thyroiditis

subakut thyroiditis de Quervain, eller granulomatøs thyroiditis - en af ​​de mest almindelige former for sygdommen. Etiologiske faktorer af thyroiditis af de Kerven omfatter mæsling virus, infektiøse huber, adenovirus infektion, influenza. Thyroiditis udvikler sig i 3-6 uger efter de overførte virusinfektioner.

Under subakut thyroiditis isoleres 4 trin.

■ Trin I - thyrocardiac: inflammatorisk ødelæggelse af thyroide follikulære celler fører til frigivelse af store mængder af T4 og T3 i blodet, som kan forårsage hyperthyreoidisme.

■ Trin II - mellemliggende periode( 1-2 uger) euthyrosis, opstår efter fjernelse af overskydende mængde af T4 fra kroppen.

■ Trin III - hypothyroid, udvikler sig i alvorlige tilfælde af sygdommen.

■ Trin IV - genoprettende( euthyroid status).I subakut thyroiditis

koncentration af TSH i blodet normal eller reduceret, T4 og T3 - høj eller højere end normen, så de er normaliseret.Ændringen i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet med thyroiditis afhænger af sygdomsstadiet. For eksempel i trin I( varighed 1-1,5 måneder), er der en øget koncentration af FT4( T4 og T3) i blodet og normale

eller reduceret niveau af TSH.Klinisk observerede symptomer på thyrotoksicose. Disse ændringer er forårsaget af overdreven blod kommer ind i tidligere syntetiserede hormoner og thyroglobulin grund af forøget permeabilitet af skibe på baggrund af inflammation.4-5 uger overtrædelse af hormon syntese i inflammeret skjoldbruskkirtlen fører til en normalisering af deres blod, og derefter at falde( 3-4 måneders sygdom).Reducere dannelsen af ​​T4 og T3 aktiverer frigivelsen af ​​hypofyse TSH, er dets koncentration i blodet øges og kan øges 4-6 måneder. Omkring slutningen af ​​den 10. måned efter sygdom TSH koncentrationer af T4 og T3 i blodet normaliseret. Indholdet af thyroglobulin i blodet øges i lang tid. Sygdommen er tilbøjelig til at komme tilbage, hvilket kræver langsigtet overvågning af skjoldbruskkirtlen. Med udviklingen af ​​tilbagefald øges koncentrationen af ​​thyroglobulin i blodet igen.

Kronisk lymfocytisk thyreoiditis( Hashimotos thyroiditis) - en sygdom forårsaget af en genetisk defekt i immunkompetente celler( T-suppressor), der fører til skjoldbruskkirtlen infiltration af makrofager, lymfocytter, plasmaceller. Som resultat af disse processer i skjoldbruskkirtlen af ​​dannelsen af ​​antistoffer til tireoglobu-Ling, thyroid peroxidase, TSH receptorerne. Interaktion af antistoffer med Ar fører til fremkomsten af ​​immunkomplekser, frigivelse af biologisk aktive stoffer, som i sidste ende forårsager destruktive ændringer i streg-tsitah og fører til en reduktion af skjoldbruskkirtel funktion.

I udviklingen af ​​kronisk autoimmun thyroiditis thyreoideafunktion INDFASNINGSMÅL gennemgår ændringer med stort set obligatorisk resultat i hypothyroidisme. Efterhånden som kæbeknappen svinder, falder blodkoncentrationerne af T4 og derefter T3, og TSH-indholdet forøges gradvist. I fremtiden udvikler hypothyroidisme med karakteristiske laboratorie manifestationer. Hos nogle patienter med autoimmun thyroiditis i åbningen er mulige tegn på hyperthyreoidisme sygdom( nedsat TSH koncentration og øge FT4) på ​​grund af nedbrydningsprocesser skjoldbruskkirtel væv.