Schlaganfall Symptome

Stroke - das ist eine sehr schwierige und gefährliche Krankheit, mit Läsionen des Schiffs, und dann wird das zentrale Nervensystem. Das Wort « Schlaganfall » ist von dem lateinischen insulto abgeleitet - «Galopp springen“ und steht für ‚Attacke, Schlaganfall, Angriff‘.Eine WHO-Definition: Stroke - dröhnende fokale oder globale Erkrankung des Gehirns Funktionen, mehr als 24 Stunden lang dauert oder zum Tode führt, unter Ausschluss anderer Genese der Krankheit. Unter

Schlaganfall versteht durch Symptome des plötzlichen Verlustes des lokalen Gehirns gekennzeichnet klinisches Syndrom, und manchmal von Hirnfunktionen( bestätigt oder nicht Daten Computed Tomography), mehr als 24 Stunden lang dauerte mit tödlichem Ausgang, ohne erkennbare Ursache anders als eine Gefäßpathologie. Die Gründe, die zur Unterbrechung der Blutabgabe führen, können als Ruptur eines Blutgefßes derart sein, wenn das Bluthirngewebe fließt. Der Bruch ist auf plötzliche Blutdruckschwankungen und eine pathologisch veränderte Gefäßwand zurückzuführen. Es ist ein Verstoß gegen ausreichender Durchblutung, die in der Ernährung von Nervenzellen zu einer Verschlechterung führt, und es ist sehr gefährlich, weil das Gehirn ständig eine Menge von Glukose und Sauerstoff benötigt. Wie man diese Krankheit mit Volksmedizin behandelt, schaue hier.

Es gibt zwei Arten von Schlaganfällen:

- hämorrhagisch;

ist ischämisch.

gibt drei Hauptformen nosologischen - ischämischen( thrombotische, netrombotichesky, embolischen) Schlaganfall, Hirnblutung, Subarachnoidalblutung. Zusätzlich kann es subarachnoid-parenchymal, parenchymal, Subarachnoidalblutung und „gemischte“ Striche.

In hämorrhagischem Schlaganfall, Blut aus dem geplatzten Gefäße unter hohem Druck kommt, drückt das Hirngewebe, Hämatome( Bluttumor) bildet, und durchdringt Hirnteil.

Diese Lücke tritt aufgrund einer plötzlichen Blutdruckschwankungen an dem erkrankten Gefäßwand atherosklerotischen Prozess - in 50% der Fälle.10% der Fälle tritt in den erkrankten Gefäßwand Tumor Empfang Arzneistoffe zu fördern erhöhte Durchblutung und 20% der Fälle - in allen anderen Ursachen des hämorrhagischen Schlaganfalls.

Risse erscheinen an der Innenwand des Gefäßes. Durch sie sind die Gefäßwände mit Blut gesättigt. Danach wird in der Gefäßwandung necrosis

entwickelt Prozess - Versagen innerhalb der Gefäßwände.

Die Wissenschaft hat bewiesen, dass solche Veränderungen in Blutgefäßen mit einem starken Anstieg des Blutdrucks auftreten - hypertensive Krise. Während dieser Prozess im Inneren des Gefäßes abläuft, gibt es keine äußere Pathologie.

aber wenn ein Gefäß Rupturen, Blut, die Substanz des Gehirns eintritt, seine Gewebe zerstört wird Hämorrhagie oder Hämatome gebildet. Sie machen 85% der intrazerebralen Blutungen aus. Bei Bluthochdruck sind die Halsschlagadern am stärksten von den schwersten Veränderungen betroffen.

Die Arterie wird durch atheromatöse Plaques zerstört.

schwerste - Blutungen im Hirnstamm, wo die lebenswichtigen Zentren, dies zu sofortigem Tod führt. Und die Symptome von Blutungen im Gehirn hängen auch von ihrer Lokalisation ab, wie in der Schlaganfallklinik diskutiert wird. Lesen Sie auch einen ausführlichen und verständlichen Artikel über Symptome, Diagnose, Behandlung und Genesung nach einem hämorrhagischen Schlaganfall. Erfahren Sie, wie Sie eine erfolgreiche Rehabilitation sicherstellen, die Arbeitsfähigkeit erhalten und keinen zweiten Schlag zulassen.

hämorrhagischen Schlaganfall entwickelt sich oft im Alter zwischen 45-60 Jahren, meist mit gleicher Häufigkeit bei Männern und Frauen. Erscheint plötzlich, tagsüber, normalerweise nach einer heftigen Erregung oder Überarbeitung. Manchmal ist ein Schlaganfall durch Blutandrang zum Gesicht Kopfschmerzen, Vision Objekte in rot, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, schnelle Atmung, Herzfrequenz verlangsamt oder umgekehrt, Palpitationen voraus. Manchmal gibt Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite, die Divergenz der Augäpfel, Abduktion der Augäpfel auf der Seite( Parese Blicks, das Weglassen des Mundwinkels und Entlüften Wangenseite Paralyse( Symptom Segel) auf der Seite gegenüber der Feuerstelle, wird oft Symptom Hemiplegie gefunden -. Stopp nach außen geschwenkt, Hand wie ein Klotz fiel. Es wird oft Gefäßpulsationen im Nacken, heisere Atmen schwer Einatmen oder Ausatmen zeigt. die Haut ist kalt, intensiv Puls, Blutdruck in den meisten Fällen erhöht, Störung beim Schlucken, DELAYka Inkontinenz oder unfreiwilligem Harnabgang. Bei Blutungen in den Hirnstamm Vitalfunktionen verletzt werden und kann plötzlichen Tod auftreten.

zu Blutungen im Cerebellum von Schwindel mit einer Empfindung der Rotation von Gegenständen, stechenden Schmerz in der Rückseite des Kopfes und des Halses, Erbrechen, Verengung der Pupillen gekennzeichnet ist, ist es gebrochen, Spannung Hals.

Akute Form des Schlaganfalls, charakterisiert durch die Entwicklung innerhalb weniger Minuten von tiefem Koma. Der Tod tritt schnell, innerhalb weniger Stunden, das gleiche Muster wird in umfangreichen Blutungen im zerebralen Hemisphären, das Kleinhirn beobachtet und Pons mit Blut Eintritt in die Hirnkammern und die Niederlage der lebenswichtigen Zentren der Medulla.

Subakute Form ist gekennzeichnet durch eine langsame Progression der Symptome oder akutem Beginn gefolgt von kurzfristiger Besserung und neuer Verschlechterung. Bei älteren Menschen und älteren Menschen verlaufen Blutungen weniger heftig als bei jungen Menschen, oft mit allgemeinen zerebralen Symptomen. Im Falle der Verletzung von Hirndurchblutungsstörungen können Objekte durch Berührung erkennen, Hören wird beibehalten, aber der Patient nicht erkennt vertraute Stimmen, schlecht im Raum orientiert, sieht, aber nicht weiß, aus den Erfahrungen der Vergangenheit Objekte. Dies geschieht, wenn die verschiedenen Teile der Großhirnrinde betroffen sind.

Die Klinik für die Beeinflussung des Temporallappens ist gekennzeichnet durch Sprachstörungen, Hörstörungen, Geschmackshalluzinationen, Schwindel, vestibuläre Störungen.

Blutung im Frontallappen ist gekennzeichnet durch eine Verletzung des Buchstabens, Krampfanfälle mit einer Drehung des Kopfes und der Augen in die entgegengesetzte Richtung.

Wenn du die Handfläche berührst, tritt der Greifreflex auf, es gibt eine mentale Störung, eine Tendenz zu Flattern, ein depressiver Zustand, das Gehen ist gestört. Der Patient packt verzweifelt das Bett, die Wand und andere Gegenstände, die Angst haben zu fallen.

Die meisten ischämischen Schlaganfälle( 60%) treten aufgrund von Atherosklerose auf. Eine wichtige Rolle in ihrer Entwicklung spielt die Pathologie der extrakraniellen Teile der Karotis und der vertebralen Arterien.

Die häufigste Arterienkompression ist im Bereich ihrer Abteilung lokalisiert - die Halswirbelsäule. Denn diese Bereiche sind häufiger durch degenerative oder entzündliche Veränderungen in den Zwischenwirbelgelenken von der Rückwand des Spinalkanals traumatisiert. Es ist auch möglich, das Gefäß aufgrund einer Anomalie in der Entwicklung der Halswirbelsäule zu drücken.

• vollständige Schließung des Schiffs kann aufgrund Verschluß des Gefäßes auftritt durch einen Thrombus oder Thrombus Isolation - Embolie oder bei Abschluss von atherosklerotischen Plaques.

Thromben bilden sich meist im Bereich einer cholesterischen Plaque. Material für eine Embolie können Blutgerinnsel aus dem Herzen und Fragmente von Blutgerinnseln aus angeordneten Plaques im Bogen der Aorta und Carotisarterien sein. Ischämie des Gehirns kann sich entwickeln und ohne Blockierung des Gefäßes - mit seiner Verengung( Stenose) oder mit einer Beugung. Gleichzeitig sind Schwankungen des Blutdrucks, Verschlechterung der Herzaktivität, Blutverlust usw. von großer Bedeutung.nach der Art der zerebrovaskulären Insuffizienz. Ischämische Schlaganfälle unterscheiden sich in Größe und Lokalisation. Die Größe der Schlaganfälle hängt vom Grad der vaskulären Läsionen ab. Lesen Sie mehr über die Anweisungen zu Symptomen, Diagnose, Behandlung und Genesung nach einem ischämischen Schlaganfall. Es ist in klarer Sprache geschrieben. Erfahren Sie, wie Sie eine erfolgreiche Rehabilitation sicherstellen, die hohe Lebensqualität des Patienten erhalten und einen zweiten Schlaganfall verhindern.

Ischämischer Schlaganfall( Hirninfarkt) wird am häufigsten beobachtet, in mittleren Jahren und älteren Menschen, manchmal ist es in jungen Jahren möglich;Bei den Männern ist es etwas öfter bemerkt als bei den Frauen. Der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls gehen häufig kurzzeitige zerebrale Durchblutungsstörungen voraus, die sich in instabilen Läsionen der Gliedmaßen, Sprachstörungen etc. manifestieren. In der Regel sind sie eine Folge eines Mangels der Blutversorgung des Gehirns in dem Bereich, in dem sich der Infarkt später entwickelt. Bei einigen Patienten tritt die Häufigkeit von rezidivierenden und ischämischen Attacken unmittelbar vor der Entwicklung eines Hirninfarktes auf. Thrombosis( Verstopfung des Gefäßes Thrombus) der Hirngefäße sind häufig Vorboten für einen ischämischen Schlaganfall - Schwindel, vorübergehende Störung des Bewusstseins( schwach und schwindelig), der Augen verdunkeln. Ischämischer Schlaganfall kann zu jeder Tageszeit entstehen. Meistens tritt es am Morgen oder in der Nacht auf. Manchmal wird eine Verbindung mit dem Anfangs Manifestation eines Schlaganfalls etabliert vorhergehenden hohe körperliche Aktivität, emotionalen Einflussfaktor, Alkohol, Whirlpools Empfang, Blutverlust oder eine Erkrankung, insbesondere infektiös.

oft ischämischem Schlaganfall entwickelt sich nach Myokardinfarkt. Gekennzeichnet durch eine allmähliche Zunahme der fokalen neurologischen Symptomen - innerhalb weniger Stunden, manchmal 2-3 Tage, zumindest für einen längeren Zeitraum.

akuter ischämischem Schlaganfall bei Thrombose der Arteria carotis interna oder akuter Okklusion einer großen intrakranialen Arterien auftreten. Etwa 1/6 der Beobachtungen von Hirninfarkt( Schlaganfall) entwickelt sich langsam - über mehrere Wochen oder sogar Monate. Pathologische Symptome, die durch die Lokalisierung von Hirninfarkt( Schlaganfall), vaskuläre Läsionen Bedingungen des Kreises Zirkulation bestimmt. Zum Aufstecken Abschnitt extrakranielle Arteria carotis interna wird durch einen Punkt erstreckt Beeinträchtigung in einem Auge in Kombination mit kurzfristigem Lähmungen und Gefühlsstörungen auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers aus. Zum weiteren persistenten Sehstörungen zu entwickeln, mit Atrophie des Sehnervs auf der Seite der Arterie Blockade und Lähmung auf der gegenüberliegenden Seite;mit Verschluss der Arterie oft carotis links haben Sprachstörungen, epileptischen Anfällen, ein Symptom der Verstopfung von vertebralen und Basilararterien außerhalb des Schädels, in der Region der Halswirbelsäule systemischen Schwindel manifestiert, Staffelung beim Gehen, Zucken der Augäpfel( Nystagmus), Lärm im Ohr, Hörverlust und beeinträchtigteVision in beiden Augen. Manchmal entwickeln Koma, Lähmung, reduziert den Muskeltonus.

Wenn Hirninfarkt im Bereich der vertebrobasilären Region der meisten den Hirnstamm betroffen - ist ein sehr gefährliches Gebiet.

In ischämischen Hirnschädigung im Blut von Patienten mit deutlichem Anstieg von Cholesterin, erhöhte Blutgerinnung, Prothrombin erhöht, Veränderungen im Elektroenzephalogramm, reovassogramme, CT.Ultraschall-Doppler-Methode gibt Auskunft über den Zustand der Blutzirkulation.

Mortality in hämorrhagischem Schlaganfall hoch ist, variiert zwischen 60-90%.Die meisten Patienten sterben innerhalb der ersten zwei Tage, von denen ein großer Teil - in den ersten Tag. Die Sterblichkeit in ishemichekom Schlaganfall tritt innerhalb der 20% der Fälle. Bei rezidivierendem ischämischen Schlaganfall entwickelt progressive psychische Störung.

Der ischämische Schlaganfall - die häufigste Form des Schlaganfalls. Sie machen etwa 80% der Gesamtzahl der Schläge auf.

Begriff „ischämischen Schlaganfall“ spiegelt lediglich die Tatsache der Krankheit, verursacht durch eine Abnahme des Blutflusses auf einen bestimmten Bereich des Gehirns und wird durch die Bildung eines begrenzten Hub aus. Hirninfarkt - ein Bereich Nekrose aufgrund von grobem gebildet, persistent Stoffwechselstörungen neuronalen und glialen Strukturen aus einem unzureichenden krovoobespecheniya aufgrund Stenose( Okklusion) zerebraler Arterien oder cerebralen Arterien führen, zu einem Mangel an Perfusionsdruck führen, oder aufgrund von Thrombose oderEmbolie von Hirnarterien. Somit sind alle therapeutischen Maßnahmen entwickelt myokardialen bei Linderung oder Kompensation von pathologischen Veränderungen im Gehirn verursacht gerichtet.

Moderne Methoden der instrumentellen Untersuchungen( CT und Kernspintomographie, proton-Emissions-Tomographie, Ultraschall TCD, Duplex-Scannen, Subtraktionsangiographie) ermöglichen, akute zerebrale Ischämie zu klassifizieren vier Prinzipien Berücksichtigung

1) emittieren, um die Dauer eines neurologisches Defizit Gegeben:

2) Klassifizierung des Schweregrades des Zustandes der Patienten zu charakterisieren. Es umfasst:

3) Klassifizierung basierend auf cerebral infarction Lokalisierungs basierend auf Merkmalen nach topischen fokalen neurologischen Symptomen bestimmte Blutpools: Durchschnitt, vorne, posterioren cerebralen Arterie;die Hauptschlagader und der distale Zweig.

4) Pathogenetische Klassifizierung beinhaltet:

Ehtiopatogenez Hirninfarkt am ehesten gerechtfertigt betrachtet im Licht des Konzepts der Heterogenität des ischämischen Schlaganfalls.

NV Vereshchagin beschrieben, um die Rolle der Pathologie der Hauptadern des Kopfes, eine Vielzahl von Herzläsionen, Störungen des zentralen und zerebralen Hämodynamik im Ätiopathogenese von ischämischen Schlaganfall. Es erwies sich als die Bedeutung charakteristisch für Hypertonie Veränderungen in intrazerebralen Arterien des kleinen Kalibers zugrunde liegenden lacunar Infarkte. Darüber hinaus wird die Rolle festgelegt und ändert sich die rheologischen Eigenschaften der Blutgerinnung, thrombotischen Änderung in endothelial-Link und Biomechanik des Blutflusses als ätiopathogenetischen Hirninfarkt verursacht.

EI Gusev gekennzeichnet detailliert pathobiochemischen Veränderungen in den Hirnstrukturen, was zur Bildung von zerebralem Infarkt führt, und identifizierten Maßnahmen, um sie zu korrigieren.

patokineza Anpassung an die Definition des Begriffs der Hirninfarkt Entwicklung Mechanismus erlaubt Bedingungen angeben, die ihr Auftreten prädisponieren, und unmittelbaren Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall.

Unter den Bedingungen, die zur Entwicklung von Hirninfarkt prädisponieren, berechtigterweise lokale und systemische Faktoren zuzuordnen.

häufigste lokale Faktoren sind atherosklerotischen Läsionen der Hirnarterien und Hirnarterien - Stenose( Okklusion) und mit lokalem Thrombogenese konjugiert ist;verschiedene Herzläsionen als Quelle von kardioembolischen Hirninfarkten;degenerativnodistroficheskie ändert in der Halswirbelsäule, wodurch eine Kompression der extrakranielle vertebralen Arterien. Für relativ seltene lokale Faktoren umfassen cranio-Wirbelanomalien, fibromuskuläre Dysplasie, Knicken der Hauptverkehrsadern des Kopfes, dilatatornaya arteriopathy, Arteriitis.

systemische Faktoren umfassen Störungen des zentralen und zerebraler Hämodynamik, Koagulopathie, Polyzythämie und Polyzythämie, Hemmung der Gastransporteigenschaften des Blutes.

Lokale und Systemfaktoren stehen in Verbindung und Interdependenz, die oft nicht erkannt und bewertet werden können.

Atherosklerose .Da die Progression der Atherosklerose aufgrund der Anhäufung von Cholesterin tritt eine Verdickung der Intima-Media allmählich atheromatösen Plaque und in den wichtigsten Hirnarterien gebildet. Die morphologische Struktur der Plaques ist unterschiedlich. Weich und lockerte Plaques sind embologenic Substrat und dichten Plaques Stenose( Okklusion) tragen von Arterienstämme, die Durchblutung stark eingeschränkt wird.

Das Vorhandensein von einer oder mehreren( endlosen) Stenosen verursacht eine Reihe von negativen Auswirkungen. Die dynamischen Eigenschaften des Blutes - Volumen und Viskosität - verschlechtern sich erheblich. Sehr begrenzt zerebralen Blutfluß - die Reduktion auf 60% ist entscheidend für die Entwicklung von Hirninfarkt.

nur mehr( Echelon) Stenose der extra- und intrakraniellen Arterien hat eine eigenständige Rolle in der Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls. In anderen Fällen, akute zerebrale Ischämie es Dekompensation zerebralen Blutfluß aufgrund einer plötzlichen Verschlechterung der zentralen Hämodynamik.

experimentelle und klinische und instrumentelle Studien haben gezeigt, dass Bluthochdruck wirkt anregend gezeigt und verschlimmert atherosklerotischen Läsionen des arteriellen Systems.

Darüber hinaus schafft eine Stenose( Okklusion) ernsthafte Voraussetzungen für eine Thrombose.

Thrombose. Hauptphasen der Thrombusbildung sind: endotheliale Schäden durch intimale Atheromatose;Verlangsamung und Turbulenz des Blutflusses in der Stenose-Region;Kollision, Aggregation, "Anhaften" von Blutzellen an der beschädigten Endothelstelle;Verringerung der Sauerstoffkapazität von roten Blutkörperchen;Gerinnung von Fibrin und Hemmung der lokalen Fibrinolyse.

Je nach dem Grad der Intensitätsverhältnisse thrombotischer Prozess, die einerseits, und das Niveau der Aktivität der Antigerinnung, - auf dem anderen, oder die Bildung des Thrombus oder dessen Lyse auftreten, teilweise, und manchmal vollständig. Allerdings verliert in scharfem Schwere der Atherosklerose Chemorezeptoren Intima die Fähigkeit, die Wirkung Prokoagulantien( Thromboplastin, Thrombin) zu erkennen, und Reflex Aktivierung von Antikoagulans-Systemen, nicht auftritt, oder es ist zu vernachlässigen und nicht daran hindert, weitere Bildung des Thrombus.

Herzerkrankungen sind sehr häufig Quelle cardiocerebral, hämodynamischen und lacunar Infarkte des Gehirns. Diese Position

durch Computertomographie, transcranial Doppler-Ultraschall, Duplex-Scannen, EKG, transthorakale und transösophageale Echokardiographie, Holter überzeugend bestätigt.

Herzpathologie K das höchste Potenzial in embologenic lacunar Infarkt und kardioembolischen Nach 3. Suslina umfasst atherosklerotischen Läsionen der Aorta hat, die Aorten und Mitralklappen, Hypertrophie des linken Ventrikels, intrakardial Thromben, verschiedene Formen von Herzrhythmusstörungen, ischämische VeränderungenST-Welle im EKG.Wenn hämodynamische Infarkte( zerebrale vaskuläre Insuffizienz), embologenic höchstes Potential abnimmt Ausgangsherz wegen Verletzung der myokardialen Kontraktionsfunktion, Sinus und arterielle Hypotension in Kombination mit Läsionen der cerebralen Arterien stenosierende. In 60% der Fälle treten Kombinationen dieser Formen der Herzpathologie.

Neben Quelle cardioembolism aufgeführt Herz Läsionen können Läsionen der Herzklappen und Kardiomyopathie rheumatischer Natur, Herzrhythmusstörungen in Hyperthyreose, Wand Thrombus in Myokardinfarkt, bakterielle und nicht-bakterielle Endokarditis, die Niederlage des Herzmuskels in AIDS, paradoxe Embolien bei angeborenen Defekten des Foramen ovale sein, undEmboli nach Koronararterien-Bypass-Chirurgie und Angioplastie gebildet.

Spezifikum cardioembolism verursacht durch Läsionen der Herz gekennzeichnet, besteht die Tendenz, wieder auftreten, und in einigen Fällen - zu der verschiedenen simultanen Embolisation von zerebralen Arterien. Klinische Manifestationen

cardiocerebral Emboli durch mehrere Faktoren bestimmt: Größe der Embolie und ca-Durchmesser klyuzirovannogo Fahrzeug, manchmal durch Thrombose proximalen Abschnitt der betroffenen Arterie Thrombolyse Reflexintensität und Intensität „auf“ Kollateralkreislauf gefolgt. So cardiocerebral Embolie kann TIA kleinen Hub manifestiert oder fließende schwere, massive Beleidigung.

Veränderungen der Halswirbelsäule in Form von Expression eines Verformungs Spondylose können bei der Entwicklung von ischämischen Schlaganfall im vertebrobasilären Becken eine bedeutende Rolle spielen. Der Mechanismus ihrer Entwicklung ist die Kompression der vertebralen Arterien oder in dem Knochentunnel, Halswirbelsäule lag VI-II in den Querfortsätzen oder auf einem kurzen atlantooktsilitalnom Segment der vertebralen Arterie. Kompression oder dauerhafte Fixierung der Vertebralarterie auch in kongenitalen Anomalien auftreten kraniotserebralnyh - Klippel-Feil-Syndrom und Arnold Chiari, mit Kimmerle Anomalie. Klippel-Feil-Syndrom - Halswirbel Synostose, manchmal kombiniert mit oktsipitalizatsiey Atlas und Aufteilen der Bögen des Wirbels. Arnold-Chiari-Syndrom - eine Kombination von Fehlbildungen des Kleinhirns Tonsillen mit platibaziey und / oder coarctation des Foramen magnum. Anomaly Kimmerle - Knochenbildung Ring( Brücke) auf dem hinteren Atlasbogen in A. vertebralis Lage.

Andere seltene lokale Faktoren - fibromuskuläre Dysplasie und Verwindung der Hauptverkehrsadern des Kopfes, dilatatornaya arteriopathy, Arteriitis.

fibromuskuläre Dysplasie - angeborene Fehlbildungen der Wände des Carotis interna, cerebri und Vertebralarterie und deren Endverzweigungen in Form von mehrere ringförmigen Verengung des Lumens, und manchmal kleiner Aneurysmen. Die betroffenen Bereiche gebildet werden allmählich Biegungen oder Kräuselungen, verschiedene Grade der Stenose. Folglich sind die Bedingungen für die Verzögerung und eine lokale Verletzung der laminaren Strömung und damit die Voraussetzungen für mural Thrombusbildung und nachfolgende arterielle Embolisierung System des Gehirns.

Dilatatornaya Arteriopathie, wenn gemeinsame Läsionen der großen Arterien des Kopfes zu entwickeln, führt zu einem Verlust der Elastizität der Arterienwände Stämme sowie auf die Bildung von pathologischen Biegungen und Kräuselungen. Aufgrund der Verzögerung und Störung des laminaren Blutgerinsel gebildet werden, der dann ein Substrat für die Embolisation von zerebralen Blutgefßen sein kann.

