Takykardi Symptomer og behandling

Blandt paroxysmale takykardi går takykardier af supraventrikulær lokalisering fremherskende. De fleste VT forekommer med myokardieinfarkt.

grunde

Nederlag infarkt: myokardieinfarkt, myokardieiskæmi, cardio-myopati, hypertension, hjerte, lunge hjerte, valvulær hjertesygdom, myocarditis, traume, kirurgi, tumor.
Medicin: hjerte glycosider, sympatomimetika, antiarytmika, theophyllin.
Metabolske sygdomme: hypokalæmi, hypomagnesæmi, nyresvigt, forgiftning( alkoholisk, nikotinsyre, koffein).
Hypoxi: bronchopulmonale sygdomme, hjertesvigt, anæmi.
Endokrine sygdomme: diabetes mellitus, hypertyreose.
Vegetative påvirkninger: vagotonia, sympatikotoni.
Andre grunde: refleks( traume), braditahicardia syndrom, WPW syndrom.
Idiopatisk( primær elektrisk hjertesygdom).

Reentry( riaintrie, reciprok, tilbagevendende takykardi).Under visse betingelser fremkommer en bølge af excitation i myokardiet, der formeres langs en lukket sløjfe. Indledningsvis en elektrisk impuls( eller extrasystolic sinus) møder en del af blokaden af ​​en af ​​retningerne, så er denne puls nonexcitability udenom forhindringen returneres gennem den oprindelige blokeret portion til dannelse af en kontinuerlig puls bevægelse i en lukket sløjfe og yderligere stimulering af atrierne og ventriklerne.

De fleste takyarytmi( ca. 80%) udvikler sig i overensstemmelse med denne mekanisme, kaldet i engelsk litteratur reentry( re-entry).
Mange NTV'er er forårsaget af medfødte strukturelle ændringer i hjertet, der er prædisponeret for udvikling af reciprocale takykardier. AV-sti fremmer orthodrom takykardi og langsgående dissociation AV-knuden vises AV nodal reciprokerende takykardi. Ventrikulære reciprokke takykardier skyldes sædvanligvis af erhvervede ventrikulære læsioner, for eksempel på grund af myokardieinfarkt.

Gensidig takykardi begynder og slutter pludselig. Normalt er denne "hurtige" takykardi med en hjertefrekvens på 140-200 pr. Minut. Spontane ekstrasystoler og øget sinusrytme udløser forekomsten af ​​gensidig takykardi.
En sådan takykardi er forårsaget og stoppet med en programmerbar pacing. Vagalforsøg hjælper ofte med supraventrikulære reciprokke takykardier. Effektive antiarytmiske lægemidler, elektrokardiostimulering og især EIT.Med EFI i tilfælde af ULT, mindre ofte med VT, er det muligt at kortlægge reentrysløjfen nøjagtigt og udføre ablationen af ​​sløjfestederne.

Ektopisk automatik( ektopisk, automatisk, fokal takykardi).Takykardi skyldes øget elektrisk aktivitet af cellerne i ledningssystemet og myokardiet. Automatisk takykardi udgør op til 10% af alle takykardier.

mest almindelige automatisk takykardi forårsaget af metaboliske sygdomme: hypokaliæmi, hypomagnesæmi eller sympatikotonia sympatomimetika, ændringer i syre-base balance, iskæmi. Sådanne arytmier er almindelige i intensive plejeafdelinger hos patienter med akutte sygdomme.

Automatisk takykardi er præget af en gradvis start og afslutning. Normalt er disse "langsom" takykardi med en hjertefrekvens på 110-150 pr. Minut uden hemodynamiske lidelser.
Automatisk takykardi induceres ikke og stopper ikke med en programmerbar eller accelereret pacemaker. Extrasystoler forårsager ikke takykardi, og vagale tests kan ikke stoppe HPV.

Ved behandling er elimination af den metaboliske årsag til arytmi vigtig. Ektopisk automatisme er normalt svært at behandle med antiarytmiske lægemidler og EIT.

at lokalisere arytmogene fokus i myocardium med en elektrisk kortlægning af hjertet kan detektere effektivt nok og eliminere via ablation arytmi under anvendelse ablationskateteret.

