Συμπτώματα αιμορραγικού πυρετού
6 παθογόνα από την ομάδα των αρμποϊών διανέμονται Αρθροπόδων 4 Togaviridae του 3 και η ομάδα flavovirusov αντιπροσωπευτικές Bunyaviridae.
παθογόνα GL πιο συχνά διεισδύσει στο ανθρώπινο σώμα μέσω φορέων( σκνίπες, κουνούπια, ακάρεα), αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, η μόλυνση μπορεί να συμβεί μέσω της επαφής με μολυσμένα ζώα, τα περιττώματά τους, άρρωστοι άνθρωποι( HFRS πυρετό, Rift, ο ιός Έμπολα και άλλοι.).Η εξάπλωση του GL περιορίζεται σε ορισμένες περιοχές στις οποίες υπάρχουν ευνοϊκές συνθήκες για την επιβίωση των ιών.Έτσι, τα φυσικά κέντρα του KGL υπάρχουν στην Κριμαία, στην περιοχή Rostov, στην Astrakhan.Ομσκ GL βρίσκεται σε ορισμένες περιοχές του Ομσκ, Νοβοσιμπίρσκ περιοχές, νόσου του δάσους Kyasanur - στην πολιτεία του Mysore της Ινδίας.
Για GL, πρώτα από όλα, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη αιμορραγία.Σε αυτή την περίπτωση, η εμφάνιση της νόσου μπορεί να είναι είτε οξεία είτε σταδιακή.Συχνά obsheinfektsionnaya συμπτώματα, επιμένει για περίπου 3 ημέρες, αντικαθίσταται από μια σύντομη περίοδο ύφεσης για αρκετές ώρες, ακολουθούμενη από ξαφνική ταχεία επιδείνωση.Μεταξύ των κλινικών εκδηλώσεων της περιόδου αυτής, η πιο κρίσιμη είναι τυπικά τάση
αιμορραγία, ιδιαίτερα δερματική αιμορραγία, ρινική αιμορραγία, αιμορραγία των ούλων, αιμορραγική επιπεφυκίτιδα?τυπικό εσωτερική αιμορραγία, που εκδηλώνεται αιματηρή έμετος, μέλαινα, αιματουρία, μητρορραγία.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό της GL είναι ένα συχνό φαινόμενο σε ασθενείς με καρδιαγγειακή σύνδρομο, οξεία διαταραχές του αγγειακού τόνου, μέχρι την ανάπτυξη των σοκ και κατάρρευση - αντιστρεπτές ή όχι.GL Μεταξύ άλλων εκδηλώσεις μπορεί να εμφανισθούν αφυδάτωση, ουραιμία, ηπατικό κώμα, αιμόλυση, ίκτερος, βλάβη του νευρικού συστήματος, δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη.Ταυτόχρονα, για κάθε GL μπορεί να αναγνωριστεί μια συγκεκριμένη εξειδίκευση οργάνου.Έτσι, για τον κίτρινο πυρετό χαρακτηρίζεται από βλάβη του ήπατος και ίκτερος για δαγκείου - αρθρώσεις, μύες και τους τένοντες, Marburg πυρετός - ανάπτυξη της διάρροιας, αιμορραγικού πυρετού με νεφρική σύνδρομο -. . νεφρική νόσο, κλπ
πρόσωπο συχνότητα GL μπορεί να είναι σποραδική ή επιδημίαχαρακτήρα.Ανάμεσα σε όλες τις γνωστές κλινικές μορφές της ύψιστης σημασίας για τη Ρωσία έχουν αιμορραγικού πυρετού με νεφρική σύνδρομο, της Κριμαίας και Ομσκ αιμορραγικό πυρετό.
αιμορραγικού πυρετού με νεφρική σύνδρομο( HFRS) - οξεία ιογενής μολυσματική ασθένεια είναι ζωονοσογόνων φύση, συστημική βλάβη χαρακτηρίζεται από μικρά σκάφη( αρτηρίες και φλέβες), αιμορραγική διάθεση, αιμοδυναμικές διαταραχές και νεφρική νόσο με την ανάπτυξη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας( ARF).
Αιτιολογία.Ενεργοποιητές HFRS είναι αρμποϊών( ιοί Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava.Η πιο σοβαρή πορεία είναι χαρακτηριστική του ιού Hantaan, ο οποίος εξαπλώνεται στην Άπω Ανατολή της Ρωσίας.ιό Dobrava, ανιχνεύσιμη στη Νότιο-Ανατολική Ευρώπη, γενετικά όμοια με Hantaan και προκαλεί σοβαρή μορφή της νόσου.ιός
Puumula προκαλεί περισσότερες ασθένεια των πνευμόνων που ονομάζεται «επιδημία νεφροπάθεια», που διανέμεται κυρίως σε ορισμένες σκανδιναβικές χώρες.Το 1993 υπήρξε ένα ξέσπασμα του συνδρόμου ιικών πνευμονικής Hunt με υψηλή θνησιμότητα( 50%) της 4 μελών.Η ασθένεια προκλήθηκε από το Sin Nombre - ένας νέος ορότυπος ιών κυνήγι.Στη συνέχεια, στις ΗΠΑ και τη Νότια Αμερική, εντοπίστηκαν αρκετοί παρόμοιοι ιοί.
