Analyse für Protein S100( Marker im Zusammenhang mit Hirnschäden) - Ursachen, Symptome und Behandlung. MF.

Familienproteine ​​S100( inzwischen allgemein bekannt ist, mindestens 25 Vertreter: S100A1 - S100A18, trichohylin, Fillagrin, repetin, S100B, S100G, S100P, S100Z) - dimeren kleine Kalzium-bindenden Proteine ​​mit einem MWetwa 10,5 kDa, nur in Wirbeltieren vorhanden. S100-Proteine ​​sind die größte Untergruppe der sogenannten «EF-Hand» Calcium-bindenden Proteine ​​(für Calcium-Bindungsstelle Struktur: Helix E - Loop - Helix F), zu denen zum Beispiel auch Calmodulin und Troponin C. S100 Name an seinem gegeben wurdedie erste Beschreibung für die Löslichkeit in 100% gesättigtem Ammoniumsulfat. S100-Proteine ​​können Homo- und Heterodimere bilden neben Ca2 + Bindung auch Zn2 + und Cu2 + -Ionen. . Erfassen der räumlichen Organisation von Protein S100 ändert, und ermöglicht die Kommunikation mit verschiedenen Protein - Ziele ihre biologische Wirkung( dokumentiert mehr als 90 potentielle Zielproteine).

Vertreter von S100-Proteinen zeigen eine ausgeprägte gewebespezifische und zellspezifische Expression. Sie werden in verschiedenen Prozessen beteiligt - Reduktion, Mobilität, Zellwachstum und Differenzierung, Zellzyklus, Transkription, Zellmembran Organisation und Dynamik des Zytoskeletts, die Zelle vor oxidativen Schäden Schutz, Phosphorylierung, Sekretion. Es wird angenommen, dass S100-Proteine ​​dienen als intra- und extrazellulären Funktionen, einige S100-Proteine ​​in ähnlicher Weise wirken Zytokine und sezerniert. S100Β, die überwiegend Gehirnastrozyten erzeugt wird, ein Marker für Astroglia aktivieren, ihre Wirkungen über eine Wechselwirkung mit RAGE vermittelnde( Rezeptor für Advanced Glycation Endproducts - Rezeptoren Glykosylierung Endprodukte).Es wird gezeigt, dass S100 & spplus; neurotrophe Aktivität bei physiologischer Konzentration und neurotoxisch bei hoher Konzentration zeigt. Verschiedene Krebsformen zeigen eine ausgeprägte Veränderung in der Produktion von S100.Eine erhöhte Sekretion von S100Β ist charakteristisch für das maligne Melanom. Die S100-RAGE-Interaktion spielt eine wichtige Rolle bei der Assoziation von Entzündung und Krebs, dem Überleben von Tumorzellen und der malignen Progression. Klinischem Interesse in S100 beinhaltet die Verwendung als Marker für Hirnschäden durch traumatische Verletzungen des Gehirns, die Alzheimer-Krankheit( S100Β, aus nekrotischen Gewebe freigesetzt Neurodegeneration durch S100Β-induzierte Apoptose erhöhen kann), Subarachnoidalblutung, Schlaganfall und anderen neurologischen Erkrankungen;bei der Überwachung von malignen Melanomen, anderen neoplastischen Erkrankungen sowie entzündlichen Erkrankungen.

Test-Quantifizierung S100( Cobas, Roche Elecsys 1010) ist auf die Identifizierung und Dimere S100A1B S100BB gerichtet. S100A1 und S100B( funktionelle Proteine ​​können als Homo- oder Heterodimere dargestellt werden) ausgedrückt werden überwiegend von Zellen des zentralen Nervensystems, vor allem, Astroglia, sondern werden auch in Melanomzellen hergestellt und in einem gewissen Ausmaß in anderen Geweben. Der Test kann verwendet werden, zu überwachen und zu steuern, Behandlung, Früherkennung von Metastasen und Rezidiv( aber keine Diagnose!) Bei Patienten mit malignem Melanom und für die Zwecke der komplexen Bewertung von Patienten mit Verdacht auf Hirnschäden.

Melanom. Secretion S100 erhöhte bei Patienten mit malignem Melanom leiden( insbesondere in der Stufe II, III und IV), S100 Spiegel korreliert mit dem Fortschreiten des Tumors, das Stadium der Erkrankung und kann verwendet werden, um zu prognostizieren, Nachweis von Rezidiven und Metastasen( nicht für die Primärdiagnose).Überschreiten eines Schwellentest durch Behandlung von Melanom-Patienten überwachen kann erwartet werden, im Durchschnitt% - Patienten ohne Anzeichen einer Krankheit - 5,5%;mit regionalen Metastasen - 12,5%;Metastasen in der Haut / entfernte Lymphknoten - in 47,6%;distante / viszeralnyje die Metastasen - in 42,9%( entsprechend den Ergebnissen der nachfolgenden Beobachtung).In der Kontrollgruppe Gesunder wird die Schwelle in 4,9% überschritten( Konfidenzintervall 95%).