Trigger aktivitet( trigger, fokal takykardi).Efter at have passeret eksitationsbølgen kan sporets elektriske processer med tilstrækkelig intensitet føre til udvikling af takykardi. Trigger takykardi har funktionerne i automatiske og gensidige takyarytmier: den gradvise begyndelsen og slutningen af ​​opkaldet og lettelse, når pacing( betydeligt værre end den reciprokke).

Bemærk, at et konventionelt EKG ikke er tilstrækkeligt informativt til at diagnosticere takykardiets mekanisme og kræver en EFI.
Kendskab til takykardi mekanisme bestemmer i høj grad valget af en fremgangsmåde til behandling af arytmier og antiarytmisk lægemiddel. I 1990 blev det udviklet en klassifikation af antiarytmika( "Siciliansk Gambit"), der er baseret på effekten af ​​lægemidler på de elektrofysiologiske mekanismer og sårbare parametre arytmier. Imidlertid kompleksiteten af ​​klassificeringen og den manglende evne i mange tilfælde at lokalisere elektro-fysiologiske egenskaber arytmi forhindre den udbredte brug af denne klassifikation.

det er for nylig blevet foreslået at klassificere atrietakykardi foci( fokal), arytmi omfatter en forstærkning ektopisk automatisme udløse aktivitet og mikrorientri( meget små cirkler tilbagevendende excitation) og involverer makrorientri.

Patienter, der lider af takyarytmi, klager oftest på hjertebanken. Dette symptom findes i epidemiologiske undersøgelser hos 16% af befolkningen.

Den subjektive følelse af palpitation skyldes imidlertid ikke altid arytmier. For eksempel, når kun EKG overvågning 17-61% hjerteslag ledsaget hjerterytme lidelse.

mest almindelige årsag til hjertebanken, ikke-flimren, overveje psykiske lidelser. For eksempel i undersøgelsen B. E. Weber et al.(1996) blandt 190 patienter med hjertebanken i 31% af tilfældene skyldtes symptomet en psykopatisk årsag. Ofte blandt psykiske dysfunktioner i nærværelse af palpitation er der en panikforstyrrelse.

arytmier, især ventrikulær arytmi, kan være årsag til kronisk hoste, der varer ved antiarrytmiterapi.

I fravær af livstruende situation, en midlertidig kontraindikation for kardioversion betragtes glycosid forgiftning, hypokaliæmi og kompenseret hjertesvigt. Hvis der er ingen kliniske eller elektrokardiografiske tegn på en overdosis af hjerteglykosider, digoxin afbestiller inden ETI er ikke nødvendig.det er ellers bedre at forsinke kardioversion, som regel mere end 24 timer, på grund af risikoen for ildfaste ventrikulære takyarytmier.

I tilfælde af en lav puls under SVT ikke relateret til de lægemidler, imeet¬sya skader på ledningssystem. Som følge af risikoen for svær bradykardi pacing kan have behov for udskiftning.

Når patienten er ved bevidsthed og har mulighed for generel anæstesi, for at reducere ubehaget ved den elektriske udladning intravenøst ​​indgivet diazepam( & gt; 10 mg) og morfin.

at anbefale et korttidsvirkende bedøvende medicin til efter kardioversion patient hurtigt genvundet og behøvede ikke at forlade patienten på hospitalet natten over.

En almindelig fejl er manglen på anæstesi. I dette tilfælde er patienterne ikke kun oplever ubehag, men kan huske den følelse. Komplikationer



stærke elektriske stød kan forårsage skader på myocardium, der forårsager ændringer i EKG og forbedring kardiale biomarkører i blod.

forekommer ofte stigning eller depression segment ST( 35%), den negative T-bølge( 10%).Generelt er disse ændringer er inden for 5 minutter, men i sjældne tilfælde kan vare i op til 30-60 minutter. Negativ T-bølge kan fortsætte i flere dage.
i 7-10% af tilfældene efter kardioversion forøgede niveauer af kardiale biomarkører i blodet. Bemærk, at aktiviteten af ​​troponin modsætning myoglobin og CK ikke øges, hvilket er vigtigt ved diagnosen af ​​myokardieinfarkt