Επιδημιολογία. Για πρώτη φορά η κλινική εικόνα του HFRS περιγράφηκε στις αρχές της δεκαετίας του '30.στην Άπω Ανατολή.Αργότερα, οι εστίες της βρέθηκαν στις περιοχές Καλίνινγκραντ, Τούλα, Μόσχα και Ουράλια.
δεξαμενή και Hanta μετάδοσης πηγή ιοί είναι διάφορα είδη τρωκτικών( πεδίου και των δασών ποντίκια, αρουραίους) στην οποία η μόλυνση μεταδίδεται οριζοντίως και καθέτως.
τρωκτικού-ανθρώπου μετάδοση του ιού μεταφέρεται GLGPS αναρρόφηση, θρεπτική και επαφής μεθόδους.Σε αυτή την περίπτωση, η διαδρομή σκόνης αέρα θεωρείται ως η κύρια.Η τροφική διαδρομή της λοίμωξης προκαλείται από την κατανάλωση τροφών που έχουν μολυνθεί από περιττώματα τρωκτικών.
Η συχνότητα αιχμής σχετίζεται στενά με τη μόλυνση και τον αριθμό των τρωκτικών.Μπορεί να υπάρχουν επιδημικές εκδηλώσεις της νόσου και σποραδικές περιπτώσεις.
άρρωστος HFRS οι άνθρωποι ως επί το πλείστον νέοι και μέσης ηλικίας, που απασχολούνται σε γεωργικές εργασίες.Εμφανίζονται εστίες μεταξύ παιδιών.
Παθογένεια. Ο ιός του HFRS, που διεισδύει στο ενδοθήλιο των αγγείων, προκαλεί βλάβη.Έτσι διατεθεί βιολογικώς δραστικής ουσίας μεταβάλλει δραματικά την αγγειακή διαπερατότητα και την προώθηση του υγρού τμήματος της εξόδου αίματος έξω από το αγγειακό στρώμα.Η ανάπτυξη ανεπάρκειας του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος συνοδεύεται από μείωση της στάθμης της αρτηριακής πίεσης και την ανάπτυξη υπογλυκαιμικού σοκ.Βλάβη στο ενδοθήλιο οδηγεί στην ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman και τη λειτουργία του συστήματος πήξης του αίματος, τον σχηματισμό DIC, η οποία επιδεινώνει σε διαταραχές liorgannye σε ασθενείς με HFRS.
Παθομορφολογία.Οι Παθολογικές μεταβολές χαρακτηρίζονται από μια έντονη βλάβη των αιμοφόρων αγγείων - στο αρτηριακό τοίχωμα-όλης, τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια ειδικά αναπτυχθεί εστιακή δυστροφική, οιδηματώδης και καταστροφική necrobiotic αλλαγές.Σε αυτή την περίπτωση, οι έντονες φλεγμονώδεις μεταβολές( αγγειίτιδα) σ 'αυτές απουσιάζουν.
Η αγγειακή βλάβη συνοδεύεται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, αιμορραγίες και διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος σε διάφορα όργανα.Οι πιο έντονες παθολογικές μεταβολές που βρέθηκαν στο νεφρό, υπόφυσης και των επινεφριδίων αδένων, του δεξιού κόλπου και το κεντρικό νευρικό σύστημα.
Στη νεκροψία, οι νεφροί είναι μεγεθυσμένοι σε μέγεθος, έχουν μια φτωχή συνέπεια.Στην τομή υπάρχει ένα αιχμηρό όριο ανάμεσα στο χλωμό φλοιώδες στρώμα και την έντονα κόκκινη, γεμάτη με αίμα εγκεφαλική ουσία.Σε μικροσκοπική εξέταση, οι μορφολογικές αλλαγές θεωρούνται ως οξεία νεφρίτιδα.
Μαζί με τις αλλαγές στα νεφρά νόμιμο διαταραχή στα θύματα εντοπίστηκαν στον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης( οπίσθια σχεδόν δεν υφίσταται), αν και σε ορισμένες περιπτώσεις σημειώνονται νέκρωση και αιμορραγία σε δύο λοβούς της υπόφυσης.Επιπλέον οι
αλλαγές υπόφυσης που βρέθηκαν στα επινεφρίδια, θυρεοειδή αδένα, πάγκρεας νησιωτικές συσκευή, ΚΝΣ, μυοκάρδιο, πνεύμονα, γαστρο-εντερική οδό.Ταξινόμηση
. Στην καθημερινή πρακτική είναι δυνατή η χρήση της ταξινόμησης HLPS που προτείνεται από τον Z.V.Sirotina και V.F.Uchaikin( 1998):
Ταξινόμηση των HFRS σε παιδιά
Παράδειγμα της διάγνωσης: Επιπλοκές
: οξεία νεφρική ανεπάρκεια, δεξιάς πνευμονία polysegmental ΝΑΜ II βαθμού.
Clinic. Η περίοδος επώασης για HFRS είναι κατά μέσο όρο 2 έως 4 εβδομάδες.
