Toxoplasmose Symptomer

Toxoplasmose - sygdom, protozoal infektion forårsaget af en obligat intracellulær protozo Toxoplasma gondii, som har en kompleks livscyklus. Denne infektion er kendetegnet ved en tendens til kronisk forløb med udvikling af lymfadenopati, hepatosplenomegali, CNS, myocardium og øjne. Hvordan man behandler denne lidelse med folkemæssige retsmidler, se her.

Den endelige ejer af toxoplasma kan være en hjemmekat, såvel som vilde repræsentanter for kattefamilien. Når en kat er smittet af en fødevaremetode, kommer parasitter ind i epitelcellerne i tarmene, hvor der efter flere aseksuelle generationer dannes makro- og mikrogameter. Den seksuelle proces er afsluttet ved dannelsen af ​​oocyster, som udskilles i det ydre miljø.Mennesket er en mellemliggende vært for parasitten, men isolerer ikke det forårsagende middel i det ydre miljø og udgør ikke en epidemisk trussel mod andre. Hos mennesker Toxoplasma reproducere kun ukønnet og passere to stadier af udvikling:

vigtigste smittevej toxoplasmose - mundtlig( spise råt kød, grøntsager og bær, forurenet jord, beskidte hænder ved kontakt med katte).For klinisk praksis er den medfødte infektionsvej lige så vigtig - intrauterin infektion hos fosteret fra den gravide kvinde gennem moderkagen. Det er kun bevist føtal infektion hos kvinder med en primær infektion, der er erhvervet under denne graviditet. Når en kvinde er inficeret i graviditetens første trimester, registreres medfødt toksoplasmose hos et barn i 15-20% af tilfældene, det er alvorligt. Ved infektion i graviditetens tredje trimester er 65% af de nyfødte smittet. Hos kvinder med kronisk eller latent toxoplasmose er overførslen af ​​det forårsagende middel til fosteret ikke bevist.

-ætiologi. agens af toxoplasmose - Toxoplasma gondii - er en type af protozoer( protozoer), klasse Sporozoa( Srotozoa), frigørelse af coccidier( coccidier), slægten Toxoplasma. En intracellulær intracellulær parasit, der påvirker alle nukleare celler, overvejende et histofagocytisk system. Toxoplasma har en kompleks udviklingscyklus med en ændring af værten. Endelige vært er katten og andre kattefamilien i tarmen, der opstår seksuel cyklus af udvikling, der kulminerede i dannelsen af ​​umodne cyster, frigives i miljøet med afføring. I jorden efter 3-7 dage dannes oocyster, som varer i 1,5-2 år. Man er en mellemvært, i kroppen, som strækker T. gondii ukønnet udvikling, der omfatter to faser - tachyzoitter( prolifererende parasitter) og bradyzoiter( persistent i cyster).Trophozoites er karakteristiske for det akutte stadium, væv oocyster er for den kroniske fase af sygdommen.

Parasitstørrelsen i trofozoitfasen er 4-7 x 2-4 μm. Cyster har en afrundet form, op til 100 μm i diameter, der indeholder op til 3.000-5.000 parasitter.

Cyster og oocytter er resistente overfor kemoterapeutiske midler, fysisk-kemiske faktorer, høje og lave temperaturer, velbevaret i jorden.

Trophozoites er følsomme overfor pyrimethamin, spiramycin, sulfonamider, tetracyclin. Dør hurtigt med tørring, opvarmning, under påvirkning af desinfektionsmidler.

Toxoplasma har en tropisme for de tre grupper af organer, der definerer det unikke i klinisk sygdom:

• til lymfevæv - lymfeknuder, lever og milt;

• til muskelvæv - skeletmuskler, myokardium;

• til organer "forbudt" for immunsystemet, - til centralnervesystemet, til øjnene.

Epidemiologi. Toxoplasmose er en antropozoonotisk infektion.

er kilder til indenlandske og husdyr:

• katte og andre medlemmer af katten familien, i tarmen, der passerer seksuel reproduktion af patogenet med udgivelsen af ​​oocyster i fæces i miljøet;

• svin, køer, får osv. I muskelvævet, hvoraf toxoplasma er i form af cyster.

Transduktion:

1. Alimentary sti udføres ved indtagelse af oocyster i tarmen med jord forurenet med afføring fra katte, og ved at spise utilstrækkeligt tilberedt kød fra inficerede dyr.

2. parenterale vej for infektion er beskrevet i kød-pakning arbejdere, gennem blodtransfusioner, organtransplantationer, INTRA-infektion.

3. Den vertikale vej forstås hovedsagelig med den primære infektion under graviditeten( risikoen for infektion hos fosteret er 30-40%).I de senere år er tilfælde af vertikal transmission af patogener hos HIV-inficerede kvinder med reaktivering af kronisk toksoplasmos blevet beskrevet.

Moderne ideer om patogenese af toxoplasmose giver mulighed for tilstedeværelse af to former for sygdommen: medfødt og erhvervet.

