Nierenversagen Symptome

Unterscheiden zwischen akutem und chronischem Nierenversagen.
akutes Nierenversagen( ARF) - plötzlich renale Dysfunktion verzögerte Ausscheidung von Stoffwechselprodukten und stickstoffhaltiger Störung Wasser, Elektrolyten, osmotischen und Säure-Basen-Gleichgewicht entstanden. Diese Veränderungen treten als Folge akuter schwerer Störungen des renalen Blutflusses, der GFR und der tubulären Reabsorption auf, die üblicherweise gleichzeitig auftreten. Wie man traditionelle Medizin mit dieser Krankheit anwendet, schauen Sie hier.

Akutes Nierenversagen tritt auf, wenn beide Nieren plötzlich aufhören zu funktionieren. Nieren regulieren das Gleichgewicht von Chemikalien und Flüssigkeiten im Körper und filtern Abfälle aus dem Blut und entfernen sie in den Urin. Akutes Nierenversagen kann aus verschiedenen Gründen auftreten, einschließlich Nierenerkrankungen, teilweise oder vollständige Blockierung der Harnwege und der Verringerung des Blutvolumens, beispielsweise nach einem schweren Blutverlust. Die Symptome können ein paar Tage entwickeln sich über: die Menge der Urinabgabe drastisch reduziert werden kann, und die Flüssigkeit, die angezeigt werden soll, wird vollständig in den Geweben gespeichert, Gewichtszunahme und Ödeme verursachen, insbesondere in den Knöcheln.

Akutes Nierenversagen ist eine lebensbedrohende Krankheit, da übermäßige Mengen von Wasser, Mineralien( insbesondere Kalium) und Abfälle, die in der Regel in tyuchkami Urin abgeleitet werden im Körper zu akkumulieren. Die Krankheit ist normalerweise gut behandelbar;Die Funktion der Nieren kann nach einigen Tagen oder Wochen vollständig wiederhergestellt werden, wenn die Ursache richtig bestimmt und die entsprechende Behandlung verordnet ist. Allerdings akutes Nierenversagen aufgrund einer Nierenerkrankung kann manchmal zu chronischem Nierenversagen führen, wobei in diesem Fall die Aussicht auf die Entwicklung die Krankheit über die Möglichkeit, hängt die zugrunde liegende Krankheit zu heilen.

Derzeit werden mehrere ätiologische Gruppen von Arthritis unterschieden.

• Prärenaler Ableiter( ischämisch)

• Renaler Ableiter.

• Not-Ableiter. Symptome

Die Ableiter Entwicklung ist in vier Perioden unterteilt: Periode des ersten Aktions ursächlichen Faktors oligoanurichesky Zeitraum Erholungsphase Harnausscheidung und Erholung.

In der ersten Periode überwiegen die Symptome der Erkrankung, die zu ARF führt. Zum Beispiel beobachten Fieber, Schüttelfrost, Kollaps, Anämie, hämolytische Ikterus bei der anaeroben Sepsis im Zusammenhang mit unsicheren Abtreibung oder klinischen Bild der Gesamtwirkung entweder Gift( Essigessenz, Kohlenstofftetrachlorid, Salze, Schwermetalle etc.).

Zweite Periode - die Zeit der starken Abnahme oder Einstellung der Harnausscheidung - tritt in der Regel kurz nach der Exposition gegenüber dem verursachenden Faktor.azotemia erhöht erscheinen Übelkeit, Erbrechen, Koma aufgrund Natrium- und Wasserretention entwickelt extrazelluläre Überwässerung eine Zunahme des Körpergewichts manifestiert, kavitäre Ödem, Lungenödem, Gehirn.

Nach 2-3 Wochen folgt der Oligoanurie eine Erholungsphase der Diurese. Die Urinmenge nimmt gewöhnlich allmählich zu, nach 3-5 Tagen übersteigt die Diurese 2 Liter / Tag. Zu Beginn wird die Flüssigkeit entfernt, im Körper während oligoanuria akkumulierte entsteht dann durch Polyurie gefährliche Austrocknung. Polyuria dauert in der Regel 3-4 Wochen, nach denen in der Regel die Höhe der Stickstoff Abfälle und beginnt mit dem normalen langfristig( bis zu 6 Monate 12) Rekonvaleszenz.