Ασθένεια αρχίζει έντονα και συνοδεύεται από πυρετό, ρίγη, κεφαλαλγία, σοβαρή γενική αδυναμία, πόνους σε όλο το σώμα.Υπάρχουν καταγγελίες για διαταραχές της όρασης( «ομίχλη» μπροστά από τα μάτια), κοιλιακό άλγος, κυρίως τον πόνο στην πλάτη, ναυτία, επώδυνη λόξυγκα, εμετός.Οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν μείωση της ούρησης.
Η εμφάνιση των ασθενών χαρακτηρίζεται από ένα πρησμένο, υπεραιμικό πρόσωπο, σκλήρυνση, επιπεφυκίτιδα.
Μετά την τρίτη ημέρα, σπανίως από τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να προκαλέσει ακανόνιστη ή αυστηρά γραμμική αιμορραγικό στικτή δερματικά εξανθήματα πλευρικές επιφάνειες του μαστού, την εσωτερική επιφάνεια των ώμων στην υποκλείδια και υπερκλείδιους περιοχές.Μπορεί να υπάρχει ρινική αιμορραγία, αιμορραγία στο σημείο της ένεσης, στο σκληρό χιτώνα.
Σε περίπτωση εγκεφαλικής αιμορραγίας, τα επινεφρίδια πεθαίνουν.
Καρδιο-αγγειακού συστήματος στη μέση της νόσου παρατηρούνται βραδυκαρδία, κοιλιακή αρρυθμία, κολπική μαρμαρυγή μερικές φορές, μείωση της αρτηριακής πίεσης, μέχρι την κατάρρευση ή σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος.Ανάπτυξη
παγιδευτή συνοδεύεται από ένα επίπεδα ουρίας αύξηση, Crea-tinina KHS αίματος μετατοπιστεί προς οξέωση, υπονατριαιμία, αύξηση της περιεκτικότητας Mg στον ορό του αίματος.Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε κάλιο παραμένει κανονική ή ελαφρώς αυξημένη.
Μέχρι το τέλος της δεύτερης εβδομάδας της νόσου, η ολιγουρία αντικαθίσταται από την πολυουρία.Καθώς αποκαθίσταται η ποσότητα της διούρησης, βελτιώνεται η κατάσταση των ασθενών.Flushing του δέρματος εξαφανίζονται, αιμορραγίες melkotochechnye στο δέρμα, διαλύονται αιμορραγίες στον υποδόριο ιστό, αυξημένη πίεση του αίματος, βραδυκαρδία εξαφανίζεται.Λόγω απώλειας υγρού και αυξημένου καταβολισμού, το σωματικό βάρος μειώνεται.Επιπλέον, nekorrigiruemye απώλεια νατρίου και καλίου στα ούρα μπορεί να εμφανιστεί κλινικώς κοινών και μυϊκή αδυναμία, ναυτία, κοιλιακό άλγος, μυϊκές συσπάσεις και παραισθησίες, ταχυκαρδία και υπόταση.
Η περίοδος αναρρόφησης ξεκινά με μια αξιοσημείωτη βελτίωση στη γενική κατάσταση των ασθενών, συνοδευόμενη από την εξαφάνιση της αζωθεμίας.Η αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας συμβαίνει εντός 1-3 μηνών, και μερικές φορές πολύ περισσότερο.Μέσα σε ένα χρόνο της νόσου σε ανάρρωση μπορεί να υπάρχουν σημάδια ασθενικές συνδρόμου, πονοκεφάλους, απώλεια μνήμης, αγγειακές διαταραχές, αποκάλυψε εστιακά νευρολογικά συμπτώματα.
Αλλαγές στην ποσότητα του αίματος κατά τη διάρκεια των πρώτων ημερών της νόσου που χαρακτηρίζεται από λευκοπενία, λευκοκυττάρωση λιγότερο, η εμφάνιση των κυττάρων του πλάσματος, η παρουσία των οποίων έχει σημαντική διαγνωστική αξία.
στα ιζήματα ούρα αποκάλυψε μία μικρή ποσότητα φρέσκου ή αποπλένεται ερυθρά αιμοσφαίρια, κάποια πρωτεΐνη και νεφρικών επιθηλιακών κυττάρων.
Σε σοβαρές μορφές μόλυνσης στην οξεία περίοδο, το επίπεδο της ουρίας και της κρεατινίνης στο αίμα μπορεί να αυξηθεί.
εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας συνοδεύεται από λευκοκυττάρωση αίματος με μία μετατόπιση προς τα αριστερά για να μαχαιριά, λιγότερο νέους μορφές και μυελοκύτταρα.Η αυξημένη περιεκτικότητα των κυττάρων πλάσματος παραμένει.
ούρων ενισχυμένο αιματουρία, cylindruria, πολλοί νεφρικών επιθηλιακών κυττάρων, που υποδεικνύεται μέτρια πρωτεϊνουρία.Σε ορισμένους ασθενείς, η απώλεια πρωτεΐνης στα ούρα μπορεί να είναι σημαντική.Σε αυτή την περίπτωση, η κροκιδωτή ινική βρίσκεται στα ούρα, η οποία μερικές φορές προκαλεί νεφρικό κολικό.περίοδο ανάρρωσης
χαρακτηρίζονται από μειωμένα επίπεδα ουρίας και κρεατινίνης κανονικοποίηση των λευκοκυττάρων, ερυθροκυττάρων και αιμοσφαιρίνης στο περιφερικό αίμα, η σταδιακή εξαφάνιση των παθολογικών αλλαγών στην ανάλυση ούρων.