Erhvervet toxoplasmos forekommer, når infektionen overføres via fordøjelses- eller parenterale veje. At komme ind i menneskekroppen trænger patogener gennem lymfatiske kanaler ind i de regionale lymfeknuder. Med tilstrækkelige barriere mekanismer, udvikler sygdommen ikke, patogenerne dør. Immundefekt fremmer multiplikation af parasitter, deres indtræden i blodet og hæmatogen spredning gennem forskellige organer. Parasitæmi er som regel kort. Toksoplazmer bosætter sig i leveren, milt, knoglemarv, lymfeknuder, nervesystem, myokardium, skeletmuskler, øjne og formere sig i dem. Infektiøse granulomer dannes, der består af epithelioidceller, makrofager, plasmaceller, lymfocytter, eosinofiler og andre elementer. I nervesystemet, øjne, skeletmuskler, er det muligt at udvikle foci af nekrose med den efterfølgende afsætning af calciumsalte. Med udviklingen af ​​immunresponset( 7 til 12 dage) forekommer døden af ​​frie og aktive intracellulære parasitter. Kun toxoplasma forbliver i cysterne. Som et resultat af gentagen indtagelse af toxoplasma produkter begynder sensibilisering af kroppen og udvikles en specifik allergi, som påvises ved hjælp af en intradermal test med toxoplasmin.

I menneskekroppen kan toxoplasma i form af cyster fortsætte på ubestemt tid, hovedsageligt i hjernens, øjnets, indre organers væv. I fremtiden dør de, forkalker, løser. Med udviklingen af ​​IDS ødelægges cysterne og parasitterne, der frigives, multiplicerer, påvirker et antal lokaliserede celler, kan komme ind i blodbanen, hvilket forklarer det tilbagevendende forløb af kronisk toksoplasmos.

Egenskaber ved patogenese af medfødt toksoplasmose bestemmes af en række faktorer. Frekvensen af ​​vertikal transmissionstoksoplasma afhænger af svangerskabsperioden. I forbindelse med placentas aldring øges dets permeabilitet, så infektionshastigheden for fosteret stiger fra 10% i første trimester til 60% i tredje trimester af graviditeten. På den anden side spiller en vigtig rolle af intensiteten af ​​organogenese, modningen af ​​immunsystemet og fostrets inflammatoriske reaktion. I tilfælde af infektion i første trimester, i halvdelen af ​​børnene har sygdommen en klinisk manifestation, og med infektion i tredje trimester fortsætter medfødt toksoplasmose næsten altid i en slettet eller subklinisk form.

det kendt, at den inflammatoriske reaktion af fosteret modnes under ontogenese. I det første trimester af graviditeten alterative inflammation fremherskende komponent og organogenese intensitet er høj nok. I forbindelse med denne infektion i de første to uger af graviditeten resulterer i fosterdød eller blastopatii - systemisk patologi ligner en genetisk sygdom. Infektion under graviditet af 15-75 dage, efterfulgt af en afbrydelse eller dannelse af embryopathy - sande misdannelser på organ- og celleniveau. Efterfølgende falder organogenesis intensitet forekommer modning proliferativ komponent af den inflammatoriske respons. Når smittet med Toxoplasma i drægtighedsperioden 76- 180 dage kan afbryde sin tidlige udvikling eller fetopathy - generaliseret inflammatorisk respons med resultatet med fibro-sklerotisk deformation organer( falske defekter).I det tredje semester af graviditeten udgør fosteret en eksudativ komponent af inflammation. Infektion efter den 180. dag i graviditeten er associeret med senere udvikling af fetopathy - generaliseret læsioner af forskellige systemer og organer( hepatitis, encephalitis, chorioretinitis, carditis, lungebetændelse, etc.).CNS og øjne med medfødt toxoplasmose sker på et senere tidspunkt end patologi andre organer. Når smittet kort før levering barnet er født med klinikken af ​​akut medfødt toxoplasmose. Efter infektion, i midten af ​​den tredje trimester af graviditeten, den akutte fase af sygdommen sker i livmoderen, og i den kliniske symptomatologi er domineret af symptomer på CNS og øjnene( subakut medfødt toxoplasmose).Når inficeret i andet trimester af akut og subakut stadium slutter før fødslen, og medfødt toxoplasmose forekommer i kronisk form med klinisk manifestation i form af hydrocephalus, forkalkning i hjernen og chorioretinitis med opticusatrofi. Efter infektion, i endnu tidligere stadier af graviditeten barnet er født med klinikken resterende former for medfødt toxoplasmose, som er repræsenteret ved de grove eftervirkninger.

generelt accepteret klassifikation af toxoplasmose er ikke, så i praksis anbefaler vi at bruge en fungerende version af klassificeringen af ​​sygdommen( tabel.).

Tabel

Klassificering af toxoplasmose hos børn

inkubationstid erhvervet toxoplasmose - fra et par dage til 3 uger.

erhvervet akut og kronisk toxoplasmose kan forekomme hovedsageligt påvirker lymfeknuder( limfonodulyarnaya form), nervesystemet( meningoencephalitic form), øjet( øje form), hjerte( myocarditic form), lunge( pulmonal form), lever( icteric form), gastrointestinal(tarmform), hududslæt( exanthema form).Måske dannelsen af ​​en generaliseret form med et nederlag indre organer og nervesystemet. Ofte er der slettes, subklinisk, latent, asymptomatisk formular.