Asystoli med følgesedler rytme forårsagede massiv frigivelse af acetylcholin og er normalt holdt i 5 sekunder. Ved vedvarende bradykardi ordineres atropin.

usynkroniseret med hjertecyklussen kan være kompliceret kardioversion VF( 0,4%), som let fjernes ved gentagen udledning.

i 2-3% af tilfældene, kan udvikle lungeødem efter 1-3 timer efter genoprettelse af sinusrytme, hvis oprindelse er uklar. Sammenbruddet af uspecificeret natur udvikler sig til 3% og kan vare flere timer. Forbedret



kardioversion Blandt de mulige fremgangsmåder til forøgelse af effektiviteten kardioversion mest populære følgende:

højenergi-udladning ved de ydre( 720 joule to defibrillatorer) og interne( 200-300 joule) kardioversion
elektroder ændrer stilling,
kompression af brystkassen,
bifasisk udledning,
introduktion af anti-arytmisk lægemiddel, og gentag proceduren,
elektrisk konvertering på baggrund af antiarytmisk behandling.

årsager og disponerende faktorer

Om muligt identificere og fjerne årsagerne takyarytmier( hyperthyroidisme, koronar aterosklerose, hypokalæmi), og fjerne de disponerende faktorer( hypoxi, sympatikotonia).Ganske ofte er der situationer, hvor en kombination af flere faktorer fører til fremkomsten af ​​takyarytmi og har brug for kompliceret behandling.

I tilfælde af alvorlige symptomatiske takyarytmier normalt oprindeligt kuperet takykardi, og så er der et problem med at fjerne årsagen til arytmi. Det er også nødvendigt at tage hensyn til særlige forhold i behandling af arytmi, afhængigt af årsagen og tilstedeværelsen af ​​tilgængelige komorbiditet.

at forhindre takykardi gentagelse foranstaltninger anvendes følgende:

Fjernelse af årsagen til arytmi: myokardie revaskularisering, ventil defekt korrektion, behandling af hyperthyreoidisme.
Medicinsk antiarytmisk behandling.
ikke-lægemiddelterapier( radiofrekvens kateter ablation, kirurgisk behandling, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminering af provokerende faktorer.
Psykoterapi.
fældning af faktorer takyarytmier
Trænings.
Psykiske faktorer: stress, angst, depression.
VNS dysfunktion. Alkohol, rygning, kaffe. Reflektor
indflydelse: cholelithiasis, synke, hiatal brok, forstoppelse, fødeindtagelse, en skarp drejning, osteochondrose osv Ændring
AD. .
Ændring af hjertefrekvens.
Eliktrolitnye lidelser: hypokaliæmi hypomagnesæmi.
Narkotika: theophyllin, diuretika, thyroidhormoner mv.

Bemærk vigtigheden af ​​at identificere provokerende faktorer, der letter starten af ​​takykardi. Eliminering eller korrektion af disse faktorer hjælper ofte med at reducere hyppigheden af ​​tilbagefald og dosen af ​​antiarytmiske lægemidler. Samtidig er forholdet mellem faktorer, der kan forårsage arytmi og hjerterytmeforstyrrelser, ikke altid bevist. For eksempel var behovet for ICD-terapi ikke afhængig af en krænkelse af kaliumbalancen hos patienter med tilbagevendende VT.
Ofte i de første måneder-år efter fremkomsten af ​​paroxysmal takykardi er der en eller to provokerende faktorer, og i senere stadier bidrager der sædvanligvis mange situationer til arytmi.

Medicin eller kirurgisk profylakse af takykardieangreb har en alternativ lindring af tilbagevendende anfald. Derfor er det i starten nødvendigt at løse problemet med behovet for forebyggende behandling.

Den konstante modtagelse af antiarytmiske lægemidler har sine ulemper, fx bivirkningerne af lægemidler( herunder arytmogene stoffer).

