Årsager til type II diabetes mellitus
Diabetes mellitus type II er i sin mekanisme for udvikling af en gruppe af metaboliske forstyrrelser, der kan opstå under indflydelse af en lang række forskellige årsager. Denne sygdom er præget af en lang række manifestationer.
Type II diabetes mellitus er opdelt i to grupper: diabetes mellitus IIa og diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa forekommer uden fedme. Ofte under hans maske er diabetes mellitus latent autoimmun( som følge af nedsat funktion af kroppens immunsystem) karakter. Diabetes mellitus IIb er karakteriseret ved tilstedeværelsen af fedme. Gader med diabetes mellitus IIa, for at opnå et normalt niveau af blodsukker er vanskelig at observerede selv når anvendelsen i tabletform saharoponizhayuschih maksimale dosis. Efter ca. 1-3 år efter begyndelsen af behandlingen med tabletterede sukkerreducerende lægemidler forsvinder effekten af deres anvendelse fuldstændigt. I dette tilfælde benytte sig af udpegelse af insulinpræparater. I diabetes type IIa udvikle mere hyppige tilfælde diabetisk polyneuropati( udbredt nerveskader), som udvikler sig hurtigere sammenlignet med diabetes mellitus type IIb. Diabetes mellitus type II er kendetegnet ved en arvelig disposition. Sandsynligheden for at udvikle denne type diabetes hos et barn i nærvær af den samme sygdom hos en af forældrene er ca. 40%.Tilstedeværelsen af fedme hos mennesker bidrager til udviklingen af en overtrædelse af tolerance( resistens) mod glucose og type II diabetes mellitus. Fedme i første grad øger risikoen for at udvikle type II diabetes tre gange. Hvis der er fedme i en gennemsnitlig grad, øges sandsynligheden for diabetes mellitus fem gange. Med fedme i tredje grad er sandsynligheden for at udvikle type II diabetes mere end 10 gange højere.
Mekanismen for udvikling af type II diabetes omfatter flere faser.
Det første stadium er præget af en persons medfødte tendens til fedme og høj blodglukose.
andet trin indbefatter en lav mobilitet, at øge mængden af indtaget føde i kombination med nedsat insulin β -celler i pancreas, hvilket fører til udvikling af resistens over for virkningerne af kropsvæv på hvilken insulin.
I tredje fase af udviklingen af type II diabetes er der en krænkelse af resistens over for glukose, hvilket fører til et metabolisk syndrom( metabolisk syndrom).
Det fjerde stadium er karakteriseret ved tilstedeværelsen af diabetes mellitus type II i kombination med hyperinsulinisme( en stigning i insulinindholdet i det humane blod).
I det femte trin for at udvikle sygdommen i celle- depleterede funktion, der giver anledning til behovet for eksternt indlæste insulin.
Den førende inden for udvikling af type II-diabetes er tilgængeligheden af kroppens væv mod insulin. Det er dannet som et resultat af et fald i den funktionelle kapacitet af β pankreascellen.
Der er flere mekanismer for forstyrrelse af funktionen af celler, der producerer insulin.
1. I fravær af insulin fremstillet patologi β -celler i bugspytkirtlen med en vis frekvens, som typisk er 10-20 minutter. I dette tilfælde undergår indholdet af insulin i blodet udsving. I tilstedeværelsen af pauser i produktionen af insulin genoprettes følsomheden for dette receptorhormon, som er placeret på cellerne i forskellige væv i menneskekroppen. Type II diabetes mellitus kan forekomme med en stigning i insulinindholdet i blodstrømmen, mens der ikke er nogen periodicitet i sin produktion. På samme tid er der ingen svingninger i dets indhold i blodet, som er karakteristiske for en normal organisme.
2. Hvis blodglukoseniveauet stiger efter et måltid, kan der ikke være en forøgelse af frigivelsen af insulin ved bugspytkirtlen. I dette tilfælde kan ikke allerede dannet insulin udstødes fra β celler. Hans dannelse fortsætter som reaktion på en stigning i blodglukose, på trods af dets overskud. Glukoseindholdet for denne patologi når ikke normale værdier.
3. For tidlig tømning af β -celler i kirtlen kan forekomme, når aktivt insulin endnu ikke er dannet. Isoleret samtidig i blodbanen har proinsulin ikke aktivitet mod glukose. Proinsulin kan have atherogene virkninger, dvs. bidrage til udviklingen af aterosklerose.
Med en forøgelse af mængden af insulin i blodet( hyperinsulinæmi), leveres overskydende glucose kontinuerligt til cellen.
Dette fører til et fald i følsomheden af insulinreceptorer og derefter til deres blokade. I dette tilfælde falder antallet af insulinreceptorer placeret på cellerne i organerne og vævene af kroppen gradvist. På baggrund af hyperinsulinæmi er glucose og fedtstoffer, der kommer ind i kroppen som et resultat af fødeindtag, overdækket deponeret i fedtvæv. Dette fører til en stigning i kroppens modstandsdygtighed mod insulin. Hertil kommer, at hyperinsulinæmi undertrykker nedbrydning af fedtstoffer, hvilket igen bidrager til udviklingen af fedme. En stigning i blodglukoseniveauer påvirker funktionskapaciteten af β -kirtlen, hvilket fører til et fald i deres aktivitet. Da det høje blodsukkerniveau konstant observeres, produceres insulin lang tid af cellerne i den maksimale mængde, hvilket i sidste ende fører til deres udtømning og stopper produktionen af insulin. Til behandling anvendes insulinpræparater. Normalt bortskaffes 75% af glukosen i musklerne, som er deponeret i leveren som reservestof - glykogen. Som et resultat af stabiliteten af muskelvæv til virkningen af insulin, formindskes processen med dannelse af glykogen fra glucose i den. Stabiliteten af vævet til hormonet opstår som et resultat af mutation af gener, hvori særlige proteiner, som koder for glucosetransport i cellen, er kodet. Derudover, som niveauet af frie fedtsyrer øges, formindskes dannelsen af disse proteiner, hvilket fører til en overtrædelse af følsomheden af pankreasceller til glukose. Dette fører til en krænkelse af udskillelsen af insulin ved en given kirtel.