Διαφορική διάγνωση .Η παρουσία του πυρετού, αιμορραγικού συνδρόμου σε HFRS απαιτεί τον αποκλεισμό των μολυσματικών ασθενειών, όπως: αλγόριθμο
για τη διαφορική διάγνωση των ασθενειών που συνοδεύεται από το σύνδρομο του «αιμορραγικό εξάνθημα»
Εργαστηριακή διάγνωση. Επί του παρόντος, η αιτιολογία της νόσου στο HFRS μπορεί να αποκρυπτογραφηθεί με την αντίδραση ανοσοφθορισμού( RIF).Για τη διάγνωση χρησιμοποιούνται ζευγοποιημένοι οροί σε διαστήματα 5-7 ημερών.Στην περίπτωση αυτή, η αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά των ιών κατά 4 ή περισσότερες φορές επιτρέπει τη διάγνωση του HFRS.Με την κατάλληλη κλινικές ορισμένων διαγνωστική αξία και μπορεί να έχει μια υψηλή αρχική τίτλο, όπως ειδικά αντισώματα να εμφανίζονται μετά από μόλις 3-4 ημέρες από την πρώτη εμφάνιση.
χρησιμοποιώντας μοριακή κλωνοποίηση και έκφραση της ιικής πρωτεΐνης Hunt δημιούργησε ένα άλλο σύστημα διάγνωσης - EL1SA και IgG και IgM ELISA κιτ με ανασυνδυασμένα αντιγόνα, επιτρέποντας σε σύντομο χρονικό διάστημα νωρίτερα και να προσδιορίσει την ιική υποτύπου.Θεραπεία ασθενών
HFRS εκτελούνται μόνο σε ένα νοσοκομείο και είναι:
Σε anandin, ειδική ανοσοσφαιρίνη, υπεράνοσου πλάσμα, συνταγοποιήσεις ιντερφερόνης και επαγωγέων της( Amiksin κλπ.) Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία συνάφεια.
Η κεντρική θέση λαμβάνεται από την παθογενετική θεραπεία που αποσκοπεί στην καταπολέμηση της δηλητηρίασης, των αιμορραγικών εκδηλώσεων( Πίνακας 10.2).Ταυτόχρονα, η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική σε συνθήκες νοσοκομείων πολλαπλών χρήσεων που παρέχουν όχι μόνο εξειδικευμένη νεφρολογική βοήθεια αλλά και βοήθεια για την αναζωογόνηση.
Λόγω της απειλής των σοβαρών επιπλοκών( κατάρρευση, αιμορραγία, ρήξη ή ρήξη της νεφρικό φλοιό) μέτρα θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά Προνοσοκομειακή και τη μεταφορά των ασθενών στο νοσοκομείο πρέπει να είναι όσο ήπια.
Μια σημαντική θέση στη θεραπεία ασθενών με HFRS είναι η διαιτοθεραπεία, η οποία περιλαμβάνει τον καθορισμό εύπεπτων τροφίμων που περιέχουν όλα τα απαραίτητα συστατικά.Περιορίστε την πρωτεΐνη που παράγεται με έντονη αζωτεμία.
Για την καταπολέμηση εμετό μπορεί να χρησιμοποιηθεί με υποδόρια ένεση ενός διαλύματος 2,5% της χλωροπρομαζίνης, 2,5% διάλυμα νατρίου Pipolphenum, ένα 0.1% διάλυμα ατροπίνης, δροπεριδόλης σε δοσολογίες ηλικία.
Όταν εκφράζεται κατά την αρχική περίοδο της υπερπηκτικότητας ηπαρίνης ασθένεια ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο της αιμόστασης.Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η ανεξέλεγκτη εισαγωγή του φαρμάκου στην HFRS μπορεί να ενισχύσει την εκδήλωση της αιμορραγική διάθεση.Στη φάση της «συναινετικής καταρροής» χρησιμοποιείται το κατεψυγμένο πλάσμα.Η θετική επίδραση στη θεραπεία έχει διαλείπουσα επιλεκτική πλασμαφαίρεση.θεραπεία
OPN για τους περισσότερους ασθενείς θα πρέπει να είναι συντηρητικές, με αυστηρό έλεγχο του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολύτη και CBS.
Τακτική σύμπλοκο θεραπεία HFRS
Όσον αφορά την διέγερση της διούρησης με υψηλές δόσεις διουρητικών καμία συναίνεση.Μερικοί συγγραφείς λένε ότι σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική διάμεση βλάβη ιστού, της τάσης τους να αυθόρμητη δάκρυα και δάκρυ της χρήσης φλοιού των διουρητικών μπορεί να οδηγήσει σε αρνητικές συνέπειες.