Sygdommen begynder ofte med en varslende fænomener: utilpashed, generel svaghed, hovedpine, tab af appetit, feber, muskel- og ledsmerter. Senere i første omgang er de symptomer forbundet med den fremherskende lokalisering af infektion.

Limfonodulyarnaya form er kendetegnet ved en stigning i occipital, hals-, undertiden - axillære og ingvinale lymfeknuder. Beskrevet mezenterealnye lymfadenitis med mavesmerter, tab bronkopulmonale knudepunkter. Lymfeknuder nå størrelser på 1,5 til 3,5 cm i diameter, smertefri, elastisk konsistens, bevægelig, ikke loddet til det omgivende væv og til hinanden. Ofte forstærkes leveren og milten på samme tid. Mulige manifestationer af akut tonsillitis. Et antal patienter glandulær danner opstår med tilbagefald, der er kendetegnet ved en stigning i lymfeknuder og ømhed, symptomer på forgiftning.

Meningoencephalitic form. Toxoplasmose kan forårsage akut, subakut og kroniske sygdomme i nervesystemet. Det fører til alvorlige læsioner, både organiske og funktionelle.

Erhvervet Tildel neyrotoksoplazmoza følgende former: cerebral( encephalitis, meningoencephalitis, meningitis, vasculitis, pseudotumor meningoencephalitis), almindelig( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinal( myelopati), læsioner af perifere nerver( mono- og polyneuropati).

Klinikkens Toxoplasma meningoencephalitis domineret af tegn på CSF hypertension, læsion af meninges, hjernestammen og cerebellum. Betændelsens art er serøs. Det hypertensive-hydrocephaliske syndrom vokser hurtigt, hvilket tjener som et fejlagtigt grundlag for mistanke om hjernetumoren.

Kronisk erhvervet toxoplasmosis ledsages ofte af skade på arachnoid i hjernen. Toxoplasma leptomeningity generelt diffus, men det er muligt og præferentiel tab af den bageste fossa shell, bro-cerebellar vinkel.

I klinikken er der anfald af intrakraniel hypertension, mulige involvering i ependyma af hjertekamrene af hjernen processen med udvikling af adhæsioner i bunden af ​​hjernen og efterfølgende hypertensive kriser.

organisk læsion af karvæggen og krænkelse af den innervation af de cerebrale kar fører til udvikling af cerebral vasculitis, manifesteret ved vaskulære kriser, dynamiske forstyrrelser af cerebral cirkulation.

Toxoplasma dientsefalit kendetegnet irritabel svaghed, mental hyperesthesia, søvnforstyrrelser, svær adynamia, endokrine og cardiovaskulære lidelser.

Spinalform( myelitis) er sjælden, sygdomsforløbet er subakut. Måske den fremherskende læsion af rygsøjlens bageste søjler.

Perifere nerver påvirkes hos de fleste patienter med neurotoksoplasmose.berørte smerte og paræstesi i ekstremiteter patienter, objektivt påvises ømhed langs rødderne og perifere nerver, de positive symptomer på spændinger, perifer smertefølsomhed uorden, det autonome-trofisk lidelser( køling, cyanose, hypertrikose, hyperkeratose, trofiske forstyrrelser af negle).

nederlag autonome system er observeret i kronisk erhvervet toxoplasmose og synes Crocq sygdom, "marmoreret" hud, hud hyperhidrosis. Eventuelle angreb af takykardi, svimmelhed, svedtendens.

øjenformen fortsætter i henhold til typen af ​​chorioretinitis og granulomatøs uveitis. Sygdommen har en kronisk recidiverende kursus og er ofte ledsaget af andre kliniske tegn på infektion - lymfadenopati, ændringer i hjertet og nervesystemet. Parasites evne til at fortsætte i lang tid i nethinden forårsager muligheden for flere tilbagefald. Indledningsvis kan ændringerne fortsætte i henhold til typen af ​​retinitis, og kun med gentagne tilbagefald er den vaskulære kappe involveret i processen. Som regel påvirkes det ene øje først, og derefter det andet.Ændringer i begge øjne går normalt på samme måde. Kronisk tilbagevendende forløb kan føre til atrofi af optisk nerve og nethinden disk med delvis eller totalt tab af syn.

Hjerteangreb indtager et af de førende steder i frekvens blandt patologier af indre organer. Udvikle fokal eller diffus myokarditis, perikarditis. Patienter er bekymrede over svaghed, træthed, åndenød, hjertebanken, brystsmerter. Objektivt afsløres udvidelsen af ​​hjertets grænser, døvhed i toner, systolisk murmur. Atrieflimren er mulig. EKG detekterede ledningsforstyrrelser, øget kompleks PQ, negativ eller bifasisk T bølger

nederlag respiratoriske, mave-tarmkanalen, lever, nyrer udvikler ofte i patienter med generaliseret form af sygdommen.

Den generaliserede form af ledsages af feber, kulderystelser, muskel- og ledsmerter. I de første 3-4 dage i processen involverede myocardium, lever, nyrer, tarmene, nervesystemet. Symptomerne på forgiftning er stærkt udtrykt. Ofte er der et ujævn-papulært udslæt. Sygdommen er karakteriseret ved et alvorligt kursus, et ugunstigt resultat er muligt.

