Überempfindlichkeitsreaktionen

Im Jahr 1975, Jell und Coombs vorgeschlagen, eine Klassifizierung von Überempfindlichkeitsreaktionen, Identifizierung von vier Arten. Die ersten drei( I-III) der

werden durch AT vermittelt, IV wird durch T-Lymphozyten vermittelt. Eine Reihe von Autoren unterscheidet den V-Typ der Überempfindlichkeit( gemischte allergische Reaktionen).

Typ I - Soforttyp- oder Anaphylaxie-Überempfindlichkeit( fehlender Schutz).Bei dieser Art von Reaktion bindet der Ar-IgE-Komplex an die Membran von Mastzellen oder Basophilen, was zur Sekretion und Freisetzung von Mediatoren führt: Histamin, chemotaktische Faktoren, Prostaglandine, Thromboxane, Leukotriene. Durch die Einwirkung von Mediatoren auf periphere Zellen und Gewebe entsteht eine lokale Entzündungsreaktion, Exsudation und Migration von Leukozyten, Ödeme des Bindegewebes( das Ergebnis erhöhter Kapillarpermeabilität).Die Reaktion entwickelt sich innerhalb von 5-15 Minuten;das Ergebnis hängt von dem Organ ab, in dem die allergische Reaktion auftritt( am gefährlichsten für die Lungenlokalisation).

In der klinischen Praxis werden häufiger lokale anaphylaktische Reaktionen( Heuschnupfen, Urtikaria, Nahrungsmittelallergie, etc.) beobachtet, jedoch sind auch generalisierte Reaktionen( anaphylaktischer Schock) möglich.

II Typ - zytotoxische Sofortreaktionen - vermittelt durch das AT IgM und IgG, gerichtet gegen das Arg der eigenen Zellen. Eine unmittelbare schädigende Wirkung ist das aktivierende Komplementsystem oder antikörperabhängige Killerzellen( Lymphozyten, Monozyten).Diese Art von Überempfindlichkeit kann die Hauptursache für Inkompatibilität durch Rh-Faktor, Autoimmunhämolyse, hämolytische Anämie, Agranulozytose sein.

III-Typ - Immunkomplex allergische Reaktionen - werden durch Immunkomplexe vermittelt, die Aggregate von IgM und IgG mit Ar sind. Die Bildung solcher Komplexe ist ein natürlicher Prozess, der mit einer normalen Immunantwort auftritt, aber wenn zu viele Immunkomplexe gebildet werden, besonders ungewöhnliche Größen, die über Ar hinausgehen, wird ihre Phagozytose gestört, sie aktivieren das Komplementsystem und verursachen akute Entzündung. Die CEC, die in den subendothelialen Raum eindringt und das Komplementsystem aktiviert, verursacht die Entwicklung von Vaskulitis. Später kommt es zu einer Thrombozytenaggregation, die zu einer Blutgefäßthrombose und einer anschließenden Gewebenekrose führt. Diese Art von Überempfindlichkeit ist die Grundlage für die Reaktion von Arthus, allergische Alveolitis, Hautläsionen, Gelenke, Nieren. Der Höhepunkt der Entzündungsreaktion wird 3-6 Stunden nach der Exposition gegenüber Ar erreicht. Der Typ

IV - Hypersensibilität vom verzögerten Typ( GGZT) ist eine zellvermittelte( T-Lymphozyten-) Reaktion, die sich 24 bis 72 Stunden nach der Einführung von Ar entwickelt. Ursprünglich im Gewebe gefangen, wird Ar von Makrophagen eingefangen und wird durch T-Lymphozyten repräsentiert. In diesem Fall exprimieren T-Lymphozyten auf ihrer Oberfläche einen Rezeptor für Ar. Ein Anti-Gen-spezifischer Klon von T-Zellen wird gebildet. Bei wiederholtem Eintritt von Ar-Zellen bindet Ar durch ihre spezifischen Rezeptoren, was ihre Proliferation und Freisetzung von Lymphokinen verursacht. Letztere erhöhen wiederum lokal die Permeabilität der Gefäße und fördern die Leukozyteninfiltration von Geweben an der Stelle der Penetration von Ar. Monozyten, Makrophagen und Granulozyten, aktiviert mit Lymphokinen, setzen den Inhalt von Granula( Mediatoren, Enzymen) und freien Radikalen im

-Gewebe frei und schädigen das Gewebe. Reaktionen dieses Typs treten in infektiösen und allergischen Prozessen, mit Kontaktdermatitis und einer Anzahl von chronischen Krankheiten auf.

V-Typ - gemischte allergische Reaktionen - gekennzeichnet durch eine Kombination verschiedener Optionen für sofortige und verzögerte Reaktionen, die normalerweise bei den meisten Autoimmun- und allergischen Erkrankungen beobachtet werden.