Bei erhöhter S100 weiter Studie wurde wiederholt, um falsch positives Ergebnis auszuschließen und Studien jeweilige tomographischen Haltediagnosegenauigkeit zu verbessern.

Erwachsene Patienten mit potenziellem Hirnschaden. Der S100-Spiegel wächst in der Liquor cerebrospinalis und wird in verschiedenen klinischen Situationen ins Blut abgegeben. Die Messung von S100 bei neurologischen Erkrankungen wird mit der Messung von CRP bei systemischen Entzündungen verglichen. S100 kann bei Patienten mit Hirnschäden unterschiedlicher Genese, einschließlich traumatischer Verletzung oder Schlaganfall, nachgewiesen werden.

Nach einem Schlaganfall S100 Wachstum beginnt während der ersten 8 Stunden, 72 Stunden lang gehalten Anheben S100 Konzentration mit der Höhe des Schadens korreliert und neurologische Auswirkungen von Schlaganfällen. Zunehmend S100 nach spontaner Blutung subarachnoidale korreliert mit der Schwere der Pathologie( die Höhe von über 0,3 mg / l ist mit einem negativen Strom zugeordnet ist). Schädel-Hirn- S100 durch eine Zunahme in der Höhe der Cerebrospinalflüssigkeit und Serum begleitet.

Beim Vergleich der Konzentration S100 Ergebnisse Tomographie hohe negative prädiktive Prüfwert gezeigt( keine Beschädigung auf den Ergebnissen der Bildgebung bei otritsitelnom Ergebnis S100) - von 99 bis 100%, aber der niedrige positive prädiktive Wert( Vorhandensein von Gehirnläsionen durch CT-Scan mit den Ergebnissen von S100 über die Schwelle) - 9- 13%.Die Sensitivität des Tests beträgt 96,5 - 100%, die Spezifität beträgt 30-35% bei einem Konfidenzintervall von 95%.Bei moderaten traumatischen Hirnverletzungen und S100A1B S100BB Wachstum konnte bei 31% und 48% der Patienten ohne sichtbare Anzeichen von kognitiven Störungen beobachtet werden. Der Indikator kann nicht als eine zuverlässige Vorhersage der langfristigen neurologischen Ergebnisse in solchen Fällen, insbesondere bei Kindern, angesehen werden.

Die Ergebnisse sollten vorsichtig interpretiert werden, da sich die Integrität der Blut-Hirn-Schranke ändern kann. Vorzeitige Freigabe von S100 kann aufgrund der mechanischen Trennbarriere sein, wenn sie beschädigt oder hämatologischen Aktivierung S100B Expression in Gehirn Verwicklung in systemic inflammatory response. Potenziell mögliche nicht-zerebrale Quellen sind S100B( Chondrozyten, Adipozyten).Wachstum S100( & gt; 1,5 g / l) nach Herzstillstand und nach Reanimation spiegelt ein hohes Risiko für schwere neurologische Folgeschäden.

S-100 ist ein spezifisches Protein von Astrozyten-Gliazellen, die Calcium mit Mol binden können. Gewicht 21 000 Ja. Das Protein wurde erstmals 1965 von B. W. Moore identifiziert und erhielt seinen Namen aufgrund seiner Löslichkeit in 100% Ammoniumsulfat. Es besteht aus zwei Untereinheiten - a und p. S-100( P & bgr;) in hohen Konzentration in Gliazellen und Schwann( lemmotsitah), S-100( PF), - in Gliazellen, S-100( aa) - in quergestreiften Muskeln, Leber und Niere. Das Protein wird von den Nieren metabolisiert, seine biologische Halbwertszeit beträgt 2 Stunden Astrogliazellen sind die zahlreichsten Zellen im Gehirngewebe. Sie bilden ein dreidimensionales Netzwerk, das den unterstützenden Rahmen für Neuronen bildet. Kommerziell erhältliche Kits ermöglichen die Bestimmung der Formen des Proteins S-100( pp) und S-100( von), d.h.eignen sich zur Diagnose von Hirngewebeschäden. In den letzten Jahren wurde die Definition dieses Proteins in der Klinik zunehmend als Marker für Schädigungen des Hirngewebes bei Hirndurchblutungsstörungen eingesetzt. Bei Patienten mit Hirnblutung S-100 Spitzenkonzentration im Serum und CSF wird in den ersten Tagen der Erkrankung, ischämischer Schlaganfall, dem Höhepunkt am dritten Tag beobachtet. Das Ausmaß der Konzentrationszunahme korreliert mit dem Ausmaß des Hirnschadens. Die Höhe der S-100 in dem Serum von Patienten mit ischämischem Schlaganfall in Hirnläsionen von mehr als 5 cm3 war signifikant höher als bei Läsionen von weniger als 5 cm 3, und die Proteinkonzentration wurde mit der Schwere von neurologischen Erkrankungen korreliert. Im ischämischen Schlaganfall tritt der größte Anstieg von S-100 bei Patienten mit kortikalen Hirnläsionen auf. Subkortikale Läsionen gehen mit weniger signifikanten Erhöhungen der Proteinkonzentration sowohl im Serum als auch im Liquor einher.

