εγγραφή για το σχέδιο ΗΚΓ πλήρη BPNPG.

επίσης πιθανή εμπλοκή στη διαδικασία της νόσου της αριστερής κοιλίας( αμφικοιλιακή δυσπλασία), φθάνει στα διευρυμένη μορφές της νόσου έως και 60% των περιπτώσεων.Όταν

ηχοκαρδιογραφία θεωρείται η πιο χαρακτηριστικά στοιχεία της δεξιάς κοιλίας διάταση με τοπικά ανευρύσματος κατά τη διαστολή δυσκινησία και κατώτερη-βασική περιοχή.Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό είναι η αναλογία της δεξιάς κοιλιακής τελοδιαστολική διάμετρος του αριστερού & gt? 0,5.

σε 54% των ασθενών με αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας καταγράφεται σε ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα Τ αναστροφή κύματος στην προκάρδια οδηγεί V2 3. Σημειώστε ότι αυτό το χαρακτηριστικό είναι αρκετά συχνή σε παιδιά.

χαρακτηριστική εκδήλωση της αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας θεωρείται διεύρυνση QRS σε οδηγεί V, σε σύγκριση 3PO εκτροπή V6.Σε περίπτωση πλήρους πλάτους BPNPG QRS συμπλόκων σε οδηγεί V2 3 έως 50 msec περισσότερο από το V6 εκτροπής.

Σε 30% των ασθενών με μυοκαρδιοπάθεια, αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας αργά συμπλέγματος QRS και στις αρχές του τμήματος ST στο ΗΚΓ έψιλον-προσδιορίζεται μικρού πλάτους κύματος.

Σε 18% των περιπτώσεων που καταγράφηκαν BPNPG ατελής, και σε 15% - πλήρης BPNPG.Αυτά τα συμπτώματα είναι μη ειδικά και, όπως μπορεί να συμβεί σε υγιείς ανθρώπους.

VT εκδηλώνεται εικόνα μονομορφική LBBB, ως μια πηγή ταχυαρρυθμία είναι η δεξιά κοιλία.Η ανάπτυξη της κοιλιακής ταχυκαρδίας λόγω του σχηματισμού της περιφερειακής βλαβών γύρω από τα διέγερσης ινο-λιπιδίου μυοκύτταρα εκφυλισμό.

Σε αρρυθμία σωστά λογαριασμούς κοιλίας περίπου το 5% των αιφνίδιων θανάτων σε άτομα κάτω των 65 ετών και 3-4% των θανάτων που σχετίζονται με τη σωματική δραστηριότητα σε νεαρούς αθλητές.Ο ετήσιος ρυθμός θνησιμότητας των 3% χωρίς θεραπεία, και 1% στην αγωγή, συμπεριλαμβανομένης της ICD.

Το

VT και η κοιλιακή μαρμαρυγή αναπτύσσονται συχνότερα με σωματική δραστηριότητα, επιπλέον, οι αρρυθμίες συνήθως αναπαράγονται με την εισαγωγή συμπαθομιμητικών( ισοπρεναλίνης).

κοιλιακές αρρυθμίες προηγείται αυξημένη συχνότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού και επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας άμεσα κίνησε έκτακτες συστολές ίδιας μορφολογίας σε αντίθεση με ισχαιμική καρδιακή νόσο.

Μεγάλο

1. Εκφρασμένη διεύρυνση ή μείωση της εκτομής της δεξιάς κοιλίας χωρίς( ή με μικρή) δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

2. Τοπικό ανεύρυσμα της δεξιάς κοιλίας.

3. Εκφρασμένη τμηματική διάταση της δεξιάς κοιλίας.

4. Αντικατάσταση ινώδους-λιπιδίου του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας με ενδομυοκαρδιακή βιοψία.

5. Κύμα Epsilon ή τοπική μεγέθυνση( > 110 ms) του πλάτους QRS στα δεξιά προφορτωτικά καλώδια( Vl3).

Μικρό

1. Εύκολη διάταση ή μείωση της εκτομής της δεξιάς κοιλίας με αμετάβλητη αριστερή κοιλία.

2. Εύκολη τμηματική διάταση της δεξιάς κοιλίας.

3. Περιφερειακή υποκινησία της δεξιάς κοιλίας.

4. Καθαρές δυνατότητες.

5. αναστροφή του επάρματος Τ στο προκάρδιες απαγωγές( V23) σε ασθενείς μετά από 12 χρόνια με την απουσία BPNPG

6. VT με LBBB μοτίβο.

7. Συχνή κοιλιακή εξισσοστόλη και Ι( > 1000/24 ​​ώρες).

8. Οικογενειακό ιστορικό πρόωρου αιφνίδιου θανάτου( <35 ετών) λόγω υποτιθέμενης δυσπλασίας της δεξιάς κοιλίας.

9. Οικογενειακό ιστορικό αρρυθμιογόνου καρδιομυοπάθειας της δεξιάς κοιλίας.