Afgørelsen om forebyggende behandling tages, hvis de positive ændringer, der skyldes behandlingen, opvejer betydeligt de mulige negative aspekter. Profylaktisk behandling er indiceret i følgende tilfælde:

Takykardieangreb ledsages af alvorlige hæmodynamiske lidelser( synkope, angina, shock, akut cerebrovaskulær ulykke).
Takykardi kan forårsage VF( resistent VT i IHD).
Takykardi med milde hæmodynamiske forstyrrelser( dyspnø, træthed) forekommer hyppigt( fx> 1 gang om ugen) og kræver intravenøs administration af lægemidler.
Takykardi opstår ofte og forårsager subjektivt ubehag uden signifikante hæmodynamiske forstyrrelser.

Kriterier for effektiviteten af ​​behandlingen

For at vurdere effektiviteten af ​​forebyggende behandling i symptomatiske paroxysmale takykardier kan man fokusere på patientens følelser. I dette tilfælde kræves der en observationstid, der overstiger maksimumsintervallet mellem takykardieangreb med mindst 3 gange.

Resultaterne af behandling af hyppige daglige paroxysmer af takykardi kan vurderes ved hjælp af den daglige EKG-overvågning ved at sammenligne frekvensen af ​​arytmiepisoder før og efter behandlingen. I dette tilfælde skal hyppigheden af ​​arytmi tages i betragtning på forskellige dage.

Effektiviteten af ​​forebyggelse af gensidig takykardi bestemmes også med EFI, når muligheden for provokation af takykardi estimeres efter administration af et antiarytmisk lægemiddel.

Bemærk, at evalueringen af ​​lægemidler til oral administration udføres i samme doser, som patienten vil anvende.

For at forhindre paroxysmer bruger takykardi antiarytmiske lægemidler. Der gives fortrinsret til langtidsvirkende, billige og sikre stoffer.

Du skal også overveje den samtidige patologi. For eksempel hos patienter, der gennemgik myokardieinfarkt, uønsket brug af 1C-klasse lægemidler( propafenon, flecainid) på grund af øget dødelighed. Denne henstilling udvides til at omfatte andre strukturelle sygdomme i hjertet. Bemærk at brugen af ​​disse lægemidler hos patienter uden hjerte læsioner er sikkert. Med systolisk hjerteinsufficiens kan 1A-klasse lægemidler( især disopyramid), 1C-klasse og calciumantagonister forårsage progression af hjertesvigt.

Valg af antiarytmisk behandling

Trin 1: Antiarytmisk monoterapi - vælg et antiarytmisk lægemiddel. I starten er et lægemiddel, der har en god effekt med denne arytmi, valgt ud fra store randomiserede kontrollerede forsøg. I praksis er det ikke ualmindeligt at vælge et antiarytmisk lægemiddel ved hjælp af "prøve og fejl" -metoden.

Trin 2:

a) kombinationsbehandling - vælg en kombination af 2 antiarytmiske lægemidler. I dette tilfælde er det nødvendigt at huske de potentielle risici ved kombineret behandling, herunder proarytmiske virkninger. B) pulsstyring - med ULT, AV-reduktion og henholdsvis puls med beta-blokkere, calciumantagonister, digoxin eller en kombination af disse stoffer. Mere sjældent anvendes amiodaron til dette formål.

c) invasiv behandling - radiofrekvens kateter ablation af arytmogent fokus eller reentry loop område, implantation af cardioverter defibrillator.

Det er vigtigt at bemærke, at i kraftig takyarytmi er nu mere aggressiv invasiv behandling( radiofrekvensablation, cardioverter-defibrillatorer) nu ofte valgt.

Praktiske anbefalinger af

Klagen over hjertebanken skyldes ikke altid takyarytmi. Palpitation kan være forbundet med angst, medicin, anæmi, hypertyreose, hypoglykæmi og andre tilstande.
Det er nødvendigt at stræbe efter at identificere årsagen til arytmi og forsøge at fjerne den.
Med en lille effekt af den gennemsnitlige terapeutiske dosis af et antiarytmisk lægemiddel, er det foretrukket ikke at øge dosen, men at ændre stoffet.
Hvis der ikke er nogen virkning fra stoffet i en gruppe, er ofte andre lægemidler af samme gruppe ineffektive.
Med en kombination af stoffer kan der forekomme en kvalitativ anden effekt end med et enkelt lægemiddel.
Det er ønskeligt på hospitalet at samle 2-3 lægemidler til forebyggelse og lindring af takykardi.
Ved langvarig antiarytmisk behandling udvikler resistens mod behandling ofte, som kan overvindes ved en pause i behandlingen, øger dosen eller ændrer lægemidlet.