K Arteriitis, in der Lage, die Entwicklung von ischämischen Schlaganfall sind Takayasu-Krankheit( „pulseless Krankheit“), Moya-Moya-Krankheit( Arteriitis in Kreis von Willis) und infektiöser granulomatoeny Arteriitis zu fördern - Manifestation von AIDS, Tuberkulose, Syphilis, Malaria und andere Krankheiten.

Diese Kategorie von Faktoren, die zur Entwicklung von ischämischen Schlaganfall prädisponiert ist Erkrankungen des zentralen und zerebralen Hämodynamik, Vasospasmus bei Migräne, Gerinnungsstörungen, Polyzythämie, Hemmung der Gastransporteigenschaften des Blutes.

Verletzungen der zentralen Hämodynamik. Einer der führenden systemischen Faktoren ist das kardiale hypodynamische Syndrom. Abnahme der Herzleistung( IOC) und das Schlagvolumen( CRM) - Es wird von klinischen Anzeichen( Kreislaufversagen, hämodynamisch signifikante Herzrhythmusstörungen) und funktionelle Leistungsfähigkeit aus. Cardiac hypodynamic-Syndrom ist das Ergebnis der verschiedenen Gründen - arterielle Hypertonie, Myokardinfarkt Hypokinesie verschiedene Krankheitsursachen, das IOC aufgrund valvular Läsionen oder Herzrhythmusstörungen, vorübergehende Störungen der myokardialen Angina und hypertensive Krisen zu verringern. Das IOC - die informativste, der integrale Indikator für die Effizienz des Herzens, und zwar unabhängig von den oben genannten Gründen ist es nicht in der Lage Einfluss auszuüben. IOC wird mittels Echo-CG bestimmt.

Der IOC-Indikator, der auf eine Kompensation oder Dekompensation der Hirndurchblutung hinweist, ist von entscheidender Bedeutung. Gemäß EA Shirokov, in Leuten über 60 Jahren zeigt der IOC-Wert unter 3 Litern eine klare Drohung der Entwicklung des ischämischen Schlaganfalls an. Dieser Wert unter Berücksichtigung der Tatsache bestimmt wird, dass die Anwesenheit von arteriosklerotischen Stenosen und Okklusionen zerebraler Arterien hämodynamischen Reserve von zerebralen Durchblutung - dh, die Fähigkeit, die intrakraniellen Arterien zu erweitern - erschöpft ist oder das Minimum.

Bei Patienten mit schweren atherosklerotischen Veränderungen im arteriellen System, verringert ischämische Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und anderen pathologischen Prozessen, die Effizienz des Herzens, oft eine hypokinetische Variante der Hämodynamik mit niedrigem Blutdruck und einer starken Abnahme des Blutflusses in dem arteriellen System des Gehirns, vor allem im vertebrobasilären Becken. Mit einem durchschnittlichen Blutdruck innerhalb von 60 mm Hg. Kunst.und untere Sätze „failure“ Autoregulation des zerebralen Blutflusses, des zerebralen Blutflusses und reduzierten Niveau ist eine Ursache eines Thrombus - erste distale( Arteriolen, Kapillaren), und dann in den proximalen Abschnitten des Gefäßbettes. Patienten mit verlorener oder sehr begrenzten Fähigkeit zur Gefäßverengung und Vasodilatation entwickeln oft „Nacht“ Schlaganfälle, wie in dieser Zeit des Tages Blutdruckes am geringsten ist.

des Schlaganfalls hypodynamic Herzsyndrom und Hypotension sollte als ein ischämischer Schlaganfall angesehen werden, die auf cerebrovaskuläre Insuffizienz( hämodynamischer Schlaganfall) basiert.

Hypertonie beschleunigt die Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen der großen Hirnarterien und arterielle System des Gehirns. Sharp plötzlichen Anstieg der Blutdruck kann die unmittelbare Ursache für einen ischämischen Schlaganfall als ein Faktor sein, der mural Thrombus und Skid in das arterielle System des Gehirns „mobilisiert“.Außerdem abrupter plötzlicher Anstieg des Blutdruckes in bestimmten Fällen führt zur Entwicklung von ischämischen Schlaganfall, Vasospasmus aufgrund intrazerebralen Arterien von kleinen Zweigen.

bei der Entwicklung von ischämischen Schlaganfall mit Arteriosklerose und Bluthochdruck spielt eine wichtige Rolle Erhöhung hydrodynamischen Widerstand des Blutes durch Ausfall oder verminderte Aktivität endogener Faktor verantwortlich für die hydrodynamischen Eigenschaften der Strömung. Dieser neue Mechanismus der Autoregulation des zerebralen Blutflusses wurde von IV Gannushkina( 1984-1997) charakterisiert.

unregelmäßiger Herzschlag - einer der wichtigsten gemeinsamen Faktoren, die in den Hohlräumen des Herzens Embolien in den Hirnarterien driften arterio-arteriellen und befindet beitragen. Der ungünstigste in dieser Hinsicht, ventrikuläre Fibrillation auftritt, wenn umfangreiche Myokardinfarkt, konstantes oder intermittierendes Vorhofflimmern und Vorhofflimmern, sowie Läsionen Sinus-Syndrom mit Tachy und bradysystole abwechseln. Das Risiko der Embolisation - oft wiederholt - ist bei Arrhythmien in Kombination mit schwerer arterieller Hypertonie am höchsten.

Angiospasmus mit Migräne. Schwer, verlängert Migräneattacken mit scharfen Vasospasmus nach sich ziehen lokale Reduktion, Verlangsamung des zerebralen Blutflusses und der Anhäufung von einer großen Anzahl von prokoagulierenden. Nachfolgende Vasodilatation noch stärker schafft Voraussetzungen für lokale Parietale Thrombose, manchmal ein solches Ausmaß erreicht, dass zumindest das erneute Auftreten von Migräneattacken auf dem exponierten Bereich und mittleren Arterien des kleinen Kalibers allmählich Stenosen gebildet, noch mehr Werbe-Infarkte.

Andere systemische Faktoren - Gerinnungsstörung, Polyzythämie und Polyzythämie, Hemmung der Gastransporteigenschaften des Blutes.

Koagulopathie gekennzeichnet durch eine scharfe pro-koagulierende Aktivität bei Patienten mit Hypotonie oder Stauungsinsuffizienz, trägt in Präcapillaren zur Bildung von Thromben und mural Zerebralarterien kleinkalibriger.

disseminierte intravaskuläre Koagulation( DIC) - eine spezielle Form der Koagulopathie. Es wird scharf Hyperkoagulation ausgedrückt( in erster Linie aufgrund der Hemmung der Fibrinbildung und Fibrinolyse Masse) blockierenden Mikrozirkulation. Es ist möglich, nicht nur thrombotische Massen, sondern auch Blutungen zu bilden. Die Ursache des DIC-Syndroms sind Schädeltrauma, multiple infektiöse Prozesse( hauptsächlich verursacht durch gramnegative Krankheitserreger) sowie AIDS und andere pathologische Prozesse.

Erythrozytose( Erhöhung der Zahl der Erythrozyten mehr 5,5-6,0x 104 und Polyzythämie( Erhöhung der Anzahl der Blutplättchen x 400 Leukozyten 103ili mehr als 20 x 103) als getrennte Formen von Erkrankungen des Blutsystems kann - meist auf einem Hintergrund von abrupten Änderungen der zentralen Hämodynamik -System verursacht zerebrale arterielle Thrombose mit der anschließenden Bildung von thrombotischen Läsionen myokardialen oft solche Genese - d. h „Überlast“ vaskuläre Blutelemente - sind in der Natur fokal, und kann auch in. Gas

Inhibition Transporteigenschaften Rezidiven Klonnost des Blutes mit Hämoglobinopathien und Anämien unterschiedlicher Ätiologie auftritt - ischämischen Schlaganfall als Ursache für hemic Hypoxie gipohrom-Salzsäure, hypoplastische und aufgrund einer Vielzahl von chronischen Krankheiten entsteht Ostro -. Outcome Störungen Gastransportfunktion von Erythrozyten im Falle einer Vergiftung durch Kohlenmonoxid auftritt( Kohlenmonoxid). Hämoglobin in Erythrozyten enthalten ist, eng mit dem CO-bildenden boksigemoglobin Auto zugeordnet ist, und tutE Sauerstoff wird in der Hirnstruktur unmöglich. Hemische Hypoxie kann auch bei einer Vergiftung mit Anilin auftreten, das in einigen Haushaltschemikalien enthalten ist. In diesen Fällen akute entwickelt zerebrale Ischämie aufgrund der Umwandlung von Hämoglobin zu met-Hämoglobin.

im vorherigen Abschnitt erörtert wird, die Bedingungen, die zur Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls prädisponieren sind bis zu einem gewissen Punkt pathologische Prozesse nicht akute zerebrale Ischämie zeigen können. Die direkten Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall sollten als Faktoren berücksichtigt werden, die bei der symptomatischen zerebralen Unfall mit irreversiblen morphologischen Veränderungen Vorerkrankungen implementieren.

unmittelbaren Ursachen des ischämischen Schlaganfalls hängen jeweils von der Bedeutung, die Schwere und akuter zerebraler Ischämie prädisponiert Interdependenzen Bedingungen.

verursacht provoziert direkt ischämischen Schlaganfall, ist:

Positronen-Emissions-Tomographie, Magnetresonanz und Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie( SPECT) erlaubt, den bulk Blutfluß in der zerebralen Blutgefßen zu quantifizieren, sowie die Schwere und Dynamik von Schäden an verschiedenen Strukturen des Gehirns.

festgestellt, dass Stoffwechseländerungen in Reaktion auf die Entwicklung von akuter fokaler zerebraler Ischämie in einer regelmäßigen Folge entwickeln. Durch die Reduzierung der cerebralen Blutströmung unterhalb 0,55 ml( g / min) wird Primärreaktion durch Hemmung der Proteinsynthese in Nervenzellen gekennzeichnet aufgezeichnet. Reduziert zerebralen Blutfluß unterhalb 0,35 ml( g / min) stimulieren anaerobe Glykolyse und Abnahme unter 0,20 ml( g / min) führt zu überhöhten Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern und ausgedrückt Störungen des Energiestoffwechsel. Mit einer Abnahme der cerebralen Durchblutung unter 0,10 ml( g / min) entsteht anoxischen Depolarisation von Zellmembranen.

Diese Daten sind von großer praktischer Bedeutung, da der „Kern“( Mittelzone) myokardialen nach 6-8 min nach dem Einsetzen der akuten fokale Ischämie gebildet, und mehrere Stunden „Kern“ umgeben Infarktzone „ischämischen Penumbra“ oder Penumbra.

Penumbra - eine Region von dynamischen Veränderungen in der metabolischen zerebralen Blutfluß zu 0,20-40 ml verringert( g / min).Unter diesen Bedingungen treten neuronalen Strukturen nur funktionelle Veränderungen, aber der Energieaustausch noch relativ erhalten bleibt, und keine scharfe mikrovaskuläre, einschließlich microrheological, Verletzungen.

Die Dauer der Penumbra bestimmt zeitliche Grenzen „therapeutisches Fenster“ - der Zeitraum, in der therapeutischen Maßnahmen vielversprechendsten sind und die Infarktgröße begrenzen. Die meisten Infarkt gebildet nach 3-6 Stunden nach dem Auftreten der ersten klinischen Symptome des ischämischen Schlaganfalls und die endgültige Bildung ist nach 48-56 Stunden.

Bei umfangreichen Infarkte perifokalen Ödem beteiligt, kann dieser Zeitraum kürzer sein.

Basierend auf diesen Daten, die aktive Therapie des ischämischen Schlaganfalls - in erster Linie neuroprotektive Mittel und thrombolytische - sollte innerhalb der ersten drei Stunden der Krankheit beginnen.

Ischämie durch eine Abnahme der cerebralen Durchblutung verursacht wird, eine Kaskade von pathobiochemischen oder Verursachung „Ischämiekaskade.“Akuter Mangel macroergs( Phosphokreatin, Adenosinphosphat - ATP) führt zur Hemmung der aeroben Glucoseverwertung und Aktivierung von anaerober Glykolyse. Unter diesen Bedingungen wird die Hauptmenge an Glucose in Milchsäure umgewandelt;Laktatazidose fortschreitet, was zu einer Vasodilatation und Hyperperfusion im Bereich der Ischämie, die weiter die geringste Verletzung des Stoffwechsels verstärkt. Laktatazidose in Verbindung mit Hypoxie desorganisiert Funktion enzymatischen System Steuerung Ionentransport - entsteht grobe Veränderungen der mitochondrialen Atmungskette Funktion und Extinktion elektrischen Potentials des Zellmembran, das heißen ihre Depolarisation und ihre Durchlässigkeit verändern. Dieser pathologische Prozess beinhaltet einen passiven Abfluss von Kaliumionen aus den Neuronen und intensivem Einströmen von Calcium-Ionen, Natrium und Chlor, sowie die intrazelluläre Anhäufung von freien Fettsäuren und Wasser. Zusammen führt dies zu Schwellungen der Dendriten und Zell-Lyse von neuronalen Zellen - Protein Aminosäuren und Lipid-Komplexe. Darüber hinaus verstärkt die Membranstrukturen pobrezhdenie Lipidperoxidation und Akkumulation von Fettsäuren - Prozessen, deren Intensität auf Geschwindigkeit und Ausmaß der metabolischen Veränderungen weitgehend abhängen, die zur Bildung von Herzinfarkt führen.

sehr große Bedeutung ist die Emission in dem extrazellulären Raum des erregenden Neurotransmitters erhöht - Glutamat und Aspartat Ausfall-Wiederaufnahme-Astroglia und das Recycling von Reizüberflutung Glutamatrezeptor und schließlich Öffnung von Calciumkanälen gesteuert. Ein Anstieg des intrazellulären Calciumgehalts stimuliert weitere pathobiochemische Reaktionen, die zu nekrotischem neuronalem Tod und Apoptose führen. Auf dieser Grundlage formulierte es das Konzept von Glutamat „eksaytoksichnosti“( aus dem Englischen erregen -. Institute), die eine wichtige Rolle bei der Bildung von Hirninfarkt spielt. Die Studie der Antikörperspiegel Rezeptoren Glutamat, die Abhängigkeit von dem Grad der Schwere des Schlaganfall Freisetzung von Glutamat und Aspartat. Gleichzeitig wird gezeigt, dass neuronale Tod nicht nur durch Anhäufung von neurotoxischen Substanzen verursacht wird, aber mangelhafte Substanzen neurotrophic-Aktivität besitzen.

Im akuten Stadium des ischämischen Schlaganfalls ist die enzymatische Aktivität des Körpers gestört. Eine seiner Erscheinungsformen ist die Bildung freier Radikale in den Neuronen, die das Endothel der Gefäße schädigen.

Je nach dem Grad der Ischämie aktiviert Arachidonsäure-Zyklus mit seiner Akkumulierung von Nebenprodukten( Prostaglandine, Thromboxane, Leukotriene).Diese biologisch aktiven Substanzen haben einen negativen Effekt auf den Gefäßtonus und das System der Aggregation von Blutzellen, fördern intensive Aggregation von Thrombozyten und roten Blutkörperchen sowie Erhöhung der Blutviskosität, Hämatokrit, Fibrinogen.

Neben den lokalen Veränderungen direkt in der ischämischen Zone treten pathologische Prozesse im System der humoralen und hormonellen Systeme auf. Am wichtigsten ist die reaktive Hyperglykämie, die praktisch nicht mit den entsprechenden Medikamenten dotiert ist. Diese Veränderungen fördern intensive Glykosylierung von Hämoglobin, die eine Verringerung der Gastransporteigenschaften des Blutes zur Folge hat, dass das Defizit in den Neuronen von Glukose und Sauerstoff Laktatazidose und generali metabolische Störungen verbessert.

zerebrale Ischämie kann auch durch ein höheres Maß an Adrenalin und andere Katecholamine, Vasopressoren begleitet werden. Allerdings sind ihre Vasokonstriktorwirkungen in einer scharfen passiven Vasodilatation( vasoparalysis) durch, in erster Linie, scharfe Laktatazidose können einen Mindestgrad zeigen, oder fehlt völlig.

Eine wichtige Rolle während des ischämischen Schlaganfalls spielen Veränderungen im System der Prostanoide, einschließlich Prostaglandine, Thromboxane und Prostacycline. Multidirektionale Elevations verschiedenen Prostanoide im Blut und zerebrospinaler Flüssigkeit wird durch eine Änderung in der Arterie Reaktivität im ischämischen Bereich und prokoagulierende Wirkung begleitet. Die ausgeprägtesten Verschiebungen im quantitativen Spektrum von Prostanoiden treten mit thrombotischem Schlaganfall auf, der die Schwere des Verlaufs, die Inzidenz von Komplikationen und unerwünschte Ergebnisse beeinflusst.

pathogenetisch in Ansicht Kausalitäts Folge von Schritten "Ischämiekaskade" 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva formuliert gerechtfertigt. Folgende Stadien der "ischämischen Kaskade" werden unterschieden:

Das Ergebnis der "ischämischen Kaskade" ist die Bildung eines Herzinfarktes im Gehirn. In diesem Prozess spielen zwei Mechanismen eine Rolle: nekrotischer Zelltod und Apoptose( genetisch programmierter Tod).

Die praktische Bedeutung der schrittweisen Analyse der "ischämischen Kaskade" wird hervorgehoben;da jede der Stufen ein Ziel für therapeutische Wirkungen ist. Der größte klinische Effekt wird mit der Ernennung der Therapie in den frühen Stadien erzielt. In der ersten Stufe sind die vielversprechendsten Maßnahmen zur Verbesserung der Durchblutung von Hirngewebe im 2-8. Stadium - neuroprotektive oder zytoprotektive Therapie. Die gerechtfertigte Kombination beider Bereiche der Intensivmedizin.

Der Grad der Durchblutung des Gehirns bestimmt das Ausmaß der Störungen des Zellstoffwechsels: Der Blutfluss in der ischämischen Zone kann sich in Schwere und Dauer unterscheiden. Die Hypoperfusion in der ischämischen Zone tritt zuerst und am stärksten im Kern des Infarktes auf;es ist in der Penumbra-Zone weniger ausgeprägt. Der Tod von Neuronen im Infarktkern und die mögliche Reversibilität von Funktionen in der Penumbrazone hängen vom Grad der Hypoperfusion ab. Die Dauer der Hypoperfusionsphase ist sehr variabel;im Durchschnitt ist es 18.12 h

ungünstigsten Phänomen der „Nicht-Wiederaufnahme des Blutflusses»( kein Reflow phenomen) genommen -. das Ergebnis der extrem niedrigen Perfusionsdruck und schweren Störungen der Mikrozirkulation. Der Tod von Neuronen tritt dabei sowohl im Infarktkern als auch in der Penumbra auf.

In der Regel tritt in der Regel eine Reperfusion auf - Wiederherstellung des Blutflusses in der ischämischen Zone. Das Ausmaß und die Schnelligkeit der Manifestation hängen von einer Anzahl von Faktoren ab. Die wichtigsten sind die Reduktionsraten Kaliber betroffenen Gefäße und Mikrozirkulationsstörungen in ihnen, die Wahrscheinlichkeit und das Ausmaß der spontanen Thrombolyse Intensität und die Wiederaufnahme des Blutflusses. Bei der Reperfusion tritt in der Regel eine Hyperkininogenese auf, die durch Vasodilatation und eine gestörte Penetration der Blut-Hirn-Schranke gekennzeichnet ist. Unter Reperfusionsbedingungen erhöht sich das Risiko eines hämorrhagischen Infarkts. Darüber hinaus schafft Hyperperfusion Bedingungen für die Bildung von Hirnödem, noch mehr Desorganisation des Zellstoffwechsels und als Folge von neuronalem Tod.

Hirnödeme sind das Ergebnis von schnell fortschreitenden Veränderungen des Stoffwechsels, die sich unter den Bedingungen der Angioparese in die perifokale Zone des Infarkts ausbreiten. Der Moment, der die Entwicklung von Ödemen auslöst, ist das Eindringen von Wasser in das Neuron aus dem extrazellulären Raum, verursacht durch eine Verletzung der Membranpermeabilität.

Die resultierende Schwellung der Zellen verursacht intrazelluläres Ödem. Bei längerer Ischämie wird durch extrazelluläre( vasogenen) Schwellung durch fortschreitende Schädigung der Blut-Hirn-Schranke und Akkumulieren in dem betroffenen Bereich der nicht oxidieren Produkte, die unter Bedingungen der anaeroben Glykolyse gebildet verbunden. Vaginales Ödem entwickelt sich hauptsächlich in der weißen Substanz. Bei ausgedehnten Herzinfarkten, starker Desorganisation des zerebralen Blutflusses breitet sich das Ödem über weite Bereiche aus. Durch Erhöhung der Masse der geschädigten Hemisphäre( und in einigen Fällen des Gegenteils) und entsprechend der Kompression der Gefäße wird der Perfusionspegel des Gehirns weiter verringert.Ödeme fördern die Entwicklung von Dislokation und anschließendes Verkeilen von Hirnstrukturen. Luxation Hemisphären führt zu Herniation der Klein tentorium in der Schneid- und der Entwicklung der sekundären Hirnsyndrom, das allmähliche Entstehen nach der Bildung eines Herzinfarktes in die Hemisphäre Symptome Läsionen des Rumpfes und der Medulla. Die Dislokation der subtentorialen Strukturen erfolgt im großen Foramen occipitale. Dislokations-Syndrome sind die häufigste direkte Todesursache bei Patienten mit Hirninfarkt.

Klinische Merkmale und Folgen eines ischämischen Schlaganfalls ist abhängig von der Größe und Lokalisation von Myokardinfarkt. Vergangenheit aufgrund weitgehend voneinander abhängig komplex, aber mit gegenläufigen Faktoren. Dies sind die Mechanismen der akuten zerebralen Ischämie( Thrombose, Embolie, cerebrovaskuläre Insuffizienz), einem spezifischen betroffenen Gebiet individuellen anatomischen Merkmale der Struktur des arteriellen Systems des Gehirns, die mögliche Aufnahme von kollateralen Zirkulation, der Grad der Desorganisation Autoregulation, bestimmt weitgehend die Höhe der Perfusionsdruck in den betroffenen Gefäßregion.

fast unmöglich, das Ausmaß vorherzusagen, zu dem das Vorhandensein von Anastomosen und die Höhe der Kollateralkreislauf reflektiert werden in der klinischen Bildes;Mögliche Optionen sind sehr heterogen. Zum Beispiel ausgeprägte Stenosen der Arteria carotis interna( 80%), aber mit dem vollen Funktionieren des Kreises von Willis asymptomatisch sein kann. Embolie posterior cerebral artery distale Segment in einem relativ kleinen Gebiet entwickelt Netzwerk Anastomosen kann die Bildung einer ausreichend großen Infarkten mit persistierender neurologisches Defizit verursachen.

Einzelne Merkmale von Anastomosen in einigen Fällen bestimmen die verschiedenen Optionen für die Umverteilung des Blutflusses innerhalb des gesamten Kreislaufsystem des Gehirns, einschließlich der verkehrten Gefäßreaktionen - Syndrom stehlen.

Lokale Syndrome stiehlt in der Nähe der fokalen Ischämie in zwei Varianten auftreten kann. Herkunft - „direct Rauben“ beschrieben Lassen N. - sofortiges Blutfluß Defizit aufgrund Stenose oder Arterien resultierenden Rückgangs der Perfusionsdruck darin durch den Mechanismus der Autoregulation des Versagens. Zweiter Ausführungsform - „perverse stiehlt Syndrom» oder Syndrom Robin Hood( Fee Räuber, Hainbuche Reich und Arm verteilen Reichtum) - Umverteilung von Blut aus Gebieten mit intaktem Blutfluss in der ischämischen Zone.

Gemeinsame stiehlt Syndromen oft erhebliche Umverteilung des Blutes durch die kortikalen Anastomosen zwischen den Zweigen des Pools oder Querströmung von Blut aus den Arterien Arteria carotis System im vertebrobasilären Becken ausgedrückt.

Mit der raschen Bildung von massiven Stenose in Arterien des Kopfes oder im proximalen Haupthirnarterie, in einem starken Störung Autoregulation, aber gut funktionierende Anastomosen verminderten Blutfluss in der gegenüberliegenden Hemisphäre arteriellen Systems auftreten können. In scharfer Hemmung des cerebralen Blutflusses kann interhemisphärischen diashiza eingereicht SB Sergievsk führen. Burtsev EM( 1992), "Spiegel" Strich zu bilden.

stehlen Phänomene sind manchmal scharf perverse Folge retrograden Fluss;während hämodynamische Störungen in den distalen Teilen beobachtet.„Subclavian steal“ wird manchmal beobachtet.

Variability Ebene Auftreten stehlen Syndromen, deren Intensität und Häufigkeit jeweils hängen von individuellen Variabilität der anatomischen Struktur des arteriellen Systems des Gehirns, zerebrale verschiedene Kombinationen der Lokalisation und Schwere von stenotischen und okklusiven Veränderungen in den Gefäßen, die Höhe der hämodynamischen und Funktionsfähigkeit( oder Fehler) Autoregulation MechanismusZirkulation.