Για διάγνωση, αρκούν δύο μεγάλα ή ένα μεγάλο και δύο μικρά κριτήρια.

Drug

πιο αποτελεσματικά αντιαρρυθμικά φάρμακα ή την πρόληψη κοιλιακές αρρυθμίες θεωρείται ένας βήτα-αναστολέας, σοταλόλη, αμιοδαρόνη και ασβέστιο ανταγωνιστές.Οι προετοιμασίες της πρώτης τάξης είναι πρακτικά αναποτελεσματικές.Μη-ιατρική θεραπεία

καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες υπήρξε αποτελεσματική στην 32,45 και 66% μετά την πρώτη, δεύτερη και τρίτη θεραπεία, αντίστοιχα, όταν παρατηρηθεί κατά 4,5 χρόνια.Το κύριο εμπόδιο για την επίδραση της θεραπείας είναι η προοδευτική φύση της νόσου, που οδηγεί στον σχηματισμό ολοένα και περισσότερων εστιών αρρυθμίας.

ασθενείς με ένα επεισόδιο καρδιακής ανακοπής, συγκοπή, ή με ιστορικό απειλητική για τη ζωή κοιλιακή ταχυκαρδία δεικνύεται εμφυτεύεται καρδιοανατάκτη-απινιδωτή σε συνδυασμό με φαρμακευτική αγωγή για τη μείωση της συχνότητας των απορρίψεων.Πρόωρη διέγερσης

( προ-διέγερσης) του μυοκαρδίου ή κοιλιακή κόλπων κολπικής παλμοί συμβαίνουν μέσω των έμφυτων μικροσκοπικές ίνες - το λεγόμενο πρόσθετη διαδρομή( DP).Τις περισσότερες φορές, οι κολποκοιλιακές ή οι δέσμες Kent έχουν μεγαλύτερη κλινική σημασία.

Η κλινική σημασία του μονοπατιού του Ιάκωβος μεταξύ των αρθρώσεων και της δέσμης του είναι ανεπαρκώς τεκμηριωμένη.Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν καθόλου αποδεικτικά στοιχεία για ένα συγκεκριμένο σύνδρομο LGL που χαρακτηρίζεται από σύντομο διάστημα PR, φυσιολογικό σύμπλεγμα QRS και ταχυκαρδία που σχετίζεται με την κολπική-γαστρική οδό.

Υπό το σύνδρομο WPW( Wolf-Parkinson-White) εννοούνται οι επιθέσεις της UHT που σχετίζονται με την παρουσία της κολποκοιλιακής σύνδεσης ή της δέσμης του Kent.Μία μετάλλαξη του γονιδίου( 7q34-q36), υπεύθυνη για την οικογενειακή μορφή του συνδρόμου WPW, έχει εντοπιστεί.

Η συγγενής δέσμη Kent βρίσκεται στο 0,1-0,3% του πληθυσμού, με κυρίαρχο αριθμό ανδρών( 60-70%).Η συχνότητα των παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών παρουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων DP εκτιμάται στο 10-36%.

Εάν υπάρχει DP, στις περισσότερες περιπτώσεις η βάση της κοιλίας αρχικά διεγείρεται και αυτό οδηγεί στις ακόλουθες αλλαγές ECG:

1. Μείωση του διαστήματος PR: PR <120 ms, αλλά το διάστημα PJ είναι φυσιολογικό, σε αντίθεση με το BNPG.

2. Ευρύ κοιλιακό σύμπλεγμα: QRS & gt;100 ms.

3. Δέλτα-κύμα: ένα ρηχό ανερχόμενο γόνατο του κύματος R με διάρκεια 20-70 ms και ύψος 2-5 mm.Συχνά υπάρχουν άτυπες παραλλαγές ενός κύματος δέλτα: δύο-φάσεων ή αρνητικών με τη μορφή ενός δοντιού q( Q), που εμφανίζεται μόνο σε έναν ή δύο ακροδέκτες.

σημείωμα που καθορίζουν τον εντοπισμό του Προέδρου του ΟΑΣΕ σχετικά με την παρουσία και την πολικότητα των κυμάτων δέλτα σε διάφορες απαγωγές ΗΚΓ είναι πολύ δύσκολο.Για παράδειγμα, η υποτιθέμενη εντοπισμός των τύπων Α-Γ συμπίπτει με το EFI δεδομένα μόνο 30-40%, και J. Gallagher πίνακας - 60%.Για τη διεξαγωγή της καταστροφής του περιεχομένου των πληροφοριών αυτών των μεθόδων δεν είναι επαρκής, και για ιατρικές γνώσεις θεραπεία του εντοπισμού Kent δέσμη δεν έχει σημασία.

Συμπαθητική ενεργοποίηση επιταχύνει την εκτέλεση του κέντρου αποστολής, ενώ η αλλαγή στον τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος αλλάζει λίγο εκμετάλλευση.

