Iskæmiske hjertesygdomme symptomer

Koronar hjertesygdom er en væsentlig årsag til befolkningen i de industrialiserede lande, dødelighed er den indsnævring af kranspulsårerne, der leverer blod til hjertemusklen. Fysisk aktivitet øger kroppens behov for ilt og hjertet reagerer på dette ved at pumpe blod mere energisk hvilket igen øger efterspørgslen af ​​hjertemusklen af ​​oxygen. Når

koronararteriesygdom forsnævrede arterier begrænse blodtilførslen til hjertemusklen. Hvis begrænsningen er ikke særlig stor, kan kun forekomme vanskeligheder under træningen, når de forsnævrede arterier er ikke i stand til at imødekomme den stigende efterspørgsel af hjertet ilt. Men når sygdommen forværres, kan forsnævrede arterier begrænse tilførslen af ​​ilt til hjertemusklen under den normale drift eller endda i hvile.

Koronararteriesygdom opstår primært som følge af akkumuleringen af ​​cholesterol plak i væggene i arterier;denne proces kaldes aterosklerose. Kolesterol plaques er sammensat af cholesterol-rig fedt, collagen og andre proteiner og overskydende glatmuskelceller.Åreforkalkning, som normalt udvikler sig meget langsomt i løbet af livet fører til fortykkelse og indsnævring af arterierne, hvilket forhindrer strømmen af ​​blod. Blodpropper lettere dannet i væggene i arterier, der afstiver som følge af aflejring af kolesterol plaques. Klumper kan blokere den indsnævrede koronararterie fuldstændigt og forårsage et hjerteanfald. Arterier kan også pludselig indgå som følge af en arteriel spasme.(Krampe oftest sker med rygning.)

symptomer på hjertekarsygdom som regel pludselig dukke op. I de tidlige stadier af sygdommen er der ingen symptomer. Da sygdommen i brystsmerter( angina) kan forekomme i perioder med fysisk aktivitet eller følelsesmæssig stress, fordi forsnævrede arterier ikke kan levere hjertet øget mængde blod og oxygen nødvendig i denne periode. Angina er normalt hastigheder i løbet af ferien, men efter nogen tid symptomerne opstår ved lavere belastninger og i sidste ende, kan sygdommen føre til hjerteanfald. Men i en tredjedel af tilfældene af hjertesygdomme angina aldrig udvikler sig, og et hjerteanfald kan forekomme pludseligt.

Klinisk klassificering af CHD( VKNC Academy of Medical Sciences USSR, 1984)

1. pludselig hjertedød( primær hjertestop).

2. Angina pectoris.

2.1.Stenokardi af spændingen:

2.1.1.For første gang opstod angina.

2.1.2.Stabil angina( indikerer funktionsklassen fra I til IV).

2.1.3.Fremskreden angina( ustabil).

2.2.Spontan( speciel, variant, vasospastisk) angina.

3. Myokardieinfarkt.

3.1.Large-focal( transmural).

3.2.Melkoochagovyj.

4. Postinfarkt cardiosklerose.

5. Hjerteinsufficiens( angiver form og stadium).

6. Hjerte rytmeforstyrrelser( indikerer formularen).

Working klassifikation af CHD

1. Pludselig hjertedød( primær hjertestop).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabilt anstrengende angina( indikerer funktionsklassen fra I til IV).

2.2.Ustabil angina:

2.2.1.For første gang opstod angina( luftvåben). *

2.2.2.Fremskreden angina( PS).

2.2.3.Tidlig postinfarkt eller postoperativ angina.

2.3.Spontan( vasospastisk, variant, Prinzmetal) angina pectoris.

3. Myokardens smertefri iskæmi.

4. Mikrovaskulær angina( "Syndrom X").

5. Myokardieinfarkt.

5.1. Myokardieinfarkt tand Q( stor fokal, transmural).

5.2. Myokardieinfarkt uden tand Q( melkoochagovyj).

6. postinfarkt kardiosklerosis.

7. hjertesvigt( med angivelse af formen og fase).

8. hjertearytmier og ledning( angivelse form).

symptomer

• i de tidlige stadier af koronar hjertesygdom har ingen symptomer.

• Brystsmerter( angina) eller en svag fornemmelse af pres, brændende eller tyngde kan vare fra 30 sekunder til fem minutter. Smerter( eller ubehag) normalt mærkes i midten af ​​brystet lige under brystbenet, og kan gives i hånden( som regel den venstre), i nakken eller kæben. Smerter opstår hovedsageligt under fysisk anstrengelse eller stress og svækkes ved hvile. Størrelsen af ​​den belastning, der kan forårsage angina, kan bestemmes på forhånd.

• Åndenød, svimmelhed eller følelse af kvælning, ledsaget af smerter i brystet.