Somit ist eine klinische Positionen schwierigsten und gefährlich für das Leben eines Patienten mit akutem Nierenversagen - während oligoanuria, wenn das Bild der Krankheit in erster Linie von Azotämie mit einem scharfen Ansammlung von Blut Harnstoff gekennzeichnet, Kreatinin, Harnsäure und Elektrolytstörungen( insbesondere Hyperkaliämie, sowieHyponatriämie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- und fosfatemiya), die Entwicklung der extrazellulären Flüssigkeitsüberlastung. Die oligoanurische Periode ist immer von metabolischer Azidose begleitet. Während dieser Zeit eine Reihe von ernsthaften Komplikationen kann mit unzureichender Behandlung durchgeführt in erster Linie mit unkontrollierter Einführung von Salzlösung, wenn Natrium erste extrazelluläre Akkumulation verursacht Feuchtigkeit, und dann der intrazelluläre Überwässerung, was zu Koma in Verbindung gebracht werden. Schwerer Zustand wird durch die unkontrollierte Verwendung von hypotonischen oder hypertonischen Glucoselösung, die Verringerung des osmotischen Drucks des Plasmas und verbessert die Zelle Überwässerung aufgrund des raschen Übergang von Glucose, gefolgt von Wasser und in die Zelle oft noch verstärkt.

Harnausscheidung Erholung

Während wegen schwerer Polyurie und es besteht die Gefahr von schweren Komplikationen, vor allem in Bezug auf Elektrolytstörungen Entwicklung( Hypokaliämie, etc.).

Das klinische Bild von akutem Nierenversagen kann die Symptome von Erkrankungen des Herzens und die Hämodynamik, entfalten urämischen Intoxikation symptomatisch gastroenterocolitis, psychische Veränderungen, Anämie vorherrschen. Oft ist die Schwere der Erkrankung wird durch Perikarditis, respiratorische Insuffizienz, nephrogenen( Überwässerung) und Herz-Lungen-Ödem, Magen-Darm-Blutungen und insbesondere infektiöse Komplikationen verschlimmert.

Um die Schwere des Patienten mit den Grundwert-Ableiter sind Stickstoff-Stoffwechsel, insbesondere Serum-Kreatinin-Spiegel im Blut zu bewerten, die auf die Leistungscharakteristik des Patienten abhängig ist, und daher spiegelt genau den Grad der Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Latency Kreatinin führt meist Erhöhung von Harnstoff, obwohl die Dynamik der Ebene des letzteren Wichtig ist auch die Prognose des Ableiters zu bewerten( insbesondere bei dem in der Leber beteiligt).Jedoch

weitgehend klinische Manifestationen Ableiter, insbesondere Anzeichen von Schäden für das Nervensystem und die Muskeln( hauptsächlich Infarkt), mit Kaliumaustausch damit verbundenen Störungen. Häufig auftretend und ganz verständlich Hyperkaliämie erhöht die myokardialen Erregbarkeit mit dem Aufkommen von Hoch, mit einer schmalen Basis und dem spitzen Scheitelpunkt der T-Welle auf einem Elektrokardiogramm, und Verlangsamen atrioventrikulären intraventrikulären Leitungs bis Herzstillstand. In einigen Fällen jedoch kann stattdessen Hyperkaliämie Hypokaliämie entwickeln( bei wiederholtem Erbrechen, Durchfall, Alkalose), ist letzteres auch gefährlich für das Myokard. Refinement