Erhvervet toxoplasmose hos nogle patienter har et akut kursus, men processen køber ofte et kronisk kursus. Hos patienter med kronisk toxoplasmose foruden forgiftning og let feber afslører lymfadenopati, hepatosplenomegali, nerveskader( kronisk meningitis), øjet( chorioretinitis), lever( kronisk hepatitis), hjertet( myocarditis).

Det kliniske billede af medfødt toksoplasmose afhænger af svangerskabsalderen, hvor fosteret er blevet inficeret.

Toxoplasma infektion af fosteret efter afslutningen af ​​organogenese i de sidste måneder af graviditeten, hvilket resulterer i fødslen af ​​et barn med symptomer på akut generaliseret formular. Sygdommen er kendetegnet ved alvorlig almentilstand, alvorlig forgiftning, høj feber, udslæt rigelige polymorfe( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hæmoragisk), hepatosplenomegali, gulsot hudfarvning og sclera, generaliseret lymfadenopati. Mulig udvikling af hæmoragisk syndrom, lungebetændelse, myokarditis, dyspeptiske lidelser. Forløbet af akut medfødt toxaplasmose er alvorlig, et dødeligt udfald er muligt.

subakut form observeres i tilfælde af infektion af fosteret i de sidste måneder af graviditeten og udvikling af en generaliseret akutte form i livmoderen. Ved fødslen erstattes akut toksoplasmose med en subakut form. Klinisk diagnosticeret toxoplasma meningoencephalitis eller encephalitis. Meget karakteristisk for øjets nederlag( chorioretinitis, optisk nerveatrofi).Der henvises til progressiv hydrocephalus. Vlikvore udviser lymfocytisk pleocytose, et højt proteinindhold, protein-celledissociering xanthosis. Calciocytter afsløres på craniogrammet.

Ved infektion af fosteret i de første 3 måneder af graviditeten, under embryogenese, kan akut generaliseret stadium af infektion resultere i abort eller fødsel af et barn med symptomer på kronisk toxoplasmose. Beskrevet triaden af ​​kronisk medfødt toxoplasmose: hydrocephalus, intrakranielle forkalkninger, chorioretinitis. Der har forkrøblet fysiske og mentale udvikling, spastisk lammelse, kramper, hepatosplenomegali ofte langvarig gulsot, blodmangel. Med alderen udvikler barnet hydrocephalus, optisk nerveatrofi.

Ved 75-80% af patienterne opstår medfødt toksoplasmose i latent form. Konsekvenserne af langsom toksoplasma encephalitis kan forekomme senere hos børn ældre end 5-7 år af livet. Hypothalamisk syndrom som en manifestation af medfødt toxoplasmose diagnosticeret i puberteten og præpubertale alder og manifesterer sig hovedsagelig neuroendokrine lidelser. Barnets kropsvægt overstiger det normale forhold med vækst med 25-40%.Fedme er ensartet. Udviklingen af ​​skeletet er harmonisk. I drenge er der ændringer i de eksterne kønsorganer efter typen af ​​hypogenitalisme. Piger har større sandsynlighed for at have ydre tegn på for tidlig modning. Disse børns intellekt svarer næsten altid til alderen, men der er udtalt overtrædelser i den følelsesmæssige-volitionelle sfære.

Medfødt neyrotoksoplazmoz kan være årsag til diencephalic epilepsi, som manifesterer sig i en alder af 13-15 år. Kramper diencephalic epilepsi deltage i en allerede eksisterende patologiske symptomer: urininkontinens, visuel hallucinationer, nat rædsler, langvarig feber, hævede lymfeknuder. Intellekt i disse patienter svarer til alder, men følelsesmæssig labilitet udtrykkes, arbejdskapaciteten reduceres. Ved objektiv undersøgelse afsløres symptomer på vaskulær innervering, især på tidspunktet for diencephalic krisen.

patienter med recidiverende meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, i modsætning til andre former for medfødt neyrotoksoplazmoza sjældent set øjensygdom, forkalkning på røntgenbillede af kraniet. Symptomer på skader på nervesystemet kombineres med funktionerne i indre organ( myocarditis, gepatoholetsistitah, generaliseret lymfadenopati).Blandt patienterne hersker piger fra 7 til 14 år. Sygdommen begynder som en akut eller subakut, og kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​meningeal syndrom, hjerneskade mikrosimptomatikoy stoffer, perifere nerver, autonom-trofiske lidelser i de distale ekstremiteter.

Diagnose af toxoplasmose er baseret på data fra epidemiologiske historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelse. Den hæmogram

exhibit leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytose, forøgelse af eosinofiler, normale ESR.I

likvorogramme patienter Toxoplasma meningoencephalitis afslører xanthosis, lymfocytisk pleocytose og forøget proteinindhold. Røntgenbilleder

patientens kranium med toxoplasmose udviser forøget vaskulær mønster, digitale aftryk, intercostals ekspansionsfuger, tilstedeværelsen af ​​intrakranielle forkalkninger. Beregninger er hovedsageligt placeret i det occipitoneale parietale område. De har en størrelse på fra 1,2 til 3,4 mM, cirkulære, ovale eller uregelmæssige i form, er anbragt på en eller en kæde stiplet linje.