Οι ενεργές τακτικές απαιτούνται μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις όπου υπάρχει ο μεγαλύτερος κίνδυνος υπέρβασης επαρκούς θεραπείας.Η εμφάνιση και η σειρά oligouricheskogo poliuricheskogo περιόδους αυθόρμητη διαλείμματα και τα δάκρυα νεφρικό φλοιό αποτελεί ένδειξη για την επέμβαση.Η βάση συνθήκες παγιδευτή
συστατικό όλη HFRS κλινικές, και μειωμένη ικανότητα νεφρική απεκκριτικό της ακόμη και μια μικρή περίσσεια ποσότητες και δόσεις που χορηγούνται φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ιατρογενή διαταραχές που δεν σχετίζονται με την ίδια τη νόσο.Αποτελέσματα
. Οι περισσότεροι ασθενείς αναρρώνουν πλήρως.Δεν περιγράφονται αξιόπιστες περιπτώσεις υποτροπιάζουσας νόσου.
Η θνησιμότητα από αυτή την ασθένεια είναι υψηλότερη στις ασιατικές χώρες, όπου η μόλυνση προκαλείται από τον ιό Hantaan.Επί του παρόντος, στην περιοχή Amur, έχει μειωθεί από 10-15 σε 7-8%.Στις ευρωπαϊκές περιφέρειες της Ρωσίας, όπου το ΣΕΠΠ προχωρεί λιγότερο, το ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται από 0,1 έως 1%.
κύριες αιτίες θανάτου από αυτή την κατάσταση είναι:
πλειοψηφία των θανάτων που οφείλονται σε αυτές τις αιτίες συμβεί στα πρώτα στάδια, το αργότερο εντός 10-12 ημερών από την ασθένεια, και επειδή συμβαίνουν στο πλαίσιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, που χρησίμευσε ως βάση για την κατανομή του αιτία θανάτου των ασθενών με HFRS και ουραιμία.
Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς με ανάκτηση μπορεί να συμβεί ως επακόλουθα χρόνια πυελονεφρίτιδα, αρτηριακή υπέρταση εγκεφαλοπάθεια.Η συχνότητα και η σοβαρότητα των υπολειπόμενων συμβάντων εξαρτώνται από τη σοβαρότητα του HFRS.
Κλινική εξέταση. Κλινική επίβλεψη περιλαμβάνει τον έλεγχο της ανάκτησης της νεφρικής λειτουργίας, του κεντρικού νευρικού συστήματος και άλλων εσωτερικών οργάνων που επηρεάζονται στην οξεία περίοδο.Η παρατήρηση πρέπει να γίνεται από παιδίατρο και νεφρολόγο.
σύνθετη εξέταση θα πρέπει να περιλαμβάνει, αλλά κλινικά δεδομένα, το αίμα και τα ούρα, βακτηριολογική καλλιέργεια ούρων, ο προσδιορισμός της λανθάνουσας μεθόδου Πυουρία nechyporenko, υπολογισμός της ημερήσιας ποσότητας των ούρων.Αξίζει να σημειωθεί ότι οι ΗΠΑ των νεφρών και renoradiografiyu, με την οποία είναι δυνατόν να αποκτήσει πολύτιμες πληροφορίες για την κατάσταση των νεφρών.
Η πρώτη εξέταση πραγματοποιείται ένα μήνα μετά την έξοδο από το νοσοκομείο.Στη συνέχεια, τα άτομα που έχουν μεταφέρει μια εύκολη μορφή της ασθένειας, εξετάζονται κάθε 3 μήνες, και απουσία παθολογίας - μία φορά το χρόνο.Αναρρώνουν μέτριες και σοβαρές μορφές της HFRS επισκεφτείτε το γιατρό μία φορά το μήνα, και σε περίπτωση απουσίας των αποκλίσεων - 2 φορές το χρόνο.
Κλινική εποπτεία διακόπτεται μετά από 3 χρόνια απουσίας των διαταραχών από τα νεφρά και άλλα όργανα.Πρόληψη
. Ειδικές πρόληψη περιλαμβάνει τη χρήση ενός εμβολίου έναντι διαφορετικών οροτύπων του ιού Hantaan και ανοσοποίησης σχετικές ομάδες πληθυσμού.Η εμπειρία σε αυτή την πρόληψη των ασθενειών έχει συσσωρευτεί στη Νότια Κορέα, τη Βόρεια Κορέα και την Κίνα.
Μη ειδική πρόληψη είναι να αποφευχθεί η επαφή μεταξύ των ανθρώπων και των τρωκτικών, αυστηρά μέτρα ατομικής υγιεινής, είδη υγιεινής και εκπαιδευτικού έργου μεταξύ του πληθυσμού που ζει σε περιοχές της διανομής HFRS.
Κριμαίας αιμορραγικού πυρετού( CCHF) - φυσικό εστιακό arbovirus μεταδίδεται τσιμπούρια ασθένεια και συνοδεύεται από πυρετό, σοβαρά συμπτώματα της δηλητηρίασης, αιμορραγικού συνδρόμου.
Αιτιολογία. αιτιολογικός CHF είναι ένας RNA ιός που περιέχει το οποίο είναι ανθεκτικό στη δράση των χαμηλών θερμοκρασιών, ξήρανση( αποθηκεύονται για 2 έτη), αλλά θανατώνονται γρήγορα με βρασμό.Αυξημένη παθογένεια του ιού παρατηρείται μετά τη διέλευση από το ανθρώπινο σώμα.