Entwicklung stiehlt oft Syndrom wegen möglicher multifokale neurologischen Symptome zu diagnostischen Schwierigkeiten beiträgt, und in einigen Fällen - wegen ihrer „Migration“.

genaue Höhe charakteristische Länge stehlen Syndrom und Veränderungen können Strömungsrichtung als Ergebnis TKUZDG bestimmt werden.

Charakter als Folge von ischämischen Schlaganfall komplexer hämodynamische und metabolischen Veränderungen ergibt, ermöglicht das Haupt zu identifizieren, die vielversprechendsten Bereiche der Intensivstation:

In naher Zukunft offensichtlich wird, verwendet werden, und neue Medikamente, vor allem die negativen Auswirkungen von Laktatazidose zu korrigieren und den Glutamat.

Amerikanskvy Medical Association zufolge( 1992), in 30% der Fälle die Ursache für myokardiale arterio-arterielle Embolie extrakranieller Arterien sind;in 20-25% der Fälle - intrakardialer Thromben;in 15-20% der Fälle lacunar Infarkte auftreten, am häufigsten durch Läsionen in den kleinen Arterien des Gehirns durch Bluthochdruck verursacht. In 30% der Fälle bleiben die Ursachen von Herzinfarkten nicht näher bezeichnet.

Prodromale Symptome, die sich manchmal über Wochen oder sogar Monate vor dem Schlaganfall entwickeln, sind unspezifisch. Kopfschmerzen, Schwindel, ein Gefühl der "Verdunkelung" vor den Augen werden am häufigsten bei Schlaganfall bei Patienten mit einem starken Anstieg des Blutdrucks beobachtet. Ein ernsthafter Vorläufer eines ischämischen Schlaganfalls sind vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung, besonders häufig und zunehmend verlängert. In ihren topischen Eigenschaften entsprechen sie jedoch nicht unbedingt dem Becken, in dem der Infarkt gebildet wird. Zu den Vorläufern gehören auch einzelne oder wiederholte Episoden globaler Amnesie - eine plötzliche Desorientierung in der umgebenden Welt, eine Erinnerung an frühere Ereignisse. Angriffe von globaler Amnesie dauern von einigen Stunden bis zu Tagen.

ischämischer Schlaganfall kann in einem Traum auftreten. Nach W. Barnaby( 1990) entwickeln sich 40% der thrombotischen Schlaganfälle und 17% der embolischen Schlaganfälle im Schlaf. Die Rate der Entwicklung der Symptome ist ein überzeugendes Zeichen, das embolische Formen des Schlaganfalls von thrombotischen und zerebrovaskulären Insuffizienz unterscheidet. Plötzliches Einsetzen des Verlust des Bewusstseins und das gleichzeitige Auftreten von verschiedenen neurologischen Symptomen praktisch pathognomonische für Embolien - vor allem große Arterienstämme. Embolien häufiger als andere Formen des ischämischen Schlaganfalls entwickeln sich mit Arrhythmie. Die allmähliche Zunahme der Symptome oder ein „Flackern“ für Stunden oder gelegentlich 1-2 Tage für zwei andere charakteristische klinische Varianten ischämischen Schlaganfall - thrombotische und hämodynamische( zerebrale vaskuläre Insuffizienz).Bei ihnen ist die Prävalenz von fokalen Symptomen gegenüber Zerebralparese charakteristisch. Das topische Merkmal des neurologischen Defizits entspricht den Läsionen bestimmter Gefäßpools. Epileptische Anfälle im akuten Stadium des ischämischen Schlaganfalls werden in 3-5% der Fälle beobachtet und sind überwiegend generalisierter Natur.

Zeit, in der es das Fortschreiten der Symptome, gefolgt von ihrer allmählichen Regression in allen drei Modellen von ischämischen Schlaganfall extrem variabel ist. Es hängt von den ätiopathogenetische Faktoren( Embolie, Thrombose, zerebrovaskuläre Insuffizienz), das Kaliber des betroffenen Gefäßes und das Volumen der ischämischen Bereiche der Gehirn Kapazität und Geschwindigkeit der Aufnahme von Collateralkreislauf, zentralen Hämodynamik, die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen.

Diese Bestimmung wird durch zwei diametral unterschiedlichen Versionen der Geschwindigkeit der Entwicklung des ischämischen Schlaganfalls bestätigt - von sehr schnellen oder plötzlichen Embolie Pseudo durch das Wachstum von fokalen Symptome für Wochen oder sogar Monate aus. Diese Variante wird bei langsam fortschreitenden Stenosen der Hauptarterien des Kopfes oder großer Hirnarterien beobachtet.

Die von WHO-Experten zu verschiedenen Zeitpunkten formulierte Definition des Begriffs "Akutstadium des Schlaganfalls" sollte geklärt werden.1969 schlug die WHO vor, das "akute Stadium" in den ersten 21 Tagen nach der Krankheit zu berücksichtigen. Diese Bestimmung wird immer noch in vielen Publikationen verwendet, die sich auf die Ergebnisse und die Prognose aller Schlaganfallformen beziehen.1977 empfahlen Experten der WHO, das akute Stadium als die ersten 48 Stunden nach dem Ausbruch der Krankheit zu betrachten. EI Gusevet al.(1997a) unterscheiden akute Periode - die ersten 3-5 Tage nach Schlaganfall, akuter Zeitraum - bis zu 21 Tagen, die frühen Erholungsphase - 6 Monate, und am späten Erholungszeit - bis zu zwei Jahren nach der Krankheit.

jedoch aus unserer Sicht gerechtfertigt ist die akute Phase der Zeit zu berücksichtigen, während der zerebralen und / oder fokale Symptome erhöht und muß Notfallintensivpflege und ständige Überwachung des Patienten. Das Unterstadium ist die Periode der Stabilisierung des Zustandes, wenn keine unmittelbare Bedrohung für das Leben des Patienten besteht.

Zusätzlich Schlaganfall Erkennungsschritte empfiehlt es sich, vom praktischen Standpunkt aus die drei Auswahlmöglichkeiten der Strömung - eine progressive, rezidivierende und regredientny.

eine progressive Art durch eine stetige Vertiefung der Vitalfunktionen gekennzeichnet ist, die Vertiefung der Verletzungen des Bewusstseins, Erhöhung der Schwere des neurologischen Defizits, die frühen Entwicklung von Komplikationen. Progredienten Verlauf tritt am häufigsten bei der Thrombose der Arteria basilaris, große Infarkte hemisphärischen rasch entwickelnden Hirnödem und beeinträchtigt Flottenzirkulation beteiligt, während frühen Beitritt Komplikationen( Pneumonie, eitrige Tracheobronchitis).Diese Variante wird häufiger bei Patienten im Altersalter nach wiederholten Schlaganfällen beobachtet - insbesondere bei später Hospitalisierung.

Regredientny Bewegungsart tritt meist mit milder, nicht kontinuierlicher Unterdrückung des Bewusstseins oder der Entwicklung von neurologischem Defizite ohne Verlust des Bewusstseins. Im Anfangsstadium der Störung der lebenswichtigen Funktionen fehlen oder der schnellen Korrektion zugänglich. Die Symptome von Fallout sind relativ undefiniert. Regredientnoe für gewöhnlich mit begrenzten Infarkt, Thrombose oder Embolie verursachte Endästen vordere, mittlere und hintere Hirnarterien sowie bei kleinvolumigen ischämischen Foci im Hirnstamm beobachtet. Zum Teil ist der Regressionsverlauf mit der oft vorkommenden spontanen Rekanalisation thrombosierter Arterien verbunden.

Recurrent Art der Strömung wird durch die Verbesserung des Zustandes gekennzeichnet auf einem Hintergrund der Regression der Symptome entstehen, die unmittelbar nach dem Schlaganfall. Rezidive können zu unterschiedlichen Zeiten auftreten und werden durch viele Ursachen haben - re arterio-arterielle oder cardiocerebral Embolie, Thrombose Wiederaufnahme, die Entwicklung von „kombinierten“ Schlaganfall, somatische Komplikationen - Lungenentzündung, eitrige Tracheobronchitis, Dekompensation Kreislaufversagen. Manchmal tritt Rückfall wegen unzureichender Intensität, adäquater Therapie, das Medikament Ziel kontraindiziert ist, in erster Linie Vasodilatatoren.

Erforderlichenfalls jeweils Maßnahmen Ursachen Verschlechterung sind beschnitten, die Art der Strömung rezidivierende in eine progressive umgewandelt werden.

«Mirror“ Schlaganfall - oder genauer gesagt ‚Spiegel‘ Infarkt - fokale Auftreten von Symptomen in ihrer jeweiligen aktuellen Charakterisierung von Läsionen Hemisphäre entgegengesetzt zu derjenigen, die mit dem Ausbruch der Krankheit geschlagen worden ist. Neurologische Defizite durch „Spiegel“ Infarkt verursacht manifestierten zu verschiedenen Zeiten ab dem Zeitpunkt der Bildung des primären, der primäre Fokus - von 9 bis 16 Stunden nach 3-5 Tagen der Krankheit. In den meisten Foci

„Spiegel“ Ischämie in lokalisierten Bereichen Versorgungs benachbartes Blutes, vaskulyarizuemyh kortikale Zweige anterioren Ende, mittlere und hintere zerebrale Arterien. Wenn die Blutversorgung ischämischer Foci in der Zone, umgesetzt Zweige der vorderen und mittleren zerebralen Arterien „Spiegel“ myocardial Aussehen charakteristischen Haltung „man in den Lauf“ manifestiert - ausgedrückt Parese bei relativ intakten Stärke, beide Hände in den unteren Extremitäten. Mit „Spiegel“ myokardialen Blutversorgung in der Zonengrenze, umgesetzt Zweige mittlere und hintere Hirnarterien entstehen bilateral Sehschwäche( einschließlich Blindheit in beiden Augen) sowie drastische Verletzung Gnostischen Funktionen und praksisa. Pri ischämischen Läsionen in beiden Pools anterioren zerebrale Arterie entwickeltSyndrom Art, die oft asymmetrisch überwiegend Parese distale untere Extremitäten, Sprachstörungen, psychische Veränderungen in der Form oder Desorientierung psevdodementnogo dressingSIC, sondern auch zweiseitiger Greifreflex ist ausgeprägter vor gegenüber der Entwicklung des primären( Haupt-) Infarkts auf der Seite erscheint. Bei Läsionen des Kleinhirns sind "Spiegel" -Infarkte selten.

Die klinische Diagnose basiert auf den Ergebnissen der dynamischen Überwachung des neurologischen Status. Das Auftreten von Symptomen der relevanten Eigenschaften seiner topischen Herd symmetrisch in Bezug auf den ersten aufgetretenen angeordnet sind, zeigt die Entwicklung des „Spiegels“ von Herzinfarkt. Mit hoher Zuverlässigkeit wird die Diagnose durch CT oder MRT bestätigt. Die Zone eines "Spiegel" -Infarkts ist normalerweise kleiner als die primäre( primäre) Fläche.

Studien proton-Emissions-Tomographie bewiesen, dass Basis „Spiegel“ Infarkt symmetrisch sind in Bezug auf die Primär-( Haupt-) Herd ausgeprägte Veränderungen der Hirndurchblutung und des Konjugats sie Störungen des Zellstoffwechsels. Die Ursachen, die zur Entstehung eines "Spiegelstrichs" führten, bleiben jedoch bis heute unklar. Es wird angenommen, dass die "Spiegel" -Hübe aufgrund der besonderen individuellen Merkmale des Kollateralkreislaufs entstehen. Die Desorganisation der hemisphärischen Beziehungen, was zur Bildung von „Spiegel“ von Herzinfarkten beitragen, eine Rolle gespielt von Neuropeptiden, die eine bestimmte Aktion in Bezug auf den Teil des Auftretens von Motilitätsstörungen haben. Wenn ein "Spiegel" -Infarkt auftritt, sollte die Therapie intensiviert werden.

diese Variante Hub verschiedene Begriffe zeigen - „Blutung Infarkt“ „hämorrhagischen Infarkt“, „mit hämorrhagischer Infarkt-Komponente“,Eine auf klinischen Daten basierende Diagnose ist äußerst schwierig. Die meisten hämorrhagischen Infarkt entwickelt sich in 2-4 Tagen ab dem Zeitpunkt der Erkrankung und vorzugsweise bei kardioembolischen Schlaganfall. Die einzigen Methoden zur zuverlässigen Diagnose sind CT und MRT.Nach den Ergebnissen von bildgebenden Verfahren Forschungsmethoden und Autopsien ergaben, hämorrhagische Transformation von Herzinfarkten in den ersten Stunden, nach einigen Autoren, in 58-70% der Fälle.

entscheidende Rolle bei der Entwicklung der hämorrhagischen Transformation spielt die schnelle Bildung eines massiven Herzinfarkt in einer Rekanalisation von verstopften Arterien mit hohem Blutdruck oder Embolie Migration, die Ausbreitung des Thrombus im distalen Gefäßbett ohne Rekanalisation des beschädigten Schiffs. Hämorrhagische Transformation bei netromboticheskih Erweichung( Mechanismus zerebrovaskuläre Insuffizienz) kann unter stark eingeschränkten Blutfluss auftreten, und bei angioparalysis angiostaze. Eine unentbehrliche Bedingung hämorrhagischen Transformation nekrotisches Gewebe zu erleichtern wird eine erhöhte Permeabilität der Wände der kleinen Hirnarterien rechtfertigen den Prozess der Diapedese. Ist wesentlich in der Freigabezone myokardialen übermäßige Konzentrationen von Katecholamine und Prostaglandine, scharfer Mikrozirkulationsstörungen, Blutrheologie Abbau und Anreicherung der Produkte von einem gestörten zellulären Stoffwechsel.

Risiko einer hämorrhagischen Transformation auf das Infarktvolumen hängt - Wenn diese Menge 50 ml übersteigt, erhöht das Risiko einer Blutung Nekrosezone 5mal, und mit ausgedehnten Infarkt, gekennzeichnet durch Computertomographie als „Masseneffekt“ - 20-mal.

Etwa 50% der Brennpunkte der hämorrhagischen Transformation und petechiale werden hauptsächlich in der Rinde lokalisiert. Etwa 25% sind kleine Hämatome häufiger in den Basalganglien. Größer in Blutung nachgewiesen Läsionen von 17% bei großen Infarkten und 7% der hämorrhagischen Transformationszone auf Computertomogramme ähnliches Muster, detektierbar mit Hämorrhagien in das Gehirn( Zusammenfassung Shevchenko J. L. et al., 1997].

Dementsprechend morphologische charakteristische klinischen. bei kleinvolumigen Herd Monotypie hämorrhagischen hämorrhagischen Infarkt ist die Krankheit nicht verschlimmern - „dumme hämorrhagische Transformation“, die sekundären in 10-15% der Patienten mit ischämischem Schlaganfall gefundenTh. Schwere Verschlechterung der Patienten in diesen Fällen Zweck Antikoagulantien

Bei umfangreichen myokardialen provozierte abhängig von ihrer Geschwindigkeit der Bildung ist üblich, zwei Arten von klinischem Verlauf zu unterscheiden:. . Subakute und akute Subakute Typ hauptsächlich bei niedrigen BP Zu Beginn der klinischen Symptome beobachtet werden, die häufigste Variante ischämischen erinnern. Schlaganfall mit der schrittweisen Entwicklung, die Verbreitung von cerebralen fokalen Symptomen. Jedoch in der Regel in 2-5-ten Tag Zustand schnell verschlechtern ruckelt - wachsende Schwere des neurologischen Defizits. Wenn Symptome auftreten, was die Ausdehnung der Zone der primäre Ischämie aufgetreten ist, kann es verschwommen Depression des Bewußtseins sein. Hautsymptome und das Auftreten einer Blutbeimengung zum Liquor sind uncharakteristisch. Akute hämorrhagischer Infarkt Art der Art der Entwicklung, Eigenschaften und Schwere der Symptome sind eher an einem hämorrhagischen Schlaganfall. Oder plötzlich ergab sehr schnell eine Kombination von sehr ausgeprägten zerebralen, fokalen, und dann den Schal Symptome. Hyperthermie beobachtet und Veränderungen im Blutbild( Leukozytose, Leukozyten Verschiebung links).In einigen Fällen im Liquor zeigte eine leichte Beimischung von Blut. Bei der akuten Art des Todes in der Regel Infarkt hämorrhagischen tritt zu Schwellungen und Dislokation von Hirnstrukturen oder extrazerebralen Komplikationen durch.

Somit ermöglicht die moderne Vorstellung von hämorrhagischer Transformation von Hirninfarkt uns die Taktik der Behandlung mit Antikoagulantien zu verfeinern, und diese Art der Therapie zu sichern. Antikoagulantien kann erst nach einem CT oder MRT-Untersuchung zum frühesten Zeitpunkt nach dem Schlaganfall verabreicht wird Blutung auszuschließen. Angesichts der Zeitpunkt der häufigsten Anzeichen von hämorrhagischen Infarkt Imprägnierung( 2-4 Tage) in den Fällen des Verschleißes der Patienten in diesen Zeiträumen wiederholt CT oder MRI gezeigt, die in der Lage ist, die Bildung von hämorrhagischen Infarkt zu detektieren. Antikoagulanzien werden in solchen Fällen sofort abgesagt.

Dieser Begriff bezeichnet das gleichzeitige Auftreten von ischämischen Veränderungen in einem Bereich des Gehirns, Hämorrhagien und - zum anderen. Manchmal werden solche Striche als "kompliziert" bezeichnet.

Als Ergebnis der pathologischen Studien sochetannye Hübe in 3-23% der Todesfälle aufgrund akuter zerebraler krovoobrascheniya. Naibolee häufige Ursachen für einen Schlaganfall kombiniert werden ausgedrückt Vasospasmus beobachtet mit Subarachnoidalblutung und führt zur Bildung von „latenten“ in den Pool Infarkte beschädigte Arterie gefunden;Nebenschaft Syndrom - kleine Hämorrhagien in den Lauf und der Medulla, im Allgemeinen hemisphärischen Infarkt mit perifokalen Ödeme stammen und an die „obere“ Herniation( Vorsprung mediobasal Teilungen im Temporallappen notch cerebellar Galopp) führen;schnelle Bildung von großen Infarkten( oft mit embolischen Verschluss der Arteria carotis interna und das mittleren Hirn gegen Bluthochdruck), führt häufig zur Entwicklung von hämorrhagischen Herd in dem beschädigt und oft in der gegenüberliegenden Hemisphäre.

Die einzigen Methoden der Diagnose sind Computer oder Magnetresonanztomographie.

Dieser Begriff bezieht sich auf Bedingungen, unter denen das Bild des akuten Schlaganfalls und bei der Autopsie nicht makroskopische morphologische Veränderungen im Gehirn nicht zeigen, dass die klinischen Manifestationen erklären. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle verläuft der Pseudo-Schlag ähnlich wie ischämisch;selten ähnelt es einer Gehirnblutung.

Gründe psevdoinsulta Lungenentzündung, akute oder chronische Herz- oder Lungen Herzinsuffizienz sind, Pankreatitis, Myokardinfarkt, schwere Alkoholvergiftung, septischen Zuständen, endointoxication mit schweren Verbrennungen und onkologischen Erkrankungen, Diabetes, Magen-Darm-Blutungen, Anämie, Peritonitis.

Voraussetzungen für die Entwicklung psevdoinsulta ist morfofunktcionalnaja Minderwertigkeit bestimmter Bereiche des Gefäßsystems des Gehirns als Folge von atherosklerotischen Läsionen, die zuvor einen Schlaganfall, traumatische, entzündliche Hirnläsionen. Diese Bedingungen sind im Bild scharf

des zerebralen Blutflusses aufgrund der bevorstehenden Dekompensation realisiert in der Regel zentral und / oder zerebrale Hämodynamik, schnelle Hämostase Unterdrückung und Transmissionseigenschaften des Blutes, Hypoxie verursacht.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle wird Pseudo-Diagnose bei Personen über 65 Jahre alt.

Bericht psevdoinsulta Erklärung tritt in 3,6-6,3% der Patienten, die mit dem Leben eines Schlaganfalls diagnostiziert.

Gründe für die Fehldiagnose ist die Prävalenz von neurologischen Symptomen somatischer Krankheitserscheinungen, atypisch Läsionen während der chronischen Herz-Kreislauf-, Lungen-, Leber-, Nieren- Pathologie. Darüber hinaus ist die Ursache für Diagnosefehler in den meisten Fällen eine scharfe Schwere der Patienten in Krankenhausverweildauer und der Mangel an zuverlässigen Informationen, Krankengeschichte, sowie die Schwierigkeiten bei der ausführlichen körperlicher Untersuchung - 40-60% dieser Patienten sterben innerhalb der ersten drei Tage der Hospitalisierung.

Derzeit Diagnose der wahren Natur der Krankheit ist viel einfacher - die Ergebnisse der Computer- und Magnetresonanz-nuklearmedizinische Bildgebung ermöglichen es uns, festzustellen, ob es eine hinreichend umfangreiche pathologischen Läsionen ist, das Vorhandensein von Apoplexie bestätigt oder durch schwere Ströme von somatischer Pathologie Symptome verursacht hat.

Blutung im Gehirn( intrazerebrale Hämatomen) - Klinische Form von akuten Schlaganfall verursacht durch Bruch der intrazerebralen Blutgefäße und Infiltration in das Parenchym. Es muss von einer Subarachnoidalblutung, Subduralhämatome und hämorrhagischen Infarkt zu unterscheiden.

Gründe Hirnblutung kann Verletzungen, plötzlicher starker Anstieg des Blutdruckes, Nachblutungen in dem Zylinder und die Medulla( sekundäres Stem-medullären Syndrom mit massiven Versetzungen und Durchdringungen supratentoriellen Infarkten die Hirnödem) und Arteriitis, Koagulopathie und Hirntumoren sein. Diese pathologischen Prozesse führen bei Vorliegen bereits bestehender Veränderungen im arteriellen System des Gehirns zu Blutungen. In den meisten Fällen ist es spezifisch für Hypertonie Hyalinose kleinkalibrigen Arterien und Arteriolen, die, wenn mehrere Mikroaneurysmen gebildet werden, und manchmal lokale Nekrose der Intima. Blutungen auch in Bereichen entstehen, wo Malformation lokalisiert - mikroangiomy, Mikroangiopathie, Teleangiektasien, cavernoma.

Massive Blutungen verschiedener Genese sind durch mehrdeutige Lokalisation gekennzeichnet. Blutungen durch Hypertonie verursacht und an der Grenze der grauen und weißen Substanz lokalisiert - sind lobar Hämatome begrenzt und es sind relativ selten. Aufgrund klinischer Daten sind sie schwer von Herzinfarkten zu unterscheiden;Die Ergebnisse von CT- und MRT-Untersuchungen sind in solchen Fällen von entscheidender Bedeutung. In 80% der Fälle von Bluthochdruck auf der Basis von Blutungen aufgrund lentikulostriarnyh Arterien und ihrer Zweige Rissen und zur Zerstörung der Basalganglien führen, inneren und äußeren Kappen und Thalamus. Sie werden häufig von Blut Eintritt in den lateralen Ventrikel und manchmal in den Subarachnoidalraum begleitet. Hypertensive Blutung verursacht durch Bruch des Kleinhirns und des Kleinhirns Arterien werden oft durch Blut Durchbruch in der IV Ventrikel oder im Subarachnoidalraum begleitet. Ein sich rasch ausbildendes Hämatom begrenzt den subtentoralen Raum stark und führt zu starken Verletzungen der Flüssigkeitszirkulation. Blutungen im Rumpf oder der Medulla oblongata führen schnell zum Tod.

Einblutung wegen Verletzung der Integrität von mikroangiom in der Regel in Diapedesis Art zu entwickeln. Hämorrhagische Läsionen werden in den gleichen Bereichen wie die hypertensive Blutung lokalisieren, aber das Ausmaß der Schäden an Hirnstrukturen ist weniger ausgeprägt.

Wenn die Patienten nicht sterben, erfährt der hämorrhagische Fokus sukzessive Veränderungen. Anfänglich gestreamt Blut bildet einen Fibringerinnsel, die dann zu einer flüssigen Masse umgewandelt wird, die nach und nach Resorption erfährt. Anschließend Hämorrhagie Zone preformiruetsya in eine Zyste von fibrozystische Hülle umgeben.

klinische Manifestationen der Blutung im Gehirn werden durch das Volumen des gestreamten Blutes, Lokalisierung von intrazerebralen Hämatomen und der Rate der Bildung bestimmt. Neurologische Symptome werden durch drei Hauptfaktoren verursacht:

Prodromale Symptome sind fast nicht vorhanden. Nur gelegentlich gibt es unspezifische Symptome - Kopfschmerzen, ängstlich oder unmotivierte Angst Gefühl, Schwindel, Tinnitus. Anfälle in der Geschichte zu einem gewissen Grad nur durch intracerebrale Angioma mit Tränen aus.