ursächliche Faktoren Ableiter ermöglicht stärkere Konzentration von therapeutischen Wirkungen. So entwickelt prärenale ARF hauptsächlich unter Schockbedingungen durch eine schwere Beeinträchtigung der Mikrozirkulation durch Hypovolämie, geringe zentrale Venendruck und andere hämodynamische Veränderungen gekennzeichnet ist;über die Liquidation der letzteren und es ist notwendig, die grundlegenden medizinischen Maßnahmen zu senden. Schließ-Mechanismus auf diese Zustände und Ereignisse Ableiter mit einem hohen Verlust an Flüssigkeit und NaCl umfangreicher Läsionen in schweren Magen-Darm( Infektionen, anatomische Anomalien) von ungebremst Erbrechen, Durchfall, verbunden, die auch den Bereich der therapeutischen Effekte bestimmt. Renal AKI entwickelt aufgrund der toxischen Wirkung von verschiedenen Faktoren ab, vor allem eine Reihe von chemischen, Medikamente( Sulfonamide, Quecksilberverbindungen, Antibiotika) und strahlenundurchlässige Mittel und kann auch durch eine Nierenerkrankung selbst( OGN und Nephritis in Verbindung mit systemischer Vaskulitis) verursacht werden. Prävention und Behandlung von akutem Nierenversagen in diesen Fällen sollen Maßnahmen umfassen, um die Auswirkungen dieser Faktoren sowie wirksame Methoden zur Bekämpfung von Nierenerkrankungen erwähnt zu beschränken. Schließlich wird die therapeutische Taktik in postrenalen Ableiters reduziert im Wesentlichen die Eliminierung entstand akut mühsamen Abflusses von Urin in Zusammenhang mit Urolithiasis, Blasentumoren usw.

sollte, dass die Anteile der verschiedenen Ursachen von akutem Nierenversagen berücksichtigt werden, kann aufgrund dieser oder anderer Merkmale auf die Nieren ihrer Auswirkungen ändern. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt ist noch eine Kerngruppe von Fällen OPN starken Schock und toxische Nierenschäden, sondern innerhalb jedem dieser Untergruppen, zusammen mit posttraumatischen akutem Nierenversagen, akutem Nierenversagen mit geburts und gynäkologischen Pathologie( Abtreibung, Komplikationen während der Schwangerschaft und bei der Geburt), akutes Nierenversagen aufgrund hemotransfusion Komplikationenund nephrotoxische Wirkung Faktoren( Vergiftung Essig- essence, Ethylen-Glykol) beschleunigt Ableiter im Zusammenhang mit einer Zunahme bei chirurgischen Eingriffen, insbesondere bei älteren Altersgruppen, sowie den Einsatz neuex Medikamente. In endemisch Brennpunkten Ursache für ARF kann ein virales hämorrhagisches Fieber mit Nierenerkrankung als schwerer akuten tubulointerstitielle Nephritis sein.

Während der Mechanismen des akuten Nierenversagens in einer großen Anzahl von Werken des Studium, aber der Pathogenese dieser Erkrankung kann nicht als endgültig geklärt angesehen werden. Jedoch erwiesen

dass eine Vielzahl von ätiologischen Ausführungsform durch eine Reihe von allgemeinen Mechanismen gekennzeichnet Ableiters:

Schwellen mit morphologischen Veränderungen betreffen hauptsächlich das renalen tubulären Systems, vor allem des proximalen Tubulus und wird Dystrophie vorgestellt, die oft schwere Nekrose Epithels durch moderate Veränderungen der Nieren Interstitium begleitet. Glomeruläre Störungen sind in der Regel gering. Es sollte beachtet werden, dass auch in den tiefen nekrotischen Veränderungen sehr schnell Nieren Epithelregeneration entsteht, die die Verwendung von Hämodialyse fördert, das Leben dieser Patienten zu verlängern.

Wenn

Allgemeinheit Prozesse Vorherrschen einer bestimmten Ebene der Entwicklung bestimmt die Pathogenese des ARF in jeder dieser Ausführungsformen davon. Wenn somit shock OPN eine große Rolle ischämische Nierengewebeschädigung spielt, nephrotoxische ARF außer hämodynamische Störungen zählt direkte Einwirkung von toxischen Substanzen in Tubulusepithel an deren Sekretion oder Reabsorption, wenn hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotische Mikroangiopathie vorherrscht.

In einigen Fällen akutem Nierenversagen entwickelt als Folge der sogenannten Leber-Syndrom und akute aufgrund einer schweren Lebererkrankung oder eine Operation an der Leber und der Gallenwege.