Μερικές φορές υπάρχει ηλεκτροκαρδιογράφημα με σημάδια προ-διέγερσης και εικόνα του BLNPG.Στην περίπτωση αυτή υπάρχει συχνά κολποκοιλιακός δεσμιδική nodofastsikulyarny ή επιπρόσθετος τρόπος με τον οποίο οι ίνες είναι συνήθως εισάγονται σε αποκλεισμό δεξιού σκέλους.

Υπάρχουν μορφές με ένα κανονικό διάστημα PR και κανένα κύμα δέλτα.Όταν μια λανθάνουσα μορφή όπως ένα μοτίβο προκαλείται από αργή DP, DP ή αριστερά-sided εντοπισμό της παροδικής αποκλεισμό της PD.Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι τεχνικές που ενισχύουν την εκδήλωση του φαινομένου WPW μπορούν να βοηθήσουν:

• Vagal test.

• Αποκλεισμός της αγωγιμότητας AV( verapamil, ATP).

• Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.Στην περίπτωση της λανθάνουσας

κατέχουν παλμού DP είναι δυνατή μόνο ανάδρομα( από τις κοιλίες προς τους κόλπους), έτσι ώστε προ-διέγερσης στις πινακίδες ΗΚΓ είναι ορατά.Παλίνδρομη ΑΣ μπορεί να ανιχνευθεί με ενδοκαρδιακή ή ΕΦΗ κατά τη διάρκεια της αμοιβαίας uzkokompleksnoy ρυθμικής ταχυκαρδίας με RP «& gt?100 ms.περίπτωση

παραβίασης της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας δυνατόν QRS 1meneniya σύμπλοκο, παρόμοιο με το κύμα δέλτα.Τέτοιες περιπτώσεις συμβαίνουν συχνά σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας.

Η ανάγκη να αποσαφηνιστεί η φύση των διαταραχών αγωγής εμφανίζεται όταν υπάρχει παροξυσμική ταχυκαρδία.Σε αυτές τις περιπτώσεις, εκτός από την ανάλυση ΗΚΓ κατά τη στιγμή της ταχυκαρδίας είναι χρήσιμες οι ακόλουθες διαγνωστικές τεχνικές:

• πνευμονογαστρικού δείγματος - ενισχυμένη δέλτα κύματος.

• Δοκιμή με βεραπαμίλη ή ATP - ενισχύεται το κύμα δέλτα.

• Δοκιμή ατροφίνης - το κύμα δέλτα μειώνεται.

• Δοκιμή με προκαϊναμίδη ή giluritmalom - μειώνει το κύμα δέλτα, αυξάνουν την έκφραση της ενδοκοιλιακής αποκλεισμού.

• Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.

Σημειώστε ότι η αλλαγή της συμπεριφοράς του κόμβου AV δεν τροποποιεί το ΗΚΓ στην περίπτωση nodoventrikulyarnyh Mahayma ίνες.

Το συγγενές DP προδιάθεσε την εμφάνιση παροξοσμικών ταχυκαρδίας.Για παράδειγμα, οι μισοί από τους ασθενείς με μια δέσμη των Kent καταχωρηθεί ταχυκαρδία, μεταξύ των οποίων υπάρχουν οι ακόλουθες:

• ορθοδρομικό AV παλινδρομικό ταχυκαρδία( 70-80%).

• Κολπική μαρμαρυγή( 10-38%).

• κολπικό πτερυγισμό( 5%).

• Αμφίδρομη και προ-διεγερτική ταχυκαρδία( 4 έως 5%) από την αντιδιαβρωτική AV.

Η πρόγνωση για τις περισσότερες ταχυκαρδίες είναι ευνοϊκή και ο ρυθμός ξαφνικού θανάτου είναι περίπου 0,1%.

Στο 20% των περιπτώσεων ορθοδρομικό AV παλινδρομική ταχυκαρδία συνδυάζονται με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή.

Σημειώστε ότι η παρουσία των συμπτωμάτων PD δεν αποκλείει την πιθανότητα ανάπτυξης σε αυτούς τους ασθενείς, και άλλα είδη της ταχυκαρδίας.Για παράδειγμα, συχνά ανιχνεύεται ρινοκολπική ρινοκολπική ρινική παλινδρόμηση AV.

ορθοδρομικό( ΑΒ παλινδρομικών) ταχυκαρδία αναπτύσσεται μηχανισμός επανεισόδου όταν ερεθίσματα ταξιδεύουν από τους κόλπους προς τις κοιλίες μέσω του κανονικού συστήματος αγωγιμότητας( κόμβος AV, His-Purkinje σύστημα), και επέστρεψε στο αίθριο μέσω DP.Σε τέτοιες ταχυκαρδία ECG χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: •

Παλίνδρομη λεπίδων F «(II αρνητικό κατά τη διάρκεια απαγωγής).

• Το κύμα Ρ βρίσκεται πίσω από το σύμπλεγμα QRS με RP '& gt;100 ms και τυπικά P'R>RP '.

