Aldosteron im Blutplasma
Konzentration Aldosteron im Blutplasma bei Säuglingen - 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dl);bei Kindern bis 6 Monate - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dl);bei Erwachsenen( bei Blutabnahme im Liegen) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dl).
Mineralocorticoids - Aldosteron und Desoxycorticosteron - werden in der Nebennierenrinde gebildet. Aldosteron wird aus Cholesterin in den Zellen der glomerulären Schicht der Nebennierenrinde synthetisiert. Dies ist das stärkste Mineralocorticoid, seine Aktivität ist 30 Mal größer als Deoxycorticosteron. Für einen Tag werden 0,05-0,23 g Aldosteron in den Nebennieren synthetisiert. Die Synthese und Freisetzung von Aldosteron in das Blut reguliert Angiotensin II.Aldosteron führt zu einer Erhöhung des Natriumgehalts in den Nieren, was mit einer erhöhten Freisetzung von K + und H + einhergeht. Die Konzentration von Natrium im Urin ist niedrig, wenn viel Aldosteron im Blutkreislauf vorhanden ist. Neben den Zellen der Nierentubuli wirkt sich Aldosteron auch auf die Ausscheidung von Natrium im Darm und die Verteilung von Elektrolyten im Körper aus.
Die normale Sekretion von Aldosteron hängt von vielen Faktoren ab, einschließlich der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, des Kaliumgehalts, ACTH, Magnesium und Natrium im Blut.
Der primäre Hyperaldosteronismus( Cohn-Syndrom) ist eine ziemlich seltene Krankheit, die am häufigsten durch ein Adenom verursacht wird, das Aldosteron synthetisiert. Diese Krankheit wird durch hohe Natriumretention im Körper( hypernatremia) und erhöhte Freisetzung von K + -Ausscheidung gekennzeichnet, Hypokaliämie zu führen( eine Kombination von Hypertonie und Hypokaliämie Wahrscheinlichkeit primären Hyperaldosteronismus mit 50%).Die Konzentration von Aldosteron im Blutplasma ist in der Regel erhöht( bei 72% der Patienten) und die Aktivität von Renin ist stark reduziert( bis auf Null).Beim Cohn-Syndrom entwickelt Hypertonie einzige Form, in der der Renin- und Aldosteron-Spiegel im Blut in inversen Verhältnissen sind( wenn solche Muster, die Diagnose von primären Hyperaldosteronismus Identifizierung wiesener angesehen werden können).
Sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine Folge von Störungen der Regulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Im Gegensatz zum Cohn-Syndrom nehmen in diesem Fall auch die Aktivität von Renin und die Konzentration von Angiotosin im Blut zu. Sekundärer Hyperaldosteronismus begleitet gewöhnlich Erkrankungen, die durch Ödembildung und verzögertes Na +( Leberzirrhose mit Aszites, nephrotisches Syndrom, Herzversagen) gekennzeichnet sind. Die Sekretion von Aldosteron nimmt auch zu, wenn aufgrund von renalen Durchblutungsstörungen die Reninsekretion beispielsweise mit den
-Stenen der Nierenarterie verstärkt wird. Manchmal sekretierenden Tumoren oder Tumor aus juxtaglomerulären Zellen( reninomy), die Williams-Renin auch sekundärem Hyperaldosteronismus verursachen kann( charakterisiert durch eine sehr hohe Aktivität von Renin in Blut).
Bartter Syndrom gekennzeichnet giperreninemiey unter juxtaglomerulären Zellen-Hyperplasie, Hyperaldosteronämie, Kaliummangel, metabolische Alkalose, resistent gegen vaskuläre Angiotensin. Das Syndrom ist mit einer erblich bedingten Abnahme der vaskulären Sensitivität auf die pressorische Wirkung von Angiotensin II assoziiert. Es ist nicht ausgeschlossen und der primäre Nierendefekt verursacht den Verlust von Kalium durch die Nieren. Klinisch ist diese Krankheit gekennzeichnet durch Adynamie, Polyurie, Polydipsie, Kopfschmerzen.
Bei Erkrankungen, bei denen eine Pathogenese eine wichtige Rolle beim sekundären Hyperaldosteronismus spielt, gilt auch das Syndrom des periodischen Ödems. Es ist eine häufige Erkrankung, die bei Frauen im Alter von 30-55 Jahren auftritt und bei Männern selten auftritt. Die Pathogenese des periodischen Ödemsyndroms ist auf eine Reihe von neurogenen, hämodynamischen und hormonellen Störungen zurückzuführen. Klinisch aktives Syndrom, das durch die Entwicklung von Ödemen gekennzeichnet, Abnahme des Harnfluss zu 300-600 ml pro Tag, Durst, ein schnelle Zunahme des Körpergewichtes, Geschlechtshormone Ungleichgewicht( geringe Mengen an Progesteron und Hyperprolaktinämie) und erhöhte Niveau von Aldosteron im Blut. Wenn
Pseudohyperaldosteronismus aldostero-Konzentrationserhöhung mit einem Defekt in Mineralocorticoid-Rezeptoren in Geweben verbunden ist, bei der Aktivierung des Renin-Aldosteron-Systems führt. Erhöhte Aktivität von Renin im Blutplasma zeigt das sekundäre giperal-dosteronizma in Bezug auf die Hyperaktivität des Renin-Angiotensin-Systems. Neben den distalen Tubuli der Nieren kann sich der Defekt in den Speichel- und Schweißdrüsen sowie in den Zellen der Darmschleimhaut manifestieren. Wenn Pseudohyperaldosteronismus gegen hohe Konzentrationen von Aldosteron und Reninaktivität im Blutplasma nachgewiesen Hyponatriämie( weniger als 110 mmol / l) und Hyperkaliämie.
gipoaldosteronizm reduziert die Konzentration von Natrium und Chlorid im Blutplasma, Hyperkaliämie und metabolischer Azidose. Die Konzentration von Aldosteron im Blutplasma ist stark reduziert und die Aktivität von Renin ist signifikant erhöht. Um abzuschätzen, wird die potentiellen Reserven von Aldosteron in der Nebennierenrinde ACTH-Stimulationstest verwendet Aldosteron. In schweren Mangel an Aldosteron, insbesondere angeborene Defekte seiner Synthese, einem negativen Test, das heißt, die Konzentration von Aldosteron im Blut nach der Verabreichung von ACTH gering bleibt.
Bei der Untersuchung von Aldosteron im Blut muss berücksichtigt werden, dass seine Freisetzung in den Blutkreislauf unterliegt täglicher Rhythmus, wie Rhythmus von Cortisol Release. Der Höhepunkt der Hormonkonzentration wird in den Morgenstunden festgestellt, die niedrigste Konzentration ist um Mitternacht. Die Konzentration von Aldo-Steron erhöht sich in der lutealen Phase des Ovulationszyklus und während der Schwangerschaft.
Liddle-Syndrom - eine seltene Nierenerkrankung Familie, die von Hyperaldosteronismus unterschieden werden muss, wie es von Hypertonie und hypokalemic metabolischer Alkalose
begleitet wird, aber bei den meisten Patienten die Aktivität von Renin und Aldosteron-Konzentration im Blut verringert.
wichtigste Krankheiten und Zustände, in denen die Konzentration im Blutplasma Aldosteron variieren kann, sind in Tabelle dargestellt. .
Tabelle Krankheiten und Bedingungen, die die Plasma-Aldosteron-Aktivität
Tabelle Krankheiten und Bedingungen variieren können, die die Plasma-Aldosteron-Aktivität variierendes Blutes