Parkinson-Krankheit und Parkinsonismus( zitternde Lähmung) - Ursachen, Symptome und Behandlung. MF.

Parkinson-Krankheit oder Parkinson - eine langsam fortschreitende Erkrankung, die Langsamkeit der Bewegung gezeigt wird, Muskelsteifheit und Zittern Ruhe. Die Krankheit wurde erstmals von dem britischen Arzt James Parkinson beschrieben, der ihn Schüttellähmung 1877

genannt Es gibt idiopathischen Parkinson-Krankheit( Parkinson-Krankheit) und Parkinson-Syndrom aus verschiedenen Gründen, und oft eine Manifestation von anderen degenerativen Erkrankungen des Nervensystems dienen. Parkinson-Krankheit oder Parkinsonismus tritt in 60-140 pro 100 000 Einwohner auf;seine Häufigkeit nimmt mit dem Alter dramatisch zu. Laut statistischen Daten tritt Parkinson in 1% der Bevölkerung bis 60 Jahre und in 5% der älteren Menschen auf. Männer werden häufiger krank als Frauen.

Ursachen der Parkinson-Krankheit

Die Grundlage der Parkinson-Krankheit und Parkinson sind die Anzahl der Neuronen in der Substantia nigra zu reduzieren und die Bildung von Verunreinigungen in ihnen - Lewy-Körperchen. Seine Entwicklung wird durch erbliche Veranlagung, Alter und seniles Alter, Einfluss von exogenen Faktoren gefördert. Im Fall von kann akinetisch-starres Syndrom wichtige erbliche Verletzung Catecholamin-Stoffwechsel im Gehirn oder defektes Enzyme Systemen sein, die den Austausch steuern. Oft zeigt sich eine familiäre Belastung dieser Krankheit in der autosomal dominanten Art der Vererbung. Solche Fälle werden der Parkinson-Krankheit zugeschrieben. Die verschiedenen exogenen und endogenen Faktoren( Atherosklerose, Infektionen, Vergiftungen, Trauma) genuinnyh zur Manifestation von Defekten in Mechanismen des Austauschs von Katecholamine in den subkortikalen Kernen und dem Auftreten der Krankheit beitragen.

Parkinsonismus-Syndrom tritt als Folge von akuten und chronischen Infektionen des Nervensystems( Zecken und andere Arten von Enzephalitis).Die Ursachen der Parkinson-Krankheit und Parkinsonismus kann akute und chronische Hirndurchblutungsstorungen, zerebrale Arteriosklerose, zerebrovaskulären Erkrankungen, Tumoren, Trauma und Tumoren des Nervensystems dienen. Vielleicht ist die Entwicklung der Parkinson-Krankheit wegen Drogenrausch bei längerem Gebrauch von Drogen Phenothiazin-Serie( Chlorpromazin, triftazin) metildofy, einige Betäubungsmitteln - Heil Parkinsonismus. Parkinsonismus kann sich bei akuter oder chronischer Intoxikation mit Kohlenmonoxid und Mangan entwickeln.

wichtigste pathogenetischen Verbindung Lähmung und Parkinson-Syndroms Schütteln ist eine Verletzung des Catecholamin-Stoffwechsel( Dopamin, Noradrenalin) im extrapyramidalen System. Dopamin führt eine unabhängige Mediatorfunktion bei der Durchführung von motorischen Handlungen aus. Normalerweise ist die Konzentration von Dopamin in den basalen Knoten um ein Vielfaches größer als in anderen Strukturen des Nervensystems. Acetylcholin ist ein Vermittler der Erregung zwischen dem Striatumkörper, der blassen Kugel und der schwarzen Substanz. Dopamin ist sein Antagonist und wirkt hemmend. Bei Läsionen der Substantia nigra und Pallidum reduziert das Niveau von Dopamin im Nucleus caudatus und die Schale bricht die Beziehung zwischen Dopamin und Noradrenalin, gibt Störung der extrapyramidal-Systemfunktionen. Normalerweise wird der Impuls zur Unterdrückung des Nucleus caudatus, der Hülle, der schwarzen Substanz und der Stimulation des blassen Balls moduliert. Wenn die Funktion der Substantia Blockade erfolgt von extrapyramidalen Bereichen der Hirnrinde und dem Striatum zu den Vorderhörnern des Rückenmarks kommen Impulse abgeschaltet wird. Gleichzeitig treten die pathologischen Impulse aus der hellen Sphäre und der schwarzen Substanz in die Zellen der vorderen Hörner ein. Als Ergebnis wird der Impuls in dem Kreislaufsystem aus alpha- und gamma-Motoneuronen des Rückenmarks mit einer Dominanz von Alphaaktivität verstärkt die Starrheit und Tremor-nigrale zu pallidarno führt, Muskelfasern - Die Hauptmerkmale von Parkinsonismus.