Protein S-100 wird bei künstlich zirkulierenden Patienten ins Blut abgegeben. Spitzenkonzentrationen treten am Ende der extrakorporalen Zirkulation auf und sinken dann in unkomplizierten Fällen ab. Bei Patienten mit zerebralen Komplikationen setzt sich die Proteinausbeute in der postoperativen Phase fort. Der S-100-Wert von mehr als 0,5 μg / L 2 Tage nach einer Herzoperation zeigt die neurologischen Komplikationen eines Patienten an.

S-100 - Marker für potenzielle Hirnschäden, ein Marker für malignes Melanom. Indikationen

Test für S-100 Protein:

- Durchflussüberwachung und Kontrolle Therapieerfolg
malignes Melanom, Früherkennung von Rezidiven und Metastasen.
- Als zusätzlicher Test in Verbindung mit der Umfrage
Potenzial Hirnverletzung( einschließlich
traumatische Hirnverletzung, Schlaganfall) für eine Gesamtauswertung und Prognose
neurologischer Effekte.

Protein S-100 Norm

im Blutserum ist normalerweise weniger als 0,105 - 0,2 μg / l;
in der Zerebrospinalflüssigkeit beträgt weniger als 5 μg / l.

Aufteilung der Testergebnisse für Protein S100:

Bitte beachten Sie: S100 Messung der Konzentration erheblich variieren kann, je nach dem Testverfahren, die mit verschiedenen Methoden erhaltenen Ergebnisse können nicht direkt miteinander verglichen werden, kann es Fehlinterpretationen führen. Wenn es notwendig ist, das S100-Testverfahren während der seriellen Überwachung zu ändern, sollte die Vergleichbarkeit der Ergebnisse durch parallele Messung mit zwei Methoden bestätigt werden.

Maßeinheiten: μg / l.
Referenzwerte: & lt;0,105 μg / l( 95% der gesunden Menschen ohne offensichtliche Manifestationen irgendeiner Pathologie).Zunehmende

Protein S-100 in Serum und CSF

Erhöhung S-100-Protein in Serum und Liquor cerebrospinalis( CSF) für die durch die Aktivierung der Mikroglia verursachte cerebrovaskuläre Erkrankungen. In der frühen Phase der Hirninfarkt Mikroglia-Zellen in der peri-Zone Protein S-100-Familie exprimieren und sich aktiv vermehren, wobei die Proteine ​​nicht mehr als 3 Tage nach dem Infarkt exprimiert werden. Dies deutet darauf hin, dass die Aktivierung der Mikroglia eine ständige Bevölkerung der frühen Reaktion des Hirngewebes zu Ischämie und kann als Frühmarker von Schäden verwendet werden. Steigende Werte

:

Onkologie: malignes Melanom( mit Krankheitsstadium korreliert);

neurologische Erkrankungen:

1. metabolische Hirnschädigung;
2. traumatische Hirnverletzung;
3. spontane Subarachnoidalblutungen;
4. Alzheimer-Krankheit;
5. Schlaganfall;
6. Multiple Sklerose( Pegelschwankungen);
7. systemischer Lupus erythematodes( mit neuropsychiatrischer Beteiligung - organisches Hirnsyndrom, Krampfanfälle, vaskuläre Ereignisse, Psychosen);
8. hepatische Enzephalopathie;
9. bipolare Störung während Exazerbationen, aber nicht während der Remission;
10. neurologischen Störungen nach Herzstillstand und anschließende Reanimation;

physiologische Bedingungen: intensives körperliches Training
S100 Konzentrationsmessung kann in Abhängigkeit vom Testverfahren erheblich variieren, die mit verschiedenen Methoden erhaltenen Ergebnisse können nicht direkt miteinander verglichen werden, dies kann zu einer falschen Interpretation führen. Wenn es notwendig ist, das S100-Testverfahren während der seriellen Überwachung zu ändern, sollte die Vergleichbarkeit der Ergebnisse durch parallele Messung mit zwei Methoden bestätigt werden. Mcg / l. Referenzwerte: & lt;0,105 μg / l( 95% der gesunden Menschen ohne offensichtliche Manifestationen irgendeiner Pathologie).malignes Melanom( korreliert mit dem Stadium der Erkrankung);intensives körperliches Training.