Hyperkaliämie

K kann eine Hyperkaliämie verursachen

■ akute Dehydratation;

■ umfangreiche Verletzungen, Verbrennungen oder größere chirurgische Eingriffe, insbesondere bei früheren schweren Erkrankungen;

■ schwere metabolische Azidose und Schock;

■ chronische Nebenniereninsuffizienz( Hypoaldosteronismus);

■ schnelle Infusion einer konzentrierten Kaliumlösung mit mehr als 50 mmol / L Kalium( ca. 0,4% Kaliumchloridlösung);

■ Oligurie oder Anurie jeglicher Herkunft;

■ diabetisches Koma vor Beginn der Insulintherapie;

■ Verabreichung von kaliumsparenden Diuretika, z. B. Triamteren, Spironolacton. Die Basis des reduzierten

verursacht Hyperkaliämie sind drei Grundmechanismen: erhöhte Aufnahme von Kalium, Kalium Übergang von intrazellulärem zu extrazellulärem Raum und seine Verluste zu reduzieren.

Eine erhöhte Kaliumaufnahme trägt normalerweise nur zur Entwicklung von Hyperkaliämie bei. Meistens ist es iatrogen( bei Patienten, die intravenöse Flüssigkeiten von Lösungen mit hohem Kaliumgehalt erhalten und / oder bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion).Zu dieser Gruppe von Gründen gehören auch Diäten mit einem hohen Gehalt an Kalium, unkontrollierte Verwendung von Kaliumsalz von Penicillin in großen Dosen.

Pathomechanismus mit Kraftübertragung zugeordnet ist, von dem intrazellulären Kalium in den Extrazellularraum tritt bei Azidose, langen Kompressionssyndrom, Gewebehypoxie, Mangel an Insulin-Überdosierung und Herzglykosiden.

Psevdogiperkaliemiya kann Hämolyse verursacht werden, wenn das Blut für die Analyse Zeichnung( Tourniquet mehr als 2 min Anwendung).Wenn Blut in eine Glasampulle gegeben wird, können solche Veränderungen in 20% der Blutproben nachgewiesen werden. Wenn Leukozytose( mehr 50h109 / l) und Thrombozytose( 1000h109 / l) ist auch möglich, durch psevdogiperkaliemiya Kaliumfreisetzung während Blutkoagulation in vitro.

Kaliumverluste Abnahme der Nierenversagen, gipoaldo-steronizme, empfang Diuretika, die Sekretion von Kalium-tion distal Tubuli und die rohrförmige primäre Defekte Kalium-Sekretion durch die Nieren zu blockieren. Heparin ist auch in niedrigeren Dosen, teilweise blockiert die Synthese von Aldosteron zugeordnet und kann eine Hyperkaliämie verursachen( wahrscheinlich aufgrund der Empfindlichkeit der Tubuli Aldosteron-Störungen).

besonders hohe Kaliumgehalt wurde beobachtet, wenn der Ableiter, insbesondere für nekronefrozah verursacht durch Vergiftung und Syndrom lange Kompression, die durch eine scharfe Abnahme verursacht wird( bis zu praktisch vollständiges Aufhören) die renale Ausscheidung von Kalium, Azidose, verbesserten Proteinkatabolismus, Hämolyse, und in dem Syndrom der verlängerten Kompression - SchadenMuskelgewebe. Gleichzeitig kann der Kaliumgehalt im Blut 7-9,7 mmol / l erreichen. Die Dynamik des Kaliumanstiegs bei Patienten mit akutem Nierenversagen ist in der klinischen Praxis von großer Bedeutung. In unkomplizierten Fällen Sperre im Blutplasma erhöht Kaliumkonzentration von 0,3-0,5 mmol /( L-d), komplexen nach Trauma oder Chirurgie - 1-2 mmol /( L-d) jedoch möglich ist und es sehr schnellAufstieg. Daher ist die Überwachung der Kaliumdynamik bei Patienten mit akutem Nierenversagen von großer Bedeutung.es sollte mindestens einmal am Tag und in komplizierten Fällen noch öfter durchgeführt werden.

Hyperkaliämie manifestiert sich klinisch in Parästhesien, Herzrhythmusstörungen. Zu den bedrohlichen Symptomen der Kaliumintoxikation gehören Kollaps, Bradykardie, Bewusstlosigkeit. EKG-Veränderungen ergeben sich bei der Kaliumkonzentration von mehr als 7 mmol / l, während die Konzentration auf 10 zu erhöhen mmol / L kommt intraventrikulären Block mit Kammerflimmern, bei einer Konzentration von 13 mmol / l Herzstill in Diastole. Wenn der Kaliumgehalt im Blutserum ansteigt, ändert sich der Charakter des EKG allmählich. Erstens gibt es hohe geschärften Zinken T. entwickelt dann ST-Segment-Depression, I Grad atrioventrikulärer Block ist und sich QRS-Komplex. Schließlich wird durch eine weitere Expansion QRS-Komplex und dessen Zusammenführung mit dem Zahn T gebildet biphasische Kurve, die bevorstehende ventrikuläre Asystolie. Die Rate solcher Veränderungen ist nicht vorhersehbar, und von anfänglichen EKG-Änderungen zu gefährlichen Überleitungsstörungen oder Arrhythmien dauert manchmal nur ein paar Minuten.