Pathomorphologie der Parkinson-Krankheit und des Parkinsonismus.

Haupt pathologische beobachteten Veränderungen bei Parkinson-Substantia nigra und Pallidum in Form von degenerativen Veränderungen und dem Tod von Nervenzellen. An der Stelle der toten Zellen bleiben Wachstumsherde von Gliaelementen oder Hohlräumen zurück.

Formen des Parkinsonismus:

zitternd, zitternd - starr, starr - zitternd, akinetisch - starr, gemischt.

Der Schweregrad unterscheidet fünf Stadien der Parkinson-Krankheit. Die am weitesten verbreitete Klassifikation 1967 hyun vorgeschlagen und Yar:
• Stufe 0 - Motor Manifestationen keine
• Stufe I - einseitige Manifestation
Krankheit • Stufe II - bilaterale Symptome ohne Haltungsstörungen
• Stadium III - mild Haltungsinstabilität, aber der Patientes braucht nicht Hilfe von außen
• Stadium IV - einen signifikanten Verlust der motorischen Aktivität, aber der Patient ist in der Lage zu stehen und gehen, ohne Unterstützung
• V Stufe - keine Fremddie auf einen Stuhl oder Bett

Symptome der Parkinson-Krankheit und Parkinson

Symptome von Parkinson-Patienten helfen gekettet - einer Bewegungsstörung und Muskeltonus, und Kombinationen davon. Stiffness, Ton erhöhen, Zittern der Hände und den Kopf, Bewegungen des Unterkiefers von „Kauen“ die Art der Verletzung von Handschrift und die Genauigkeit der Bewegungen, Gang „verbogen“ kleine Schritte, die Armut der Gesichtsbewegungen „Trippeln“ - die „frozen face“, die Reduzierung des emotionalen Verhaltens, Depression. Die Symptome der Krankheit, zunächst einseitig, weitere Fortschritte in schweren Fällen zu einer Behinderung, Immobilität, kognitive Beeinträchtigung. Die Symptome der Parkinson

wichtigsten klinischen Syndrom der Parkinson-Krankheit und Parkinson - akinetic starr oder hypertonen-hypokinetisch. Die zitternde Lähmung und der Parkinsonismus sind durch Hypo- und Akinese gekennzeichnet. Es gibt eine Art von Beugehaltung: Kopf und Oberkörper nach vorne gebogen, angewinkelten Armen am Ellenbogen in, Handgelenk und Metakarpophalangealgelenke, oft dicht gegeben zu den Seiten der Brust, Torsos, Beine am Knie gebeugt. Armut der Gesichtsausdrücke wird notiert. Die Rate der willkürlichen Bewegungen mit der Entwicklung der Krankheit verlangsamt sich allmählich, und manchmal kann Unbeweglichkeit ziemlich früh vorkommen. Die Gangart ist durch kleine Mischschritte gekennzeichnet. Oft besteht eine Tendenz zum unfreiwilligen Vorlauf( Vortrieb).Wenn Sie den Patienten nach vorne drücken, rennt er, um nicht zu fallen, als würde er "seinen Schwerpunkt einholen".Oft führt ein Schub in der Brust zu einem Zurücklaufen( Retropuls), zur Seite( Lateropulsesie).Diese Bewegungen werden auch beobachtet, wenn Sie versuchen, sich aufzusetzen, aufzustehen, den Kopf zurück zu werfen. Bei einem ausgeprägten Parkinson-Syndrom ähneln die Haltungen des Patienten häufig kataleptischen. Akinese und Kunststoff Hypertonie besonders stark in den Gesichtsmuskeln, Kau- und Nackenmuskulatur manifestiert, die Muskeln der Extremitäten. Beim Gehen gibt es keine freundlichen Handbewegungen( aheyrokeznez).Es ist ruhig, monotone, ohne Modulation, mit einer Tendenz zu der Dämpfung am Ende des Satzes.