• Ρυθμική ταχυκαρδία, χωρίς αποκλεισμό AV.

Τα κολπικά δόντια εμφανίζονται καλύτερα στο τρανσσοφάγο μόλυβδο.

Σε σπάνιες περιπτώσεις αργής ανάδρομης P κύμα AP βρίσκεται πολύ πίσω από το σύμπλεγμα QRS και P'R & lt? RP '.Ταχυκαρδία

αρχίζει ξαφνικά και άκρα, χαρακτηριζόμενη από το ρυθμό και υψηλότερο ρυθμό της καρδιάς( 150-250 min) από ό, τι με παλινδρομικό AV κομβική ταχυκαρδία.Τα ευρεία συμπλέγματα QRS κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας οφείλονται στην παρουσία BNPG και εμφανίζονται σε 38-66%, δηλ.πολύ συχνότερα από την ταχυκαρδία κόμβου ΑΒ.

Εάν απόφραξη αναπτύσσεται στην κοιλία, η οποία είναι το DP, το RP «αυξήσεις διαστήματος, και ταχυκαρδία ρυθμό γίνεται λιγότερο( η επίδραση του Harry Kumel-Slama).Αντιδρομικά ταχυκαρδία

αντιδρομικά ταχυκαρδία είναι σπάνια και αναπτύσσει από το μηχανισμό της επανεισόδου, όταν ερεθίσματα ταξιδεύουν από τους κόλπους προς τις κοιλίες μέσω του DP, και να επιστρέψει στο κόλποι του κανονικού συστήματος αγωγιμότητας( His-Purkinje σύστημα, ο κόμβος AV).Το ΗΚΓ όπως ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από ένα ευρύ φάσμα των QRS.P κύμα ευρείας συμπλέγματα QRS σχεδόν δεν είναι ορατές.

Στο σύνδρομο WPW σε 5-16% των περιπτώσεων συμβαίνουν αρκετές DP.Στην περίπτωση αυτή, προ-διέγερσης μπορεί να αναπτυχθεί ταχυκαρδία, στην οποία ο παλμός περνά προχωρητική και ανάδρομη σε AP.Πολλοί ειδικοί θεωρούν τις ταχυκαρδία προ-διέγερσης μέσα αντιδρομικά ταχυκαρδία, γιατί μεταξύ τους δεν υπάρχουν διαφορές στις στρατηγικές ΗΚΓ και τη θεραπεία.

Τυπικά, οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και ο κολπικός πτερυγισμός είναι επίσης AV παλινδρομικό ταχυκαρδία.Περιγράφεται σπάνιες περιπτώσεις της μετάβασης ορθοδρομικό ταχυκαρδία( καρδιακή συχνότητα έως 180-200 min) σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός είναι πολύ επικίνδυνο όταν DP «γρήγορα», επειδή οι κοιλίες είναι ενθουσιασμένος πολύ συχνά αναπτύσσουν σοβαρή αστάθεια αιμοδυναμική.Κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής, κοιλιακής σταθερό απόκριση συχνότητας 360 λεπτά.

παράγοντα ενεργοποίησης της κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να είναι η κολπική μυοκάρδιο, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί στο 50% των ασθενών με συμπτώματα μιας οδού εξαρτήματος, αιφνίδιοι θάνατοι.

Αν η συχνότητα κοιλιακής διέγερσης φτάνει 250 m, υπάρχει ένας πραγματικός κίνδυνος της VF.Σε υψηλές καρδιακές συχνότητες( & gt? 250 min) έχουν μια πρώτη επίθεση μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρα ταχυαρρυθμίες.Το ΗΚΓ συνεχώς ή περιοδικά ένα ευρύ φάσμα καταγράφηκε.

επίπτωση του αιφνίδιου θανάτου στο σύνδρομο WPW εκτιμάται σε 0,15% ετησίως, ενώ ασυμπτωματικούς ασθενείς - κάτω.Οι παράγοντες χαμηλού και υψηλού κινδύνου ΚΟ.Σημειώστε ότι η λιποθυμία δεν είναι ένα προγνωστικό παράγοντα αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου θανάτου.

• Όταν κολπική μαρμαρυγή ελάχιστο RR & lt?250 ms

• ERP DP <270 ms

• Πολλαπλές APs

προγνωστικοί παράγοντες της χαμηλού κινδύνου φαινομένου VF

• Σημάδια WPW στο ΗΚΓ ασταθή κύμα

• Delta ξαφνικά( δεν σταδιακά) εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια της άσκησης

• εξαφάνιση των κυμάτων δέλτα κατά την διάρκεια φαρμακολογικές δοκιμές( προκαϊναμίδη 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, δισοπυραμίδη 2 mg / kg)

• Όταν κολπική μαρμαρυγή ελάχιστο RR & gt?250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, σημείο Wenkebach DP <250 min

EFI μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ασθενείς με σύνδρομο WPW να εκτιμήσει μηχανισμό ταχυαρρυθμίας DP ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες( σημείο Wenckebach DP και ETA) και ένα κανονικό σύστημα αγώγιμο, και τον αριθμό των APs εντοπισμού, η αποτελεσματικότητα της αντιαρρυθμικής θεραπείας ή ικανότητες αφαίρεσης DP.