Der findes tre grupper af metoder til laboratoriediagnose af toxoplasmose.

1. Fremgangsmåder rettet mod direkte påvisning af Toxoplasma, deres antigener og DNA:

• Kulturen metode.

• mikroskopi af blodudstrygninger, centrifugeret cerebrospinalvæske, biopsier af lymfeknuder til andre organer og væv ved farvning af Giemsa Romanovskomu- eller silvering.

• immunfluorescens - en hurtig metode til påvisning af Toxoplasma i hjernen smears, centrifugeret.

• Polymerasekædereaktion - identifikation af DNA'et af Toxoplasma i blodet og cerebrospinalvæske.

• Bioassay til infektion af et laboratoriedyr.

faktor, der begrænser effektiviteten af ​​fremgangsmåder til direkte påvisning af Toxoplasma til in vivo-diagnosticering af sygdommen, er et kort ophold af patogener til rådighed til undersøgelse af biologiske væsker.

2. Metoder der karakteriserer et specifikt humoralt immunrespons. Traditionelle serologiske reaktioner( RNIF, RAC) i parret sera anvendes i øjeblikket sjældent. Høj følsomhed og specificitet har Og FA fremgangsmåde, der tillader at separat bestemme antistof klasser IgM og IgG.Øjeblikket testsystemer udviklet til at definere klassen IgA antistoffer og antistof aviditet IgG-klassen.

• IgM antistoffer vises på den første eller anden uge efter den første infektion og top til slutningen af ​​den første måned. Senere falder deres titer. I 70% af patienterne klasse IgM-antistoffer forsvinde ved den tredje måned efter infektionen, ved 10% - den 12. måned. Dette gør det vanskeligt at bestemme tidspunktet for infektion, hvilket er særlig vigtigt, når man undersøger gravid kvinder. Det skal erindres, at under forværring af kronisk toksoplasmose IgM klasse antistoffer ikke syntetiseres. Hvis reinfektion hos patienter med antistoffer af IgM kronisk eller latent toxoplasmose kan komme igen i blodet.

• IgG-antistoffer begynder at syntetiseres ud fra den anden uge efter den oprindelige infektion. Deres titer øges inden for to til tre måneder. I løbet af de næste 12 måneder IgG-titer er stabiliseret på et højt niveau og efterfølgende falder i bølger. Når reaktivering indhold IgG antistoffer kan forøges, men dette er ikke observeret i alle patienter, især under chorioretinitis hos børn og unge med medfødt toxoplasmose. Betydning fastgøres nu til at studere klasse IgG-antistof aviditeten( styrken af ​​binding til antigenet).Når den primære infektion syntetiseres først antistoffer med lav aviditet( indeksavidnosti 30-50%).Efter 1-7 måneder begynder at producere høje begærlighedsantistoffer antistoffer af klasse IgG aviditetsindeks større end 50%.Deres udseende indikerer slutningen af ​​den akutte fase af sygdommen.

• Til diagnosticering af Toxoplasma encephalitis udviklet nu et testsystem gør det muligt at bestemme INTRATE-Calne syntese atitoksoplazmennyh IgG klasse antistoffer.

• Antistoffer Klasse JGA overvejer korte halveringstid( 4-5 dage) er aktiv infektion markør. Antistoffer i denne klasse trænger ikke ind i placenta. De begynder at blive syntetiseret 10-14 dage efter den primære infektion. I løbet af de første tre måneder øges deres titer og forbliver stabil i 3-6 måneder. Senere forsvinder de, normalt senere end antistoffer af IgM-klassen. Imidlertid påvises IgA-antistoffer hos nogle patienter 4 år efter den registrerede serokonversion. Når reaktiverende toxoplasmose genaktiveres, vises IgA igen i blodet. Forsvigelsen af ​​IgA på baggrund af antitoxisk-plasma terapi vidner for dens effektivitet.

• Immunoblot - serologisk metode til bestemmelse af antistoffer mod specifikke antigener af Toxoplasma. Aktive fase markører er antistoffer mod toxoplasmose MAGI( p65), SAG1( REO), indikatorer inaktiv fase - antistof GRA7( P29), GRA8( p35).Immunoblot anbefales at blive brugt til at bekræfte diagnosen hos gravide kvinder og hos patienter med IDS.

3. forsinket hypersensitivitet til Toxoplasma detekteret ved intradermale tests med toksoplazminom.0,1 ml toxoplasmin injiceres i den forreste overflade af underarmen. Reaktionen evalueres efter 48 timer. Prøven anses for positiv til hyperæmi og infiltration mere end 10 mm. Det bliver positiv i den 4.-5. Uge efter den primære infektion og fortsætter i hele livet. Hos børn, kan de første to år af livet med toksoplazminom prøve være falsk negativ. Til at skelne de inaktive og aktive faser af kronisk toxoplasmose udføres fortrinsvis med en prøve toksoplazminom fortyndet( 1: 10).En positiv test indikerer en aktiv fase af infektionsprocessen.

bør skelne infektion med Toxoplasma( bærer) fra den faktiske toxoplasmose( sygdom), så basiske i laboratoriediagnoser anses ikke for at detektere kendsgerning, at en positiv immunreaktion( AT), og opdatere arten af ​​processen - en vogn eller sygdom. Den komplekse definition af AT klasser IgM og IgG gør det muligt hurtigt at bekræfte eller nægte diagnosen. Den vigtigste metode er i dag ELISA, som gør det muligt at registrere ATM klasser af IgM og IgG.