im passiven Bewegungen der Gliedmaßen beobachtet eigentümlichen Muskeltonus durch erhöhten Widerstand der antagonistischen Muskeln, Phänomen der „Gang“( der Eindruck, dass die Gelenkfläche der Kupplung von zwei Zahnrädern besteht).Erhöhte Ton der Muskeln-Antagonisten bei passiven Bewegungen können durch das folgende Verfahren bestimmt werden: wenn Sie heben Sie den Kopf liegend, und dann abrupt ließ seine Hand los, dann seinen Kopf auf das Kissen fallen und relativ glatt fallen. Manchmal ist der Kopf in Rückenlage leicht erhöht - das Phänomen eines "imaginären Kissens".

Tremor ist ein charakteristisches Symptom, obwohl es für das Parkinson-Syndrom nicht obligatorisch ist. Es ist rhythmisches, regelmäßiges, unwillkürliches Zittern der Glieder, Gesichtsmuskeln, Kopf, Kiefer, Zunge, ausgeprägter in Ruhe, sinkt mit aktiven Bewegungen. Die Oszillationsfrequenz beträgt 4-8 pro Sekunde. Manchmal gibt es Bewegungen der Finger in Form von "rollenden Pillen", "Münzen zählen".Tremor steigt mit Aufregung, verschwindet fast in einem Traum. Psychische Störungen manifestieren

Verlust der Initiative, Aktivität, Einschränkung der Erinnerungen und Interessen, einem starken Rückgang in verschiedenen emotionalen Reaktionen und wirkt, sowie eine Oberfläche und langsames Denken( bradifreniya).Bradypsychia wird beobachtet - ein schwieriger aktiver Wechsel von einem Gedanken zum anderen, Acaiya - Klebrigkeit, Viskosität, Egozentrismus. Manchmal gibt es Anfälle von mentaler Erregung.

Vegetative Störungen manifestieren sich in Form von Fettigkeit des Gesichts und der Kopfhaut, Seborrhoe, Hypersalivation, Hyperhidrose, trophischen Störungen in den distalen Teilen der Gliedmaßen. Es gibt eine Verletzung der Haltungsreflexe. Manchmal bestimmen spezielle Forschungsmethoden unregelmäßige Frequenz und Tiefe der Atmung. Sehnenreflexe in der Regel ohne Abweichungen. Atherosklerotischer und postenzephalitischer Parkinsonismus, ein Anstieg der Sehnenreflexe und andere Anzeichen einer Pyramideninsuffizienz können bestimmt werden. Beim post-enzephalitischen Parkinsonismus gibt es so genannte okulogische Krisen - den Blick für einige Minuten oder Stunden nach oben richten;manchmal wird der Kopf zurückgeworfen. Krisen können mit einer Verletzung von Konvergenz und Akkommodation( progressive supranukleäre Parese) kombiniert werden.