Επιδημιολογία.Η κύρια δεξαμενή και η πηγή της μόλυνσης είναι ζώα( βοοειδή, κουνέλια, κλπ) και τα πουλερικά από τα οποία έχουν μολυνθεί και τα οποία έχουν μολυνθεί με παρασιτικές τσιμπούρια πάνω τους.Η μετάδοση του ιού στον άνθρωπο γίνεται με δάγκωμα τσιμπούρι.Από άνθρωπο σε άνθρωπο, η ασθένεια δεν μεταδίδεται.Ταυτόχρονα, οι νοσοκομειακές και οικογενειακές λοιμώξεις είναι πιθανές σε επαφή με το αίμα του ασθενούς.Από την άποψη αυτή, κατά τη διάρκεια της περιόδου αιμορραγίας, οι ασθενείς παρουσιάζουν ιδιαίτερο κίνδυνο για τους άλλους.
KGL έχει φυσικά κομβικό χαρακτήρα, συνήθως εμφανίζεται σποραδικά, με εποχική αύξηση κατά τους καλοκαιρινούς μήνες.
Φυσικές εστίες λοίμωξης υπάρχουν στο δυτικό τμήμα της χερσονήσου της Κριμαίας, στην περιοχή Rostov, στο Astrakhan.Η εμφάνιση της λοίμωξης συνήθως ακολουθείται από γεωργικές εργασίες στο πεδίο και τσιμπημένα τσιμπούρια.
Ανεξάρτητα από την ηλικία, ένα άτομο είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο σε CHF.Η θνησιμότητα στην ασθένεια αυτή κυμαίνεται από 8 έως 50%.Παθογένεια
. στην παθογένεση που οδηγεί αξίας KGL αλλοίωση έχει τοιχώματα των μικρών αιμοφόρων αγγείων του ήπατος, των νεφρών, του δέρματος, του ΚΝΣ, που συνοδεύεται από μία αύξηση στην διαπερατότητα τους.
Ο ιός διεισδύει στο ανθρώπινο σώμα όταν δαγκώνει μολυσμένο κρότωνα.Η ανάπτυξη της ιαιμίας συμπίπτει με τις μολυσματικές τοξικές εκδηλώσεις της αρχικής περιόδου.Ο ιός έχει αγγειοτροπία, η οποία δημιουργεί προϋποθέσεις για την αύξηση της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων, παραβιάσεις του συστήματος πήξης, ανάπτυξη του συνδρόμου DIC.Επιπλέον, η ανάπτυξη του αιμορραγικού συνδρόμου βοηθά στην καταστολή της ανάπτυξης των κυττάρων του μυελού των οστών και της διαταραχής της ηπατικής λειτουργίας.
Παθομορφολογία. Το τμήμα εντοπίζει πολλαπλές αιμορραγίες στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου, των εντέρων, των πνευμόνων, του επιπεφυκότα, του δέρματος.
Μορφολογική μελέτη των ασθενών έδειξε σημάδια οιδηματώδη-καταστροφική kapillyarita με σοβαρή γενικευμένη φλεγμονή ορώδες-αιμορραγικό, εκτεταμένες εκφυλιστικές αλλοιώσεις, εστιακή νέκρωση.Ταξινόμηση
. Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση του CHF μέχρι σήμερα, κατά συνέπεια, κατά τη διάγνωση, μια ταξινόμηση βασισμένη στις αρχές που προτείνονται από τον A.A.Koltypin και επαυξημένη από E.V.Leschinskaya( 1967)
Ταξινόμηση CHL σε παιδιά
Clinic. Η περίοδος επώασης διαρκεί από 2 έως 14 ημέρες και κατά μέσο όρο είναι 3-6 ημέρες.Για
CHF χαρακτηριστικά ταχεία έναρξη συνοδεύεται από πυρετό, αιμορραγικό σύνδρομο που απουσιάζει από μόνο 7 έως 9% των ασθενών.Η θερμοκρασία του σώματος από τις πρώτες ώρες της ασθένειας αυξάνεται στους 39-40 ° C και συνοδεύεται από ρίγη.
Η διάρκεια της πυρετώδους περιόδου είναι 7-9 ημέρες, η καμπύλη θερμοκρασίας έχει ένα διπλό χτύπημα χαρακτήρα με "κοπή" στις 3-5 ημέρες.Κλινικά, διακρίνεται η προαιμορραγική περίοδος, η περίοδος των αιμορραγικών εκδηλώσεων και η ανάρρωση.
Τυπική για την προαιμορραγική περίοδο είναι τα παράπονα των πονοκεφάλων, των πόνων των αρθρώσεων και των μυών, του επαναλαμβανόμενου εμέτου, του πόνου στο κάτω μέρος της πλάτης και της κοιλιάς.Λιγότερο συχνές είναι ενδείξεις ζάλης, δίψας, ξηροστομία, ανοησίες, μειωμένη συνείδηση, πόνος στους μύες των μοσχαριών.