hepatorenales Syndrom - akute funktionelle Variante entwickeln Nierenversagen bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung( fulminanter Hepatitis oder mit weit kommen Zirrhose), aber ohne erkennbare Veränderung organischer Niere. Offenbar in der Pathogenese dieser Erkrankung eine Rolle durch Veränderungen des Blutflusses in der Nierenrinde von neurogenen oder humoraler Herkunft gespielt. Vorläufer des Beginns des hepatorenalen Syndroms sind allmählich zunehmende Oligurie und Azotämie. Akute tubuläre Nekrose hepatorenales Syndrom gewöhnlich durch eine niedrige Konzentration von Natrium im Urin, und keine signifikante Veränderung der Niederschlag aus, sondern von prärenale ARF unterscheiden erheblich erschwert. In Zweifelsfällen hilft, die Nieren Reaktion auf Volumenersatz - wenn Niereninsuffizienz zu einer Erhöhung des BCC nicht reagiert, sie fortschreitet, ist fast immer zum Tod. Die arterielle Hypotonie kann im Endstadium eine Tubulonekrose verursachen, was das klinische Bild weiter verkompliziert.

• Behandlung einer Krankheit, die die Ursache für akutes Nierenversagen sein kann.

mit chronischer Niereninsuffizienz( CNI) - Nierenfunktionsstörungen verursachte eine signifikante Abnahme der Anzahl von Nephronen angemessen und führt zu Selbstvergiftung Organismus Produkte Privatleben.

Chronisches Nierenversagen wird beobachtet, wenn beide Nieren allmählich aufhören zu funktionieren. In den Nieren befinden sich zahlreiche winzige Strukturen( Glomeruli), die Abfälle aus dem Blut filtern und große Substanzen wie Proteine ​​darin speichern. Unnötige Substanzen und überschüssiges Wasser sammeln sich in der Blase an und werden dann in Form von Urin ausgeschieden. Bei chronischem Nierenversagen werden die Nieren über viele Monate oder Jahre hinweg schrittweise geschädigt. Da das Nierengewebe durch Schädigung oder Entzündung zerstört wird, gleicht das verbleibende gesunde Gewebe seine Arbeit aus. Zusätzliche Arbeit führt von Teilen zuvor intakten Nieren zu einer Überlastung, was zu noch größeren Schäden an, bis alle die Niere nicht mehr funktioniert( ein Zustand bekannt als end-stage renal failure).

Nieren haben eine große Sicherheitsmarge;mehr als 80 bis 90 Prozent der Nieren beschädigt werden können, bevor Symptome auftreten( obwohl Symptome früher, wenn die geschwächte Niere ausgesetzt ist, plötzlicher Stress, wie Infektionen, Dehydrierung oder die Verwendung von Medikamenten, die auf den Nieren schädigenden Wirkungen haben scheinen können).Da große Mengen an Flüssigkeit, wie Kalium Mineralien und Akkumulieren Abfallsäure im Organismus wird chronisches Nierenversagen eine lebensbedrohliche Krankheit.wenn die zugrunde liegende Krankheit ist jedoch geheilt, und weitere Schäden an den Nieren kann überwacht werden, der Anfang Endstadium kann Nierenversagen verzögert werden. Im Endstadium wird Nierenversagen mit Dialyse oder Nierentransplantation behandelt;Jede dieser Möglichkeiten kann das Leben verlängern und es einer Person ermöglichen, ein normales Leben zu führen.

Verschiedene Erkrankungen und Nierenerkrankungen können zur Entwicklung von chronischem Nierenversagen führen. Dazu gehören chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Nierentuberkulose, Amyloidose und Hydronephrose aufgrund der Anwesenheit von verschiedenen Arten von Hindernissen für den Fluss des Urins.

Darüber hinaus kann CRF nicht nur aufgrund einer Nierenerkrankung auftreten, sondern auch aus anderen Gründen. Unter ihnen können wir die Erkrankungen des kardiovaskulären Systems - arterielle Hypertonie, Stenose der Nierenarterien;endokrines System - Zucker und Diabetes insipidus, Hyperparathyreoidismus. Die Ursache der chronischen Niereninsuffizienz kann systemische Bindegewebserkrankungen sein - systemische Lupus erythematodes, Sklerodermie, usw., rheumatoider Arthritis, hämorrhagische Vaskulitis. .

sollte beachtet werden, dass, unabhängig von der Ursache, chronisches Nierenversagen assoziiert ist, die einerseits mit einer Abnahme der Anzahl des Betrieb Nephronen und, andererseits, mit einer Verringerung der Aktivität im Nephron arbeiten. Externe Manifestationen von CRF, sowie Labor Anzeichen einer Niereninsuffizienz, beginnen mit dem Verlust von 65-75% der Nephronen offenbart werden. Die Nieren haben jedoch erstaunliche Reserven, da die vitale Aktivität des Körpers auch bei 90% der Nephronen erhalten bleibt. Kompensationsmechanismen umfassen eine erhöhte Aktivität von überlebenden Nephronen und eine adaptive Restrukturierung aller anderen Organe und Systeme.