Es wird akzeptiert, verschiedene klinische Formen der Zitternlähmung und Parkinsonismus zu unterscheiden;starr, bradykinetisch, zitternd starr und zitternd. Die rigid-bradykinetische Form ist charakterisiert durch eine Zunahme des Muskeltonus durch den plastischen Typ, progressive Verlangsamung der aktiven Bewegungen bis hin zur Immobilität;Es gibt muskuläre Kontrakturen, Beugestellung von Patienten. Diese Form des Parkinsonismus, die im Verlauf des Verlaufs am ungünstigsten ist, wird häufiger bei atherosklerotischen und weniger häufig bei postenzephalitischem Parkinsonismus beobachtet. Die zitternd-starre Form ist gekennzeichnet durch ein Zittern der Extremitäten, hauptsächlich ihrer distalen Teile, zu denen sich bei der Entwicklung der Krankheit die Steifheit willkürlicher Bewegungen vereinigt. Die zitternde Form des Parkinsonismus ist durch das Vorhandensein eines konstanten oder fast konstanten Tremors mittlerer und großer Amplitude der Gliedmaßen, der Zunge, des Kopfes und des Unterkiefers gekennzeichnet. Muskeltonus normal oder leicht erhöht. Die Geschwindigkeit der willkürlichen Bewegungen wird gespeichert. Diese Form ist häufiger bei posteenzephalitischem und posttraumatischem Parkinsonismus.

Eine Person wird durch Bewegung, Muskelkontrolle und Körperbalance im Raum gestört. Dieser Zustand wird als Zeit durch die Zerstörung einer Gruppe von Nervenzellen( schwarze Substanz) des Hirnstamms gebildet. Diese Nervenzellen sind durch ihre Fasern mit beiden Hemisphären des Gehirns verbunden. Sie produzieren und entlassen spezielle Substanzen( Neurotransmitter), die die Bewegung und Koordination des Körpers im Raum steuern. Ihre Abwesenheit führt zu äußerlich sichtbaren Anzeichen von Parkinsonismus, wie einer Abnahme des Bewegungsumfangs mit einem Anstieg des Muskeltonus, Zittern der Gliedmaßen, maskenähnlichem Gesichtsausdruck, Gehen mit kleinen Schritten und ähnlichen Symptomen.

Labor- und Funktionsforschungsdaten.

Bei posttraumatischem Parkinsonismus wird ein Anstieg des Liquordrucks mit normaler Zell- und Proteinzusammensetzung festgestellt. Bei Parkinsonismus, der durch Kohlenmonoxidvergiftung entsteht, zeigt das Blut Carboxyhämoglobin, bei Mangan Parkinsonismus Spuren von Mangan in Blut, Urin, Liquor. Die globale Elektromyographie bei zitternder Lähmung und Parkinsonismus zeigt eine Verletzung der Elektrogenese der Muskeln - eine Zunahme der bioelektrischen Aktivität der ruhenden Muskeln und das Vorhandensein von rhythmischen Gruppenentladungen von Potentialen. Mit der Elektroenzephalographie werden hauptsächlich diffuse, nicht-grobe Veränderungen der bioelektrischen Aktivität des Gehirns detektiert.

Diagnose und Differentialdiagnose von Parkinsonismus.

Zuerst führt der Arzt eine Untersuchung des Patienten durch und kann bereits auf diesen Daten eine vorläufige Diagnose stellen. Es ist nötig die Parkinson-Krankheit vom Parkinson-Syndrom zu unterscheiden. Für den postenzephalitischen Parkinsonismus sind okulomotorische Symptome charakteristisch;werden kann torticollis, Torsion Dystonie Phänomene beobachtet, die nie in Schüttellähmung beobachtet haben. Es gibt Schlafstörungen, Atem Dyskinesie mit Anfällen von Gähnen, Husten, adiposogenital Störungen, vegetative Anfällen. Posttraumatisches Parkinsonismus kann bei Patienten des jungen und mittleren Alters zuverlässig diagnostiziert werden. Die Krankheit entwickelt sich nach einer schweren, manchmal wiederholten Schädel-Hirn-Verletzung. Für posttraumatischem Parkinsonismus uncharakteristisch anteretropulsii, Augen Krampf, Kauen Störungen, Schlucken, Atmen, cataleptoid Phänomen. Zur gleichen Zeit, häufige Vestibularisstörung, Intelligenz und Gedächtnis, visuelle Halluzinationen( aufgrund von Läsionen des zerebralen Kortex).Es wird oft bemerkt, dass der pathogenetische Prozess regentert oder stabilisiert wird. Für die Diagnose von Mangan Parkinsonismus haben eine Geschichte Wert( Informationen über in Kontakt mit dem Mangan oder ihre Oxide arbeiten), Mangan Nachweis in biologischen Flüssigkeiten. Die Diagnose von Oxy-Kohlenstoff Parkinsonismus basiert auf der Bestimmung von Carboxyhämoglobin im Blut. Wenn

