Overfølsomhedsreaktioner

I 1975 foreslog Jell og Coombs en klassificering af overfølsomhedsreaktioner, der identificerede fire typer. De første tre( I-III) af

medieres af AT, IV medieres af T-lymfocytter. En række forfattere skelner V-typen af ​​overfølsomhed( blandede allergiske reaktioner).

type I - umiddelbar type eller anafylaksi overfølsomhed( manglende beskyttelse).I denne type af komplekse reaktioner af Ar-IgE binder til mastceller membran eller basofiler, hvilket resulterer i sekretion og frigivelsen af ​​mediatorer: histamin, kemotaktiske faktorer, prostaglandin-DIN, thromboxaner, leukotriener. Virkningen af ​​mediatorer og celler i perifert væv udvikler lokal inflammatorisk reaktion, udsondring forekommer og migrering af leukocytter, ødem af bindevævet( resultatet af forøget kapillær permeabilitet).Reaktionen udvikler sig inden for 5-15 minutter;Resultatet afhænger af det organ, hvor den allergiske reaktion forekommer( den mest farlige for lung lokalisering).

I klinisk praksis ofte observeret lokal anafylaktisk reaktion( høfeber, nældefeber, fødevareallergi, etc.), men også mulig generaliseret reaktion( anafylaktisk chok).

II type - cytotoksiske umiddelbare reaktioner - medieret af AT IgM og IgG, rettet mod Arg af de egne celler. En øjeblikkelig skadelig virkning er det aktiverende komplement-system eller antistofafhængige dræberceller( lymfocytter, monocytter).Denne type hypersensitivitet kan være en betydelig hvis uforenelighed Rh, autoimmun hæmolytisk anæmi, narkotika hæmolytisk anæmi, agranulocytose.

III typen - immunkompleks allergiske reaktioner - medierede immun-komplekser, som er aggregater af IgG og IgM med Ar. Dannelsen af ​​sådanne komplekser - en naturlig proces, der forekommer i den normale immunreaktion, men hvis billedet er for mange immunkomplekser, især af usædvanlig størrelse, med et overskud af Ag, krænkelse af deres fagocytose, de aktiverer komplementsystemet og forårsage akut inflammation. CEC'en, der trænger ind i subendotelialrummet og aktiverer komplementsystemet, forårsager udviklingen af ​​vaskulitis. Senere forekommer blodpladeaggregering, hvilket fører til trombose af karrene og efterfølgende vævsnekrose. Denne type overfølsomhed er grundlaget for reaktionen af ​​Arthus, allergisk alveolitis, hudlæsioner, led, nyrer. Topet af den inflammatoriske reaktion opnås 3-6 timer efter eksponering for Ar.

IV typen - forsinket type overfølsomhed( GCHZT) - celleformidlet( T-lymfocyt) -respons, udvikler inden 24-72 timer efter indføring Ar. Indledningsvis fanget i Arvs væv fanges makrofager og er repræsenteret af T-lymfocytter. I dette tilfælde udtrykker T-lymfocytter på deres overflade en receptor for Ar. En anti-gen-specifik klon af T-celler dannes. Ved gentagen indtræden af ​​Ar-celler binder Ar via deres specifikke receptorer, hvilket forårsager deres proliferation og frigivelse af lymfokiner. Sidstnævnte på sin side lokalt forøge permeabiliteten af ​​blodkar og bidrage til leukocyt-infiltration af væv på stedet for indtrængen af ​​Ag. Monocytter, makrofager og granulocytter aktiveres af lymfokiner frigivet i ca.

Rouge væv granuleindhold de( mediatorer, enzymer) og frie radikaler, hvorved skadelige væv. Reaktioner af denne type findes i infektiøse og allergiske processer, i kontaktdermatitis og en række kroniske sygdomme.

V type - blandede allergiske reaktioner - er karakteriseret ved en kombination af forskellige varianter af umiddelbare og forsinkede reaktioner, der normalt observeres i de fleste autoimmune og allergiske sygdomme.