Pathognomonisch für Blutungen ist ein akuter plötzlicher Beginn mit starken Kopfschmerzen. Im Anschluss daran, in der Regel zur gleichen Zeit gibt es die Depression des Bewusstseins, das Erbrechen, die groben Symptome des Verlustes. Bald sind Shell-Symptome angebracht. Bei einem tiefen Koma sind sie jedoch normalerweise nicht vorhanden. Ziemlich oft werden hemisphärische Blutungen von Krampfanfällen begleitet.

Es gibt drei Arten der Kurs Blutung - akute, subakute, chronische. Akute Ausführung

- klinische Blutung in Form von tiefen Koma und Symptome einer Herniation entwickelt sich über mehrere Sekunden oder Minuten. Der Tod kommt in ein paar Stunden oder Tagen. Diese Art der Entwicklung findet bei 70-80% der Patienten statt, die ins Krankenhaus eingeliefert werden. In der Tat, es häufiger, da die Entwicklung von akuten Blutungen auftritt, sterben viele Patienten vor der Hospitalisierung.

Subakute Typ und wird durch akute, klinische Manifestationen gekennzeichnet, aber dann für einige Zeit zu stabilisieren, und es gibt keine Symptome, die Entwicklung von Herniation anzeigt. Ein Rückfall von Bewusstseinsstörungen und fokalen Symptomen kann beobachtet werden. Jedoch aufgrund der Bildung von Hirnödem in 2-3 Tagen, und manchmal etwas später Symptome eines erhöhten intrakraniellen Druck wieder auftauchen - Erhöhung der Schwere und fokale meningeal Symptome, Anzeichen von Herniation. Die Ursache der Verschlechterung des Zustandes sind oft wiederholte Blutungen.

Die chronische Form der Blutung ist selten - vor allem in Fällen, wenn sie sich als Diapedese entwickeln. Es ist schwierig, von pseudotumorösen Syndromen zu unterscheiden, die einen starken intrakraniellen Druckanstieg verursachen. In der Regel kann die wahre Natur der Krankheit durch sorgfältige Analyse anamnestischer Informationen geklärt werden. Krankheiten manifestiert psevdotumoroznym Syndrom, manifest paroxysmale Kopfschmerzen und Schwindel, langsames Fortschreiten der fokalen Symptome. Die Ergebnisse der CT-Untersuchung und MRT sind von entscheidender diagnostischer Bedeutung.

Je nach Ätiologie und Lokalisation unterscheiden sich die Hämatome in den klinischen Unterschieden, die in gewissem Maße die therapeutische Taktik beeinflussen.

Blutungen im Bereich des Striatums( Zaun) entwickeln sich fast immer bei Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie und hauptsächlich tagsüber. Oft treten sie mit einer starken physischen Belastung oder Belastung auf. Gelegentlich kann es durch prodromal Erscheinungen in Form von Unschärfen, vorübergehende Parese, vorübergehende Depression des Bewußtseins Folgen, Kopfschmerzen oder Schwindel voraus.

Die Symptome entwickeln sich in der Regel plötzlich und erreichen den maximalen Schweregrad innerhalb weniger Sekunden. Die Patienten fallen sofort und das Koma tritt ein. Da das Hämatom in unmittelbarer Nähe der inneren Kapsel lokalisiert ist, tritt sofort eine Paralyse oder ausgeprägte schlaffe Parese auf der dem entwickelten Hämatom gegenüberliegenden Seite auf;Pathologische Symptome werden gefunden. Charakteristisch sind die Abweichung der Sicht auf die betroffene Hemisphäre sowie verschiedene Formen von Atemstörungen, Hyperthermie, Erbrechen, Bradykardie. Der Blutdruck wird oft erhöht. Wenn das Volumen des Hämatoms zunimmt und sich die Entwicklung des perifokalen Ödems beschleunigt, steigt der intrakranielle Druck an, so dass sich frühe Symptome des oberen und des unteren Keils zeigen.

Mit dem Durchbruch von massiven Hämatomen dieser Lokalisation im Seitenventrikel tritt plötzlich eine noch stärkere Verschlechterung des Zustandes auf. Tiefes Koma entwickelt sich, Sehnenreflexe klingen ab, stoppende pathologische Symptome werden nicht verursacht. Verletzung der Funktionen von Stammzellen drastische Veränderungen in der Atmung, Bradykardie, Tachykardie gezeigt, und wurde bald durch grobe Veränderungen der Herzfrequenz ersetzt, sowie Hyperthermie und Hyperglykämie. Wenn Phänomene zunehmender Atemdepression und Hämodynamik schnell sterben.

Bei frühzeitiger Drainage des Ventrikelsystems tritt kein Letalausgang auf, aber die Patienten haben immer noch ein grobes neurologisches Defizit.

Hämorrhagien im visuellen Höcker werden oft von einem Durchbruch des Blutes im dritten Ventrikel begleitet. Das klinische Bild ist ähnlich dem oben beschriebenen mit Durchbrüchen im Seitenventrikel. Hämorrhagien von geringem Volumen manifestieren sich durch Thalamus-Syndrom. Biegen des Handgelenks und metacarpophalangeal falangovyhsustavah während Erweiterung in den Mittelgelenken - Es wird von kontralateralen gleichnamigen hemianopsia, kontralaterale Hemiparese, einseitige Anästhesie und „Thalamus Hand“ gekennzeichnet. Manchmal tritt choreoathetotische Hyperkinese auf der Seite der Läsion auf. Thalamischer Schmerz tritt in der Regel nach einiger Zeit nach einer Blutung auf.

Blutungen in der Variola Brücke treten normalerweise bei Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie auf. Symptome und Ergebnisse hängen von der Lokalisation der Hämatome ab. Extensive Blutung mit einer Pause in der IV Ventrikel oder rostral zum Thalamus oder kaudalen Medulla zu schnell tödlich verlaufen. Leichte Blutungen verursachen eine schnelle Depression des Bewusstseins und das Auftreten von Symptomen der Niederlage der Varoliew-Brücke. Blutungen in der Brücke in der Regel nicht darauf beschränkt einseitige Krankheit, und so in den meisten Fällen gibt es bilaterale Hirnnerven und Tetraparese.

Hämorrhagien im Pons und midbrain kann eine Manifestation der sekundären Hirnsyndrom sein, die auftritt, wenn die obere Durchdringungen - Dislokation und caudalen Verschiebung supratentoriellen Strukturen als Folge der massiven hemisphärischen Infarkte und Blutungen, von Ödemen begleitet.

Hämorrhagien in der grauen Substanz und der Grenzzone unterscheiden sich von Blutungen im Striatum und der Sehnervenkrankheit durch zwei Umstände. Die erst - im Gegensatz zu dem letzteren sie treten überwiegend nicht auf der Grundlage von Bluthochdruck aufgrund von arterieller und Dysplasien( Mikroangiopathie mikroangiomy), Blutungsstörungen und nicht näher bezeichneter Ursachen. Zweitens verlaufen sie leichter und sind in einigen Fällen für eine chirurgische Behandlung verfügbar.

Das klinische Bild wird durch die Lokalisation von Hämatomen und deren Volumen verursacht. Lobärhämatome erstrecken sich bis zu einem begrenzten Bereich eines der Lappen der Hemisphäre. Parenchym-Subarachnoidalblutungen treten gewöhnlich bei oberflächlich gelegenen Mikroaneurysmen oder Angiomen auf.

Beiden Formen manifestieren weniger schwere Formen der Depression des Bewusstseins und nicht so scharf neurologischen Defizits im Vergleich zu Blutungen im Striatum und Thalamus. Bei Blutungen in der weißen und besonders in der grauen Substanz treten jedoch fokale und generalisierte Anfälle viel häufiger auf. Wenn

Hämatome in temporal und Parietallappen kontralateralen hemiparesis vorherrscht( Hemiplegie) mit niedrigem Muskeltonus und die Hemmung oder die Förderung der Sehnenreflexe, stopnye pathologischer Symptome. Wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist, zeigen sich aphasische Störungen in verschiedenen Formen und Schweregraden. Hämatome im Okzipitallappen sind durch homonyme kontralaterale Hemianopsien gekennzeichnet. Die Läsionen des Pyramidensystems äußern sich in der Regel hauptsächlich nur durch eine Zunahme der Sehnenreflexe. Hämatome im Frontallappen der dominanten Hemisphäre manifestieren sich durch motorische Aphasie und auch nicht ausgeprägte Pyramidensymptome. Wenn das Bewusstsein geklärt ist, werden Verletzungen von mentalen Funktionen gefunden.

Massive Blutungen, begleitet von starken Schwellungen, führen zur Dislokation der Hemisphären und der nachfolgenden oberen vklineniyu. Bei Blutungen im Temporallappen ist es asymmetrisch und manifestiert sich primär durch Kompression der Wurzel des N. oculomotorius auf der Seite der Läsion.

Blutungen im Kleinhirn entwickeln sich in der Regel bei Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie. Der Verlauf und das Ergebnis hängen von der Größe des Hämatoms ab. Massive Hämatome brechen in den Subarachnoidalraum oder das Ventrikelsystem ein. Schnell Koma, schwere Atemdepression und Hämodynamik entwickeln;Ein tödlicher Ausgang tritt innerhalb der nächsten 24 Stunden auf. Diese Art der Strömung wird bei 20% der Blutungen im Kleinhirn beobachtet. In den meisten Fällen ist die Krankheit weniger katastrophal. Zuerst gibt es starke Kopfschmerzen, vor allem im Hinterkopfbereich, Schwindel, wiederholtes Erbrechen. Dann werden steifer Nacken und Ataxie identifiziert. Oft gibt es eine erzwungene Pose des Kopfes - nach hinten oder zur Seite neigen. Anschließend kommt Depression des Bewußtseins schnell und fand die charakteristische Trias der Symptome: Krämpfe, periodische Atmung und Ausweichen den Blick auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion Fokus. Steigender intrakranieller Druck im subterioren Raum und mit einer solchen subakuten Strömung führt zur Entwicklung eines unteren Keils mit tödlichem Ausgang. In einigen Fällen hat Hirnblutung einen chronischen Verlauf. Das Anfangsstadium ist durch eine geringere Schwere der zerebralen Symptome gekennzeichnet;Symptome der Kleinhirnbeteiligung werden deutlicher gezeigt.

Der Durchbruch des Blutes in das Ventrikelsystem erfolgt mit ausgedehnten Hämatomen( mehr als 30 cm3 Volumen), die in tiefen Hirnstrukturen in der Nähe der Mittellinie lokalisiert sind. Laut NV Lebedeva( 1978) sind Hemisphärenhämatome durch einen Durchbruch in den Ventrikeln des Gehirns in 48-85% der Fälle kompliziert. Durchbruch oberflächliches Blutes in den Subarachnoidalraum von Hämatomen viel seltener, und die Kombination von Blut Durchbruch im Magen-System und Subarachnoidalraum auftreten - in wenigen Fällen. Das klinische Bild in allen solchen Situationen ist durch extreme Schwere des Zustands der Patienten gekennzeichnet. In den meisten Fällen ist die Prognose ungünstig. Eine genaue Diagnose ist nur mit CT und MRT möglich.

massive Blutungen, lokalisierten vor allem in der Nähe System likvoroprovodyaschey, oft schon in den frühen Stadien nach durch akute obstruktive Hydrocephalus komplizierte Krankheit. Blutungen in den visuellen Hügeln und basalen Kernen blockieren die Liquor-Kommunikation auf der Höhe des dritten Ventrikels und des lateralen Ventrikels auf der gleichen Seite. Eine scharfe Verletzung der Zirkulation des Liquors fördert die Dislokation der hemisphärischen Strukturen und die Entwicklung des oberen Keils. Hämorrhagie subtentorial Lokalisierung führt zur Kompression oder Aquaeductus Sylvii zum Blut des ventrikulären III und IV mit einer daraus folgenden Zunahme ihres Volumens und schnelle Bildung von akuter obstruktiver Hydrozephalus Füllung, die Herniation zu senken führt.

Subarachnoidalblutung ist ein Syndrom, das durch das Eindringen von Blut in den Subarachnoidalraum verursacht wird. Merkmale des klinischen Bildes sind mit der Vielfalt der ätiopathogenetischen Faktoren verbunden, die die Krankheit verursachen. In 43% der Fälle entwickeln sich Subarachnoidalblutungen bis zum Alter von 50 Jahren.

häufigste Ursache von nontraumatic Subarachnoidalblutungen sind Pausen Aneurysmen oder arteriovenöse arteriatnyh( jeweils 70-80% und 5-10%).Die Häufigkeit der Infektion toxisch, paraneoblasticheskih, Pilz- vaskuläre Läsionen, die im Subarachnoidalraum befinden, Arteriitis verschiedene Ätiologien, Blutsystemerkrankungen( hämorrhagische Diathese, Thrombozytopenie, Hämophilie, einige Formen von Leukämie, Koagulopathie), Thrombose der zerebralen Venen und Sinus insgesamt 5-10%.In 10-12% der Fälle die Ursache der Krankheit kann nicht hergestellt werden. Durch

Läsionen der Arterien vorbestehende, die im Subarachnoidalraum angeordnet sind, sind sie angeborene Fehlbildungen( Mikroangiopathie, Angiodysplasie, arteriovenöse Mißbildungen arteriellen und).Diese pathologischen Veränderungen können auftreten oder latent manchmal durch unspezifische Symptome der Hirnschädigung manifestiert. Allmähliche Progressionserkrankungen morphologische Struktur der Arterien, die in dem Subarachnoidalraum befinden, in sehr deutlich zu Bluthochdruck( Entwicklung Hyalinose) und ändern charakteristisch für Arteriosklerose [Samojlov VI 1990].

Faktoren, die direkt die Entwicklung der Subarachnoidalblutung provozieren umfassen:

In einigen Fällen spezifische Faktoren provozieren Subarachnoidalblutung, bleibt unklar.

kausale und zeitlicher Zusammenhang dieser Faktoren mit der Entwicklung von Subarachnoidalblutung werden nicht immer erkannt. Erste Wand reißen meningealen Arterie auftreten, nach und nach Zusammenbruch der Integrität des Gefäßes oder Aneurysmabildung abzuschließen führenden anschließend oft durch einen starken Anstieg des Blutdrucks birst. Frontanschluss, und die Gesamt vordere Arterie - in 40-50% der Fälle carotis interna und posterioren kommunizierenden Arterie - 15-20%, Arteria cerebri media - 15-20%, die Haupt und Rückseite:

Daten über die Häufigkeit der Lokalisierung von Aneurysmaruptur sind die Ergebnisse der Angiographie vorgestelltcerebral artery - 3-5%, andere localization - 4-9%.

Masse extravasiert Blut sammelt sich überwiegend in den Subarachnoidalraum in den basalen Zisternen.

Unterschiede Ätiopathogenese Monotypie, die Entwicklung und den Verlauf der Subarachnoidalblutung bestimmen. Dies betrifft vor allem das Tempo der Krankheitssymptome. Für Subarachnoidalblutung aufgrund Aneurysmen Bruch und in den Subarachnoidalraum hemisphärischen Charakteristik akute Blutungen zu brechen. In anderen Fällen - bei infektiösen und toxischen, Pilz-, paraneoblasticheskih Läsionen meningea, Blutkrankheiten, schwere Einstrahlungs - Subarachnoidalblutung entwickelt, in der Regel von der Art der Diapedese. Folglich manifestiert sich die Erkrankung als akute und dauert weniger hart.

erhebliche Bedeutung für die Entwicklung und den Verlauf der Subarachnoidalblutung ist die Menge an Blut in den Subarachnoidalraum gestreamt und deren Verteilung in ihm.

Aus praktischen Elementen sollte als die informativsten syndromic Klassifizierung vorgeschlagen von Nikiforov BM( 1972) in Betracht gezogen werden. Sie identifizierten vier klinische Syndrome:

legitime vier wichtigsten Faktoren hervorzuheben, die die schädlichen Auswirkungen von Subarachnoidalblutung auf das Gehirn zu charakterisieren, der Hirnhaut und des Gehirns arterielle System. Diese sind:

Blut Eindringen in den Subarachnoidalraum - insbesondere durch Ruptur eines Aneurysmas - eine Brutto negative Auswirkungen auf die Hypothalamus-diencephalic zerebralen Struktur. In den meisten Fällen ist es reflexiv in der Natur, sondern eine massive Subarachnoidalblutung in der Basis des Gehirns und kann morphologische Veränderungen in diencephalic-Stamm Strukturen verursachen - perivaskuläre Blutung oder Thrombose, durch perifokalen Ödem begleitet. In jedem Fall eine scharfe Reizung des Hypothalamus und die benachbarten Stielstrukturen( einschließlich dem limbischen-retikulären Komplex) führt zu einer Depression des Bewusstseins und die Störung der Homöostase. Letzteres wird in der Freisetzung in den Blutstrom von überschüssigen Konzentrationen von Neurotransmittern und Hormonen, Prostaglandinen hohe Konzentrationen von roten Blutkörperchen Zerfallsprodukten ausgedrückt, den reflex und humoraler Weg, um den Funktionszustand des kardiovaskulären Systems verändern, sowie zur Entwicklung des zerebralen Vasospasmus beitragen. So gibt es Symptome der Schwere durch Dysregulation Funktionen diencephalic-Stielstrukturen verursacht variierende - Erhöhung des Blutdrucks, Tachykardie, Atmungsstörungen, Hyperglykämie, Hyperthermie, usw.

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wichtigste Faktor, der eine extrem schädigende Wirkung auf dem scharfen Gehirn hat - arterielle Vasokonstriktion, am häufigsten nach aneurysmatischen Subarachnoidalblutung beobachtet. Sie entwickelt sich in der Regel distal zur geschädigten Arteriengegend, erstreckt sich aber oft bis zum gesamten Gefäß- und oft auch zum Nachbargefäß.

Angiospasmus unterschiedlicher Schwere entsteht in verschiedenen Stadien der Erkrankung, nach verschiedenen Autoren, in 12-85% der Patienten mit subarachnoidaler Blutung. Die für Rupturen kleiner Aneurysmen charakteristischen milden und kurzen Angiospasmen können sich nicht als Verschlechterung des Allgemeinzustandes und der fokalen Symptomatik äußern. Eine ausgeprägte und anhaltende Vasokonstriktion führt zu einem starken Anstieg des Gefäßwiderstandes und dementsprechend zu Ischämie Zone distal zu dem betroffenen Abschnitt der Arterie, und oft ausreichend breite Gefäßterritorien. Unter diesen Umständen werden die Voraussetzungen für die Bildung eines „latenten“ Hirninfarkte, dass nach einer gewissen Zeit nach dem Beginn der Subarachnoidalblutung( oft - 4-12 Tage) gebildet.

Der Zeitpunkt des Auftretens von Angiospasmus kann unterschiedlich sein - 2-3 Tage, 7-10 Tage, 14-21 Tage ab dem Zeitpunkt der Erkrankung. Die gefährlichste in dieser Hinsicht ist die Lücke, 5-13. Tag.

Diese Daten belegen in der Praxis sehr wichtige Bestimmungen. Die erste - die vielversprechendsten früh( innerhalb von 72 Stunden) Operationen, um die Ursachen Aneurysmablutung bis persistent Vasokonstriktion durchgeführt zu beseitigen. Die zweite Bestimmung betrifft unmittelbare Indikationen für die Ernennung von Calciumkanalblockern unmittelbar nach der Entwicklung der Krankheit.

Eine bedeutende Rolle im Verlauf der Subarachnoidalblutung wird durch schwere Störungen der Flüssigkeitszirkulation verursacht, die der sich entwickelnden Subarachnoidalblutung folgen. Das Blut, das in die Zerebrospinalflüssigkeit eintritt, erstreckt sich durch den Subarachnoidalraum. Wenn ein Aneurysma Brüche in convexital Abteilung Subarachnoidalraum Blutformen flach Clustern anstelle Spalt in den basalen Zisternen gesammelt und auf der Basis von CSF-System in caudaler Richtung bis zum Ende des Rückenmarks des Tanks verteilt sind. Massive Blutung aus einem Aneurysma in dem Kreis des Willis wird häufig durch das Eindringen des in den basalen Zisternen in IV Ventrikel akkumuliert Blutes begleitet, und dann durch die zerebrale Wasserleitung in der III Ventrikel und durch das Loch in dem interventrikulären Seitenventrikel. Blut dringt auch in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks ein.

katastrophale massive Ansammlung von Blutgerinnseln auf der Basis des Gehirns sind Tamponade IV Ventrikel oder Abkoppeln von zerebralem und spinalen Liquorräume mit der nachfolgenden Entwicklung von akuter obstruktiver Hydrozephalus.

TKUZDG Nutzung und Vervielfältigung von experimentellen subarachnoid in einigen schematisiert erlaubt Blutung, die Frage zu beantworten - wie lange in den Subarachnoidalraum blutet, und das trägt zu ihrer Beendigung. Aufsummiert J. Zentner, J. Schramm( 1992) veröffentlichten Daten zeigen, dass der Durchbruch Blut in den Subarachnoidalraum schnell extrem scharf ist, aber kurzfristig erhöhten intrakraniellen Druck auf den diastolischen oder mittleren arteriellen Druck. Der genaue Mechanismus, der eine schnelle Zunahme des intrakraniellen Druck implementiert, ist noch nicht bekannt, aber es ist, führt es zu einem Abbruch oder den Fluss von Blut in den Subarachnoidalraum zu verlangsamen. Da der intrakranielle Druckanstieg eine Minute dauert, kann der weitere Verlauf des entstehenden pathologischen Prozesses zweifach sein. Erste Ausführungsform - bei einem starken Anstieg des intrakraniellen Drucks aufgrund Vasokonstriktion gleichzeitig und schnell beschädigt Thrombogenese Teils Arterie Blutung auftritt stoppt nach kurzer Zeit( Minuten).Zweite Ausführungsform - bei plötzlicher erhöhten intrakraniellen Druck Blutung nicht ausgesetzt, aber weiterhin jeweils sehr unterschiedlich, die Zeit bis zur Bildung von dichter Fibringerinnsel Ruptur Zone oder Diapedese.

Dann einen dramatischen Anstieg des intrakraniellen Volumens kommt aufgrund extravasated Blut in den Hohlraum des Schädels und dementsprechend ein schneller Anstieg des intrakranialen Drucks wird durch ein ausreichendes Maß an Resorption des CSF mit dem Blut in dem venösen System gemischt nicht kompensiert. Nach der Erhöhung des intrakraniellen Druckfestigkeit stark erhöht die Resorption - 9-10 Zeiten, wenn das massivsten Subarachnoidalblutungen und 5-6 mal mit weniger schweren Krankheit. Erhöhte Resistenz gegenüber Resorption aufgrund Blockade von Erythrozyten, Fibrin und anderen Komponenten des Blutes, „Ansaugung liquor“ Zonen - Arachnoidea Granulierungen, Arachnoidalzotten und anderer CSF Ausflusstrakt „in dem venösen System.

starke Abnahme der Resorption von Liquor, mit der Ansammlung von Blut in ihm Zerfallsprodukten kombiniert, erhöht drastisch die Voraussetzungen für die Entwicklung von Vasospasmus distaler Arterie Bruchzone. Desorganisation

Flottenzirkulation trägt auch zur schrittweisen Bildung von fibroblastischen Prozesszonen Anhäufung von Blutelementen( gistitsitarno-Lymphozyten-Reaktion).Die Bildung von Adhäsionen in der weichen Dura mater verkompliziert die Bewegung der Cerebrospinalflüssigkeit zusätzlich. Große Ansammlung von Blut in der Schädelbasis kann diese Art von reaktiven Veränderungen führen nicht nur in der pia mater, sondern in das Ventrikelsystem Gefäßplexus beteiligt sind. Eine erhöhte fibrinolytische Aktivität

Lauge entsteht als Reflex humorale Antwort auf die Bildung des Fibringerinnsels auf dem Gelände der Arterie Bruch. Dieses Phänomen kann eine Lyse des resultierenden Gerinnsels verursachen und zu wiederholten Subarachnoidalblutungen in dem Bereich führen, der bereits aufgetreten ist.

Zu späteren Zeiträumen können Adhäsionen mit dem vorliegend Membranen Medulla die Gefäße und Hirnnerven, t. E. Die morphologischen Veränderungen ähnlich dem aseptischen leptomeningitom bilden. Im Bereich der Verwachsungen des pia mater bis hin in ihren Arterien an der Stelle der ehemaligen divide oft wiederholte Brüche entstehen, dh wiederkehrende Subarachnoidalblutung. Ihre Ursache ist in erster Linie unterentwickelter Lyse von Blutgerinnseln an der Stelle des Aneurysmas Bruches in einer scharfen Reflex Aktivierung der fibrinolytischen Aktivität des CSF.Rückfälle von Subarachnoidalblutungen werden durch starke Blutdruckerhöhungen begünstigt, insbesondere wenn der Adhäsionsprozess in der milden Hirnhaut nicht ausreichend ist.