atherosklerotischen parkinson Zittern und Steifigkeit mit Merkmalen von Atherosklerose oder zerebraler kombiniert auftritt nach einem akuten zerebrovaskulären Ereignissen. Fokale neurologische Symptome zeigen sich in Form einer Pyramideninsuffizienz, ausgedrückt pseudobulbäre Symptome. Oft wird die Unilateralität von Steifigkeit und Steifigkeit bestimmt. Im Blut findet sich Dyslipidämie, die für Atherosklerose charakteristisch ist. Bestimmte Änderungen im REG werden als Abflachen von Pulswellen aufgezeichnet.

Krankheitsbild, die Parkinson-Krankheit ähnelt, kann bei der senilen Demenz atherosklerotischen beobachtet werden, für die die meisten typischen rauen psychischen Störungen bis zu Demenz. Steifheit und Steifheit sind mäßig ausgeprägt, Tremor fehlt in der Regel. Friedreich-Ataxie, olivopontocerebellare Atrophie, orthostatische Hypokinesie, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Einige klinische Manifestationen von Parkinson können an anderen erblichen degenerativen Erkrankungen des Nervensystems nachgewiesen werden. Bei diesen Erkrankungen treten neben akinetisch-rigiden Symptomen progressive Phänomene der zerebellären Ataxie auf.

Bei Insuffizienz neurologische Untersuchung zur Diagnose Techniken können verwendet werden:

• REG, Doppler-Ultraschall der Halsgefäße und Gehirn
• Röntgenaufnahmen der Halswirbelsäule mit funktionellen Tests
• MRT des Gehirns und seiner Gefäße
• MRT der Halswirbelsäule, usw.

beginnt Parkinsonismus in 45-52 Jahren, als die deutlich reduzierten Aktivität der dopaminergen Strukturen. Dieser Neurotransmitter-Metabolismus Krankheit - nicht genügend Dopamin in den Basalganglien und 70% Verlust von Dopamin im Striatum( Nucleus caudatus und Putamen) produzierte, klinische Anzeichen von Parkinsonismus. Das einzige zuverlässige Kriterium für die Diagnose ist die Positronenemissionstomographie. In der Praxis wird eine spezifische Reaktion auf Levodopa eingesetzt, deren Rezeption zum Verschwinden der Krankheitssymptome führt.

Verlauf und Prognose von Parkinson und Parkinson.

Die Krankheit schreitet stetig voran. Die Ausnahme ist eine Form, die der Drogen Intoxikationen( Verbesserung auftreten kann, wenn Vorbereitungen Cancelling).Es ist allgemein anerkannt, dass die Behandlung in der Anfangsphase die Schwere der Symptome verringern kann, das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen. In den späteren Stadien der Behandlung ist weniger wirksam. Die Krankheit führt zu einer Behinderung für mehrere Jahre. Selbst die Levodopa-Behandlung verlangsamt derzeit den Fluss für kurze Zeit. Dies bestätigt die These, dass die Krankheit nicht nur auf dem primären biochemischen Defekt beruht, sondern auch auf dem neuropathologischen Prozess, der noch nicht untersucht wurde.