διοισοφαγική EPS επιτρέπει:

1. Προσδιορίστε λανθάνουσα ή διαλείπουσα μορφή.Για παράδειγμα, προ-διέγερση συχνά δεν ανιχνεύεται όταν το αριστερό-πλευρά εντοπισμό Kent δοκού στο ΗΚΓ.

2. εκτιμήσει τις λειτουργικές ιδιότητες της ΑΣ.Για παράδειγμα, όταν το "γρήγορο" DP( ERP & lt? 220-270 σημείο ms Wenckebach & gt? 250 λεπτά) αύξησε τον κίνδυνο VF.

3. Διάγνωση παλινδρομική ταχυκαρδία.

4. Επιλέξτε την προφυλακτική θεραπεία της ταχυκαρδίας.

Ταυτόχρονα, θα πρέπει να γνωρίζουν ότι η κανονική ανερέθιστη περίοδος του AP δεν αποκλείει τον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής με την άμεση ανταπόκρισή κοιλίας.

ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες, σε αντίθεση με τη μελέτη διαοισοφαγική μας επιτρέπει να εκτιμήσουμε την ακριβή θέση και ο αριθμός των

DP, DP αποκαλύπτουν λανθάνουσα.Οι πληροφορίες αυτές είναι απαραίτητες για την καταστροφή της αποτελεσματικότητας PD και την παρακολούθηση της θεραπείας.Ενδείξεις

για EPS

Βαθμού 1( αποδεδειγμένα αποτελεσματικό)

1. Διαγνωστική Μελέτη μπροστά του καθετήρα ή χειρουργική εκτομή DP.

2. Οι ασθενείς που έχουν επιβιώσει από καρδιακή ανακοπή ή έχει ανεξήγητη συγκοπή.

3. Οι ασθενείς με συμπτώματα αρρυθμίας στην οποία ο προσδιορισμός του μηχανισμού ή γνώση των ιδιοτήτων του DP και του κανονικού συστήματος αγωγής θα πρέπει να βοηθήσει στην επιλογή της κατάλληλης θεραπείας.

4. Ασθενείς με AV παλινδρομική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό, η οποία έχει προγραμματιστεί για συνεχή φαρμακευτική αγωγή.

II κατηγορία( αντικρουόμενα στοιχεία σχετικά με την αποτελεσματικότητα της)

1. Οι ασθενείς χωρίς συμπτώματα που έχουν οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου, στο οποίο η γνώση των ιδιοτήτων του DP ή προκαλείται ταχυκαρδία μπορεί να βοηθήσει στην επιλογή μιας θεραπείας ή συστάσεις για περαιτέρω εργασία.

2. Ασθενείς χωρίς αρρυθμίες, που εκτελεί εργασίες που συνδέονται με υψηλό κίνδυνο που έχουν γνώση των ιδιοτήτων του DP ή προκαλείται ταχυκαρδία μπορεί να βοηθήσει στην επιλογή μιας θεραπείας ή συστάσεις για περαιτέρω εργασία.

3. Ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση καρδιάς για άλλους λόγους.

ροής σύνδρομο WPW

μέσος όρος για το σύνδρομο WPW μπορεί να παρασταθεί ως εξής:

1 στάδιο: σύντομο( & lt? 20-30 min) επιτίθεται ορθοδρομικό ταχυκαρδία, stoped από αντανακλαστικό.

2 βήμα: την αύξηση της συχνότητας και της διάρκειας( 30 λεπτά - 3 ώρες) επιληπτικές κρίσεις βεντούζα ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο, μερικές φορές σε συνδυασμό με παρασυμπαθητικοτονικά δείγματα.Για να αποφύγετε ταχυκαρδία, εφαρμόστε φαρμακευτική αγωγή.

Βήμα 3: συχνή και παρατεταμένη( & gt? 3 ώρες) επιτίθεται ορθοδρομικό ταχυκαρδία, εμφάνιση των επιθέσεων της κολπικής μαρμαρυγής, κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή, διαταραχών του συστήματος αγώγιμου( SSS, BNPG, κολποκοιλιακός αποκλεισμός), ανοχή σε αντι-αρρυθμικών φαρμάκων.Απεικονίζεται η αφαίρεση του καθετήρα του DP.

Δεν υπάρχει τέτοια κακή κατάσταση που δεν θα μπορούσε να χειροτερέψει.

περιγράφεται σε ενήλικες περιπτώσεις σποραδικής PD υποστροφής προκαλείται εστιακή ίνωση, αποτιτάνωση του ινώδους δακτυλίου, μηχανικές βλάβες υπό σταθερό όγκο μυών ινώδους γέφυρες μεταξύ του δακτυλίου και του κοιλιακού μυοκαρδίου.