takykardi kaldet excitation af atrierne og / eller ventriklerne ved en frekvens højere end 100 min. Det tager kun tre successive excitationer et kammer i hjertet( bølger eller buler på EKG komplekser) til at definere takykardi. Den kliniske betydning af takykardi bestemmes primært af en stigning i hjertefrekvensen, hvilket ikke altid er registreret med supraventrikulære arytmier. Hvordan man bruger folkemedicin for denne sygdom, se her. Terminologi

takyarytmier flyde langt nok standardiseret.
opkald først opstod, og gentagne episoder med den første episode af arytmi er blevet foreslået i de nyeste internationale anbefalinger til atrieflimren - tilbagevendende. I tilfælde af spontan lukning takykardiepisode defineres som paroxysmal, kardioversion og hvis det er nødvendigt - både vedholdende.

Nogle specialister identificere akut naturligvis - når en takykardi under den akutte sygdom, fx viral myocarditis. For visse takyarytmier karakteristisk kontinuerligt tilbagevendende forløb kendetegnet ved vekslende episoder af arytmi med korte sinusrytme.

Lokalisering: sinus, atrial, atrioventrikulær forbundet med PD, ventrikulær.
Kursus: akut, paroxysmal, tilbagevendende.
Mekanisme: retur, automatisk, trigger.
Symptomer: asymptomatisk, symptomatisk( hjertesvigt, hypotension, angina, synkope).

EKG Holter EKG
Eventfulness og transtelefonisk overvågning EKG

Elektrofysioloqisk undersøgelse Motion test

Behandling

Taktik cupping takykardi afhænger af tilstedeværelsen af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og prognose. I tilfælde af alvorlig komplikationer takykardi( chok, kongestivt hjertesvigt, akutte cerebrovaskulære uheld, myocardial iskæmi) er vist ETI som antiarytmika mindre effektive, er de ikke altid handle hurtigt og kan endda forværre situationen, for eksempel, sænke blodtrykket.

Med sinusknudedysfunktion eller AV-blok grad 2-3 i risiko for at udvikle alvorlig bradykardi, asystoli op hindre behandling af takyarytmi.

Saving forårsager takyarytmier( hyperthyroidisme, svær hjertefejl), svigt af lettelse af de tidligere angreb eller manglende evne til langsigtet bevaring af sinusrytme ikke meget lovende restaurering af sinusrytme.

Symptomfri takykardi ofte ikke kræver behandling. På samme tid i koronar åreforkalkning og øget risiko for VF viser sinusrytme. Når

af milde symptomer( træthed, hjertebanken, dyspnø under belastning) anvendes sædvanligvis antiarytmika.

antiarytmika anvendes til lindring af takyarytmier

Class 1A: giluritmal, disopyramid, procainamid, quinidin-sulfat.
Klasse 1B: lidokain, mexiletin, phenytoin.
Klasse 1C: VFS, moratsizin, propafenon, flecainid, etatsizin.
Klasse 2: betablokkere propranolol, esmolol.
Klasse 3: amiodaron, bretyliumtosylat, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.
Klasse 4: Calciumantagonister: verapamil, diltiazem.
Andre lægemidler: ATP, kalium, magnesia.

Bemærk, at virkningen af ​​amiodaron, i modsætning til andre præparater, udvikler sig langsomt nok, for eksempel ved faseovergangen ved en middelværdi på 5,5 timer( fra 2 timer til 48 timer).Dette hæmmer brugen af ​​lægemidlet i truende forhold, som kræver øjeblikkelig virkning.

nibentan lægemiddel, viste en temmelig høj effektivitet i behandlingen af ​​atrieflimren og flagren kan kompliceres QT-intervallet syndrom langstrakte farlige ventrikulær takykardi.