Behandlung von Parkinson und Parkinsonismus.

Behandlung von Patienten mit Lähmungen Syndrom Schütteln und Parkinson muss im Hinblick auf den Erreger, das Alter der Patienten, klinische Form und Stadium der Erkrankung sowie Begleiterkrankungen komplex, langwierig und spezifische Anti-Parkinson-Medikamente, Beruhigungsmittel, physikalische Therapie, Bewegungstherapie, Psychotherapie sein. In milderen Formen verschreiben zunächst Amantadin( midantan) und Parasympatholytica, weil sie weniger Nebenwirkungen verursachen. Angewandt zentrale Parasympatholytika( Trihexyphenidyl, narkopan), Pyridoxin, Amantadin, Dopamin-Rezeptor-Agonisten( Bromocriptin, Lisurid).Wenn ausgedrückt

klinische Manifestationen von Parkinson sind derzeit das grundlegende Medikament Levodopa, in der Regel in Kombination mit einem Decarboxylase-Hemmer. Die Dosen werden für einige Wochen langsam erhöht, bis ein klinischer Effekt erzielt wird. Nebenwirkungen des Medikaments - dystonische Störungen und Psychosen. Levodopa das zentrale Nervensystem eindringt, decarboxyliert zu Dopamin, notwendig für die normale Funktion der Basalganglien. Das Medikament wirkt hauptsächlich auf Akinese und in geringerem Maße auf andere Symptome. Mit der Kombination aus Levodopa mit einem Decarboxylase-Hemmer können die Levodopa-Dosis reduzieren und dadurch das Risiko von Nebenwirkungen verringern. Die Arsenal

symptomatische Mittel gegen Parkinson nehmen einen wichtigen Platz cholinolytische Medikamente, die m- und n-cholinergen Rezeptoren blockiert, Entspannung der glatten Muskulatur fördern und gestreifter heftige Bewegungen und Bradykinesie Phänomene zu reduzieren. Dies sind natürliche und synthetische Drogen Atropin: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Auch Drogen Phenothiazin Serie: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazin. Der Hauptgrund für die Vielzahl von Medikamenten zur Behandlung der Parkinson-Krankheit, fehlenden therapeutischen Wirksamkeit, die Anwesenheit von Nebenwirkungen, individueller Unverträglichkeit und süchtig an sie gewöhnt.

morphologische und biochemische Veränderungen in der Parkinson-Krankheit sind so komplex, und der Verlauf der Krankheit und ihre Folgen sind so schwer, aber auch durch die Auswirkungen der Substitutionstherapie verstärkt - Levodopa, die Behandlung solcher Patienten in Betracht gezogen wird, die Oberseite der medizinischen Fähigkeit zu sein und unterliegen Virtuosen - Neurologen. Daher öffnen und betreiben spezielle Zentren für die Behandlung der Parkinson-Krankheit, wo die Diagnose verfeinert wird, überwacht ausgewählte Dosis notwendiger Medikamente und Behandlungsschemata. Es ist unmöglich, Medikamente unabhängig voneinander zu verschreiben und einzunehmen.

Für die Ersatztherapie Levodopa, Carbidopa, Nakom verwenden. Stimuliert die Freisetzung von Dopamin-diamantenen, Memantin, Bromocriptin Sperre Dopamin-Wiederaufnahme-Prozess - Anticholinesterase-Arzneimittel und trizyklische Antidepressiva( amitriptillin) hemmt Dopamin Zerfallsprozess Selegilin neuroprotektive JA-neuronalen verwendete Antioxidantien - Selegilin, Tocopherol, Calciumkanalblockern - nifidipin. In den frühen Stadien die Lebensqualität zu bewahren, die Verwendung von Pramipexol( mirapex) unter Beweis gestellt. Es ist die erste Behandlungslinie der Parkinson-Krankheit mit einem hohen Maß an Wirksamkeit und Sicherheit. Die Behandlung verwendet Yumeks, Neomidantan, Neuroprotektoren, Antioxidantien. Patienten benötigen eine therapeutische Gymnastik für ein individuelles Programm - bewegen Sie sich so viel wie möglich und bleiben Sie länger aktiv.