AT-klasse IgM til toxoplasma i serum er normalt.

IgM antistoffer vises i den akutte infektion periode( den første uge i en titer på 1:10), nå et højdepunkt inden for en måned( ved 2-3 uger efter infektion) og forsvinder i 2-3 måneder( tidligst - efter 1 måned).De opdages hos 75% af de medfødte inficerede nyfødte og hos 97% af de inficerede voksne. Negative bestemmelsesresultaterne tillade at udelukke IgM-antistoffer akut infektion af mindre end 3 uger, men de forhindrer ikke infektion længere periode. Når reinfektion titer IgM antistoffer stiger igen( i nærvær immundefekt ikke steget i sådanne tilfælde til diagnosticering computer vist eller magnetisk resonans billeddannelse af hjernen, detekterer plural afrundede tætte foci).Tilstedeværelsen af ​​reumatoid faktor og / eller antinuclear AT i patientens blod kan føre til falske positive resultater af undersøgelsen. Hos personer med immunficiency af AT IgM i en akut infektionstid er der normalt ingen.

Tidlig diagnose af toxoplasmose er særlig vigtig for gravide kvinder på grund af risikoen for føtal infektion, der kan føre til fosterdød( spontan abort) eller fødslen af ​​et barn med et alvorligt nederlag. Specifik behandling af kvinder i de tidlige stadier af den smitsomme proces reducerer risikoen for fosterskader med 60%.Fordi IgM-klasse antistoffer ikke trænger ind i placenta, viser påvisning af dem i blodet hos den nyfødte en medfødt infektion.

АТ klasse IgG vises i konvalescensperioden og er genoprettet i op til 10 år. Bestemmelse af IgG klasse antistoffer anvendes til at diagnosticere en periode med rekonvalescens og evaluering toxoplasmose spænding immuniteten. Falske positive resultater kan opnås fra patienter med SLE og reumatoid arthritis.

Personer med positive titre af antistoffer mod toxoplasmose anbefaler re-adfærd serologiske undersøgelser i løbet af 10-14 dage for at etablere dynamikken af ​​sygdommen. Fraværet af en stigning i AT-titere indikerer en kronisk toxoplasmosis. Forøgelsen af ​​titere med 3-4 fortyndinger af serum vidner om det aktive forløb af invasionen.

indikationer af serologiske test for toxoplasmose:

• Tynget obstetrisk historie - spontane aborter, dødfødsler, truede abort, præeklampsi, infektioner under graviditeten.

• Kontakt gravid kvinde med katte, spiser utilstrækkeligt varmebehandlet kød og smager frisk hakket kød.

• Langvarig feber eller subfebril feber og symptomer på forgiftning hos et barn.

• CNS-sygdom - encephalitis, meningoencephalitis arachnoiditis, hydrocephalus, microcephaly, forkalkning i hjernen.

• Eye involvering - chorioretinitis, uveitis, microftalmi, optisk atrofi.

• hepatosplenomegali, gulsot, generaliseret lymfadenopati.

• Myokarditis.

• Polymorf eksanthem.

• præmaturitet, intrauterin væksthæmning, forsinket fysisk udvikling.

• påvisning af specifikke antistofklasser IgM, IgA, IgG-klassen stigning i titer af antistof, påvisning af Toxoplasma DNA i blod og spinalvæske ved PCR.

• epidemiologisk anamnese - kontakt med katte, der spiser utilstrækkeligt varmebehandlede produkter af animalsk oprindelse;

• historie data - hyppige infektionssygdomme ledsaget af feber, hævede lymfeknuder, lever, smerter i led og muskler, udslæt, anæmi;

• kliniske kriterier - inddragelse af en række organsystemer, herunder lymfeknuderne( deres stigning), lever( dens stigning, icteric farvning af huden og sclera) af hjertet( myocarditis), nervesystemet( asthenic syndrom, følelsesmæssige og vaskulær. labilitet, følsomhed lidelser af typen "handsker" og "sokker" diencephalic lidelser, etc.), øjensygdomme( chorioretinitis, uveitis, iridocyclitis);

• karakteristiske ændringer i neyrosonogramme, X-ray af kraniet( forkalkninger);

• positive allergiske intradermale test med toxoplasmin;

• Påvisning af specifikke antistoffer ved hjælp af ELISA;

• Påvisning af toksoplasma i blodet, CSF.

Behandling af toxoplasmose hos spædbørn og småbørn med svære og komplicerede former af sygdommen udføres på et hospital, i ældre patienter med slettede og subklinisk former - en ambulant basis. Patienterne er vist en afbalanceret kost.

lægemidler til kausal terapi, kun handle på den vegetative form af Toxoplasma( tachyzoiter) og ineffektive mod parasitter, som er i cyster. De foretrukne lægemidler er pyrimethamin, spiramycin( Rovamycinum), clarithromycin( fromilid).Pyrimethamin er en folinsyreantagonist. Virkningsfuldhed øges, når den kombineres med sulfonamider( sulfadimezinom, sulfadiazin et al.).Ved modtagelse af pyrimethamin ganske ofte udvikle bivirkninger -. Inhibering af knoglemarv hæmatopoiese, hovedpine, svimmelhed, smerter i hjertet og i maven, kvalme, opkastning, diarré, etc. For at forhindre dem samtidigt med pyrimethamin indgives folinsyre( leucovorin) eller ølgær. Høj aktivitet har antitoksoplazmennoy valmue-rolidny antibiotikum spiramycin( Rovamycinum).