Der fortschreitende Nephrontod verursacht eine Reihe von Störungen, die hauptsächlich einen Austauschcharakter haben und von denen der Zustand des Patienten abhängt. Dazu gehören Verstöße gegen den Wasser-Salz-Stoffwechsel, Verzögerung der Körperprodukte durch seine lebenswichtige Aktivität, organische Säuren, phenolische Verbindungen und andere Substanzen.

charakteristisches Merkmal von chronischem Nierenversagen ist, das Volumen des Urins zu erhöhen - Polyurie, die sogar in den frühen Stadien bei der Primärschaden Rohr Nephron auftritt. In diesem Fall ist die Polyurie dauerhaft, selbst wenn die Flüssigkeitsaufnahme eingeschränkt ist.

Störungen des Salzstoffwechsels bei CRF betreffen hauptsächlich Natrium, Kalium, Kalzium und Phosphor. Die Ausscheidung von Natrium im Urin kann entweder erhöht oder vermindert sein. Kalium normalerweise ausgeschieden werden hauptsächlich durch die Nieren( 95%), so dass das CRF Kalium im Körper ansammeln kann, trotz der Tatsache, dass ihre Funktion durch Entfernen des Gedärme übernimmt. Kalzium im Gegenteil ist verloren, so in seinem Blut mit chronischem Nierenversagen ist es nicht genug.

Zugabe von Wasser-Salz-Ungleichgewichte in dem Mechanismus der CRF Bedeutung gehört zu den folgenden Faktoren ab:

• Verletzung von Nierenausscheidungsfunktion verzögert die Produkte des Stickstoffmetabolismus( Harnstoff, Harnsäure, Creatinin, Aminosäuren, Phosphaten, Sulfaten, Phenole), die zu allen Organen toxisch sindund Gewebe und vor allem für das Nervensystem;

• Beeinträchtigung der hämatopoetischen Funktion der Nieren verursacht die Entwicklung von Anämie;

• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und Stabilisierung der arteriellen Hypertonie;

• Säure-Basen-Haushalt ist im Blut gestört.

Als Folge davon gibt es in allen Organen und Geweben tiefgreifende dystrophische Störungen.

Es sollte beachtet werden, dass die häufigste direkte Ursache für chronisches Nierenversagen chronische Pyelonephritis ist.

bei asymptomatischen chronischer Pyelonephritis chronisches Nierenversagen entwickelt relativ spät( nach 20 oder mehr Jahren nach Ausbruch der Krankheit).Die ungünstigere chronische Pyelonephritis für bilaterale zyklisch, wenn sie entfalten Manifestationen von Nierenversagen nach 10-15 Jahren auftreten, und seine frühen Anzeichen von Polyurie - bereits nach 5-8 Jahren ab Beginn der Erkrankung. Eine wichtige Rolle gehört der rechtzeitigen und regelmäßigen Behandlung des Entzündungsprozesses sowie der Beseitigung seiner unmittelbaren Ursache, wenn möglich.

CRF verursacht durch chronische Pyelonephritis ist durch einen wellenartigen Verlauf mit periodischer Verschlechterung und Verbesserung der Nierenfunktion gekennzeichnet. Die Verschlechterung geht in der Regel mit Exazerbationen der Pyelonephritis einher. Verbesserungen kommen nach vollständiger Genesung von der Behandlung einer Krankheit gestörter Harnfluss und der Aktivität des Infektionsprozess zu unterdrücken. Es verschlimmert die Nierenfunktionsstörungen bei chronischer Pyelonephritis arterielle Hypertonie, die oft zu einem Faktor wird, der die Intensität des Nephrontodes bestimmt.