Das Konzept der Risikofaktoren entstand auf der Grundlage eines einzigartigen wissenschaftlichen Experiments, das seit mehr als vierzig Jahren in der kleinen amerikanischen Stadt Framingham durchgeführt wurde. Wissenschaftler beobachteten die Gesundheit von Zehntausenden von Menschen. Bis heute haben diese und andere Studien mehr als 280 Risikofaktoren ermittelt, die auf die eine oder andere Weise zu einem Schlaganfall führen( einschließlich Atherosklerose, Bluthochdruck).Jedoch verdienen nur einige von ihnen eine ernsthafte Prüfung.

Dies, zum Beispiel:

- Alter( über 40 Jahre);

- männliches Geschlecht;

- Rauchen ist eine der größten Schande der Menschheit( nach Drogensucht), denn Rauchen ist eine ekelhafte von Menschen verursachte Krankheit. Eine Person erfährt freiwillig und sogar reichlich chronische generalisierte Vergiftung. Als Folge entwickelt er allmählich bis zu mehreren Dutzend Krankheiten, von denen mindestens zehn extrem gefährlich sind, einschließlich Hirnschlag. Es ist sowohl aktives als auch passives Rauchen gefährlich. Die durchschnittliche Lebenserwartung einer rauchenden Person ist 12 Jahre kürzer als die eines Nichtrauchers. Gegenwärtig gibt es einen heftigen Kampf zwischen Gesetzgebern verschiedener Länder, um das Rauchen zu verhindern oder zumindest zu begrenzen. Besonders aktiv und erfolgreich sind in dieser Hinsicht die USA und einige europäische Länder. Durch die Förderung eines gesunden Lebensstils und das Prestige des Rauchens in den Vereinigten Staaten wurde das Rauchen in der Bevölkerung von 65 auf 15% reduziert. Es könnte auf Tabakunternehmen auferlegt wird, ist die größte Fein in der Geschichte - $ 500 Milliarden, mehr als 25 Jahre gezahlt werden, um den Schaden zu kompensieren, verursachte ihre Gesundheit der amerikanischen Bürger.

Tabak ist gefährlich, weil beim Rauchen eine große Menge Nikotin, Schwefelwasserstoff, Kohlenmonoxid und Kohlendioxid und andere schädliche Stoffe freigesetzt werden. Der wichtigste bösartige Faktor von Tabak ist Nikotin. Sein hoher Gehalt fördert die Produktion von Noradrenalin im Körper, dessen Überschuss das Gehirn beeinflusst. Raucher haben eine 15-20% ige Erhöhung der Blutgerinnungszeit, die Gerinnung von Thrombozyten nimmt zu, was zu Blutgerinnseln führt.

Bei Rauchern stieg die Inzidenz von Atherosklerose um das 21-fache gegenüber Nichtrauchern.

Zur Bekämpfung des Rauchens wurden verschiedene Methoden verwendet, spezielle Gespräche mit Rauchern, Hypnotika und Akupunktur, medikamentöse Therapie usw.

Die Wirkung aller Methoden ist relativ gering - eine anhaltende Raucherentwöhnung innerhalb von zwei Jahren wurde von nicht mehr als 20% der Trinker beobachtet. Unsere eigenen Beobachtungen zeigen, dass ein Schlaganfallpatient das Rauchen reduziert und den mit der Situation verbundenen Horror spürt. Das Sprichwort von Professor Forgelson ist bekannt: "Die Hälfte der Patienten hat mit dem Rauchen nach dem ersten Schlaganfall aufgehört, und der Rest - nach dem zweiten."Leider müssen wir hinzufügen: wenn sie überleben.

Dennoch, viele dieser Patienten, die zweimal oder dreimal ihr Leben riskiert haben, hören nicht auf zu rauchen! Trotz der Tatsache, dass Raucher einen Tag ihres Lebens in einer Woche verlieren, entwickeln sich 20% der Gefäßerkrankungen aufgrund von Tabakmissbrauch. Tabak verursacht laut Experten mehr Blutgefäße als erhöhter Cholesterinspiegel im Blut.

Um diese Symptome zu lindern, sollte man sich daran erinnern, dass der Durst nach Rauchen 2-4 Minuten anhält und irgendwann nachlässt. Nehmen Sie etwas mit dem Mund - trinken Sie Wasser oder Saft. Iss Obst oder putze deine Zähne. Passen Sie auf Ihre Hände auf. Spielen Sie mit einer Münze oder einem Bleistift, machen Sie Hausreinigung, reinigen Sie den Arbeitsplatz, waschen Sie die Maschine. Atme tief - das wird helfen, das Verlangen zu rauchen zu überwinden. Trinken Sie mehr Flüssigkeit, lassen Sie sich von irgendetwas ablenken, schlendern Sie durch die Straße oder in das Gebäude.

Kürzlich wurde es sozusagen "modisch", sein Gewicht und seine Möglichkeiten, es überall zu reduzieren, zu diskutieren, nur nicht in der Arztpraxis! Im Allgemeinen ist dies verständlich. Im Land ist der "Boom" des Abnehmens, der entsprechenden Gespräche und Werbung für verschiedene Mittel, dennoch ist der Effekt irgendwie nicht sehr auffällig. Jetzt in der Welt eine große Anzahl von übergewichtigen Menschen - mehr als 1 Milliarde. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation leidet ein Fünftel der Weltbevölkerung unter Übergewicht. In den Industrieländern ist die Hälfte der Bevölkerung übergewichtig. Selbst in China ist die Zahl der fetten Bewohner auf 15% angestiegen. Und was ist mit uns? In Russland nur Frauen mit einem Übergewicht von ca. 45%!

Der Hauptgrund für die Zunahme des Körpergewichts ist die Diskrepanz zwischen der Energie, die von der Nahrung aufgenommen wird, und ihrem Verbrauch. Einfach gesagt, eine moderne Person isst viel, in der Regel ein kalorienreiches Essen, aber das Niveau der körperlichen Aktivität wird immer niedriger.

Übermäßiges Körpergewicht ist ein Risikofaktor. Bei übergewichtigen Menschen funktioniert das Kreislaufsystem mit einer zusätzlichen Belastung. Dies hilft, Cholesterin, Triglyceride von Harnsäure zu erhöhen, das Niveau von gutem Cholesterin zu reduzieren.1986 machten Wissenschaftler eine herausragende Entdeckung. Sie bewiesen, dass auf der Oberfläche der Leberzellen spezielle Rezeptoren vorhanden sind, die "schlechtes Cholesterin" erkennen und annehmen. Nachdem sie "schlechtes Cholesterin" aufgenommen haben, wird er in der Leber gespalten. Die Anzahl der Rezeptoren auf den Leberzellen ändert sich ständig. Wenn die Menge an Cholesterin im Blut die normalen Werte nicht übersteigt, nimmt deren Menge ab. Wenn viel Cholesterin in den Körper injiziert wird oder wenn seine Synthese aus verbundenen tierischen Fetten zunimmt, beginnen sich bei gesunden Menschen sofort neue und neuere Rezeptoren zu bilden, die überschüssiges Cholesterin zerstören. Bei adipösen Patienten nimmt die Fähigkeit, Rezeptoren zu bilden, ab - von moderat bis schwer. In solchen Fällen bleibt der Mechanismus, die Moleküle des Cholesterins im Blut zu umfassen, ständig erhöht und sogar hoch und sehr hoch. In solchen Fällen nimmt die Entwicklung von Atherosklerose und dann ein Schlaganfall zu.Übergewicht ist jedoch nur ein Teil des Problems.

Für die Gesundheit ist es wichtiger, in welchem ​​Teil des Körpers gegessene Brötchen abgelegt werden. Ich muss mich im Spiegel anschauen. Wenn die Form deines Körpers wie eine Birne aussieht, ist es nicht so gruselig.

Aber wenn Fett hauptsächlich durch die Art von "Apfel" auf dem Magen abgelagert wird, dann haben Sie ein signifikant erhöhtes Risiko für Atherosklerose, Diabetes, Bluthochdruck und damit Schlaganfall. Es versteht sich von selbst, dass das Gewicht beobachtet werden sollte. Für die Selbstkontrolle ist es wichtig, nicht so sehr Ihr Eigengewicht zu bestimmen, als den Body-Mass-Index( Gewicht / Höhe, wo das Gewicht in Kilogramm gemessen wird, das Wachstum in Metern).Dieser Indikator sollte zwischen 25 und 30 liegen. Es ist auch nützlich, die Beziehung zwischen dem Umfang der Taille und den Hüften zu kennen. Bei Männern sollte es 0,95 nicht überschreiten, bei Frauen 0,8.Laut der Schlussfolgerung der Weltgesundheitsorganisation, Männer müssen besorgt über die Gesundheit im Bereich der Taille mehr als 94 cm, - Frauen - mehr als 80 cm und aktivere Maßnahmen mit dem Umfang des Bauches mehr als 102 cm( Männer) und mehr als 88 cm( Frauen).

Wenn eine ausgeprägte Fettleibigkeit Haut im Bauchbereich Falten, hat wieder die Form von großen Teilen der Haut mit subkutaner Fettdicke hängt. Ausgedrückte Veränderungen werden von allen Organen und Blutgefäßen beobachtet, Schädigungen der Hirngefäße. Oft sind sie mit Bluthochdruck und Hypercholesterinämie kombiniert.

Um das Gewicht zu reduzieren, ist es daher notwendig, den Kaloriengehalt der Nahrung zu begrenzen und die körperliche Aktivität zu steigern. Der Kaloriengehalt von Diäten für adipöse Patienten sollte ungefähr der gleiche wie in der Tabelle sein.

Tabelle

täglich für die Ernährung von Patienten der Erzeugnisse mit Fettleibigkeit

Tabelle

Optionen für kalorienreduzierten Diäten für adipöse Patienten

Behandlung adipöser Patienten Fasten ungeeignet ist. Die Behandlung mit ihren Medikamenten, die den Appetit reduzieren, ist gefährlich. Psychotherapie ist effektiver. Mit einer flexiblen, selbstbewussten, optimistischen, offensiven Taktik eines Arzt-Psychotherapeuten wird der Patient dem Arzt glauben, und das wird eine gute Wirkung haben.

Physiotherapie Übungen sollten mit allen Methoden der Gewichtsabnahme kombiniert werden. Die therapeutische Wirkung von Körperübungen beruht auf einem signifikanten Anstieg der Energiekosten, der Normalisierung aller Arten des Stoffwechsels, der Erhöhung der Blutfettsenkung und der Steigerung der Arbeitsfähigkeit des Patienten.

Das Problem der Aufrechterhaltung eines normalen Gewichts hängt eng mit der Überwindung der Hypodynamie in der gesamten Bevölkerung zusammen, insbesondere bei Menschen mittleren Alters und bei älteren Menschen.

Stress wird als ein Zustand verstanden, der sich aus der Einwirkung extremer oder pathologischer Reize auf den Körper und der Präsentation von Anforderungen an ihn ergibt. Es kann drei Stadien der Entwicklung haben: das Stadium der Angst, in dem die Anfangskräfte des Organismus mobilisiert werden;Stadium der erhöhten Belastbarkeit;Abreicherungsschritt, die unter der Einwirkung einer starken Stimulus oder verlängerte Exposition gegenüber schwachen Reiz, sowie die Funktionsschwäche der adaptiven Mechanismen des Körpers gekennzeichnet ist.

Eine Stressreaktion kann unter dem Einfluss von Trauma, den Auswirkungen verschiedener pathologischer Reize sowie emotionalem Stress( emotionaler Stress) auftreten. Der Ursprung und die Art der Stressanfälligkeit des Organismus bestimmt, die wiederum auf den vererbten Eigenschaften eines Organismus abhängt, frühe Auswirkungen von Alter und anderen Faktoren abgegrenzt.

Das Auftreten von Stress kann durch emotionale Erregung, Durchblutungsstörungen, erhöhtem Adrenalin, einer der wichtigsten Triggermechanismen der Stressreaktion, verursacht werden. Stress beeinflusst alle Körpersysteme: nervös, vaskulär, Stoffwechsel, hemmt die Aktivität der Großhirnrinde.

Soziale Faktoren können Bluthochdruck und Schlaganfall hervorrufen. In unserem Land hat die Zahl der Spannungen und Depressionen zugenommen. Und das betrifft vor allem Menschen in jungen Jahren. Kommunikation Krankheit mit Stress ist gut durch das Beispiel Südkorea dargestellt: die Vertreter der ärmsten der Länder am meisten vom Krieg betroffen, die Autopsie deutliche vaskuläre Läsionen zeigten, obwohl die wichtigsten Produkte, die sie liefern, sind Reis und Kohl und Fleisch, Milch und Butter sie nur selten verwenden. Zweifellos hat die Entwicklung von Atherosklerose Manifestationen, Schlaganfall, insbesondere zerebraler vaskulärer Läsionen, einen Wert von Stresssituationen mit professionellen Bedingungen verbunden.

Dies ist am ausgeprägtesten bei Menschen mit intellektueller Arbeit, bei Stadtbewohnern im Vergleich zur ländlichen Bevölkerung. In den letzten Jahren hat sich das Bild etwas geändert, da die Städter körperliche Bewegung begann, mehr Aufmerksamkeit auf ihre Gesundheit zu achten, tun, die richtige Ernährung zu beobachten, die Literatur über die Prävention von Krankheiten zu lesen. Es gab viele Medikamente, die Depressionen vorbeugen und Ängste( Coaxil, Stimuloton, Afobazol und viele andere) beseitigen, die das Nervensystem stärken. Darüber hinaus werden Multivitamine und Mikroelemente verwendet.

Prävalenz körperlicher Inaktivität in den modernen Bedingungen steigt aufgrund Urbanisierung, allgemeine Einführung in die täglichen Aktivitäten des menschlichen Transportmitteln, Automatisierung und Mechanisierung der Arbeit. Die Verringerung des Anteils der nicht-motorisierte Handarbeit wird durch eine relative Erhöhung der Zahl der Arbeitsplätze auf die Umsetzung von Bedienfunktionen, sowie mit Intellektuellen in der modernen Gesellschaft im Zusammenhang begleitet. Verbesserung der Lebensbedingung, die wachsende Rolle der modernen Kommunikationsmittel( Computer, Telefon, Fernsehen) beitragen objektiv die Verbreitung einer eher passiven Formen der Freizeit als soziale und intellektuelle Bedürfnisse der Bevölkerung mehr vollauf zufrieden unter den Bedingungen relativ weniger mobilen Lebensstil.

In dieser Hinsicht entwickelt sich das Problem der Hypodynamie zu einem sozialen Problem, dessen erfolgreiche Lösung von den gemeinsamen Anstrengungen von Ärzten, Psychologen, Soziologen sowie Vertretern von öffentlichen und sportlichen Organisationen abhängt.

Hypodinamie führt zu einer Verringerung des Energiestoffwechsels und der Notwendigkeit für Nahrung, die Entwicklung von entblößten Gefäßen, einschließlich des Gehirns, und fördert die Entwicklung von Atherosklerose, Schlaganfall.

Therapeutische und vorbeugende Maßnahmen für Hypodynamien sind vielfältig.

Der Hauptwert unter ihnen gehört dem körperlichen Training. Die Art des Trainings variiert in Abhängigkeit von den spezifischen Bedingungen für den Beginn der Hypodynamie( Hygienische Gymnastik, Industrieturnen, Gesundheits- und Bewegungstherapie).

Einige unspezifische Maßnahmen haben auch eine positive präventive Wirkung - Härtung, UV-Bestrahlung, Inhalation von Gasgemischen, Sauerstoffarmut, Atemgymnastik, etc. In der Ernährung sollten Früchte, Gemüse, Kaliumsalze, Kalzium, Phosphate und Vitamine enthalten sein, deren Verlust mit Hypodynamie zunimmt.

Wenn das Rauchen mehr oder weniger klar ist: Es muss einfach aus unserem Leben gestrichen werden, dann wird es wahrscheinlich nicht mit Alkohol gemacht. Wir haben wiederholt in unserem Land Verbote auf den Gebrauch von Alkohol beobachtet. Diese Option von Staatsverboten in Russland und Appelle zur Moderation funktionieren nicht.

In modernen Empfehlungen ist es sicher, täglich bis zu 30 ml( 15 ml für Frauen) reinen Alkohols zu sich zu nehmen. Ein Mann kann 70-75 ml Getränke mit einer Festung von 40 ° oder 280 ml Wein mit einer Stärke von 12 ° oder 700 ml Bier mit einer Stärke von 5 ° pro Tag trinken.Übermäßiger Alkoholkonsum kann zu einem Schlaganfall, einem Herzinfarkt führen.

Wenn Sie Medikamente einnehmen, können die Folgen nicht positiv sein.

Bei Alkoholabhängigen steigt die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu entwickeln, um den Faktor 1,7, verglichen mit wenigen oder gar keinen.

Vererbung - in allen Organismen vorhandenes Eigentum, um in einer Reihe von Generationen die Kontinuität der gleichen Zeichen und Merkmale ihrer Entwicklung zu gewährleisten. Es wird durch die materiellen Faktoren bestimmt, die Gene genannt werden. Sie enthalten alle erblichen Informationen. Der Träger der Geninformation ist DNA.DNA ist ein komplexes molekulares intrazelluläres System, das die Speicherung und den Verkauf von Informationen sicherstellt. Materielle Träger der Vererbung enthalten Informationen zur Entwicklung nicht nur normaler, sondern auch pathologischer Zeichen.

Während der Entwicklung interagiert der Genotyp ständig mit der Umgebung. Unter seinem Einfluss verändern sich erbliche Veränderungen. Betrachten wir zum Beispiel Hypercholesterinämie. Diese Krankheit manifestiert sich oft mit einer konstanten Wirkung von negativen oder schädlichen Umweltfaktoren( körperliche oder geistige Müdigkeit, Verletzung der Ernährung, etc.).Es kann einer Gruppe von Krankheiten mit erblicher Veranlagung zugeschrieben werden. Zu dieser Gruppe gehören Hypertonie, Fettleibigkeit und viele andere.

Familie Hypercholesterinämie gehört zu den häufigsten erblichen Störungen des Fettstoffwechsels. Die Basis ist die Mutation des Gens. Bei einigen Patienten treten die klinischen Anzeichen von Atherosklerose schon in jungen Jahren auf, während sie in anderen Fällen im 4. bis 5. Lebensjahrzehnt auftreten.

Beim Blick auf den Patienten wird auf die tuberkulösen und sehnigen Xanthome hingewiesen, die im Bereich der Füße, Augenlider, Bürsten, Ellbogen und Kniegelenke lokalisiert sind.

Die Diagnose basiert auf dem erkannten Xanthom, hohem Blutcholesterinspiegel, einer Familienanamnese, einer Familienanamnese, einer genetischen Anamnese. Familienhypercholesterinämie wird als primär bezeichnet. Sekundäre Hypercholesterinämie entsteht als Folge eines Ernährungsfehlers mit übermäßigem Verzehr von Spaltfetten, Fettleibigkeit, übermäßigem Alkoholkonsum, Diabetes mellitus usw. Das Risiko, bei dieser Personengruppe Gefäßerkrankungen zu entwickeln, ist sehr hoch. Daher ist eine lipidsenkende Behandlung vorgeschrieben. Die Medikamente der Wahl sind Statine.

Zu den Gründen, die zum Auftreten eines Schlaganfalls beitragen, gehören zunächst:

1. Atherosklerose der Hirngefäße. Eine Person wird mit sauberen, elastischen Gefäßen geboren. Im Laufe der Zeit lagern sich Fettstoffe( Lipide) in der Gefäßwand in Form von gelben Streifen ab.

Allmählich werden diese Streifen unter dem Einfluss vieler Faktoren zu Plaques-Atheromen. Sie sind die Hauptursache für die Krankheit, die "Atherosklerose" genannt wird. Gefäße verlieren ihre Elastizität, werden brüchig, ihr Lumen nimmt ab.

Intrigue Atherosklerose ist, dass es nach und nach entwickelt, Symptomen, unmerklich das Kreislaufsystem unterminiert und wie ein Blitz aus heiterem Himmel kann auf der Person fällt, nur seinen Schlaganfall.

Im XX Jahrhundert., Mit den neuen Lebensbedingungen, verbunden mit dem raschen wissenschaftlichen und technologischen Fortschritt, die modernen Zivilisation, für Atherosklerose angenommen bösartigen Charakter, seine Progressionsrate dramatisch zugenommen hat, begann die Krankheit in einem jüngeren Alter zu entwickeln. Es wurde, dass im Moment 20% der Männer 30-34 Jahre ergeben Atheromatoseplaques Klasse IV-V( dh die komplizierteste und lebensbedrohliche) im Alter gefunden. Vor hundert Jahren hatten Frauen praktisch keinen Schlaganfall. Jetzt ist diese Krankheit nicht nur während der Menopause, sondern auch vor ihrem Beginn üblich und für sie geworden. Zuvor war diese Krankheit das Los von Intellektuellen, Stadtbewohnern. Gefäßkrankheiten werden heute mehr und mehr von körperlicher Arbeit und ländlichen Bewohnern beeinflusst. Was ist der Grund für eine solche Veränderung in der Zusammensetzung der Opfer von Atherosklerose?

Zum Grad ihrer Ausbildung. Es ist kein Geheimnis, dass höher gebildete Menschen mehr lesen, einschließlich Literatur zu Gesundheitsfragen. Sie sind besser informiert über die Zunahme von Gefäßerkrankungen in der Gesellschaft, über ihre Ursachen und Methoden der Prävention.

Deshalb zeigen solche Menschen große Sorge um ihre Gesundheit. Menschen mit körperlicher Arbeit sind normalerweise weit davon entfernt, in ihrem Gesundheitsverständnis etwas zu tun, das sich selbst erfüllt, ewig ist und keine Pflege braucht. Die Ursachen für den malignen Verlauf der Atherosklerose und damit zusammenhängender Erkrankungen sind die Bedingungen des modernen Lebens und erbliche Familienanfälligkeit.

Hoher Cholesterinspiegel im Blut ist die Hauptursache für Arteriosklerose. In der Norm von Cholesterin im Blut ist 5,2 mmol / l;

unbedeutende Hypercholesterinämie - 6,5-6,7 mmol / l;mäßig - 6,7-7,8 mmol / l;Schwer -> 7,8 mmol / l. Bei der Entwicklung von Atherosklerose von Hirngefäßen und anderen Organen nehmen verschiedene Cholesterin- und andere fetthaltige Substanzen, die im Körper selbst synthetisiert werden, teil.

Außerdem wird der hohe Gehalt an Cholesterin im Blut durch die in ihnen enthaltenen und so genannten Fettsäuren begünstigt. Fettsäuren finden sich in großen Mengen in Milchprodukten, in Fett aller Tiere. Die einzige Ausnahme ist Fischöl, reich an gesättigten Fettsäuren mit anti-atherosklerotischen Eigenschaften.

Alle Pflanzenöle wirken auch als Antiatherosklerotikum.

Cholesterin( Lipid) oder Fett erfüllt wichtige biochemische Funktionen im menschlichen Körper. Er ist frei und gebunden. Frei ist notwendig für die Bildung von Hormonen und Gallensäuren, es ist ein Teil des Nervengewebes und aller Zellmembranen des menschlichen Körpers;assoziiertem Cholesterin( Cholesterin-Verbindung mit Gallensäuren) überwiegt für die Zellen der Nebennierenrinde, im Plasma, in atherosklerotischen Plaques. Triglyceride( Ester von Gallensäuren und Alkohol) sind ein Teil von Lipoproteinen. Fettsäuren werden im Körper aus den Produkten der Zersetzung von Kohlenhydraten synthetisiert und kommen mit Nahrung. Fettsäuren sind am Fettstoffwechsel beteiligt. Lipoproteine ​​

- eine Lipid-Protein-Bildung, bestehend aus Proteinen, Cholesterin, Triglyceride usw. Der höchsten Wert in der vaskulären Pathologie hat hohe und niedrige Dichte Lipoproteine ​​..

Low-Density-Lipoproteine ​​bestehen hauptsächlich aus Cholesterin und Proteinestern. Normalerweise sollte das Blut von Cholesterin mit niedriger Dichte weniger als 2,2 mmol / l betragen. Alles, was höher als dieser Wert ist, ist eine Pathologie und unterliegt der Korrektur mit Diät und speziellen Medikamenten. Je höher der Index, desto intensiver sollte die Behandlung sein.

Low-Density-Lipoproteine ​​werden verwendet, um sich an der Innenwand der Arterie anzusiedeln und Plaques zu bilden - Fett-Protein-Komplexe. Dies sind die sogenannten "schlechten" Cholesterinwerte.

Gegengewicht zu "schlechtem" Cholesterin ist konventionell das sogenannte "gute" Cholesterin.

Lipoproteine ​​mit hoher Dichte.