Indikationer for kausal behandling:

• Børn under en alder af 3 måneder med dokumenteret medfødt toxoplasmose, og hvis du ikke kan fjerne sygdommen, uanset sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer.

• Børn i alderen 3 til 12 måneder med nyligt diagnosticeret medfødt toxoplasmose i nærvær af kliniske og laboratorieparametre af den aktive fase af sygdommen.

• Børn ældre end et år ad dokumenteret akut fase af sygdommen, uanset sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, såvel som i den periode forværring af kronisk toxoplasmose.

Etiotrop terapi til medfødt toksoplasmose. Når medfødt toxoplasmose generaliseret form, anbefaler tredobbelt terapi( pyrimethamin, sulfadiazin + + calciumfolinat).Pyrimethamin de første 2 dage administreres i en dosis på 2 mg / kg / dag i 2 doser gennem munden, derefter ved en dosis på 1 mg / kg / dag i 2 doser oralt i 2-6 måneder. Efterfølgende bevæger at modtage en dosis på 1 mg / kg / dag i 2 doser oralt 3 gange om ugen. Administreres samtidigt sulfadiazin ved 50 mg / kg / dag i 2 doser indad og calciumfolinat( leucovorin), 10 mg 3 gange om ugen. Den samlede behandlingstid er 12 måneder.

I betragtning af de hyppige bivirkninger med pyrimethamin eventuelt triple-interlace fire ugers kurser med modtagelse spiramycin( Rovamycinum) i en dosis 300 tusind. U / kg / dag i 2-3 opdelte doser oralt eller monoterapier af dette stof. Den samlede behandlingstid er 12 måneder.

Når slettes og subkliniske former for medfødt toxoplasmose hos et barn yngre end 3 måneder, samt i nydiagnosticeret medfødt toxoplasmose hos børn i alderen 3 til 12 måneder i nærvær af kliniske og laboratoriemæssige parametre for sygdomsaktivitet fase spiramycin anvendes inden for 2-4 uger.

Etiotrop terapi af erhvervet toxoplasmosis. Ved akut forværring af kronisk toxoplasmose og toxoplasmose hos børn i alderen 1 til 9 år spiramycin anvendes i en dosis på 150-300 tusinde. U / kg / dag i 3 2-

oral indgivelse i 14 dage. Patienter over en alder af 9 år og samtidigt med spiramycin doxycyclin( på den første dag til 200 mg, derefter 100 mg én gang dagligt oral) og metronidazol( 250 til 500 mg / dag i 3 delte doser oralt) i 10 dage. Med udviklingen af ​​horiore-tinita antiprotozoynoy behandlingsforløb er 4 uger. Hos patienter med kronisk toxoplasmose en alder af 5 år efter forløbet af kausale behandling udføres fortrinsvis specifik immunterapi toksoplazminom. Effektiviteten af ​​to-trinsbehandling er mere end 90%.

patogenetisk terapi indebærer aktiviteter med henblik på afskaffelse af de førende linjer i patogenesen af ​​sygdommen. Vigtigheden i øjeblikket tilknyttet toksoplazminoterapii. Denne fremgangsmåde er vist til børn under 5 år af livet med den aktive form af kronisk toxoplasmose. Anvende arbejder fortyndinger af lægemidlet, som når det administreres intradermalt diameter hyperæmi og infiltration af huden er fra 5 til 10 mm, og den samlede reaktion mild( sædvanligvis fortynding på 1: 10.000 - 1: 100.000, og undertiden 1: 10000000).På den første dag toksoplazminom injiceret intradermalt med 0,1 ml af en 3 punkt volare overflade af underarmen. Efterfølgende er det antal point forøget med introduktionen af ​​en dag, hvilket fører til 10 point på den ottende dag i behandlingen. Som reduktionsreaktionen af ​​den lokale fortynding toksoplazminom reduceret. Samtidig udfører den overordnede UFO, der øge dosis til 1/4 biodozy i de første 2 dage af behandlingen til 1 biodozy i de sidste 2 dages behandling. Når chorioretinitis toksoplazminoterapiyu udført 4-6 måneder efter lindring af akutte manifestationer af sygdommen eller forværring af kronisk proces i fundus. Forløbet gentages efter 12 måneder( tilbagefald på mindre end 1%).

patogenetisk behandling skal omfatte udpegelse af antihistaminer, såvel som immunmodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin præparater( leukinferon, roncoleukinog andre) under kontrol af immunogrammet. Til forebyggelse af Dysbiosis probiotika anvendte( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held afgiftningsterapi: for mild til moderat former foreskrevne overdreven drikke, med alvorlige og komplicerede former, - intravenøs drop infusion af glucose-saltopløsning løsninger. Tildele multivitamins, vitaminer og mineraler, metaboliske terapi præparater( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrom, Elkar et al.), Plant adaptogens( ginseng, sibirisk ginseng, etc.), chelatorer( smectit, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Med angivelser anvender proteaseinhibitorer( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktive lægemidler( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoxifyllin et al.), Hepatoprotectors, oxygen terapi. Hvis det er nødvendigt, udpege fysioterapi: . UVR strømme D'Arsonval Diadynamic strømninger, diatermi, paraffin bade osv Behandling aeroionotherapy separate kliniske enheder( . Hepatitis, hjernebetændelse, osv) udføres ved almindelige principper.