Σε αντικειμενική έρευνα υπάρχει υπερουρία του προσώπου, του αυχένα, του άνω θώρακα, του βλεννογόνου του στοματοφάρυγγα, του επιπεφυκότα.Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης, σχετική βραδυκαρδία.Η διάρκεια αυτής της περιόδου κυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 6-8 ημέρες.Όταν
θερμοκρασία του σώματος αιμορραγικό σύνδρομο μειώνεται( «τομή» της καμπύλης θερμοκρασίας), η γενική κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται ραγδαία λόγω ξεκινώντας αιμορραγίας.Ταυτόχρονα, το δέρμα εμφανίζεται πετεχειώδης ή μεγαλύτερο αιμορραγικό, συχνά πενιχρή, ένα εξάνθημα που δεν προεξέχει πάνω από την επιφάνεια του δέρματος, έχει ένα σκούρο χρώμα κεράσι.Τα συμπτώματα του "tourniquet" και του "pinch" είναι θετικά.Το Exanthema εντοπίζεται στην περιοχή της ζώνης ώμου, στην πλάτη, στους γοφούς, κρατά 5-8 ημέρες, στη συνέχεια εξασθενεί και εξαφανίζεται.Αιμορραγία είναι δυνατή από τη μύτη, τα ούλα, τον φάρυγγα, το στομάχι, τα έντερα, τους πνεύμονες, τη μήτρα.Σε πολλούς ασθενείς, αιμορραγία συμβαίνει ταυτόχρονα από διάφορα όργανα.Υπάρχουν αιμορραγίες στον σκληρό χιτώνα, στον επιπεφυκότα, στο σημείο της ένεσης.Παράλληλα με το σύνδρομο αιμορραγικό αυξάνεται λήθαργο, υπνηλία, άφωνος ήχους της καρδιάς, επιταχύνει έμετος, πιθανή απώλεια συνείδησης.Η βραδυκαρδία αντικαθίσταται από ταχυκαρδία, γεγονός που υποδηλώνει σοβαρή πορεία της νόσου, μειώνοντας την αρτηριακή πίεση.Μερικοί ασθενείς έχουν επίμονη φούσκωμα.Η πιο επικίνδυνη γαστρεντερική αιμορραγία για τη ζωή, με την εμφάνιση υποογκαιμικών σοκ και κατάρρευσης.Το αιμορραγικό σύνδρομο αναπτύσσεται βίαια, δεν διαρκεί περισσότερο από μία εβδομάδα, δεν υπάρχουν υποτροπές.
Κατά τη διάρκεια της νόσου, μπορεί να παρατηρηθεί μέτρια ηπατομεγαλία, ήπιος ίκτερος του δέρματος.Η καρέκλα συχνά κρατείται.Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν αποτελεί μόνιμο σημάδι CHF, αλλά σε μερικούς ασθενείς μπορεί να καταγραφεί ολιγουρία και υπεραιμία.Η ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος εκδηλώνεται με υπνηλία, παραλήρημα, προοδευτικό σκίσιμο της συνείδησης.
Σε γενικές γραμμές, η ανάλυση της λευκοπενίας αίματος λαμβάνει χώρα με μια μετατόπιση προς τα αριστερά μέχρι λευκοκυττάρων νεαρή μορφές, θρομβοκυτταροπενία, μείωση στο επίπεδο της προθρομβίνης.Μέρος των ασθενών αυξάνει τη δραστηριότητα των τρανσαμινασών, υπάρχει λευκωματουρία και αιματουρία.Μεταξύ
προκαλεί δυσμενή έκβαση σε CHF θα πρέπει να κατανείμουν κατάρρευση, πνευμονικό οίδημα, και εγκεφαλική, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, εγκεφαλική αιμορραγία, επινεφρίδια.
Η περίοδος αναρρόφησης χαρακτηρίζεται από μείωση της θερμοκρασίας του σώματος και διακοπή της αιμορραγίας.Η γενική κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται σταδιακά.Η μακροχρόνια αρτηριακή υπόταση, το αστερονευρωτικό σύνδρομο, αποκαθιστά αργά την κανονική σύνθεση του περιφερικού αίματος.Μερικά παιδιά μπορεί να έχουν απώλεια ακοής, προβλήματα μνήμης.Η πλήρης αποκατάσταση λαμβάνει χώρα την 3-4 εβδομάδα της νόσου, μερικές φορές αργότερα.
Εργαστηριακή διάγνωση. προκαταρκτική διάγνωση βασίζεται σε επιδημιολογικά δεδομένα της ιστορίας, τα κλινικά συμπτώματα χαρακτηριστικό( ταχεία έναρξη, πυρετό, αιμορραγικό εκδηλώσεις), αλλαγές στη συνολική ανάλυση του αίματος( λευκοπενία, θρομβοπενία).