• Pludselige øgede angina eller hendes udseende i hvile ustabil angina er et symptom, der kræver øjeblikkelig behandling, fordi det kan ske meget hurtigt et hjerteanfald.

Selvom hjertesygdomme kan være livstruende, afhænger udfaldet af sygdommen i vid udstrækning af patienten selv.arteriel beskadigelse kan gøres langsommere eller stoppes som følge af livsstilsændringer herunder rygestop, kostomlægning og regelmæssig motion, eller ved anvendelse af lægemidler til at sænke blodtryk og kolesterol i blodet. Målet med behandling, som kan omfatte brug af stoffer og undertiden en operation, er at fjerne symptomer, forbedre blodcirkulationen og forlænge patientens liv.

Årsager til

• Kolesterol fremmes ved vækst af kolesterolplaques i arterierne. Ved at øge niveauet af kulilte i blodet og reducere mængden af ​​ilt til rådighed for hjertet, øger rygningen risikoen for angina pectoris.

• Høje kolesterolniveauer i blodet forårsager iskæmisk hjertesygdom. Lipoproteyn kommer ind i arterievæggen, hvor den kemiske reaktion er medlem af cholesterol og kan være en del af kolesterol plaques.

• Højt blodtryk bidrager til en persons tilbøjelighed til hjerte-og karsygdomme.

• Personer med diabetes har større risiko for at udvikle aterosklerose.

• Fedme kan bidrage til udviklingen af ​​aterosklerose.

• Manglende fysisk aktivitet( stillesiddende livsstil) kan bidrage til udviklingen af ​​aterosklerose.

• Mænd er i større risiko for at udvikle hjertekarsygdom end kvinder, med undtagelse af kvinder i den postmenopausale periode, når østrogen produktionen falder.

• Kvinder i alderen 35 år, der tager orale præventionsmidler og røg, har en højere risiko for at udvikle aterosklerose.

• Tilstedeværelsen af ​​hjerteanfald i en tidlig alder hos familiemedlemmer er forbundet med en øget risiko for koronar hjertesygdom.

• spasmer i musklerne i væggene i arterierne kan resultere i kompression og udseendet af angina. Spasmer kan skyldes rygning, alvorlig følelsesmæssig stress eller at være i kulden.

Indtil for nylig blev det antaget, at grundlaget for koronar hjertesygdom er kun miljøfaktorer, men dataene om at CHD risikofaktorer såsom høj koncentration af kolesterol i blodserum og arteriel hypertension, i det væsentlige genetisk bestemt i de sidste 25 år. Ved CHD risikofaktorer omfatter også de høje koncentrationer af fibrinogen, homocystein, Lp( a), apo-E, øgede ACE-aktivitet I, som har tendens til at afspejle mutationerne i generne, der er ansvarlige for deres syntese eller regulering af stofskiftet i kroppen.

Den multifaktoriale karakter af iskæmisk hjertesygdom er ikke i tvivl på dette tidspunkt. Undersøgelse af strukturen af ​​arvelig disposition til koronararteriesygdom er rettet mod at finde de specifikke genetiske faktorer potentielt forudbestemme risikoen og sygdommens opståen. Vigtigt for at forstå genetik CHD som en multifaktoriel sygdom følgende bestemmelser: en fysiologisk egenskab er genetisk bestemt i deres kvalitativt og kvantitativt;samtidig har en værdi på polygenisk virkning

( arvelig disposition til koronararteriesygdom er forårsaget af virkningerne af mange gener), med i den generelle baggrund for polygenisk vigtig rolle i stykket er kun et par potentielt identificerbare "nøgle gener", samt en fundamental egenskab af genomet som polymorfi loci det.

Blandt de mange genetisk bestemte risikofaktorer for koronararteriesygdomme er følgende af største vigtighed.

• Serum total kolesterol blod LDL-kolesterol, apo-B.
• Serumkoncentrationer af HDL-C, apo-A.
• Koncentration i blodserum af LP( a)).
• Koncentrationer i serum af TG og VLDL.
• receptoraktivitet af LDL.
• Koncentration i plasma af fibrinogen.
• Koncentrationer i serum af østradiol.
• Heterozygositet til homocystinuri.
• ACE aktivitet.

Talrige undersøgelser af problemet med atherosklerose og koronar hjertesygdom bekræftes af, at stigningen i koncentrationen af ​​kolesterol i blodet - en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af disse sygdomme. Udvikling HLP kan skyldes genetiske defekter og miljømæssige faktorer( primær LLA), såvel som sygdomme, såsom diabetes, leverpatologi, nyre, hormonelle forstyrrelser( sekundær LLA).I fremkomsten af ​​primær GLP spiller hovedrolle ved arvelig prædisponering. Det udforsker de mange arvelige LP stofskifte abnormiteter, som er karakteriseret ved udviklingen af ​​koronar hjertesygdom, men kun nogle kender de nøjagtige genetiske defekter at diagnosticere sygdommen.