I medicinsk praksis, ofte er der situationer, hvor den type takykardi er ukendt, for eksempel, hvis du ikke er i stand til at registrere EKG eller vanskelige at fortolke. I disse tilfælde er behandling påkrævet ved hjælp af den mest rationelle tilgang.

Behandlingen bør foregå i en afslappet business atmosfære, som stress og giperkateholaminemii øge pulsen. Tilstedeværelsen af ​​uvedkommende forstyrrer, og øger sandsynligheden for fejl. Det er nødvendigt at sikre kontrol med EKG og blodtryk, indstille infusionssystemet. I House, hvor behandling af arytmi, bør være alt hvad du behøver for genoplivning. Fordi nogle gange vises efter cupping takykardi bradykardi( bradi-takykardi syndrom), kan kræve midlertidig pacing.

Ved akut hjertesvigt er iltterapi forbundet. Angstdæmpende terapi kræver overvejelse af lægemiddelinteraktioner, for eksempel, kan diazepam øge virkningen af ​​ATP på sinus og AV knudepunkter. Hvis der er elektrolyt forstyrrelser( hypokaliæmi, hypomagnesiæmi) eller er meget sandsynlig, er det nødvendigt at udføre passende korrektion.

Uden for akut myokardieinfarkt er betydeligt mere almindeligt SVT.Valg af taktik relief afhænger rytmen af ​​takykardi, som kan bestemmes ved auskultation eller puls.

rytmiske takykardi kan være forårsaget af en række SVT og VT, blandt hvilke den mest hyppige AV tilbagegående takykardi( nodal eller orthodrom).

I tilfælde af rytmiske takykardi anbefale at først udføre vagus prøve, og hvis det ikke hjælper, så indtast 6-12 mg ATP.ATP effekt er karakteristisk for AV tilbagegående takykardi, langt mindre i denne situation er der gensidige sinus og ventrikulær takykardi.

Reduceret puls eller udseendet af pauser efter vagale test eller ATP angiver lokalisering af atrial takykardi, oftest - atrieflagren eller atrial takykardi.

Ved bevarelse af takykardi, når blokaden af ​​AV-knuden med en høj grad af tillid, vi kan tale om VT.

Bemærk, at antagelsen lokalisering takykardi i sjældne tilfælde i denne fremgangsmåde kan være fejlagtige. For eksempel stabil VT med LBBB konfiguration undertiden kuperet vagale prøver og ATP.

Når krampagtige takykardi er mere almindeligt, atrieflimren, sjældent - atrieflagren med varierende grader af AV-blok og endnu sjældnere - atrial takykardi. Alle disse former for supraventrikulære takyarytmier kan være både uzkokompleksnymi og shirokokompleksnymi med ledsagende BNPG.Derudover er der spastisk formular VT: tovejs-fusiform og politopnye.

I tilfælde af spasmodisk takykardi af ukendt type er rimeligt at anvende fremgangsmåder til lindring af atrieflimren. Behandling

arytmisk uspecificeret takykardi

Ved registrering for hyppige EKG komplekser smalle QRS( & lt; 120 ms) kan antage supraventrikulær oprindelse takyarytmien, som VT-komplekser med smal er meget sjælden. Bemærk, at kun kan bruges udtrykket "supraventrikulær( supraventrikulær) takykardi", når det er umuligt at bestemme placeringen og mekanismen af ​​takyarytmi. Differentialdiagnose

uzkokompleksnyh takyarytmier efter overflade-EKG morfologi er baseret på estimering af P bølge og dens placering i hjertecyklussen. EKG med 12 afledninger kan diagnosticere den type takykardi uzkokompleksnoy i 81-84% af tilfældene. Differentialdiagnose

SVT Når krogene P set utydeligt hjælpe kan være kontinuerlig EKG record til et bly( II, V,), signalet enhancement( 2: 1), diverse optagehastighed( 25-50-100 mm / s).kan detekteres ved uzkokompleksnoy takykardi -

AV dissociation - uafhængig excitation af atrierne og ventriklerne. I dette tilfælde er takykardi lokaliseret i AV-knuden - His bundt stammen eller intraventrikulær ledende systemet og ledning af impulser til atria blokeret( retrograd AV-blok).EFI giver