Urolithiasis führt auch zur Entwicklung von chronischem Nierenversagen, in der Regel mit verspäteter oder unzureichender Behandlung eingeleitet wird, sowie damit verbundene Hypertonie und Pyelonephritis mit häufigen Exazerbationen. In solchen Fällen entwickelt sich das chronische Nierenversagen langsam innerhalb von 10 bis 30 Jahren nach dem Ausbruch der Krankheit. Bei speziellen Formen der Urolithiasis, zum Beispiel bei kalorischen Nierensteinen, beschleunigt sich der Tod von Nephronen. Provozieren die Entwicklung von CRF in Urolithiasis Re-Steinbildung, ein Stein von großer Größe, ein längerer Befund davon in der Niere im latenten Verlauf der Krankheit.

Bei jeder Rate der Entwicklung von chronischem Nierenversagen, eine Anzahl von Stufen werden nacheinander passiert: latent, kompensiert, intermittierend und terminal. Die wichtigsten Laborparameter, einen Schritt voneinander getrennt werden, ist ein Abstand von endogenem( Selbst-) Kreatinin glomerulären Filtrationsrate charakterisieren. Normalerweise beträgt die Kreatinin-Clearance 80-120 ml pro Minute.

Das latente Stadium von CRF wird mit einer Abnahme der glomerulären Filtration( durch Kreatinin-Clearance) auf 60-45 ml / min nachgewiesen. Während dieser Zeit sind die wichtigsten klinischen Anzeichen von CRF Polyurie und Nykturie - die Zuweisung von mehr Urin in der Nacht und nicht am Nachmittag. Es ist möglich, eine leichte Anämie zu entwickeln. Andere Beschwerden werden in der Regel von Patienten nicht angezeigt oder sie zeigen erhöhte Müdigkeit, Schwäche und manchmal trockener Mund an.

Das kompensierte Stadium ist durch eine Abnahme der glomerulären Filtration auf 40-30 ml / min gekennzeichnet. Beschwerden von Schwäche, Schläfrigkeit, Müdigkeit, Apathie kommen hinzu. Täglich Urin erreicht in der Regel 2-2,5 l erhöhten Natriumausscheidung im Urin und Änderungen der Kalzium-Phosphor-Austausch mit den ersten Anzeichen der Entwicklung Osteodystrophie beginnen kann. Gleichzeitig entspricht der Reststickstoffgehalt im Blut der Obergrenze der Norm.

Das intermittierende Stadium ist durch einen wellenförmigen Verlauf mit abwechselnden Phasen der Verschlechterung und einer deutlichen Verbesserung nach der vollständigen Behandlung gekennzeichnet. Die Rate der glomerulären Filtrationsrate beträgt 23-15 ml / min. Im Blut wird der Reststickstoffgehalt ständig erhöht. Die Patienten klagen ständig über Schwäche, Schlafstörungen, erhöhte Müdigkeit. Ein typisches Symptom ist Anämie.

Das Endstadium ist gekennzeichnet durch Intoxikation des Körpers mit seinen eigenen stickstoffhaltigen Schlacken - Urämie. Die glomeruläre Filtrationsrate beträgt 15-10 ml / min. Typische Symptome sind Juckreiz, Blutungen( Nase, Gebärmutter, Magen-Darm, subkutane Blutung), „urämischen Gicht‚mit Gelenkschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, bis Abneigung gegen Essen und Durchfall. Haut blass, gelblich, trocken, mit Spuren von Kratzern, Prellungen. Die Zunge ist trocken, braun, aus dem Mund kommt ein bestimmter süßlicher "urämischer" Geruch. Die meisten dieser Symptome auftreten, weil andere Organe wie Haut, Magen-Darm-Trakt und so weiter., Versuchen für die Ausscheidung stickstoffhaltiger Abfallprodukte über die Funktion der Nieren zu nehmen und damit nicht fertig werden können.

Der ganze Körper leidet. Verstöße gegen das Gleichgewicht von Natrium und Kalium, anhaltend erhöhter Blutdruck und Anämie führen zu einer tiefen Schädigung des Herzens. Mit steigender Menge stickstoffhaltiger Schlacken im Blut steigen die Symptome des zentralen Nervensystems an: krampfhafte Muskelzuckungen, Enzephalopathie bis hin zum urämischen Koma. In der Lunge im Endstadium kann sich eine urämische Pneumonie entwickeln.