øjeblikket beskrives mere end et dusin forskellige polymorfe sites i genet for apo-B( * 107.730, 2p24-p23, apoB gen ED) eller i de tilstødende sektioner af genet. Den funktionelle betydning af de fleste af dem ikke er klar, men i en række undersøgelser har fundet en vis forbindelse mellem lipidniveauer og apo-B i serum og DNA-varianter i genet apo-B.Undersøgelse af genpolymorfisme af apo-B-bassin til restrik EcoRI, Mspl, Pvull og Xbal viste, at EcoRI- og MspI-restriktionsfragmentlængdepolymorfisme udtrykt detekterer association med for tidlig koronar aterosklerose. RI allel udskiftning på grund G-A i position 4154 i exon 29, hvilket resulterer i Glu-Lys-substitution T2 peptid-apo-B.Mspl-restriktion polymorfisme af apo-B-genfragmenter bestemt insertioner eller deletioner i det hypervariable 3-terminale region, og i exon 26 af apo-B-genet.

hypotese om eksistensen af ​​patogenetiske sammenhæng mellem gipergomo-tsisteinemiey og åreforkalkning K. McGully først fremsat i 1969. I de senere år, blev det konstateret, at hyperhomocysteinæmi ofte er forårsaget af genetiske defekter af enzymer involveret i metabolismen af ​​homocystein. Den mest almindelige årsag til hyperhomocysteinæmi - punktmutation af gener, der koder syntesen tsistation p syntetase( * 236.200, 21q22.3, CBS gen p) og N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktase( * 236.250, MTHFR gen).

homozygote for det defekte gen tsistation p syntetase udvikle gomotsisteinuriya, nærsynethed, osteoporose, mental retardering, tilbøjelige til trombose og tidlig udvikling af åreforkalkning. I heterozygoter er den vigtigste manifestation hyperhomocysteinæmi.

etableret over 9 MTHFR genmutationer, er den mest almindelige af dem, som resulterer i udskiftning af alanin til valin rest i enzymmolekylet, hvilket gør termolabil mutant. Hos patienter med termolabile form af N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktase( 10-13% kaukasiere) signifikant udviklet arteriel og venøs trombose. Koncentrationen af ​​homocystein er steget med 50% af det normale, især i lav folinsyre indtagelse med fødevarer.

øjeblikket aktivt at udforske ACE i patogenesen af ​​koronararteriesygdom. Cyclosporin - en nøglekomponent i renin-angiotensinsystemet( former angiotensin II, som har en kraftig vasokonstriktor effekt), og kallikrein-kinin-system( vasodilatator inaktiverer bradykinin).

er udbredt genetisk polymorfi af ACE-genet, på grund af tilstedeværelsen / fraværet af Alu-repeat( kasse 287 par nukleoti-rækker) i sin 16. intron. Tilstedeværelsen af ​​denne gentagelse omtales som I-allelen, fraværet - som D-allelen. I homozygot D-allel( DD-genotype) ACE-aktivitet forhøjes i homozygote bærere I-allelen( II-genotype) er reduceret, og heterozygoter( ID-genotype) har en mellemliggende værdi.

fastslået, at ACE genpolymorfisme er associeret med modtagelighed for myokardieinfarkt, især hos patienter uden disse faktorer for åreforkalkning og hjertesygdomme risiko, som hyperlipidæmi og forhøjet legemsvægt. DD-genotype forbundet med høj ACE-aktivitet og fremmer øget dannelse af angiotensin II.Angiotensin II kan fremskynde udviklingen af ​​aterosklerose, direkte beskadige den vaskulære intima, inhibere frigivelsen af ​​nitrogenoxid( kraftig endogen afslappende faktor) og forstærke endothelin-1.

Diagnostik

• Saghistorie og fysisk undersøgelse. Hvis du havde et hjerteanfald, kan diagnosen ofte foretages af lægen ved undersøgelsen.

• Et elektrokardiogram kan udføres for at måle ændringer i hjertets elektriske aktivitet som følge af kredsløbssygdomme eller et tidligere hjerteanfald.

• Bryst røntgen.

• Blodprøver.

• Kontroller for stress. Mens du går på simulatoren måler du blodtryk, ændring i puls og respirationshastighed. Hvis du ikke udholder fysisk anstrengelse, kan du indtaste den nødvendige medicin.

• At følge strømmen af ​​blod til hjertet, efter en øvelse stress for patienten kan indgives en radioisotop, såsom thallium.