Hierbei handelt es sich um anti-atherogene Lipoproteine, die den Cholesterintransport von der Gefäßwand in die Leber zurückführen und aus diesem als Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden werden. Normalerweise ist hochdichtes Cholesterin 0,9-1,9 mmol / l. Gutes Cholesterin wird im Körper unter dem Einfluss von systematisch moderat mäßig intensivem körperlichem Training produziert. Sehr intensives Training und / oder Bewegung unterdrücken im Gegenteil die Synthese dieses nützlichen Cholesterins im Körper. Klinische Labors bestimmen bereits das Niveau des Cholesterins im Blut, deshalb sollten Patienten die Ergebnisse ihrer Geschichte richtig verstehen. In den USA herrscht die Kultur der Gesundheit und des normalen Cholesterins. Amerikaner vermeiden es, Lebensmittel zu kaufen und zu essen, die Cholesterin und tierische Fette enthalten, aus denen es im Körper produziert werden kann. Selbst auf Flaschen mit Mineralwasser und anderen Getränken haben sie geschrieben "enthält kein Cholesterin".

Sollten wir über diesen Zustand der Dinge überrascht sein, dass wir die höchste Sterblichkeit in der Welt der Atherosklerose und ihrer Komplikationen haben? Natürlich ist es absolut notwendig, so schnell wie möglich genau diese sorgfältige Einhaltung der medizinischen Empfehlungen in unserer elenden und sorglosen Gesellschaft von der unglaublichen Verbreitung von Atherosklerose befreit zu kommen, die wie Schlaganfall zu schweren Komplikationen führen.

Folgende Zielwerte für das Gesamtcholesterin wurden festgelegt:

Der folgende Bestandteil in Blutlipiden( Fetten) ist Triglyceride( Norm 0,5-2,1 mm / L).Selbst bei normalen Konzentrationen aller Arten von Cholesterin, aber hohen Triglyceridspiegeln im Blut, ist es möglich, Atherosklerose und folglich Schlaganfall und andere Gefäßerkrankungen zu entwickeln. Ihr Gehalt im Blut steigt mit Alkoholmissbrauch, mit Diabetes, Fettleibigkeit, Sucht nach fetthaltigen Lebensmitteln usw. Doch

Bedeutung hypertriglyceridemia( hohe Triglyceridspiegel im Blut) bei der Entwicklung von Arteriosklerose und ihre Komplikationen niedriger ist als die hohe Relevanz des „schlechten“ Cholesterins oder geringe Mengen an „gute“ Cholesterin.

Ärzte verwenden auch den Begriff kombinierte Hyperlipidämie, wenn der Patient ein hohes Niveau von zwei "schlechten Fetten" - Low-Density-Cholesterin und Triglyceriden hat.

Wenn hohe( high) Cholesterin und( oder), Triglyceride mit einem Mangel an Konzentration im Blut kombiniert „gute“ Cholesterin( Bn), sagt Dyslipidämie( in verschiedenen Richtungen, aber schädliche Veränderungen in Blutfettspiegeln von Fett).Projektionen mit kombinierter Hyperlipidämie ernsthafter Behandlung von Patienten sind schwierig, aber wenn es möglich ist, die abnormalen Blutspiegel verschiedenen Lipide zu normalisieren, dessenderen Erfolg in Echt Prävention vorhersehbare Komplikationen ausgedrückt, weit über die oben genannten Schwierigkeiten übersteigt.

Behandlung von Atherosklerose - eine sehr schwierige Aufgabe, die nur von einem qualifizierten Servicetechniker mit einem absoluten Verständnis und die sorgfältige Beachtung der medizinischen Patienten Empfehlungen für einen langen Zeitraum. Zusammen mit der Diät müssen Statine( Pravastatin, Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin, etc.) eingenommen werden. Der Haupteffekt von Statinen ist, dass sie die Bildung von "schlechtem" Cholesterin in der Leber verhindern.

Arterielle Hypertonie ist besonders gefährlich, da sie das Risiko einer Hirndurchblutung( Schlaganfall) stark erhöht.

Bei den Ursachen von Hypertonie und Arteriosklerose gibt es viele gemeinsame Mechanismen der Entwicklung, einschließlich der endothelialen Dysfunktion. Endothel der Arterien ist die oberflächlichste Schicht ihrer inneren Wand. Es besteht aus einem dünnen Film - alles in einem Käfig. In Gegenwart von Risikofaktoren isoliert Endothel die biologischen Substanzen, die negativ auf die Arterien wirken. Dies wird von einem Anstieg des Blutdrucks begleitet.

Die Kombination dieser beiden Krankheiten erhöht das Risiko eines Schlaganfalls um das Fünffache. Bluthochdruck hat eine andere Herkunft. Aber unabhängig von seiner Natur, bei allen Menschen mit dem hohen arteriellen Blutdruck beschleunigt sich die Entwicklung der Atherosklerose, ihre Schwere nimmt zu. Je höher der Blutdruck und je länger er anhält, desto stärker entwickeln sich Atherosklerose und häufigere Komplikationen.

Es gibt eine Vielzahl von Medikamenten, die es ermöglichen, für jeden Patienten eine individuelle Behandlung zu wählen. Aber, wie Beobachtungen verschiedener Kliniker zeigen, gibt es große Probleme bei der Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck, abhängig von den Patienten selbst.

erste Hälfte der Patienten, die an Bluthochdruck leiden, weiß nur nicht über seine Krankheit, und daher natürlich, wird nicht behandelt. Die zweite Hälfte der Patienten sind diejenigen, die von ihrer Krankheit wissen, aber überhaupt nicht behandelt werden. Noch interessanter.

Von Patienten mit Hypertonie und Medikamenteneinnahme wird nur die Hälfte effektiv behandelt. Tatsache ist, dass die meisten Patienten nicht zahlen Aufmerksamkeit auf seinen hohen Blutdruck, obwohl nichts von seiner Existenz, und diejenigen, die eine Behandlung erhalten, wörtlich „wiese“ mit Drogen auf eigenen Faust - Ausfälle vayutsya von Behandlungsbeginn und bald gestopptBehandlung oder signifikant reduzieren die Dosis von Drogen;viele in der Reihenfolge der "Experimente" arrangieren Behandlungsbrüche, "um zu sehen - was passieren wird."Die Gründe für eine solche unverantwortliche und gefährliche Geächteten in unserer armen Disziplin verwurzelt, falsche Vorstellungen über ihre eigenen Krankheiten, Misstrauen gegenüber Ärzten für die Behandlung, in einer atemberaubenden Naivität vergeblichen Hoffnung auf ein Wunder. Und tatsächlich, ist es nicht so? Schauen wir uns die Argumente unserer Patienten suchen, um ihre falschen Handlungen zu rechtfertigen( durch den Grad der Häufigkeit ihres Auftretens bei Patienten Geschichten):

auf das Schärfste sein sollte, zu beachten, dass alle oben genannten Gründen( und viele sind nicht hier der Kürze halber gezeigt) absolut unhaltbar ist, und die Handlungen der Patienten auf Selbstund Einstellung der Änderung der Behandlung kann gefährlich sein( zum Beispiel Betablocker plötzliche Kündigung führt zu einem unerwartet hohen Anstieg des Blutdruckes und das Herz stark häufigen Betriebes durch die so genanntenemogo "cancel phenomenon").Offensichtlich gibt es zahlreiche objektive und subjektive Gründe für das unkorrekte Verhalten der Patienten in Bezug auf die Behandlung. Leiter unter ihnen - low culture, der Mangel an überzeugenden mit ihrer Gesundheit zu tun, und die interessierte Partei wahrnehmen( dh der Patient, seine Verwandten. .) Informationen über die Zwecke, Ziele, wichtige Wirkmechanismen und die Ergebnisse der Behandlung. Letzteres hängt weitgehend vom Verständnis zwischen Arzt und Patient ab. Axiom Glaubwürdigkeit der medizinischen Beratung in den Augen des Patienten in den alten Tagen war „weil der Arzt die Hände sind auch das Gift nehmen.“Moderne Ärzte Glaubwürdigkeit verloren haben, aber wenn er ein absolutes war, ist es immer noch alle an den Patienten geduldig erklärt die Parteien vorschreiben Maßnahmen( einschließlich den Verfahren für die Beendigung oder die Dosis ändern) ist eine elementare Aufgabe des Arztes. Geschieht dies nicht, dann liegt ein klarer Arbeitsmangel beim Arzt vor.

Es gibt ein weiteres Axiom bezüglich des Patienten: "Sie zweifeln - konsultieren Sie immer Ihren Arzt".Dies bedeutet, dass in Zweifelsfällen empfohlen wird, Ihre Einschränkungen zu überwinden und den Arzt direkt zu bitten, alle oben genannten Punkte zu klären. Natürlich, dass eine Vertrauensbeziehung so möglich, mit einem gut geführten Gesundheitssystem, wo Patienten und Ärzte als Partner in einer gemeinsamen Sache handeln. Leider ist das bestehende Gesundheitssystem in dem Land weit von diesem Modell entfernt. Daher sollte ein Patient mit Bluthochdruck die folgenden Regeln kennen und in Übereinstimmung mit ihnen handeln.

Hypertonie auch ohne Atherosklerose ist eine unabhängige und ziemlich häufige Erkrankung:

richtige und langfristige( mehr Jahre) Behandlung der Anfangsphase der Hypertonie bei 30% der Patienten zu einer vollständigen Heilung der Krankheit führen kann;

In den letzten Jahrzehnten Studien zeigten eine enge Beziehung des Herzens( Herz) und zerebrovaskuläre( Gehirn) Pathologie: koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Herzinfarkt, instabiler und stabiler Angina pectoris und Herzrhythmusstörungen, Herzumbau. Eine Unterschätzung der Herzpathologie bei einem Patienten mit Schlaganfall kann einen wiederkehrenden Schlaganfall verursachen. Vorhofflimmern ist die Hauptursache für thromboembolische Schlaganfälle. Das Risiko eines erneuten Schlaganfalls bei Patienten mit Vorhofflimmern ist hoch und beträgt etwa 12% pro Jahr.

Daher sollten alle diese Kategorie von Patienten unter besonderer Kontrolle von Therapeuten und Neurologen sein. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass alle Patienten mit Vorhofflimmern, und zwar unabhängig davon, ob sie Sinusrhythmus gestellt haben, oder sie weiterhin Medikamente erhalten verlangsamen die Herzfrequenz, die Sie orale Antikoagulantien bei gleichem Risiko eines erneuten thromboembolischen Ereignisse erhalten müssen.

Bei Aufnahme in die Behandlungsabteilung werden Patienten untersucht. Ihr Ziel - der Gesamtzustand des Patienten zu bewerten und festzustellen, ob eine Verletzung der Hirndurchblutung, was ist seine Natur( hämorrhagische oder ischämische).Dies geschieht durch eine Labormethode: die Analyse von Blut und Zerebrospinalflüssigkeit;instrumentelle Untersuchungsmethoden - Computertomographie( CT), Magnetresonanztomographie( MRT) und Ultraschalldoppler.

Computertomographie. Bei diesem Verfahren wird Röntgenstrahlung wird durch spezielle Sensoren mit hohen Empfindlichkeit und die Fähigkeit, detektiert jede Nuance Absorption von Röntgenstrahlung von verschiedenen Strukturen des menschlichen Körpers zu erfassen. Weitere Informationen werden vom Computer verarbeitet und als Bild auf dem Bildschirm angezeigt.

1979 die Erfinder dieser Methode Allan Cormack und Godfrey Hounsfield wurde der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin-Preis ausgezeichnet.

Die Magnetresonanztomographie( MRT) wurde auch mit dem Nobelpreis für Medizin ausgezeichnet. Diese Entdeckung war ein Durchbruch in der Medizin, Diagnose und Behandlung. Zurzeit werden jährlich 60 Millionen diagnostische Tests mit der MRI-Methode durchgeführt. Das Verfahren ist auf der Fähigkeit der Wasserstoffkerne basiert, die in allen Organen und Geweben des Körpers gefunden werden elektromagnetische Reaktion nach Exposition gegenüber einem Magnetfeld und Radiowellen zu erzeugen. Diese Antwort in Form von Energiestrahlung wird von speziellen Sensoren wahrgenommen und in digitale Werte umgewandelt mit anschließender Ausgabe des Bildes auf den Bildschirm von Tomographen. Jede Methode ist auf ihre Art gut, hat ihre positiven und negativen Seiten.

Doppler-Ultraschall( US) - eine Visualisierung von Ultraschallwellen durch die verschiedenen inneren Strukturen des Körpers reflektiert und von ihnen absorbiert wird. Eine solche Studie ist völlig harmlos.

Doppler - eine Art Ultraschall, die das Lumen des Schiffs zu sehen erlaubt, den Grad der Kontraktion und Blutflußzustandes zu beurteilen. Das Wesen der Effekt ist, dass, wenn sie den sich bewegenden Körper Welle getroffen( Ton oder Licht) ändert seine Eigenschaften. Diese Änderungen werden von den Sensoren erfasst und auf dem Bildschirm angezeigt.

von instrumentellen Methoden umfassen:

Spezifikum des Hubs ist die rasche Verschlechterung der Patienten, frühe Auftreten von Verletzungen der Vitalfunktionen und schweren extrazerebralen Komplikationen. Er bestimmt die Notwendigkeit für die frühestmögliche Diagnose, Notfallversorgung und die Kontinuität der diagnostischen und therapeutischen Interventionen in der präklinischen und Krankenhaus.

Die Lösung dieser Probleme wird durch das Funktionieren des Systems der Bühnenversorgung für Patienten mit Schlaganfall gewährleistet.

überwiegende Mehrheit der Fälle von Schlaganfall in der präklinischen spezialisierten Versorgung - Ärzte linearen Brigade Ambulanz oder Notaufnahme. Für zusätzliche Erkennungshauptformen der akuten Hirnläsionen entwickeln, einschließlich Schlaganfall, ein diagnostischen Algorithmus, der die Erkennung der Art der Krankheit in den schwierigsten klinischen Situationen fördert( Tab. 13).In Fällen, in denen es keine medizinische Geschichte Informationen sind, ist der Patient bewusstlos vor Ort Erste Hilfe, die Verwendung von einfachen Diagnosetechniken ermöglicht es Ärzten Brigaden Notfallversorgung linear die Ursache der akuten Ausbruch von Hirnschäden in 72-79% der Fälle zu identifizieren. Strokes( ohne Angabe des Typs) werden in 87-91% der Fälle korrekt diagnostiziert. Somit wird ein Profil-Krankenhausaufenthalt in Übereinstimmung mit der Art von akuten Hirnläsionen bereitgestellt.

Tabelle

Algorithmus für die Diagnose von Notfallbedingungen bei Patienten mit Bewusstseinseintrübung( Stupor, Koma), abhängig von den Ergebnissen der neurologischen Forschung und

Körpertemperatur All Patienten auf der Straße und an öffentlichen Plätzen( Büros, Geschäfte, Straßenverkehr, Bäder) dringend transportierten lineare TeamsNotfall- oder Notfallversorgung in den nächsten Krankenhäusern.

sind krank zu Hause Ärzte linearer Brigaden Notfallversorgung, und in einigen Fällen lokale Therapeuten und Neurologen Kliniken vor dem Transport ins Krankenhaus spezialisierte Hilfe. Von den Ärzten der obigen Kategorien gibt es keine Notwendigkeit, die Art des Schlaganfalls( ischämisch - hämorrhagisch) zu spezifizieren. Ausreichend ist die Aussage "akuter Hirndurchblutungsstörung".Sie führen daher nur eine Notfalltherapie durch. Die Richtungen und die Höhe der notfallmedizinischen Interventionen hängen jeweils vom Grad der Schwere des Zustands der Patienten und der Schwere der spezifischen Syndrome ab. Es sollte betont werden, dass alle empfohlenen therapeutischen Methoden in den Standards der medizinischen Notfallversorgung im präklinischen Stadium vorgesehen sind.

Ernennung Aktivitäten im Zusammenhang mit spezieller Hilfe und auf die Hospitalisierung von Patienten getroffen werden, gerechtfertigt angesehen werden, da sie in der Regel durchgeführt werden nach Beginn des Schlaganfalls in den ersten Stunden aus, das heißt, innerhalb des „therapeutischen Fensters“ von sechs Stunden. Damit werden Voraussetzungen für eine effektivere Therapie in Krankenhäusern geschaffen.

Die beste Option ist die Durchführung einer Notfalltherapie mit anschließender Krankenhauseinweisung.

Wenn jedoch der Arzt, erste Hilfe zu leisten, hat genug spezialisierte Techniken der Notfallversorgung, oder am Point of Care sind nicht die notwendigen Bedingungen( zum Beispiel des unhygienische Zustand des Zimmers, wo der Patient, wobei die Möglichkeit einer intravenösen Infusion) - die Notaufnahme zeigt.

Kontraindikationen für den Transport von zu Hause aus sind atonische Koma( 5-4 Punkte auf der Skala von Glasgow);unlösbare Vor-Ort-Erste-Hilfe-plötzliche Atemversagen, Lungenödem, Status epilepticus und plötzlicher Blutdruckabfall.

Spezialisierte Betreuung in der präklinischen Phase wird von neurologischen( Neuroreanimations-) Ambulanzteams in Großstädten geleistet. Die diagnostischen Aufgaben, die von den Ärzten der neurologischen Teams gelöst sind, sind in der Tabelle charakterisiert. Tabelle

Diagnoseaufgaben von Ärzten durchgeführt neurologische Crew über instrumentale und Labormethoden

in Tabelle angegeben. Informationen können auf der Grundlage eines Minimum von Labor- und Instrumentendaten mit einer Genauigkeit von 87-92% Hub von einer anderen Insel der Entwicklung Hirnläsionen unterscheiden, und das Profil der Notaufnahme zu bestimmen.

Das Ausmaß der Notfallversorgung durch neurologische Ambulanzteams ist in Abschnitt 13.2 beschrieben.

Profil Krankenhausaufenthalt.Ärzte Erste Hilfe für den Kranken Schlaganfall bietet, ist es wichtig, die richtige Wahl des Profil der Hospitalisierung von Patienten mit akuten ischämischen Schlaganfall zu machen.

Das Profil des Krankenhausaufenthalts wird durch die Schwere des Zustands der Patienten bestimmt. Indikationen für das Profil Hospitalisierung von Schlaganfallpatienten sind in Tabelle zusammengefasst.

Tabelle

Indikationen hospitalisierten Schlaganfallpatienten Profil

Beachten Sie, dass die Ergebnisse einer Umfrage in der präklinischen Phase durchgeführt, wegen des Mangels an medizinischer Vorgeschichte Informationen und / oder bei der Schwere der Patienten in einigen Fällen nicht erlaubt Hub von den anderen Notfällen zu unterscheiden wegen Hirnläsionen -schwerer geschlossener Schädel-Hirn-Verletzungen, Enzephalitis, Meningoenzephalitis, schwere endogener oder exogener Rausch.

In solchen Situationen werden Patienten in multidisziplinären Krankenhäusern hospitalisiert, die in der Lage sind, die Diagnose zu klären.

Bei der Aufnahme ins Krankenhaus Patient schrittweise Diagnostik werden, der bestimmt:

Phased Diagnoseprinzip bestimmt die therapeutische Strategie, insbesondere die Verwendung, falls erforderlich, Notfallneurochirurgie.

1. Stufe. Anamnestische Daten und Ergebnis in nachweisbaren Symptomen somatoneurological Umfrage die Diagnose des Schlaganfalls und seine Art( ischämisch oder hämorrhagisch) bestätigt.

2. Stufe. Die Klärung der Art des Schlaganfalls auf der Grundlage einer umfassenden Analyse der Krankengeschichte, Informationen über die Schlagfrequenz, der Art und Schwere der neurologischen Symptome, sowie über die Ergebnisse der modernen diagnostischen instrumentelle Methoden.

Anamnestische Daten und somatoneurologische Symptome, die die Art des Schlaganfalls

klären

Legende: "+" - seltenes, mäßig ausgeprägtes Symptom;"++" ist ein ausgeprägtes Symptom.

genaue Planung von diagnostischen und therapeutischen Interventionen kann den Algorithmus, der von der American Association of Neurologen empfohlen beitragen.

klinische Symptome, Ergebnisse Echoenzephalografie und in verschiedenen Zeiträumen von Liquor Studien für ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall seit

krankheitsspezifische Merkmale des Hubs ist die schnelle Variabilität der klinischen Symptome. Da die Erste-Hilfe ist seit der Krankheit zu unterschiedlichen Zeiten für die Patienten, die Art und Schwere der Symptome, zu einem großen Teil, anders. Um die Art des Anschlags in der Frühzeit( erste 6 Stunden) und spätere Stadien( zweiter Tag) in der Tabelle zu klären.generalisierte klinische Symptome und Ergebnisse der Studie von Zerebrospinalflüssigkeit in den angegebenen Zeiträumen.

Zeit verwendet, um eine Reihe von technischen nichtinvasive Bildgebung Techniken, so dass die morphologischen Veränderungen in Hirnarterien bestimmen und intrakraniellen Arterien, Veränderungen in der Hirndurchblutung, Veränderungen im Hirngewebe und Liquor-System, der Zustand des Energiestoffwechsels in einem Bereich des Gehirns.

In Übereinstimmung mit den physikalischen und technischen Prinzipien unterscheiden zwischen Röntgenmethoden( craniography; zerebrale Angiographie, Computertomographie), radiologischen Verfahren( Radioisotopentechniken, einschließlich Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie, Positronen-Emissions-Tomographie), MRI-Techniken( MRIund Magnetresonanz-Angiographie), Ultraschallverfahren( Doppler-Ultraschall zu untersuchen, die den Zustand der Hauptverkehrsadern des Kopfes, Ultraschall ehotomgraphie, transcranial Doppler-Ultraschall, Duplex-Scannen, transcranial Sonographie mit Scanfarbdoppler in Echtzeit).Detaillierte Eigenschaften dieser Methoden, die sich aus deren Verwendung in bestimmten klinischen Situationen und in verschiedenen Formen von Gefäßverletzungen und Gehirnstrukturen N. V. Vereschagin im Detail beschrieben, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) und A.Von Holin( 1994).

C für die Diagnose und Differentialdiagnose von Schlaganfällen der oben genannten Methoden sind in der täglichen Praxis craniography, Computertomographie( CT), Magnetresonanztomographie( MRI), Magnetresonanz-Angiographie, TCD( Doppler cerebral), Angiographie verwendet. Zusätzlich werden Echoencephaloskopie und EEG verwendet.

Ziel definiert, ist vielleicht früher Differenzierung von ischämischen von hämorrhagischem Schlaganfall. Es sind diese Daten, die den Zweck der differenzierten Therapie bestimmen.

craniography notwendig Manipulation der Schädelknochen aufgrund von Verletzungen im Herbst wegen des raschen Verlustes des Bewusstseins in akuten Schlaganfall erlitten zu verhindern. Zusätzlich craniography Manipulation der Schädelknochen aufgrund des „Licht“ von traumatischen Hirnverletzungen verhindern gezeigt, „Lichtspalt“ vor dem Aufkommen der neurologischen Symptome beteiligt ist. Solche klinischen Situationen ähneln oft der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls. Es soll betont werden, dass weder CT noch MRI macht es unmöglich, den Schaden der Schädelknochen mit Sicherheit zu identifizieren.

Computertomographie hat prinzipielle Vorteile gegenüber den Ergebnissen der somatoneurologischen Untersuchung. Nach VA Charles, basierend auf einer sehr großen Reihe von klinischen Beobachtungen und anatomischen unterschied sich die Anzahl der fehlerhaften klinischen Diagnosen in der akuten Phase der hämorrhagischen Schlaganfall aus irrtümliche Diagnosen durch CT ergibt eine 8,5-fache - 17% und 2%.Bei ischämischem Schlaganfall unterschieden sich die Indikatoren um das 2-fache - 15% bzw. 8%.Abweichungen in der Natur Krankheit( extensiver posttraumatische Ödeme, Gehirntumor) als klinisch hämorrhagischen Schlaganfall diagnostizierte, abwechslungsreich, im Vergleich mit den Ergebnissen des RT 3 mal - 12% und 4%.Ähnliche Diskrepanzen bei klinisch ischämischen Schlaganfall diagnostiziert wird, und die Ergebnisse sind CT ansonsten Krankheit in 1,7 unterschied aufgezeichnet - 10% und 6%.

J. Toole( 1995) CT Nach ermöglicht von hämorrhagischem Schlaganfall 95% ischämischen zu unterscheiden und MRT - in 91-92% der Fälle. Alle intrazerebralen Hämatom Volumen größer als 1 cm3 und fast 95% der Subarachnoidalblutungen durch CT und MRT nicht 95% der Fälle zu diagnostizieren.

Der Zeitpunkt der Identifizierung von Bereichen mit hämorrhagischen oder ischämischen Hirnschäden ist von größter Bedeutung. Trotz einer Vielzahl von Studien gibt es zu diesem Thema keinen einzigen Standpunkt. Es wird vorgeschlagen, dass ischämische Herde in den ersten 6 Stunden nach dem Auftreten von neurologischen Symptomen und manchmal sogar nur 1-2 Tage oder 2-3 Tage nachgewiesen werden können.

