B12-mangelanæmi: de vigtigste årsager til sygdommen

Sygdomme i blodsystemet udvikles som følge af hæmopoiesisforstyrrelser eller overvejende blodødelæggelse, som igen afspejles i det perifere blod. B12-mangelanæmi er en sygdom, hvor perverteret erytropoies forekommer på grund af utilstrækkelig indtagelse af vitamin B12.Dette er megaloblastisk hyperkromisk anæmi, hvor selv med en reduceret mængde hæmoglobin og røde blodlegemer vil der være en høj hæmatokrit. Aplastisk anæmi har også et lignende mønster, men det manifesterer sig i form af megalocytose.

B12-mangelanæmi plejede at være af ondartet karakter, og som regel døde folk af det. Men på nuværende tidspunkt har vi afsløret en forbindelse med indholdet af vitamin B12 i kroppen, og det er ikke længere relevant at kalde det sådan. For første gang, det er blevet beskrevet anæmi Addison i 1855, blev efterfølgende ændret Birmera i 1868. Efter dette, kan du finde mere under samme navn som sygdommen Addison-Birmera.

Ætiologi og patogenese

perniciøs anæmi udvikles som følge af overtrædelser af endogene og exogene utilstrækkelig indtagelse af vitamin B12.Med arvelig gastrisk kirtelfejl, der producerer gastromukoprotein, er bindingen af ​​dette vitamin brudt sammen med den efterfølgende ikke suger den ind i maveslimhinden.

Som følge af manglende evne til cyanocobalamin er erythropoiesis forstyrret og det går af megaloblastisk type. Som et resultat dominerer processerne for bloddestruktion over hæmatopoiesis processer. Reducerede mængder røde blodlegemer er ikke i stand til fuldt ud at give organer ilt, så vævshypoxi udvikler sig.

B12-mangelanæmi - hovedårsagerne:

• utilstrækkelig indtagelse af vitamin med mad;
• det arvelige fravær af slotsfaktoren;
• forandringer i maveslimhinden, mekanisk skade, når mave og atrofiske processer;
• gastrectomy;
• colitis, enteritis eller parasitangreb osv Klassifikation

sværhedsgraden af ​​anæmi:

• lys - hæmoglobin på mere end 90 g / l.
• medium - hæmoglobin 90-70 g / l;
• tungt hæmoglobin mindre end 70 g / l.

Symptomer på sygdommen

Det kliniske billede udvikler sig langsomt, så i de tidlige stadier diagnosticeres det kun ved en generel blodprøve.

Med udviklingen af ​​sygdommen er der en svaghed, træthed, svimmelhed, hovedpine, åndenød, bleg hud og sclera ikterichnost, undertiden med citron-gul nuance, når det gik leverskader. Sprog, når de ses glat og skinnende, papiller forkrøblede og glattet, er det nogle gange markeret hævelse eller udseende af sår i munden.

Disse ændringer kaldes Hunters glossitis. Med palpation kan du finde en stigning i leveren og milten og med FGDS-atrofi i maveslimhinden. Overtrædelser af nervesystemet kaldes funikulyarny myelose, hvor nedbrydning af nervefibre i rygmarven.

Karakteristisk symptomatologi for dette: paræstesi, polyneuropati, tab af følsomhed og styrkelse af senreflekser. Der kan være en stigning i lymfeknuderne.

Behandling af B12-mangelanæmi

Hvordan man behandler anæmi bestemmes kun af en læge, fordi alt afhænger af årsagen til denne sygdom. Med underernæring er der tilskrevet tillæg i form af cyanobobalamin, som absorberes ret hurtigt, men injektioner kan også anvendes. Målet med terapi er at mætte kroppen og opretholde koncentrationen på et konstant niveau. I øjeblikket er den administrerede dosis 500 μg dagligt.

I organiske lidelser i maveslimhinden undtagen cyanocobalamin ordinere lægemidler, som fremmer regenerering og genoprettelse af den funktionelle kapacitet af maven. Ved helminthisk invasion tilsættes antihelminthiske midler. Hvis en person får en gastrektomi, skal han stikke vitamin B12 til livet.

Effektiviteten af ​​behandlingen vurderes ved en generel blodprøve. Det skal huskes, at du ved de første tegn på utilpashed bør straks kontakte en læge og ikke selvmedicinere, fordi uoprettelige konsekvenser i nervesystemet kan forstyrre din livsstil!