Chirurgische Behandlung von Parkinson und Parkinson.

Trotz der großen Fortschritte in der medizinischen Behandlung der Parkinson-Krankheit, die Möglichkeit, es in einigen Fällen beschränkt.

am häufigsten verwendete Medikament Levodopa ist förderlich für die Beseitigung solcher Symptome wie Akinese, Steifigkeit der Regel in geringerem Ausmaß es Muskelrigidität und Zittern beeinflusst. Etwa bei 25% der Patienten ist dieses Medikament praktisch ineffektiv oder schlecht verträglich.

In diesen Fällen gibt es Hinweise für die stereotaktische Chirurgie in der subkortikalen Ganglien. In der Regel lokalen Zerstörung ventrolateral Kern Thalamus erzeugt, subthalamischen Strukturen oder Pallidum.

Mit der Operation in den meisten Fällen nicht eine positive Wirkung zu erzielen - verminderte Muskeltonus, Tremor Dämpfung oder Kündigung, die Reduktion von Hypokinesie.

Die Operation wird in der Regel auf der gegenüberliegenden Seite durchgeführt, die durch die Symptome der Parkinson-Krankheit dominiert wird. Bei den Indikationen wird die zweiseitige Zerstörung der subkortikalen Strukturen durchgeführt.

in den letzten Jahren für die Behandlung der Parkinson-Krankheit ist auch die Implantation fötalen Nebennierengewebe im Striatum eingesetzt. Es ist zu früh, um über die klinische Wirksamkeit solcher Operationen zu sprechen.

Stereotaktische Chirurgie

subkortikalen Strukturen gelten auch für andere Erkrankungen, die mit heftigen Bewegungen( hemiballismus, choreoathetosis, Torticollis, und andere).

Die Fähigkeit, mit Parkinsonismus zu arbeiten, hängt vom Schweregrad der motorischen Störungen ab, von der Art der beruflichen Tätigkeit. Bei leichten und mittelschweren Unregelmäßigkeiten Motorik bleiben dauerhaft behinderte Patienten mit verschiedenen Arten von geistiger Arbeit, sowie Papiere, nicht-körperliche Belastung und Durchführung Bewegungen präzise und koordiniert. Bei schweren Manifestationen der Krankheit sind die Patienten nicht in der Lage zu arbeiten und brauchen Hilfe von außen.

Therapeutische Übung

Patienten können Gelenkkontrakturen entwickeln sich aus Störungen von Ton und Hypokinesie führt, wie Schulter - Skapulier periartroz. Den Patienten wird eine cholesterinarme Diät und eiweißarme Diät empfohlen. Für eine normale Resorption von Levodopa sollten proteinhaltige Nahrungsmittel frühestens eine Stunde nach Einnahme des Medikaments eingenommen werden. Psychotherapie, Reflexotherapie wird gezeigt. Die Erhaltung der motorischen Aktivität stimuliert die Produktion von internen( endogenen) Neurotransmittern. Führen Sie die wissenschaftliche Forschung für die Behandlung der Parkinson-Krankheit: dieser Stammzellen und dofaminprodutsiruyuschie, und ein Impfstoff gegen die Parkinson-Krankheit, chirurgische Behandlung - Thalamotomie, Pallidotomie, Hochfrequenz-Stimulation der tiefen subtalamicheskgo Kern oder inneren Segment des Globus pallidus und neue pharmakologische prepraty.

Physiotherapie in der Parkinson-Krankheit und Parkinson

ihirurgicheskogo Neben konservative Behandlung der Parkinson-Krankheit und Parkinson weit physikalische Therapie, Massage-Therapie und Fußreflexzonenmassage geübt, so dass teilweise oder vollständig das Symptom beseitigen Muskeln des Halses und der Hände regidnosti und Muskeltonus wiederherzustellen. Auch Patienten mit Parkinson-Krankheit wird empfohlen, Physiotherapie( Physiotherapie), Aktivitäten für die Wirksamkeit der Behandlung sollten systematisch durchgeführt werden.