• Der kan udføres et ekkokardiogram, hvor ultralydbølger bruges til at skabe et billede af hjertets bevægelser.

• Hjerteangiografi udføres for at bestemme tilstedeværelsen af ​​indsnævring i koronararterien. Til dette er et lille kateter indsat i benens eller armens arterie og strækker sig ind i koronararterien. Derefter injiceres et kontrastmateriale gennem kateteret ind i koronararterien, og der tages en røntgenstråle.

Behandling af

• I tilfælde af et hjerteanfald, som er indikeret ved en skarp permanent brystsmerte, er akut lægehjælp og indlæggelse nødvendig.

• Opretholde en sund livsstil, spis fedtfattige fødevarer, motion. Undgå overdreven forbrug af alkohol, midler, der anvendes med en blokeret næse og andre lægemidler, der kan forårsage højt blodtryk.

• Hurtig virkende nitrater, som nitroglycerin eller en langtidsvirkende nitrater kan ordineres til at udvide blodkarrene og reducere eller forhindre symptomerne på angina. En tablet af nitroglycerin placeret under tungen( sublingual) i begyndelsen af ​​angina angina reducerer normalt smerter inden for få minutter. Nitroglycerin kan lægges under tungen også før de øvelser, der normalt forårsager angina pectoris. Men ethvert angreb af angina, bør du ikke tage mere end tre tabletter af nitroglycerin med intervaller på fem minutter som en kontinuerlig smerte kan betyde et hjerteanfald. Intravenøs nitratadministration kan udføres til en patient med ustabil angina. Nitrater kan også ordineres i form af plader, aerosoler eller salver for at give permanent beskyttelse.

• Betablokkere såsom propranolol eller metoprolol ordineres til at reducere hjertets behov for ilt ved at nedsætte hjertefrekvensen og sænke blodtrykket.

• Enalapril-type hæmmere kan ordineres for at reducere blodtrykket og udvide blodkarrene.

• blokkere, såsom verapamil, diltiazem eller nifedipin kan ordineres til at reducere hjertets behov for ilt og øge blodgennemstrømningen til hjertet.

• Antikoagulanter, såsom heparin eller warfarin, anvendes til at reducere risikoen for blodpropper hos patienter med ustabil angina.

• Vasodilatorer typen captopril, enalapril eller hydralazin kan ordineres til at udvide blodkarrene og dermed lavere blodtryk og for at lette blodgennemstrømningen.

• Den blokerede koronararterie kan åbnes ved perkutan plastikkirurgi på skibe. I denne procedure indføres en lille ballon i kredsløbssystemet gennem et kateter og rettes mod det blokerede område af arterien. Derefter bliver ballonen oppustet, og den komprimerer kolesterolplakken og udvider passagen og forbedrer blodstrømmen. Derefter placeres en stent ofte i arterien for at holde arterien åben. Med en plastikkirurgi på skibene er patienten på sygehuset i kun få dage.

• En operation, der omgår det beskadigede område af arterien, kan udføres for at forbedre blodstrømmen til hjertet. Den thoracale arterie eller venen, der tages fra benet, transplanteres til den beskadigede kranspulsårer for at omgå den indsnævrede eller blokerede del.

• I alvorlige tilfælde, når hjertemusklen er alvorligt beskadiget, kan der være et spørgsmål om hjerte-transplantation. Andelen af ​​overlevende efter hjerte-transplantation er 80 procent om året og 63 procent om fire år.

Forebyggelse

• Ryg ikke.

• Spis mad med lavt fedtindhold, kolesterol og salt.

• Træn moderat intense øvelser i mindst 30 minutter mindst tre gange om ugen. Folk i alderen 50 år, der ledes et stillesiddende liv, bør først rådføre sig med en læge.

• Hvis du er overvægtig, skal du tabe sig.

• Besøg din læge regelmæssigt for at måle blodtryk og kolesteroltal, og om nødvendigt træffe foranstaltninger til behandling.

• Din læge kan råde dig til at tage en lille dosis aspirin dagligt, hvis du har høj risiko for kranspulsårssygdom. Aspirin reducerer tendensen til at danne blodpropper og dermed risikoen for hjerteanfald. Denne medicin kan imidlertid kun tages af lægens råd.

• OBS!Ring en ambulance, hvis du oplever svære brystsmerter, kombineret med kvalme, opkastning, svær svedtendring, åndenød, svaghed eller frygt eller uden disse symptomer.

• OBS!Ring en "ambulance", hvis smerten i brystet med angina ikke undertrykker efter 10-15 minutter.

• OBS!Ring en "ambulance", hvis du oplever alvorlige brystsmerter.

• Besøg lægen hvis anginaangreb bliver hyppigere eller mere alvorlig eller opstår, når du er i ro.