Störungen des Phosphor-Calcium-Stoffwechsels verursachen Kalziumauslaugung aus dem Knochengewebe. Die Entwicklung Osteodystrophie, die durch Schmerzen in den Knochen, Muskeln, Spontanfrakturen, Arthritis, Kompression der Wirbelsäule und Skelett-Verformung manifestiert. Kinder hören auf zu wachsen.

Es gibt eine Abnahme der Immunität, die die Anfälligkeit des Organismus für bakterielle Infektionen deutlich erhöht. Eine der häufigsten Todesursachen von Patienten mit CRF im Endstadium sind eitrige Komplikationen bis hin zur Sepsis, die durch opportunistische Bakterien verursacht werden, z. B. durch Darmpapillen.

In der Anfangsphase fällt die Behandlung von CRF mit der Behandlung der Grunderkrankung zusammen, deren Ziel es ist, eine stabile Remission zu erreichen oder das Fortschreiten des Prozesses zu verlangsamen. Wenn es Hindernisse für den Abfluss von Urin gibt, ist es am besten, sie durch eine Operation zu beseitigen. Später auf dem Hintergrund der weiteren Behandlung zugrunde liegenden Krankheit große Rolle sogenannte symptomatische Drugs - hypotensive( Druckminderer) Arzneimittelgruppen ACE-Hemmer( Capoten, enam, ENAP) und Calcium-Antagonisten( Cordarone), antibakteriell, bedeutet Vitamin.

Eine wichtige Rolle spielt die Beschränkung der Ernährung von Proteinnahrungsmitteln - nicht mehr als 1 g Protein pro Kilogramm des Gewichts des Patienten. Anschließend wird die Menge an Protein in der Diät pro Tag auf 30-40 Gramm reduziert( oder weniger), und auf der Ebene der glomerulären Filtration von 20 ml / min Proteinmenge sollte nicht 20-24 Gramm pro Tag nicht überschreiten. Kochsalz ist ebenfalls auf 1 g pro Tag begrenzt. Der Kaloriengehalt der Diät sollte jedoch hoch bleiben - abhängig vom Gewicht des Patienten von 2200 bis 3000 kcal( bei Verwendung einer Kartoffelei-Diät ohne Fleisch und Fisch).

Zur Behandlung von Anämie werden Eisenpräparate und andere Mittel verwendet. Bei einer Verringerung der Diurese wird es mit Diuretika - Furosemid( Lasix) in Dosen von bis zu 1 g pro Tag stimuliert. Um die Blutzirkulation in den Nieren zu verbessern, werden im Krankenhaus intravenös tropfenkonzentrierte Lösungen von Glukose, Hämodez, Rheopolyglucin unter Einführung von Euphyllin, Curantyl, Trental und Papaverin verabreicht. Antibiotika werden in CRF mit Vorsicht angewendet, wobei die Dosen 2-3 Mal reduziert werden, Aminoglykoside und Nitrofurane bei chronischem Nierenversagen kontraindiziert sind. Um die Magenwäsche zu entgiften, werden Darm und Magen-Darm-Dialyse verwendet. Die Waschflüssigkeit kann eine 2% ige Lösung von Trinksoda oder Lösungen sein, die Natrium-, Kalium-, Calcium-, Magnesiumsalze unter Zusatz von Soda und Glukose enthalten. Magenspülung wird auf nüchternen Magen mit einer Magensonde für 1-2 Stunden durchgeführt.

Im Endstadium wird der Patient regelmäßig( 2-3 mal pro Woche) Hämodialyse - eine "künstliche Niere" Gerät gezeigt. Die Ernennung einer regelmäßigen Hämodialyse ist notwendig, wenn der Kreatininspiegel im Blut mehr als 0,1 g / l und seine Clearance weniger als 10 ml / min beträgt. Eine Nierentransplantation verbessert die Prognose signifikant, jedoch ist im Endstadium ein schlechtes Überleben des Organs möglich, so dass die Frage der Transplantation der Spenderniere im Voraus angegangen werden sollte.

Die Prognose der chronischen Niereninsuffizienz hat in letzter Zeit durch die Verwendung von Hämodialyse und Nierentransplantation ihre Todesfälle verloren, aber die Lebenserwartung der Patienten bleibt deutlich niedriger als der Durchschnitt der Bevölkerung.