Symptomatisk terapi involverer administrationen af ​​antipyretiske lægemidler og indikationer af hjerteglykosider.

Timing, frekvens og volumen af ​​receptur observation undersøgelse afhænge af formen af ​​toxoplasmose.

Børn med akut toxoplasmose, en børnelæge og smitsom sygdom specialist inspiceret 1 hver 6. måned i 10 år. Konsultation af specialister( neurolog, øjenlæge) udføres 1 gang i 6 måneder til 10 år. Serologiske markører af toxoplasmose ELISA undersøgt 1 gang i 3-6 måneder.

Patienter med kronisk toxoplasmose undersøgt af en børnelæge og infektionssygdom specialist ved 1 og 3 måneder efter behandlingsstart, og derefter 1 gang i 6 måneder. Høringsprocedurer specialister( neurolog, øjenlæge) holdes på 1 og 3 måneder efter behandlingsstart, og derefter 1 gang i 6 måneder. Serologiske markører af toxoplasmose ELISA undersøgt 1 gang i 3-6 måneder.

Rehabilitering terapi omfatter følgende aktiviteter:

1. beskyttende regime.

2. Sundhedsfødevarer.

3. Immunmodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, i lioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin præparater( leukinferon, roncoleukin) under kontrol immunogram.

4. Interferoner( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) Og induktionsspoler( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitaminer priser for 1 måned.

6. Vegetabilsk Adaptogens for 1 måned.

7. Metabolic terapi( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - i løbet af 2-3 uger.

8. LFK.

9. Massage.

10. Fysioterapi - UFO, D'Arsonval strømme, diadynamic strømme, diatermi, paraffin bade, aeroionotherapy.

11. Akupunktur.

12. Sanatoriumbehandling.

Specifik forebyggelse af toxoplasmose er ikke udviklet, så den vigtigste betydning er fastgjort ved uspecifikke aktiviteter givet af transmissionsveje.

Vigtigt sted er at overholde personlig hygiejne, varmebehandling af kød, begrænse kontakt med katte, undersøge dem for toxoplasmose og behandling i tilfælde af sygdom.

Prophylax af medfødt toksoplasmose udføres i prægravidar og gravidar faser. Det er nødvendigt at undersøge kvinder i den fødedygtige alder, helst 2 måneder før den planlagte graviditet. Når detekteres markørerne af den aktive fase af toxoplasmose, behandles den. I mangel af antistoffer med kvinder instrueres de til at forhindre toxoplasma infektion.

På gravitationsfasen kræves en tidlig serologisk undersøgelse af gravide, fortrinsvis i de første 10-12 uger af graviditeten. Seronegative kvinder forklarer foranstaltningerne til forebyggelse af toxoplasmose og anbefaler en anden undersøgelse i svangerskabsperioden på 20-22 og 30-32 uger. Når der opdages høje antistoffer af IgG-klasse, er en kvinde udelukket fra risikogruppen. Ved detektion af klasser af IgM, IgA og lavgradig IgG er en gentagen undersøgelse med et interval på 7-14 dage nødvendigt, hvilket muliggør diagnosticering af akut toksoplasmose hos en gravid kvinde og bestemmelse af risikoen for infektion hos fosteret( tabel).

I vanskelige tilfælde anbefales der også direkte metoder til påvisning af patogenet og anvendelse af immunoblotet( markørerne i den aktive fase er antistoffer mod antigenerne MAG1 og SAG1).

Når en akut toksoplasmos er diagnosticeret, udføres rådgivning af den gravide kvinde om risikoen for medfødt toksoplasmose hos et barn, og spørgsmålet om abort overvejes. Ved forlængelse af graviditeten er forebyggende behandling med spiramycin ordineret, og antidatal diagnose af medfødt toksoplasmose hos fosteret anbefales. For at gøre dette, brug ultralyd, påvisning af IgM antistoffer i føtal blod taget under cordocentese og påvisning af toxoplasma DNA ved PCR i den fostervand, der opnås ved amniocentese. I mangel af laboratorie tegn på medfødt toksoplasmose og i tilfælde af at dens antatale diagnose ikke blev udført, fortsættes spiramycinbehandling indtil levering. Når laboratoriemarkørerne af medfødte toksoplasmose findes i fosteret, undersøges spørgsmålet om abort igen. I tilfælde af forlængelse af graviditeten i tredje semester udpeges udnævnelsen af ​​tre-ugers kurser for triterapi( pyrimethamin + sulfadiazin + calciumfolinat) og spiramycin alternerende. I den første og anden trimester af graviditeten anvendes en kombination af erythromycin og sulfadiazin i stedet for triterapi.