årsag tilbagegående takykardi, takyarytmi lokalisere og vælge den bedste behandling. Indikationer

EFI på uzkokompleksnoy takykardi klasse

I( vist sig effektiv)

1. Patienter med hyppige eller dårligt tolereret takykardiepisoder, utilstrækkeligt reagere på lægemiddelbehandling, for hvilke kendskabet kilde lokalisering mekanisme og elektron-trofiziologicheskih tarmkanalen takykardi egenskaber vigtigt at vælge den korrektebehandling( narkotika, kateter ablation, pacing og kirurgi).

2. Patienter, der foretrækker ablation til medicinsk behandling.

Klasse II( modstridende præstationsdata)

patienter med hyppige episoder af takykardi, som kræver medicinsk behandling, som har en værdi på ca. proarytmiske virkninger af antiarytmika, deres virkning på sinusknuden eller AV-overledning. Behandlingen af ​​

uzkokompleksnoy takykardi er næsten identisk med behandlingen beskrevet i afsnit uspecificeret takykardi. Når

takykardi komplekser med brede QRS( & gt; 120 ms) kan antage tre situationer:

• VT;

• SVT med vedvarende eller frekvensafhængige lidelser trizheludochkovogo DNA'er af( BNPG);

• SVT med syndromet WPW.Som kendskab form

takykardi kan tildele mere effektiv behandling, bliver differentialdiagnose vigtig. Det største problem er at skelne mellem VT og SVT med aberration.

For at skelne SVT med aberration( BNPG) og VT tilbudt mange kriterier. Hver af disse kriterier individuelt har lavt information, men ved at kombinere flere kriterier for diagnose nøjagtighed er 80-90% eller mere. Bemærk, at symptomerne og hæmodynamiske tegn ikke hjælper i differentialdiagnose.

Diagnostic funktioner SVT og VT

I analysen af ​​EKG'et er vigtigt at være bekendt med det typiske mønster af BNPG forskelle antyder ventrikulær excitationskilde.

stor betydning for diagnostiske og morfologi ligner brede komplekser under VT og sinusrytme. Ofte kan den kontinuerlige optagelse af EKG fastsættes forbigående ændrer QRS morfologi hjælp til at afklare, hvilken type takykardi( fig. 1.13,1.15).Bestemmelse

på separate excitation atrial EKG( AV dissociation) kan være af betydning i differentielle diagnose shirokokompleksnyh takykardier. Hyppigheden af ​​atrielle frekvens, ventrikulær overstiger frekvenskarakteristikken for SVT, og i det modsatte tilfælde besidder VT.

vanskelig at fortolke associeret atrial og ventrikulær excitation, idet VT i 25-30% af tilfældene mulige at gennemføre retrograd atrielle impulser. Men VT sats i dette tilfælde er normalt 120-140 per minut, hvilket ikke er typisk for gensidig SVT.Og vanskelige at diagnosticere tilstedeværelsen af ​​pseudo P-bølge, som er en del af QRS-kompleks under VT.Rate

hyppigheden af ​​atrial og ventrikulær rytme kan EKG, kardiovaskulær puls bølge, og ekkokardiografi.

at diagnosticere lokalisering takykardi under anvendelse af en vurdering af venøs og arteriel puls( hjertelyde), hvilket afspejler en reduktion af det højre atrium og den venstre ventrikel. At detektere puls på halsvenerne anvender gepatoyugulyarny tilbagesvaling. For at bestemme mulige atrial sammentrækning ved ekkokardiografi.

Du kan bruge datoen for diagnose af takykardi metoder langsommere af AV: vagus prøve og ATP.

frekvens Reduceret ventrikulær takykardi eller cupping er typisk for supraventrikulær takyarytmi lokalisering. Bemærk, at verapamil med VT kan undertiden forårsage signifikant hypotension og ventrikulær frekvens acceleration, men dens anvendelse i denne situation er mindre ønskeligt.

Diagnostisk værdi kan have variabilitet puls intensitet og klang hjertelyde forårsaget når VT asynkrone sammentrækninger af atrierne og ventriklerne.