Η θνησιμότητα από αρρυθμία στο σύνδρομο WPW είναι 1,5%.

διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου δέσμης

του Kent συχνά εκδηλώνεται sham ΗΚΓ.Παθολογικά Q δόντι( αρνητικό δέλτα κύματος) με ασύμφωνο με ανάσπαση του ST εμφανίζεται σε 53,5-85% της φαινομένου WPW.Σημειώστε ότι το τμήμα αξία απόκλισης ST μπορεί να ποικίλει, ανάλογα με τις αυτόνομες επιδράσεις στην αγωγιμότητα του DP.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ηλεκτροκαρδιογραφικά εκδηλώσεις του εμφράγματος του μυοκαρδίου υπενθυμίσει φαινόμενο WPW με αρνητικό κύμα δέλτα.Ευρεία και τροποποιημένες σύμπλεγμα QRS, μετάθεση τομέως ST ασύμφωνα και κύμα Τ δημιουργεί μεγάλες δυσκολίες στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με το φαινόμενο WPW.Σε αυτή την περίπτωση, είναι αναγκαίο να πλοηγηθεί για μακρά στηθαγχικό πόνο, αυξημένη δραστηριότητα της μυοκαρδιακής νέκρωσης δείκτη( CK MB, τροπονίνες), εξασθενημένη ισότοπα συσσώρευση στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας, ακινησία με ηχοκαρδιογραφία.

Διάφορες φαρμακολογικές εξετάσεις συμβάλλουν στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου.Για παράδειγμα, η JP απόφραξη μπορεί να οδηγήσει στην εξαφάνιση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος σημάδια, λόγω των αλλαγών στο ταξίδι διέγερσης.Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί σε 30-50% των περιπτώσεων όταν επιταχύνεται ο AV κόμβος με ατροπίνη.Μετά την εισαγωγή του ATP, βελτιώνεται η ανάπτυξη της δέσμης Kent στο ΗΚΓ.Να σημειωθεί ότι μετά την εξαφάνιση του προ-διέγερσης μπορεί να διατηρηθεί αρνητική Τ

δόντι Όταν υπάρχει ηλεκτροκαρδιογραφικές σημάδια της πρότασης Π.Δ. ΠΟΥ ομάδα εργασίας εμπειρογνωμόνων χρησιμοποιούν τον όρο «φαινόμενο WPW», και στην περίπτωση του να ενταχθεί σε ένα ταχυκαρδία - ένα σύνδρομο WPW ».

Διακρίνουν ακόλουθες κλινικές μορφές της φαινομένου WPW:

πρόδηλη - αλλαγές μόνιμες ΗΚΓ( συντομευθεί την PQ, το κύμα δέλτα, μια ευρεία QRS).

Μεταβολές - παροδικές μεταβολές ECG, συμπεριλαμβανομένου του μπράτσου και του ταχυκαρδίου αποκλεισμού του DP.Σε τυπικές ΗΚΓ αλλαγές παρακολούθηση εξαφανίζονται περιοδικά σε 30-40% των περιπτώσεων, η οποία συνήθως σχετίζεται με παροδική αποκλεισμό της PD.

Latent - Οι αλλαγές στο ΗΚΓ εμφανίζονται μόνο με το EFI.

Hidden - υπάρχει μόνο ανάδρομος υποδοχής ο παλμός DP, έτσι ώστε η ανάπαυση ΗΚΓ είναι φυσιολογικό και είναι πάντα διαθέσιμο ορθο fomnaya( ΑΒ παλινδρομική) ταχυκαρδία.

1. Το φαινόμενο του WPW, διαλείπουσα μορφή.

2. σύνδρομο WPW, λανθάνουσα μορφή, παροξυσμική κολποκοιλιακή παλινδρομικό ταχυκαρδία.

3. σύνδρομο WPW με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, ο ρυθμός της καρδιάς μέχρι 240 min, συγκοπή και παροδικές ισχαιμικές προσβολές.

Δεν απαιτείται θεραπεία εάν υπάρχει ένα ασυμπτωματικό φαινόμενο WPW.Τα άτομα ορισμένων επαγγελμάτων( πιλότων, δύτες, οι οδηγοί των μέσων μαζικής μεταφοράς) EPS συνιστάται για τον προσδιορισμό των ιδιοτήτων των ΑΣ και την πρόκληση της ταχυκαρδίας, η οποία θα επιλέξει τη σωστή τακτική.Σε περίπτωση λιποθυμίας, γίνεται ηλεκτροφόρηση και καταστροφή του καθετήρα του DP.Η προληπτική αντιρυρυθμική θεραπεία σήμερα σπανίως συνταγογραφείται.