Einige Klarheit in dieser Diskussion Frage wurde von Studien, in denen die Abhängigkeit der Zeitpunkt der Erkennung von pathologischen Foci auf ihr Volumen speziell analysiert. Durch CT Hämorrhagien von mehr als 2-3 mm im Durchmesser sind, während die ersten Stunden nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens erfaßt und ein kleineres Volumen Taschen - bis zum Ende des 1 x d oder am 2. Tag. Da die Periode von der Zeit des Auftretens von Hämorrhagien an ihrem Umfang ist Zone verminderter Dichte aufgrund Nekrose von Gehirnregionen nachgewiesen, neben das Hämatom und perifokalen Ödeme.

Bei der Verwendung von MRI hämorrhagischer Foci ergab, in der Regel vor der Ischämie, wie in das Hirngewebe übertragen hat und das Blut in der perifokalen Zone Zerfallsprodukte des roten Blutkörperchen in dem T-1-Modus in Form von Bereichen mit hohen Dichte gefunden schnell ansammeln. Solche Veränderungen werden viel schneller gebildet als die Zonen mit verringerter Dichte, die charakteristisch für ischämische Hirnläsionen sind.

Zone mit geringer Dichte auf CT ohne Kontrastmittel mit den großen, schnell foriruyuschihsya Herzinfarkte, vor allem bei der Entwicklung von „Masseneffekt“ verursacht durch Kompression, Verschiebung des ventrikulären Systems und die raschen Entwicklung von schwerer obstruktiver Hydrozephalus identifizierbar ist - je nach Infarktvolumen - 1-3 Stunden.

Der früheste Nachweis von hämorrhagischen und ischämischen Foci wird möglicherweise durch den Einsatz der Magnetresonanzangiographie erleichtert. Um das arterielle System des Gehirns zu kontrastieren, wird das Medikament magnevit verwendet, das vor Beginn der neuroendgenologischen Forschung intravenös verabreicht wird.

wichtige Vorteile von CT und MRT sind in der Lage, die frühen Stadien der Krankheit Blutungen auszuschließen, sowie einen hämorrhagischen Infarkt zu diagnostizieren - je nach Umfang - in der Zeit von 8 bis 48 Stunden.

Vorteil MPT vor CT ist die Fähigkeit, ischämischer Herde in den Hirnstamm Strukturen zu unterscheiden, die durch CT kann nicht aufgrund von Knochenartefakte erreicht werden. Die MRT identifiziert Veränderungen der weißen Substanz der Hemisphären im Gegensatz zur CT, die Veränderungen in der grauen Substanz besser aufzeichnet.

Wenn Subarachnoidalblutung CT und MRT der Erfassung der Blutzirkulation in dem Subarachnoidalraum erlauben, aber nicht zulassen, um die genaue Quellenlokalisierung und Ätiologie der Subarachnoidalblutung zu bestimmen. CT-Scan zeigt häufiger und früher Subarachnoidalblutungen als MRT.Was die Bedeutung von CT und MRT für die Früherkennung betrifft, gibt es unterschiedliche Standpunkte. Nach K. Siegel( 1988), durch RT Subarachnoidalblutung während des ersten Tages 95% der Patienten diagnostiziert, und am dritten Tag - 74%;In den folgenden Tagen nimmt die Wahrscheinlichkeit, eine Blutung zu entdecken, stark ab. Die Möglichkeit der Früherkennung von Subarachnoidalblutungen in 85-90% der Fälle wird von WHO-Experten bestätigt( Report. .., 1989).Doch nach anderen neuroradiologists und Neurologen, beide wirksame Methode zur Diagnose von Subarachnoidalblutung in 75-80% der Fälle nur ein relativ späterer Zeitpunkt - von 2-3 Tagen nach der Krankheit. CT und MRI sind informativ wie bei der Bildung von ausreichend massiven Blutansammlungen in der Basis des Gehirns oder die Hauptrille und schlyah konvekstitalnoy Oberfläche. Subarachnoidalblutungen mit kleinem Volumen( weniger als 2 mm im Durchmesser) sind schwer zu diagnostizieren.

subarachnoidale Hämorrhagie-parenchymale Blutung und durch Ruptur von arteriovenösen Aneurysmen sind viel früher erkannt. In diesen Fällen ist es manchmal auch möglich, die Lokalisation der Blutungsquelle zu bestimmen.

In späteren Perioden nach Subarachnoidalblutung bei RT und MPT-Studie kann von abrupter Vasokonstriktion entstehen ischämischen Läsionen definiert werden. Bei Subarachnoidalblutungen paraneoblastischer Herkunft können intrakranielle Tumoren nachgewiesen werden.

Die Ergebnisse von CT und MRT sollten in Verbindung mit klinischen Daten ausgewertet werden. In Fällen, in denen die letztere ganz überzeugend Subarachnoidalblutung zeigen, und die Ergebnisse der CT und MRT-Scans negativ sind, müssen Sie die Cerebrospinalflüssigkeit studieren.

Transcranial Doppler( Doppler cerebral) in den frühen Morgenstunden von der Zeit hat sich die Krankheit nicht mit ausreichender Zuverlässigkeit ermöglichen, von ischämischen Schlaganfall hämorrhagisch in Fällen zu unterscheiden, wo die letztere nicht durch das Eindringen von Blut in den Subarachnoidalraum begleitet. Wenn intraventrikulären Blutungen und intrahemispheric spezifische Muster nicht identifiziert werden können, auch in diesen Fällen entwickelt Hirngewebe Ödem schneller als die Bildung eines Herzinfarkt und ist stärker ausgeprägt.

größte Zuverlässigkeit und informative Diese Methode hat bei Subarachnoidalblutungen, die in der Nähe von Blutergüsse begleitet werden( um) Die großen Segmente pialen Arterien des Gehirns( Mitte und hinten), in Gefäßen, des Gehirns und die Basis in dem basalen Spülkasten. In diesen Fällen, zerebraler Vasospasmus-Syndrom zu entwickeln, wird die Pathogenese von denen eine mit Reizung oder Gefäßsystem verbunden ist, oder mit Kompression der Arterien.

Diagnose von zerebralem Vasospasmus wird basierend auf den Werten der linearen Blutflussgeschwindigkeit und Pourcel Index. Die Bewertungswerte erfolgt am häufigsten in der Arteria cerebri media, wie es mehrere andere auf seiner anatomischen Lage ist stimmt mit der Strahlachse der Ultraschall Lage und nur ist es möglich, eine echte hohe Strömungsgeschwindigkeiten zu registrieren.

Die enge Korrelation zwischen dem Grad der Vasokonstriktion und die Absolutwerte der Blutflussgeschwindigkeit. Ist in drei zerebralen Vasospasmus Schwere: mild( bis zu 120 cm / s);Die durchschnittliche Leistung( bis zu 200 cm / s);schwerer Grad( über 200 cm / s).

jedoch die Messung von hohen Geschwindigkeiten, um grobe Fehler zu vermeiden, sollte die Besonderheiten der Arbeit berücksichtigen, die verwendete Ausrüstung.

mit dem Grad der Spasmus Erhöhung des Verhältnisses der Blutströmungsgeschwindigkeit in der Arteria cerebri media und Arteria carotis interna ändert. Wert - die lineare Strömungsgeschwindigkeit in der Arteria cerebri media / die lineare Geschwindigkeit des Blutflusses in der A. carotis interna normalerweise gleich 1,2-2,5.Der Wert dieses Index kann die Schwere des Vasospasmus in MCA beurteilen: mild( 2,6-3,0);der durchschnittliche Grad der( 3.1 -6.0);schwerer Grad( 6,1 -6,9).Vasospasmus

in Basilararterie Blutfluss auch durch eine Beschleunigung von bis zu 100-130 cm / sec begleitet sein kann. Doch zwischen der Korrespondenz angiographisch durch Verengung des Lumens bestätigt und den Blutfluss erhöht Geschwindigkeit geringer ist als an den Stellen der mittleren Hirnarterie. Nach verschiedenen Autoren ist der hohe Wert der Strömungsgeschwindigkeit der A. basilaris in 30-50% der Fälle gefunden.

stabiler ist der zunehmende Widerstandsindex Purcell Werte - 0,6-0,99.

Diese Daten sind sehr wichtig für Vasospasmus und Überwachung seiner Dynamik zu erfassen, die wiederum für die ordnungsgemäße Durchführung der Therapie auf Linderung von Vasospasmus konzentriert notwendig ist.

TCD ist besonders akut ischämischen Schlaganfall( stroke „to go“), während der Reperfusion-Syndroms und der gebildeten postischämischen Herdes. Akute Beeinträchtigung des Blutflusses in den ischämischen Extremität Arterien des Gehirns entwickelt aufgrund eines plötzlichen Abfall in Perfusionsdruck in den größeren Arterienstämmen, aus denen sie gebildet werden.

Gründe können sein:

All diese Gründe haben dopplerographic diagnostischen Kriterien - in Form von Mustern Stenose oder Thrombose, Blutflussgeschwindigkeit in großen Arterien und befindet sich die betroffene Becken auf „Restfluss“, oder das Fehlen der Strömung in ihnen zu verringern. Wenn Konsistenz Anastomosen in benachbarten Arterien kann mit dem Phänomen der „stehlen“ beobachtet oder Hypoperfusion kompensatorische Hyperperfusion zugeordnet sein. Bei einigen Arterien( anterior cerebral artery Haupt, supratrochlearis artery) kann in einigen Fällen umgekehrt( retrograden) Blutfluß nachgewiesen werden. Die Kombination von Ischämie Hirngewebe Ödem erheblich erschwert Lage Arterien;es ist besonders schwierig, wenn zerebraler Vasospasmus.

wichtigste Prädiktor für eine Reihe von zerebrovaskulären Reaktivität. In der akuten Phase ist es nahe bei Null in einigen Fällen von der Reaktivität der Probe durchgeführt, kann die umgekehrten( warped) Zeichen sein.

Regel nach 6-24 Stunden ab dem Zeitpunkt des Schlaganfalls auftritt während der Reperfusion in dem betroffenen Gefäßbereich zu den Kompensationsmechanismen umfassen, teilweise oder vollständige Rekanalisierung Thrombus( wenn dies möglich ist), die auch durch scharfe hämodynamischen Störungen begleitet wird, insbesondere Syndrom postischämischen Hyperperfusion( „Luxus Perfusion“), die durch eine signifikante( 1,5-2 mal) Erhöhung der systolischen Blutströmungsgeschwindigkeit mit dem starken Rückgang in der Systole-Diastole begleitet Hälfte der Fälle istEskim Verhältnis, reduzierter peripheren Widerstand und das Fehlen von Reaktionen auf funktionelle Assays. Die Hyperperfusion kann über mehrere Tage beobachtet werden, wobei sie mit einem günstigen Schlaganfall allmählich abnimmt.

neuer Blutstrom, reorganisierte oft in Richtung der reduzierten linearer Strömungsgeschwindigkeit Blut zu dem Volumen des perfundierten Bereichs entspricht( im Zusammenhang mit der Asymmetrie der Strömungen des Bluts des gleichen Namen in dem post-Hubperiode trunk) am Ende der Reperfusion in dem betroffenen Pool gebildet. In der Zukunft wird die Reaktivität der Hirngefäße mit einer neuen Reihe, veränderten Parametern des peripheren Widerstandes und Tonus allmählich wieder hergestellt.

Trage transkraniellen Doppler vor der Behandlung verschreiben fehlerhafte Verwendung von gefäßerweiternden Mitteln zu vermeiden, bestimmt die Zeit, die notwendig Infusionstherapie durchzuführen, ihre Angemessenheit zu beurteilen. Mit

Diagnosestellungen wichtig, dass eine Thrombose, Stenose, ausgedrückt perifokalen Ödeme, erhöht intrakraniellen Hypertonie gibt es charakteristische Veränderungen des Dopplerspektrums. Die Ergebnisse der TCD kann die Aufnahme von Nebenfluss, das Auftreten des Phänomens der „stehlen“, „verarmte perfusion“ giperperfuzionnogo Syndrom, Hirntod beurteilen.

In den letzten Jahren gab es Berichte, über die Verwendung der modernsten, modifizierten Techniken - Farb-Doppler-Duplex-Scannen ehotomografii th. Laut P. Salpierto et al.(1996), durch Farb-Doppler-Echo-Bildgebung ist die Möglichkeit, die Stenose oder Okklusion der Arteria basilaris sowie den Prozess der Rekanalisation zu bestimmen. A. Kentonet al.(1996) präsentierten Daten die Möglichkeit anzeigt, solche Modifikationen zu verwenden Doppler für differentialdiagnostischen Früherkennung von hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfall. Zur gleichen Zeit, T. Takada et al.(1996) zeigen, dass das Auftreten von embolischen Signalen während der genannten Doppler Modifikationen können die arterio-arteriellen Embolien von kardiogenen unterscheiden.

kombinierte Verwendung von TCD und Positronen-Emissions-Tomographie 1997 diskutiert godu J. Mayer et al. Nach ihren Beobachtungen ermittelt transkraniellen Doppler nur das Vorhandensein und die Prävalenz von Vasokonstriktion aufgrund Subarachnoidalblutung, macht eine Proton-Emissions-Tomographie es möglich, den Grad der Störung des Gehirnstoffwechsels in der Zone aufgrund Vasokonstriktion betroffen zu etablieren.

Die Angiographie ist die wichtigste Methode zur Diagnose von Subarachnoidalblutungen. Es bietet die Möglichkeit, zu identifizieren oder das Vorhandensein von arteriellen Aneurysmen und arteriovenöse etablieren ihre Form und Lage auszuschließen, sowie zu erkennen, Vasospasmus, die Prävalenz und die Eigenschaften des zerebralen Blutflusses zu bewerten. Darüber hinaus gleichzeitige Zerstörung von Hirnsubstanz zu Angiographie zu diagnostizieren - subarahnoi Far-parenchymale Blutung. Bei arteriovenösen Aneurysmen werden die Quellen ihrer Blutversorgung aufgedeckt, was für die Wahl chirurgischer Taktiken wichtig ist.

Verschiedene technische Modifikationen der Angiographie werden verwendet - Totalangiographie von Selinger, die den Zustand aller Gefäße zeigt;selektive Angiographie, kontrastierende individuelle Gefäßpools;superselektive Angiographie, kontrastierende Arterien kleinen Kalibers;Angiography in der Schräg, halbaxialen und axialen Vorsprüngen, die die Lokalisierung von Aneurysmen und den Quellen ihrer Blutversorgung verfeinert;Tomoangiographie, Charakterisierung der räumlichen Beziehungen von Aneurysmen und umgebenden Gefäßen und Gehirnstrukturen;CT und MRT mit der Einführung von Kontrastmitteln;Digital( oder numerischen) substraktsionnaya Angiographie - Computerdatenverarbeitung des arteriellen Bettzustand nach der Einführung des Kontrastmittels in den linken Ventrikel des Herzens( durch Katheterisierung) oder in das arterielle System;Subtraktionsangiographie, bei der die beste Sichtbarkeit der Gefäße durch "Abwaschen" des Bildes der Schädelknochenstrukturen erreicht wird.

Im Zusammenhang mit der Verbesserung der Technologie und angiographischen Studien Inzidenz von Aneurysmen war an die Spitze der 90er Jahre auf 95%.Negative Ergebnisse Angiographie kann mit einem Durchmesser( weniger als 2 mm), das damit einhergehende Vasokonstriktion, schnelle Thrombose von Aneurysmen kleines Volumen, Fehler technische Umsetzung der Studie zu kleinen Aneurysmen fällig.

Angiographieergebnisse sind entscheidender Bezugspunkt für eine Entscheidung über die chirurgische Behandlung von subarachnoidaler Blutung, die durch Bruch der arteriellen Aneurysmen und arteriovenöse Fehlbildungen, sowie die chirurgische Intervention Methoden auszuwählen. Sie identifizieren dringende und relative Indikationen für die Angiographie.

Dringlichkeit Indikationen sind klinische Situationen, in denen die vielversprechendsten chirurgische Operation, die Quelle der Blutung zu beseitigen. Notfall-Angiographie bei Patienten angezeigt ist, entspricht die Schwere der Bedingung, von denen auf den Grad der Klassifizierung I BA Samotokin und VA Hilko oder Potenzen von I-III nach der Klassifikation Hunt und Hess( Tab.).Tabelle

Klassifizierung der Schwere der Patienten, die Bestimmung die Behandlungspolitik

Relative Indikationen sind gravierende Subarachnoidalblutung - Schwere des Zustandes der Patienten, die angemessene Klassifizierung II Grad BA bei Samotoki und VA Hilko oder III Grad und Klassifizierung von HuntHeß.Angiografie unter strengerer Schwerkraft nicht gerechtfertigte Zustand, da der Betrieb in solchen Fällen in der Regel sehr wenig Perspektive oder nicht erfolgreich. Die Frage der Angiographie kann behandelt werden, wenn sich der Zustand verbessert.

Gegen zur Angiographie, nach Literaturangaben, als signifikante klinische Manifestationen von Atherosklerose und Bluthochdruck, aber diese pathologischen Prozessen, wie oben gezeigt, sind die zwei Klassen, die Schwere der Patienten aufgezeichnet.

ernsthafte Gegen - Idiosynkrasie Kontrastmittel, die zu schweren allergischen Reaktionen führen kann und manchmal zu plötzlichen Störungen der Vitalfunktionen. In dieser Hinsicht sollte in allen Fällen vor der Angiographie eine Probe auf die Empfindlichkeit gegenüber Kontrastmitteln getestet werden.

Komplikationen bei der Angiographie in der letzten Jahren im Zusammenhang mit der Verbesserung der Forschungstechniken und Erfahrung in 0,2-1,5% der Fälle beobachtet. Sie manifestieren fokale Auftreten von Symptomen verschiedener Schwere und Dauer in erster Linie aufgrund von Vasokonstriktion ergeben, oder durch die Einführung eines Kontrastmittels verstärkt. Es kann epileptische Anfälle geben. Herzinfarkt, plötzlicher Herzstillstand und Atem extrem selten.

In den letzten Jahren durchaus bestätigt überzeugend, dass die Determinante Erfolg oder Misserfolg der Operation ist der Zustand der Patienten zum Zeitpunkt der Operation. In dieser Hinsicht sehr schlüssig Zusammenfassung K. Siegel( 1992) und J. Zentner, J. Schramm( 1992), die das Verhältnis des Schweregrades des Zustandes der Patienten und unterschiedlicher Timings von der Zeit der Krankheit. In den ersten Tagen nach dem Krankheitsstatus der Patienten entsprach 1-11 Grad der Schwere Einstufung Hunt und Hess in 52-41% der Fälle. Am folgenden Tag war die Anzahl dieser Patientengruppe signifikant reduziert;Menschen mit einem schwereren Verlauf von Subarachnoidalblutungen waren sehr häufig.

bewies damit, dass so früh wie möglich einen chirurgischen Eingriff die aneurysmatische Subarachnoidalblutungen zu beseitigen die vielversprechendsten ist. Früh Angiographie und sofort Dirigieren nach ihrer Operation für Aneurysmablutungen vermeidet kommen, beginnend mit 4-5 Tagen Express Vasokonstriktion und möglich in den späteren Stadien der Rückfall Shell Blutungen.

Kürzlich wurde für die Diagnose von Subarachnoidalblutung mittels Kontrastmagnetresonanztomographie. Nach intravenöser Gabe des Kontrastmittels( magenvit) deutlich Hirnarteriensystem kontrastiert und darin anormale Veränderungen identifiziert. Wenn

Blutungen in Gehirn-Angiographie vor allem in Fällen gezeigt, wo nach vorläufigen CT oder MRT-Untersuchung Hämatome für die Entfernung durch eine Operation diagnostiziert. Die Möglichkeit und die Perspektiven von chirurgischen Eingriffen zu entscheiden, wäre am besten, unter Berücksichtigung der Schwere der Patienten, das heißt, auf die in der Tabelle zusammengefassten Daten konzentrieren. Eine bestimmte Art der Operation wird von Neurochirurgen bestimmt.

Angiographie bei ischämischem Schlaganfall derzeit wenig genutzt. In seltenen Fällen, wenn große hemisphärischen chirurgisch entfernt Infarkte, sind grundlegende diagnostische Richtlinien CT und MRT.

Die frühesten stammt aus der Zeit des ischämischen Schlaganfalls Studienergebnisse sind negativ. Nach 6-12 Stunden, können zusätzliche Signale, wie die Bildung von Myokardinfarkt detektiert werden. Mit der raschen Bildung von massivem Herzinfarkt ehoentsefaloskopicheskie deutliche Anzeichen einer Verschiebung der Mittellinie Strukturen erscheinen nur in 2-3 Tagen ab dem Datum der Krankheit, und sie sind aufgrund bereits perifokalen Ödem gebildet.

Mit umfangreichen supratentoriellen Hämatomen in den nächsten Stunden in den meisten Fällen nachgewiesen Anzeichen dafür, dass die Verschiebung der Mittellinienstrukturen in die Richtung entgegengesetzt zu der geschädigten Hemisphäre. Dieses Phänomen wird durch die entsprechende Erhöhung des Gewichts aufgrund der Halbkugel von extravasated Blut direkt angetrieben. Das dramatische Verschiebung M-Echo tritt auf, wenn Blutungen in para Struktur. Hämorrhagie mit einem Durchbruch in den Ventrikeln und Tamponade zusätzlichen aufgezeichneten Signale, die Ventrikelvergrößerung III.

Subarachnoidalblutung zu diagnostizieren, ist diese Methode nur wenig Informationen in Fällen, in denen es kein Eindringen des Blut Hirnparenchyms war. Jedoch mit subarachnoidaler-parenchymalen Hämorrhagien, insbesondere massiv, mit Echoenzephalografie definiert zusätzliche Signale, die ein gewisses Vertrauen zu beurteilen, an der Seite des vaskulären Fokuslokalisierungs ermöglichen.

Hauptzweck der Studie von Liquor - die Art des ischämischen Schlaganfalls zu bestätigen, sowohl Blutung( intrazerebrale oder subarachnoidale) eliminiert wird.

In den ersten Stunden nach einem ischämischen Schlaganfall Lauge in den meisten Fällen nicht verändert - es ist farblos, transparent;Proteingehalt und Zellzahl überschreitet nicht die normalen Parameter. In den folgenden Tagen kann der Proteingehalt erhöht werden. Vor allem die deutliche Erhöhung des Proteingehalts gefunden wird, in der Regel 3-5 Tage an einem schweren Herzinfarkt, lokalisiert in der Nähe von likvoroprovodyaschih Wege. Cytosis erhöht dies in einem geringeren Ausmaß( Protein-Zell-Dissoziation).Es ist daran zu erinnern, dass in 8-14% der Fälle farbloser, transparente Lauge gefunden bei Patienten mit begrenzt( lobar) Hämatomen verschiedenen Autoren nach nicht durch das Eindringen von bemerkenswerten Mengen von Blut in dem Ventrikelsystem und Subarachnoidalraum begleitet. In solchen Fällen empfehlen wir die Verwendung von Fluoreszenzsonden und Spektrophotometrie Lauge. Die Ergebnisse zeigen die Abwesenheit von ischämischem Schlaganfall, Blutpigmente im Liquor oder das Vorhandensein von unterschiedlichen Mengen an Bilirubin, Oxy- und Methämoglobin mit begrenzten intrazerebrale Hämatomen.

Die Funktionen, die „Wegepunkt“ Blut unterscheiden, wenn erfolglos Lumbalpunktion aus Blutverunreinigungen zu der Flotte, durch( die Kommunikation mit cerebrospinale Flüssigkeitsräumen subarachnoidale und intrazerebrale) bei Hämorrhagien gekennzeichnet durchgeführt mit der gleichen einheitlichen Färbeflotte in allen Abschnitten, Detektion des Präzipitats frisch oder vyschelochnyh Erythrozyten Kombinationgiperalbuminozom Anwesenheit von Erythrozyten. Wenn eine „Straße“ Natur des Blutes der nächste Charge von Alkohol weniger stark gefärbt mit Blut als die ersten;keine xanthosis, Erythrozyten und giperalbuminoz.

müssen zur erneuten Prüfung von CSF in ischämischen Schlaganfall am häufigsten in Fällen einer Verschlechterung( Wachstum von neurologischem Mangel, das Auftreten von Depressionen oder Vertiefung des Bewusstseins) auftritt, kommen nach einer Zeit der Stabilisierung oder Regression der Symptome der Probleme am Anfang. Der Nachweis von Blut Beimischung zu einer Flotte in diesen Fällen bestätigte hämorrhagische Transformation von Hirninfarkt. In diesem oft zeigte, erhöhten Proteingehalt und weniger Auftreten von Erythrozyten und pleocytosis.

In den frühen Bedingungen nach einem ischämischen Schlaganfall( 1-3 Stunden) wird in CSF erhöhte Aktivität von Enzymen( Creatinphosphokinase, laktatgidrogenazy, gamma-Glutamyl-Transpeptidase, Aspartat-Aminotransferase, alkalische Phosphatase), sowie erhöhte Lactat bestimmt. Diese Veränderungen zeigen an, welche zerebralen Hypoxie entwickelt, und der Schweregrades gibt das Volumen des austretenden Herzinfarkt und zu einem gewissen Grad über die Prognose.