Prävention von Parkinson-Krankheit

* Die Beeren des Risiko verringern können Parkinson-Krankheit

Eine neue Studie der Entwicklung zeigt, dass Männer und Frauen, die Beeren essen regelmäßig ein geringeres Risiko der Entwicklung von Parkinson-Krankheit haben können, während Männer können auch das Risiko weiter reduzieren,regelmäßig essen Äpfel, Orangen und andere Lebensmittel reich an Nährstoffen, Flavonoide genannt.

Diese Studie wird 16 auf der 63. Tagung der American Academy of Neurology( American Academy of Neurology) in Honolulu vom 9. April bis April 2011 präsentiert.

Flavonoide sind in Pflanzen und Früchten gefunden und auch unter dem Namen Vitamin F und Citrine bekannt. Sie finden sich auch in Beeren, Schokolade und in Zitrusfrüchten wie Grapefruit.

Die Studie umfasste 49.281 Männer und 80.336 Frauen. Die Forscher verteilten den Fragebogen an die Teilnehmer und nutzten eine Datenbank, um die Menge des Flavonoidverbrauchs zu berechnen. Anschließend analysierten sie den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Flavonoiden und dem Risiko, an Parkinson zu erkranken. Sie analysierten auch Verbrauch von fünf wichtigsten Lebensmittel, die reich an Flavonoiden: Tee, Beeren, Äpfel, Rotwein und Orangen oder Orangensaft. Die Teilnehmer wurden 20 bis 22 Jahre beobachtet.

Während dieser Zeit entwickelten 805 Menschen Parkinson-Krankheit. Unter den Männern, die Top 20 Prozent, die die meisten Flavonoide verbraucht, hatten etwa 40 Prozent weniger wahrscheinlich, dass die Parkinson-Krankheit als die unteren 20 Prozent der männlichen Teilnehmer zu entwickeln, die die geringste Menge an Flavonoiden verbraucht. Bei Frauen bestand keine Korrelation zwischen der Gesamtzahl der konsumierten Flavonoide und der Entwicklung der Parkinson-Krankheit. Wenn jedoch Subklassen von Flavonoiden in Betracht gezogen wurde festgestellt, dass die regelmäßige Verzehr von Anthocyanen, die hauptsächlich in den Beeren enthalten ist, mit einem geringeren Risiko der Entwicklung von Parkinson-Krankheit bei Männern und Frauen assoziiert ist.

Arzt zur Behandlung der Parkinson-Krankheit Beratung

Frage: wenn die Behandlung der Parkinson-Krankheit beginnen?
Antwort: Der Ansatz ist individuell. Die Hauptzweck - Verwertung und mögliche langfristige Erhaltung der sozialen, Inland, psychologischen und beruflichen Anpassung des Patienten. In den frühen Phasen kann dies erreicht werden.

Frage: Was sind die ersten Anzeichen der Parkinson-Krankheit?
Antwort: Die Krankheit beginnt 7 bis 10 Jahre vor dem Auftreten von motorischen Störungen. Auf keinen Motor umfassen früheste Manifestationen olfaction( Geruchssinn) reduziert, Depression, Angst, Verstopfung, Schlafstörungen, Schmerzen, oft in den Schultergelenken, Schmerzen in den Beinen, Lethargie( vermindertes Interesse am Leben und alles geht um), Müdigkeit ist nicht verwandtesmit Lasten.

Frage: Wird Cyclolol zur Behandlung der Parkinson-Krankheit angewendet?
Antwort: Verwenden Sie immer weniger wegen seiner Nebenwirkungen, aber manchmal, wenn beispielsweise einen starken Speichel verwenden.

Arzt Neurologe Kobzeva S.V.