Ανακούφιση ορθοδρομικό AV παλινδρομικό ταχυκαρδία είναι παρόμοια με την αγωγή της κομβικής κολποκοιλιακής παλινδρομικής ταχυκαρδία.Μια δοκιμασία vagal, verapamil( diltiazem) και CHPES έχουν καλή επίδραση.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, μια αυθόρμητη μετάβαση ορθοδρομικό ταχυκαρδία σε κολπική μαρμαρυγή, και στη συνέχεια το κλείδωμα βεραπαμίλη κολποκοιλιακής αγωγής είναι ανεπιθύμητη.Για τέτοιες καταστάσεις, ενδέχεται να απαιτείται έκτακτο ΕΙΤ.

Είναι σημαντικό να εξεταστεί ο αυξημένος κίνδυνος κολπικής μαρμαρυγής με ενδοφλέβια χορήγηση ΑΤΡ.

Για την πρόληψη της ταχυκαρδίας συνιστώνται φάρμακα 1Α, 1C ή 3.Προφανώς, είναι δυνατόν η μακροχρόνια χρήση των β-αποκλειστών, ιδιαίτερα στην απουσία ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΗΜΑ «fast»( ACC /AHA/ ΟΚΕ, 2003).Εάν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι αναποτελεσματικά ή δυσανεξία, ενδείκνυται η καταστροφή του καθετήρα από τον καθετήρα.

Με υψηλό καρδιακό ρυθμό και σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί άμεση καρδιοανάταξη.Σε άλλες περιπτώσεις, για την ανακούφιση της ταχυκαρδίας γενικά επιλεγμένων φαρμάκων με ισχυρή και γρήγορη αντιαρρυθμική επίδραση, καλό APs αποκλεισμού, π.χ., προπαφαινόνη, προκαϊναμίδη, και ιβουτιλίδη ή φλεκαϊνίδη.Η αμιωδαρόνη είναι αποτελεσματική, αλλά η σχετικά βραδεία ανάπτυξη του αποτελέσματος σε σοβαρές περιπτώσεις περιορίζει τη χρήση της.

εισήχθη πρόσφατα σε δοφετιλίδης κλινική πρακτική έδειξε καλό αποτέλεσμα βεντούζα με σύνδρομο WPW με κολπική μαρμαρυγή.Η απλή ή επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου απέκλεισε την αρρυθμία σε 82% των περιπτώσεων.

Επίδραση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων να φιλοξενήσει την DP

Σημειώστε ότι η αξιολόγηση της επίδρασης των φαρμάκων από την ταχύτητα στην ΑΣ έχει οριστεί κυρίως για ταχυκαρδίες της θεραπείας shirokompleksnyh, ιδιαίτερα της κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού, όχι ορθοδρομικό ταχυκαρδία.Λόγω της δυνατότητα επιτάχυνσης της ανάπτυξης στην AP και ενδοφλέβια χορήγηση VF των ανταγωνιστών ασβεστίου, βήτα-αποκλειστές και διγοξίνη αντενδείκνυται.

Εάν υπάρχουν παράγοντες αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου θανάτου, τότε είναι απαραίτητη η καταστροφή της ΑΠ.Σε άλλες περιπτώσεις, μπορείτε να προσπαθήσετε να αποφύγετε επιληπτικές κρίσεις με φάρμακα κατηγορίας 1C ή 3.

Σημειώστε ότι με τη χορήγηση από το στόμα της βεραπαμίλης, ο κίνδυνος VF δεν αυξάνεται.Κατά την παρατήρηση μας μετά από την κατάποση των 80 mg του verapamil σχετικό με την ελεγχόμενη εξαφάνιση ΗΚΓ WPW παράδοξο φαινόμενο.Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της προηγούμενης και επόμενης ημερήσιας παρακολούθησης ΗΚΓ χωρίς βεραπαμίλη δεν υπήρξαν ενδείξεις αποκλεισμού του DP.Προφανώς, χρησιμοποιούνται DPs με διαφορετικές ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες και διαφορετικές αντιδράσεις σε φαρμακολογικούς παράγοντες.

Για να σταματήσετε και να αποτρέψετε την αντιθρομική ταχυκαρδία, εφαρμόστε φάρμακα 1Α, 1C και 3 τάξεις.Σε αντίθεση με ορθοδρομικό ταχυκαρδία, σε αυτή την περίπτωση δεν έχει δειχθεί βεραπαμίλη και διγοξίνη όσο το δυνατόν να αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό.Εάν τα αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι αναποτελεσματικά ή δυσανεξία, ενδείκνυται η καταστροφή του καθετήρα από τον καθετήρα.

Ασφάλεια, απόδοση και του σχετικά χαμηλού κόστους της ραδιοσυχνότητας καθετήρα κατάλυσης θεραπεία της PD αυτό η μέθοδος επιλογής στους περισσότερους ασθενείς με σύνδρομο WPW κάνουν.Η μέθοδος θεραπείας συνίσταται στην εκτέλεση των ηλεκτροδίων στη θέση PD, που προσδιορίζονται εκ των προτέρων από EFI, και ηλεκτρική ένωση καταστροφή εκκένωσης.

