Autoimmune sygdomme i mave-tarmkanalen

cøliaki( ikke-tropisk sprue, cøliaki voksen cøliaki, idiopatisk steatorrhea) - en sygdom, som er baseret på underskuddet af specifikke enzymer gruppe peptidaser i tarmvæggen, derved opdeling peptin brudte korn - gluten. I øjeblikket skelne to aspekter af patogenesen af ​​Glu-protein polymerer enteropati - genetiske og immune. Genetisk arvelig mangel på peptidaser forårsager ufuldstændig hydrolyse af gluten. Faktor skader tarmslimhinden finde en patologisk immunreaktion på tarm glyutein, mere præcist på en af ​​dets bestanddele - gliadin. Hvede mel indeholder 7 til 15% protein, hvoraf 90% er gluten. Glutens sammensætning indeholder 4 komponenter: albumin, globulin, prolamin og gliadin. Gliadin 40 kan opdeles i forskellige fraktioner, som er kombineret ved elektroforetisk mobilitet

4 store familier gliadiner. Den mest giftige er a-gliadin. Gluten enteropati kan forekomme i enhver alder. Hos voksne, er det som regel manifesterer sig med kronisk eller recidiverende-zhelezodefi-mangel anæmi hos børn - en forsinkelse på vækst og udvikling. Til diagnosticering af cøliaki enteropati og evaluere effektiviteten af ​​behandling af en sygdom niveau af antistoffer til at undersøge en-vævstransglutaminase og gliadin.

Autoimmune mekanismer spiller en vigtig rolle og patogenese af inflammatoriske tarmsygdomme, som har to hovedformer, colitis ulcerosa og Crohns sygdom. Etiologien af ​​sygdomme er endnu ikke etableret pålideligt. For en vellykket behandling og prognose af stor praktisk betydning i differentialdiagnose mellem Crohns sygdom og ulcerativ colitis.

velkendt, at p-ANCA påvises i blodet langt hyppigere hos patienter med colitis ulcerosa( i 50-90% af tilfældene) end hos patienter med Crohns sygdom( i 5-20% af tilfældene).Til differentialdiagnose af Crohns sygdom og ulcerativ colitis udviklet testsystem ELISA til bestemmelse af antistoffer mod Saccharomyces cerevisiae, som har høj specificitet for Crohns sygdom.