Besonderes Augenmerk wird auf die Gefahren der Lumbalpunktion gelegt. Sie entstehen, wenn hart umfangreiche Blutung in die Hirninfarkte und die rasante Entwicklung von perifokalen Ödem fließenden, oft direkt auf nicht betroffenen Bereiche des Gehirns bei gleichzeitiger Verschlechterung Flottenzirkulation und venösen Abflusses Bauschen intrakraniellen Inhalte zu verbreiten. In diesen Situationen bringen die Bedingungen, unter denen auch kleinere Eingriffen in Form einer Lumbalpunktion oft den Einsatz von Hirnstrukturen und die weitere Entwicklung des Syndroms von „oben“ und „unten“ Herniation. Das klinische Kriterium in solchen Fällen ist die schnelle Entwicklung des Komas.

Bei massiven Blutungen wird die Beimischung von Blut zum Liquor im frühesten Stadium der Erkrankung nachgewiesen. Ihre Anzahl ist sehr mit der Lokalisierung des Hämatoms in Bezug auf korrelierte Weise likvoroprovodyaschim, das heißt, das Vorhandensein oder Fehlen eines Durchbruch Hämatome im Subarachnoidalraum oder das Ventrikelsystem.

Mit begrenzten, kleinen Volumen lobar Hämatomen, in einem Abstand von der Cerebrospinalflüssigkeit Kommunikations lokalisierte, Zumischung von Blut in der Liquor cerebrospinalis kann anfänglich abwesend sein und wird in minimalen Mengen erst nach 2-3 Tagen ab dem Zeitpunkt der Blutung gefunden. Wenn der Zustand des Patienten relativ befriedigend bleibt, können differenzialdiagnostische Schwierigkeiten auftreten, das heißt Verdacht auf einen Mischinfarkt oder einen hämorrhagischen Infarkt. Die endgültige Klarheit über die Art des pathologischen Prozesses in solchen Fällen wird durch die Ergebnisse von CT- und MRI-Untersuchungen erzielt.

Bei Subarachnoidalblutung ist die Beimischung von Blut in die Flotte entscheidend, um die Diagnose zu bestätigen. Manchmal in der nächsten Zukunft vom Moment der Krankheit( 1-5 h) mit Lumbalpunktion ist die Unreinheit des Blutes noch nicht entdeckt. Wenn in solchen Fällen das Krankheitsbild typisch für Subarachnoidalblutung ist, Einstich soll nach 4-6 Stunden wiederholt werden. In jeder Zeit berücksichtigt oben erwähnte die Gefahren der Lumbalpunktion nehmen. Die Menge an langsam entnommenem Liquor sollte 3 ml nicht überschreiten.

Detektionsblut Cerebrospinalflüssigkeit Verunreinigungen weder die Ätiologie der Subarachnoidalblutung oder die Quellenlokalisierung prognostizieren.

Laboruntersuchungen Flotte ermöglichen, etwa die Anzahl der Flotte bestimmen im Blut strömte, das heißt, massive Blutungen, sein Rezept, sowie die Möglichkeit einer Verunreinigung zu Liquor beseitigen „das künstliche“ Blut aufgrund des Versagens einer Lumbalpunktion.

Menge Blut strömte in die Zerebrospinalflüssigkeit, bestimmt durch die Formel:

Noch einfacher auf die Farbe der Flüssigkeit zu konzentrieren. So ist in der Roslauge die Anzahl der Erythrozyten 20 - 50 x 109 / l und mehr. Auf

Begrenzung Subarachnoidalblutung kann mit einiger Genauigkeit durch die Anzahl der Erythrozyten und der Grad xanthosis( Gelbfärbung) gemessen.

bei 2-3 Tagen CSF im Subduralraum auf durchschnittlich 25-30% der roten Blutkörperchen entfernt, um 3-4 Tage - 60 bis 95% der verbleibenden roten Blutkörperchen. Wenn Subarachnoidalblutung von aneurysmatischen Ätiologie in nicht-operierten Patienten kommt eine komplette Reorganisation der Flotte nach einem Monat oder länger, mit Ursprung verschiedenen Blutungen - 14-20 Tagen.

Xanthohromia von CSF wird durch den Abbau von Hämoglobin der Erythrozyten in ihm verursacht. Seine Intensität nimmt um 2-4 Tage zu und nimmt dann allmählich ab [Makarov A. Yu., 1984].Filed VI Samoilov( 1990), xanthosis in 12-18 Tag während Aneurysmablutungen in nicht-operierten Patienten aufgelöst, und wenn andere Ätiologie Blutungen - zu einem frühen Zeitpunkt.

Der Proteingehalt im Liquor variiert stark - von 0,6 bis 24,6 g / l. Es ist am wenigsten signifikant für aneurysmatische Blutungen bei älteren und senilen Patienten;Bei Subarachnoidalblutungen anderer Genese findet sich ein höherer Proteingehalt. Pleozytose ist unterschiedlich - von 0,1 bis 0,3x109 / L und korreliert weitgehend mit dem Volumen des Blutflusses. Es ist hauptsächlich auf die Reaktion der Hirnhäute auf das vergossene Blut zurückzuführen. In den ersten Tagen dominieren Neutrophile, später - Lymphozyten und Makrophagen.

Die Angaben über die Dynamik von Veränderungen in der Rückenmarksflüssigkeit in Verbindung mit den klinischen Eigenschaften des Patientenzustandes erlauben es, sich im Grad der Intensität und Dauer der therapeutischen Maßnahmen zu orientieren.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass bei CT und MRT bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall und Hirnblutung in den meisten Fällen Lumbalpunktionen vermieden werden können.

Diese Methode ist nicht sehr effektiv für die Diagnose von ischämischen und hämorrhagischen Form von Schlaganfall, sowie von anderen fokalen Hirnläsionen zu unterscheiden. Bei massivem Infarkt, ausgedehnte Blutungen im Hirnparenchym und Subarachnoidalraum können durch Änderungen im EEG festgestellt werden, dessen Standort anzeigt. In den frühen Stadien der Erkrankung EEG kann zu einem Schlaganfall oder spezifische unmodifizierten Muster erkannt werden.

Diese Methode wird relativ kürzlich in der Angioneurologie eingesetzt. Es ist vor allem transesophageal und transthorakale echo weniger Elektrokardiographie verwendet. Das Ziel dieses diagnostischen Verfahren - die Identifizierung der Quellen von kardiogenem embolischen Hirninfarkt und ihrer Differenzierung von arterio-arte-'an Herzinfarkte. Durch das Echo der Elektrokardiographie möglich intrakardialer Thromben Segmente dilatatornoy Kardiomyopathie und ventrikuläre Aneurysma zu visualisieren, lose Fragmente erkrankte Mitralklappe, die scharfen Mitralklappenprolaps - das ist sehr häufig Embolisation arterielles System Ursachen des Gehirns, die zu Herzinfarkten( oft wiederholt) und transitorische ischämische Attacken führen. Von erheblicher Bedeutung ist die Fähigkeit, die Dichte und das Volumen der möglichen Quellen von kardiogenen Embolien zu bestimmen.

positive Erfahrung, was darauf hinweist, dass zum einen können diese Formen von Herzläsionen nur durch transoesophageal und transthorakale Elektrokardiographie Echo detektiert werden, und zum anderen der unzweifelhaften Ätiologie-pathogenetische Bedeutung dieser Formen der Herzpathologie im Auftreten von Hirninfarkten.jeweils 21% bzw. 4% - so genannte Herzkrankheit, verbunden mit dem Risiko für einen ischämischen Schlaganfall und häufig wiederholte transitorische ischämische Attacken wurden bei Patienten mit akuter zerebraler Ischämie in

5-mal häufiger als die Menschen in der Kontrollgruppe ohne Herz-Läsionen gefunden. Nach A. Cohen et al.(1996), das Risiko von kardiogenen Embolien bei diesen Formen der Herzpathologie ist fast 2-mal höher als bei gesunden Personen im Alter von 45 Jahren - 22% und 12%.

Fähigkeit erwirbt zur Zeit extrem wichtig, mit den Versuchen in Verbindung mit transoesophageal und transthorakale Echokardiographie kardiogenen und arteriovenöse arterialnye Thromben zu unterscheiden weit Thrombolytika für die akute Behandlung von ischämischen Schlaganfällen zu verwenden( siehe. „Ischämischen Schlaganfall-Behandlung Thrombolytika“ Abschnitt).

Zuerst müssen Sie nicht in Panik geraten und sich verlaufen. Sie müssen sich auf die Person konzentrieren, deren Leben auch von Ihnen abhängt. Die Hauptprinzipien der Schlaganfallbehandlung sind Dringlichkeit, Intensität, kausale Orientierung. Von diesen bestimmen der Zeitfaktor und die Intensität der Therapie in den ersten 6 Stunden der Erkrankung( während des „therapeutischen Fensters“), um das Ergebnis des Hubs sowohl hinsichtlich des Überlebens, und in Bezug auf den Grad der Störung der Hirnfunktion minimiert, weil alle Ereignisse auf der Korrektur die grundlegende vaskuläre Erkrankung gerichtet, Präventionwiederholte Angriffe, die Wiederherstellung von quantitativen und qualitativen Indikatoren der zerebralen Durchblutung und zur Normalisierung der gestörten Hirnfunktion. Von den Angehörigen und den umliegenden Kranken hängt zu diesem Zeitpunkt sein korrektes Verhalten ab. Zunächst einmal ist es notwendig, einen Arzt „Erste Hilfe“ zu nennen, die Empfehlungen geben und helfen, falls erforderlich, in einem Krankenhaus hospitalisiert werden. Davor, kann der Patient nicht bewegen, können Sie es von körperlicher Anstrengung schützen sollen, ihn aufstehen zu geben, nicht, um zu bewegen. Wenn es zu einem anderen, bequemeren Ort bewegt werden muss, dann nur in einer horizontalen Position.

Alle therapeutischen Maßnahmen, die in diesem Kapitel beschrieben werden, sind im Krankenhaus Neurologie-Abteilung durchgeführt. Wenn der Patient transportabel( tiefes Koma mit einer groben Verletzung von Vitalfunktionen) sein wird, durch das Krankenhaus zu Hause organisiert. Notversorgung für Schlaganfall ist auf die Beseitigung von vitalen( vital) Verletzungen gerichtet im Körper auftreten, und umfasst, die Auswirkungen auf den Faktoren, die in dem Gehirn, um die Ausbreitung und die Vertiefung des pathologischen Prozesses beitragen:

Es ist sehr wichtig für den gesamten Hubperiode des Patient eng für den Übergang überwacht bereitzustellenaus dem Koma in soporous er sich selbst überlassen, macht keinen Versuch, sich zu setzen, sich zu umdrehen, und. . usw. Diese Versuche können ihm das Leben kosten.

Von den ersten Tagen der Krankheit müssen die Entwicklung von Dekubitus zu verhindern.

unteren Rücken, sacrum, Gesäß und Beine müssen täglich wischen Kampfer oder gewöhnlichen Alkohol.

Der Patient wird auf einen Gummikreis gelegt. Bettwäsche muss in Ordnung gehalten werden( vermeiden Sie Falten von Blättern, Brotkrumen).Es sollte immer trocken und sauber sein.

Wundliegen treten im Nacken, Schulterblättern, Ellenbogen, Kreuzbein, Knien, Fersen und Gesäß auf. Dekubitusgefahr besteht darin, dass Nekrosen tief in Knorpel und Knochen eindringen können. Solche Wunden werden in der Regel infiziert und können eine Quelle der Infektion des gesamten Organismus sein.

Am häufigsten treten sie bei inkontinenten Urin, Kot, mit Anämie( Anämie), begleitende infektiöse Komplikationen bei dünnen Patienten auf.

Nahrung sollte voll und leicht verdaulich sein. Essen sollte genug sein und es sollte alle notwendigen Nährstoffe enthalten. Am besten verwenden Sie spezielle Nährstoffmischungen, die in einer Apotheke ohne Rezept verkauft werden.

Schlaganfall sollte so früh wie möglich begonnen werden, um Gewichtsverlust zu verhindern und den Körper zu mobilisieren, um die Krankheit zu bekämpfen.

Damit Ihre Lippen nicht austrocknen und knacken, müssen sie mit hygienischem Lippenstift oder einer speziellen Creme befeuchtet werden;

- Zur Vorbeugung von Juckreiz, der bei der Einnahme von Medikamenten oder als Reaktion auf Pflegeprodukte und gewaschene Wäsche( Pulver, Bleichmittel) auftreten kann, können Sie die Haut mit einer Lösung von Trinksoda abwischen;

- sollte Gelenksteifigkeit in der gelähmten Gliedmaße verhindern. Bei erzwungener Unbeweglichkeit und Bewegungsmangel entstehen Kontrakturen( Steifheit).Zu diesem Zweck ist es notwendig, die Gliedmaße richtig zu falten, passive Heilgymnastik durchzuführen und sie mit einer Massage zu kombinieren.

Gegenwärtig wird das Konzept der sofortigen Hospitalisierung von Patienten mit akuter Hirndurchblutungsstörung angenommen. Dies liegt daran, dass Sie in den ersten Stunden nach dem Ergreifen der notwendigen therapeutischen Maßnahmen den Fokus der Hirnschädigung deutlich reduzieren können.

Erstens, mit Schlaganfall, Gehirnzellen sind geschädigt und Hirnödem entwickelt.Ödem fördert erhöhten intrakraniellen Druck. Aus diesem Grund entwickelt sich eine Dislokation( Verschiebung) des Gehirns und als Folge eine Kompression des Nervengewebes. Der ausgeprägteste Beginn des Ödems am zweiten bis fünften Tag, und ab der zweiten Woche nach Beginn des Schlaganfalls.

An der Stelle der Schädigung des Hirngewebes bildet sich Nekrose, gefolgt von einer Zyste oder Narbe. Je nachdem, in welchem ​​Bereich des Gehirns die Arterie mit Blut versorgt wird, werden eine andere Lokalisation, das Ausmaß der Läsionen und dementsprechend das klinische Bild bestimmt. Wenn eine große Arterie betroffen ist, die einen großen Teil des Gehirns ernährt, entwickelt sich die Krankheit katastrophal schnell, indem sie alle Stadien durchläuft, beginnend mit dem Gehirnödem und endend mit ihrer Dislokation und dem Tod. Bei kleineren Störungen kann ein Schlaganfall mit subtilen Symptomen auftreten.

Die modernsten Untersuchungsmethoden haben das Verständnis von lokalen Prozessen, die in Nervenzellen bei Mangelernährung auftreten, deutlich korrigiert.

Es stellte sich heraus, dass bei einem ischämischen Schlaganfall zwischen toten( nekrotischen) und lebenden Zellen eine Zone von Zellen mit unzureichender Zirkulation vorliegt, in der die Störungen funktionell, d. H. Reversibel, sind. Sie können wieder zum Leben erweckt werden, wenn sie während der ersten 6 Stunden die Blutversorgung wiederherstellen, nach dieser Zeit sterben sie. Diese Übergangszone wird ischämische Penumbra genannt.

In HS, beobachtet ein ähnliches Bild - Mark und allmählich entwickelt, etwa 26% von Hämatomen wachsen innerhalb einer Stunde nach Beginn des Schlaganfalls und 12% innerhalb von 12 Stunden.

Daraus ergibt sich die Schlussfolgerung, dass eine wirksame und dringende Sanierungsmaßnahmen in den frühen Phasen durchgeführt( während des so genannten therapeutischen Fenster) Krankheit kann deutlich Hirnläsion reduzieren und Komplikationen vermeiden helfen.

1) Behandlung von hämorrhagischem Schlaganfall. Die Hauptaufgabe in diesem Schlaganfall ist es, den Blutdruck zu kontrollieren und Blutungen im Gehirn zu stoppen. Die Senkung des Blutdrucks hilft, den Blutdruck an den Wänden der Blutgefäße zu senken und die Blutung stoppt schnell. Die Regulierung des Blutdrucks wird von den antihypertensiven Mitteln in Tabletten, Kapseln durchgeführt, und es gibt auch solche, die intravenös verabreicht werden. Moderne Vorbereitungen: Prestarium, Enap, Enam, Enalapril, Renitek und viele andere. Alles hängt vom Allgemeinzustand des Patienten, dem Blutdruck und seinen Schwankungen ab. Dies ist notwendig, wenn plötzlich eine kleine Blutung und Blutung von selbst aufhören kann, ohne Operation. Basistherapie umfasst niedrigere Körpertemperatur, erhöhte Kopfposition, Linderung von Schmerzen und Krämpfen.

Bei einem großen Hämatom, das benachbarte Hirnstrukturen komprimiert, wird eine neurochirurgische Operation durchgeführt. Bei jeder Blutung im Gehirn ist eine Hirnhautentzündung eine ernsthafte Komplikation. Eine der wichtigsten Methoden zur Behandlung von Hirnödemen ist die Verabreichung von osmotischen Diuretika.

2) Die Behandlung des ischämischen Schlaganfalls zielt darauf ab, die Blutversorgung des Gehirns zu verbessern. Um dies zu tun, zunächst von der Regulierung der Herztätigkeit und Blutdruck, den Blutfluss zum Gehirn erhöhen durch Hirnblutgefäß zu erhöhen und Vasospasmus reduzieren, periphere Durchblutung zu verbessern, die Blutgerinnung normalisieren, erhöht Widerstand gegen Hirngewebe Hypoxie und verbessert Gehirnleistung.

Zu diesem Zweck:

- Vasodilatatoren: Aminophyllin, Nicotinsäure, Papaverin, Halidorum;.. Etc.

- Blutverdünnung - - die Gerinnungsaktivität von Blut und Blutgerinnung zu reduzieren polyglukin intravenös oder reopoligljukin verabreicht;Antikoagulantien werden verwendet: . Heparin, finilin, Bishydroxycoumarin und etc. Wenn hypertensive Krise ratsam, den Blutdruck zu senken war langsam und schonend für mehrere Stunden. Bei erhöhtem lebensbedrohlichem Druck sinkt der Druck schnell innerhalb von 15-30 Minuten. Zu diesem Zweck wird der Nematop intravenös verabreicht. Dann wird der Patient auf tablettierte Medikamente übertragen, die den Blutdruck senken.

Art der Operation wird durch die Art des Schlaganfalls bestimmt. In hämorrhagischen Schlaganfall, zielt darauf ab, Chirurgie pathologische Faktoren zu beseitigen, die zum Tod von Patienten in Fällen führen kann, wenn die Blutung nicht mit dem Leben des Hirnschäden verursacht unvereinbar. Wenn ein intrazerebrales Hämatom auftritt, wird der Eingriff auf die Entfernung des herausgeflossenen Blutes reduziert.

Gegenanzeigen für die Chirurgie sind mehrere vaskulär Läsionen, die Kombination der zugrunde liegenden Erkrankung mit schweren Herz- und Nierenversagen, Bluthochdruck Zahlen, fortgeschrittenem Alter, die Tiefe der fokalen Blutungen.

Das bevorzugte Timing der Operation gilt als Ende der ersten oder 2-3 Wochen nach einem Schlaganfall.

Ergebnisse der chirurgischen Behandlung von hämorrhagischen Schlaganfall sind bei jüngeren Menschen besser. Die günstigsten Ergebnisse bei Patienten, die im Koma operiert wurden.

Bei ischämischen Schlaganfällen ist eine operative Behandlung im Bereich des Erweichungsherds und der Hauptgefäße möglich.

größte Anzahl von Operationen durchgeführt auf der Carotis, subclavian, mittleren Hirnarterien auf Wirbeltiere auf dem Truncus brachiocephalicus. In all diesen Gefäßen werden chirurgische Eingriffe im Zusammenhang mit ihrer Obstruktion oder Stenose( Konstriktion) durchgeführt, meistens atherosklerotischen Ursprungs. Die postoperative Mortalität sank aufgrund chirurgischer Maßnahmen auf 1,5-1,0%.

Wenn der Patient aus der akuten Phase nach einem Schlaganfall kam, der ausschlaggebende Faktor für die Prognose ist die gestörten Funktionen des Organismus wiederherzustellen und die Umsetzung von Maßnahmen rezidivierenden Schlaganfällen zu vermeiden.

Begriff „Rehabilitation“ ist von dem lateinischen Wort abgeleitet „re“ - Erneuerung und «habilitas» - Fähigkeit, Eignung. Dieser Satz von Maßnahmen zur Wiederherstellung Ziel verloren Gesundheit und Behinderung von Menschen mit Behinderungen oder psychischen Behinderungen nach einem Schlaganfall führen. Zu diesem Komplex gehört: Bewegungstherapie, medikamentöse Therapie, Physiotherapie, Massage und andere Rehabilitation braucht

Bei allen Patienten einen Schlaganfall, sein, weil diese Krankheit zu den beliebtesten und am meisten schwächende ist, die erheblich die Lebensqualität für Millionen von Menschen in der Welt beeinflusst. .

In Russland, nach dem Institute of Neurology, das Ende des akuten Zeitraums( 21 Tage) der Krankheit Lähmung beobachtete in 81,2% der überlebenden Patienten, Sprachstörungen - bei 35,9%, Dysarthrie - 13,4%.Völlig abhängig von dem umgebenden Alltag 25,5% der Patienten, zum Teil - 57,5%.

In den Industrieländern hat die Rehabilitation einen hohen Stellenwert und bereue es nicht, dafür Geld auszugeben. In den USA belaufen sich diese Kosten auf 15-20 Milliarden Dollar pro Jahr.

Unter dem Einfluss von Rehabilitationsaktivitäten werden die Funktionen der Toten von anderen Nervenzellen übernommen, das Gehirn wird reorganisiert. Durchgeführte medizinische Maßnahmen führen zur Verbesserung der Arbeit von Zellen, deren Aktivität durch das Ödem des Gehirns gestört wurde.

Prinzip der Rehabilitation nach einem Schlaganfall ist seine früher Beginn, Komplexität, Ausdauer, Kontinuität, Nachhaltigkeit, maximal zulässige aktive Teilnahme des Patienten. All dies ist nur vor dem Hintergrund der positiven Einstellung und des festen Wunsches des Patienten möglich, Rehabilitationsmaßnahmen durchzuführen.

Obligatorische Teilnahme am Rehabilitationsprozess von Verwandten und Verwandten. Die Aufgaben der Rehabilitation sind Wiederherstellung der motorischen Aktivität, Beseitigung von Sprachstörungen, Entfernung des astheno-depressiven Syndroms.

Bei rechtzeitiger und vollständiger Rehabilitation kann erreicht werden, dass bis zu 95% der Patienten keine Fremdversorgung benötigen.

Drug Rehabilitation unbehandelte Drogen zerebralen Blutfluss mit gefäßerweiternde verbessernde Wirkung: Nicergolin( Sermion);Cavinton, Cinnarizin usw.;

Bei der Behandlung von Patienten nach einem Schlaganfall mit Lähmung, auch in den frühen Stadien, werden therapeutische Übungen und Massagen verwendet. Dies ist notwendig, um die Blutversorgung und den Muskeltrophismus in den betroffenen Gliedmaßen zu verbessern, verhindert die Entwicklung von Kontrakturen, stellt die Bewegung in den gelähmten Gliedmaßen wieder her. Von den ersten Tagen an beginnt ein spezielles Styling von gelähmten Gliedmaßen. Bei Hemiplegie und Hemiparese, die bei ischämischem Schlaganfall auftreten, beginnt die Behandlung mit der Position mit dem 2-4. Tag der Erkrankung;mit Blutung in das Gehirn - am 6.-8. Tag( wenn der Zustand des Patienten diese Behandlung zulässt).Stacking ist auf der Rückseite in Position gegenüber der Position Wernicke Mans( gelähmte Hand und Fuß) getragen wird zurückgezogen in Richtung der Schulter in einem Winkel von 90 Grad Ellenbogen und ungefalteten Fingern, Handgelenk Schienen gehalten( Palm daran befestigt ist);die gesamte Gliedmaße wird in dieser Position mit Hilfe von Sandsäcken fixiert. Gelähmtes Bein am Knie abgewinkelt unter einem Winkel von 15-20 Grad, eine Knierolle aus Gaze und Wolle einschließen.

Der Anschlag wird in einem Winkel von 90 Grad in die Position der Rückfaltung gebracht und hält diese Position mit einem Holzständer.

Das Stapeln auf dem Rücken wechselt regelmäßig mit dem Stapeln auf einer gesunden Seite;die gelähmten Extremitäten sind im Ellenbogen-, Hüft-, Knie- und Sprunggelenk verbogen und auf dem Kissen gehalten. Die Position des Patienten auf der Rücken- und gesunden Seite wird alle 1 / 2-2 Stunden geändert. Dann gehen sie zur Heilgymnastik( LFK).

Appointment Patienten Bewegungstherapie des Patienten das Vertrauen in das günstige Ergebnis der Krankheit verbessert, eine Ablenkung von der „Krankheit Pflege“ hilft Angst zu beseitigen und verbessert die neuropsychologischen Zustand. Körperliche Übungen tragen zur Entstehung positiver Emotionen bei Patienten bei.