Αποτελεσματικότητα της επεξεργασίας με το DP, που βρίσκεται στο αριστερό ελεύθερο τοίχωμα είναι 91-98%, στην διαφραγματική περιοχή - 87%, n δεξιά ελεύθερο τοίχωμα - 82%.

συνολική συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών και του θανάτου των 2,1% και 0,2% επιπλοκές περιλαμβάνουν βλάβη στις βαλβίδες, επιπωματισμός perikar ναι, ο αποκλεισμός AV, πνευμονική και συστημική εμβολή.Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μετά την επιτυχή κατάλυση DP συχνά επαναλαμβανόμενες κολπική μαρμαρυγή: 12% σε ασθενείς κάτω των 50 ετών, το 35% σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών και στο 55% των περιπτώσεων σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών.

κατηγορίας Ι( αποδεδειγμένα αποτελεσματικό)

1. Οι ασθενείς με συμπτωματική AV παλινδρομική ταχυκαρδία, αν το φάρμακο είναι αναποτελεσματικό ή ανεκτή από τον ασθενή δεν έχει την επιθυμία να πάρει πολύ προετοιμασίες.

2. Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή( ή άλλες κολπικές ταχυαρρυθμίες) και ταχείας αντίδρασης κοιλίας μέσω APs Αν η φαρμακευτική αγωγή είναι αναποτελεσματική ή κακώς ανεκτή από τον ασθενή στερείται την επιθυμία να πάρει πολύ παρασκευάσματα.class

II( αντικρουόμενα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα)

1. Ασθενείς με AV παλινδρομικό ταχυκαρδία ή κολπική μαρμαρυγή από υψηλής κοιλιακή συχνότητα διεγέρσεις ανιχνευθεί κατά EFI άλλες αρρυθμίες.

2. Οι ασθενείς με ασυμπτωματική κοιλιακή προ-διέγερσης, όταν τα προς το ζην, ή επάγγελμα, ή μια κατάσταση του μυαλού, ή η δημόσια ασφάλεια μπορεί να έχει απομειωθεί αυθόρμητη ταχυαρρυθμίες ή ανωμαλίες στο ΗΚΓ.

3. Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και ελεγχόμενη κοιλιακή απόκριση μέσω DP.

4. Ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου.

Θεραπευτική θεραπεία

Σήμερα, η χειρουργική θεραπεία σπάνια χρησιμοποιείται.Η λειτουργική καταστροφή διεξάγεται υπό συνθήκες τεχνητής κυκλοφορίας ή χωρίς αυτήν, μέσω ενδοεπικαλυπτικής ή επικαρδικής πρόσβασης.Η καταστροφή του DP διεξάγεται μέσω οξείας διατομής, κρυοεγέρσεως, ηλεκτροπαραγωγής, χημικής μετουσίωσης.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι περίπου 100%.Η θνησιμότητα της μεθόδου είναι περίπου 1,5%, και αν η διόρθωση των καρδιακών παθήσεων εκτελείται ταυτόχρονα, 2-5%.Το AV block του 3ου βαθμού εμφανίζεται στο 0,8% των περιπτώσεων, γεγονός που οφείλεται στη διαίρεση των κόλπων και των κοιλιών στη ζώνη της DP κατά τη διάρκεια της επέμβασης.Επαναλαμβανόμενη καταστροφή απαιτείται σε 0-3% των περιπτώσεων.

• Το κανονικό ΗΚΓ δεν αποκλείει την παρουσία DP.

• Καθορισμός του DP της παρουσίας και εντοπισμού κύματα πολικότητας δέλτα σε διαφορετικές απαγωγών ΗΚΓ έχει ουσιαστική κλινική σημασία.

• Η συγγενής δέσμη του Kent μπορεί να εκδηλωθεί στο ΗΚΓ με αλλαγές ψευδο-εμφράγματος.

• Διαχείριση των σύνδρομα προδιεγέρσεως κοιλίας ορίζεται από την παρουσία των ταχυκαρδίας και αγώγιμες ιδιότητες του DP.

• Οι ασθενείς με ορισμένα επαγγέλματα σημάδια προ-διέγερσης στο ΗΚΓ απαιτείται ορισμός DP ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες λόγω της ήδη υψηλού κινδύνου ανεπιθύμητων καταστάσεων στο πρώτο επεισόδιο της ταχυκαρδίας.

• βεραπαμίλη και διγοξίνη επιταχύνει τη διεξαγωγή ενός επιπλέον διαδρομή του Κεντ και μπορεί να είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη της κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό.

• Ανομοιογενής ταχυκαρδία με κόμβο AV μπορεί να προκληθεί από DP με οπισθοδρομική λειτουργία.

• Όταν ταχυκαρδία καρδιακός ρυθμός με πολύ υψηλό( & gt? 200-250 min) είναι απαραίτητη για να αποκλείσει την συνδρόμου κοιλιακής προ-διέγερσης.