Επιβεβαιώστε την τελική διάγνωση με απομόνωση του ιού από το αίμα των ασθενών με ενδοεγκεφαλική μόλυνση λευκών ποντικών.Για να χρησιμοποιηθεί ορολογική διάγνωση DGC ΡΗΓΑ, RIF σειρά στη δυναμική, το πρόγραμμα PCR
της εργαστηριακής εξέτασης της CCHF ασθενή διαφορική διάγνωση
.Δεδομένου του αιμορραγικού συνδρόμου, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση με CHF τόσο με μολυσματικές όσο και με μη μολυσματικές ασθένειες.Μεταξύ των πρώτων
απαιτούν εξαιρέσεις:
Επιπλέον, θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι τα σημάδια της DIC μπορεί να συνοδεύει πολλές μολυσματικές ασθένειες που εμφανίζονται σε σοβαρές ή πολύ σοβαρές μορφές.Όσον αφορά τις μη μεταδοτικές ασθένειες, θα πρέπει να εξαιρεθούν τα ακόλουθα:
Θεραπεία. Εάν υπάρχει υποψία ότι έχει CHF, οι ασθενείς υποβάλλονται σε υποχρεωτική νοσηλεία και θεραπεία στο νοσοκομείο.Οι ασθενείς με σοβαρές μορφές της νόσου θα πρέπει να βρίσκονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας ή μονάδες εντατικής θεραπείας.
Τα ριμπαβιρίνη, παρασκευάσματα ιντερφερόνης ή επαγωγείς μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως αιτιοτροπικοί παράγοντες.
παθογενετική θεραπεία θα πρέπει να κατευθύνεται στην εξάλειψη των τοξινών από το σώμα, την καταπολέμηση της με DIC, μεταβολικές διαταραχές, αναπνευστικές και καρδιαγγειακές ανεπάρκεια.θεραπεία Αποτοξίνωση
περιλαμβάνει χορήγηση glyukozosolevyh διαλύματα με παρασκευάσματα κάλιο, ασκορβικό οξύ, 5-10% υδατικό διάλυμα αλβουμίνης.Ως αιμοστατικό μέσο, διευκολύνοντας την ανακούφιση του αιμορραγικού συνδρόμου, συνταγογραφείται ένα διάλυμα 10% γλυκονικού ασβεστίου.Ένα διάλυμα 5% ασκορβικού οξέος, φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος( όλοι οι παράγοντες πήξης, εκτός από αιμοπετάλια), κρυοϊζήματος( παράγων 8η πήξης, το ινωδογόνο).Ο όγκος της έγχυσης, η δόση και η πολλαπλότητα της εισαγωγής της παθογενετικής θεραπείας εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου.Έτσι, ενήλικες με σοβαρές μορφές χύνεται 600-800 ml πλάσματος, επαναλαμβάνοντας τις ενέσεις κάθε 6-8 ώρες σε μισή δόση.Το κρυοπκυτταρικό διάλυμα χορηγείται έως και 10 φορές την ημέρα σε μία μόνο δόση των 25 ml.Όταν γαστρεντερική αιμορραγία ορίσει androkson( adozon) 1-4 ml ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως 3 φορές την ημέρα, Dicynonum.Σοβαρή θρομβοκυτοπενία είναι αιμοπεταλίων ένδειξη για χρήση( ενδοφλέβια ενστάλαξη, η θεραπευτική δόση του 1 ανά 10 kg σωματικού βάρους του ασθενή ανά ημέρα).
Εκτός από αυτά τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται ευρέως αναστολείς πρωτεάσης, αντιισταμινικά, γλυκοκορτικοειδή, αντιβιοτικών ευρέος φάσματος( αν υποδεικνύεται).
Η θεραπεία με θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό ημερήσιο έλεγχο του κογαλογραφώματος και του αριθμού των αιμοπεταλίων του περιφερικού αίματος δύο φορές την ημέρα.Θα πρέπει να αποφευχθεί η αδικαιολόγητη ιατρικές διαδικασίες που αφορούν τραυματικών συνεπειών του δέρματος και των βλεννογόνων, αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας.Από την άποψη αυτή, είναι σκόπιμο να χρησιμοποιηθεί καθετηριασμός των κύριων σκαφών για να εξασφαλιστεί η εισαγωγή φαρμάκων.Τακτικές
συγκρότημα θεραπεία της CHF
Extract αναρρώσαντες διενεργείται με βάση κριτήρια κλινική ανάρρωση: εξομάλυνση της θερμοκρασίας ανθεκτικά, πήξη, ο αριθμός αιμοπεταλίων, χωρίς επιπλοκές.Η μέση απόρριψη δεν είναι νωρίτερα από 21 ημέρες μετά την εμφάνιση της νόσου.
Η κλινική παρακολούθηση διεξάγεται από ιατρό στην πολυκλινική κατά τη διάρκεια του έτους με τριμηνιαία παρακολούθηση( σε 3, 6, 9, 12 μήνες) με υποχρεωτική παρακολούθηση αιμογραμμάτων.Ανακουφιστικά αποκτώνται, αν είναι απαραίτητο, προσαρμογόνα φυτικής προέλευσης, βιταμίνες, δίαιτα, περιοριστικό καθεστώς.Πρόληψη
KGL είναι η καταπολέμηση της αποκατάστασης των κατοικίδιων ζώων, η χρήση ατομικών προστατευτικών ειδών ενάντια στα δαγκώματα τσιμπημάτων.Επιπλέον, έχουν αναπτυχθεί ένα εμβόλιο και μια ειδική ανοσοσφαιρίνη έναντι CHF.