Informative variation sats og hjertelyde når diagnosticere VT

Endvidere, når SVT BPNPG normalt optaget med særskilte spaltning II tone, fortsætter ved udånding.

Bemærk også, at shirokokompleksnaya takykardi, som er udviklet i patienter efter myokardieinfarkt eller hjertesvigt, typisk( 80-90% af tilfældene) er en ventrikulær.

diagnose af atrieflimren eller atrieflagren, takykardi antidrom inden WPW syndrom har sine egne karakteristika. Fordel

WPW syndrom indikerer en høj frekvens af ventrikulær excitation( & gt; 220-250 min), QRS morfologi forskelle fra klassiske billede BNPG( glattet delta bølge ensrettet QRS), QRS konstriktion når administrerede præparater blokerende DP( 1A, 1C,klasse 3), tilstedeværelsen af ​​de klassiske tegn på præ-excitation i det foregående EKG i sinusrytme.

er vigtigt at bemærke, at blokaden af ​​AB hjælp verapamil eller digoxin, ikke blot ikke reducerer hjertefrekvens, men det kan forbedre.

På overfladen EKG er det ofte umuligt at skelne mellem formerne for en bredt kompleks takykardi. For eksempel med reentry VT i His bundt eller ben atriofastsikulyarnom tarmkanalen har en morfologi QRS, karakteristisk SVT med aberration. Arrhythmier med præ-excitation kan ikke skelnes fra VT på basis af en analyse af QRS morfologi.

Udførelse af elektrofysiologiske undersøgelser kan være hensigtsmæssigt i tilfælde af alvorlig takykardi, når viden om lokalisering og takykardi mekanisme er vigtig, når du vælger en terapi.

I hjertesygdomme, især myokardieinfarkt og hjertesvigt forekommer VT meget oftere end ULT og kan gå til VF.Hvis det er umuligt at afklare lokaliseringen af ​​bredbaseret takykardi, anvendes taktikken til behandling af VT.

Lægemiddelbehandling af VT involverer administration af lidokain og i fravær af effekten af ​​procainamid eller amiodaron. Hvis medicin ikke hjælper, udføres EIT.

Husk at alvorlige komplikationer( chok, akut hjertesvigt, myokardisk iskæmi, synkope) kræver øjeblikkelig EIT.I andre tilfælde, hvor de rytmiske takykardi anbefale procainamid, amiodaron, sotalol, og, mens arytmi takykardier( fx atrieflimren inden for WPW syndrom) - procainamid, ibutilid eller flecainid.

Relief shirokokompleksnoy takykardi takykardi

klinisk betydning er bestemt af dens fare for livet for en patient, der lider et fald i arbejdskapacitet og andre begrænsninger. En vigtig faktor, der bestemmer takykardiets klinik, er en krænkelse af systemisk hæmodynamik, som oftest skyldes et fald i hjerteffekten ved høj hjertefrekvens. Derudover afhænger tilstrækkelig blodtilførsel til vitale organer afhængigt af tilstanden af ​​perifer vaskulær tone, systemet med lokal blodgennemstrømning, regulering af luter og andre faktorer. For eksempel unge med SVT med HR & gt; 200 minutter i en betydelig reduktion i cerebral blodgennemstrømning og besvimelse forekomme sjældent, og hos ældre patienter med takykardi puls på 150-170 slag / minut kan føre til forstyrrelser af bevidsthed.

I nogle tilfælde fører en stigning i hjertefrekvensen med et forholdsvis bevaret slagvolumen til en stigning i hjertemængden og en stigning i blodtrykket.

Tilstedeværelsen af ​​symptomer under takykardi påvirker væsentligt valget af behandlingstaktik. Asymptomatisk takykardi, i modsætning til symptomatisk, kræver normalt ikke behandling.

Klager over patienter til hjertebanken og uregelmæssig, som vist ovenfor, er meget upålidelige tegn på arytmi, så for at bekræfte arytmi og symptomer på forbindelse bruger følgende metoder og teknikker:

• Registrer puls eller EKG under symptomatiske episoder.

• Holter overvågning af EKG, daglig overvågning af blodtryk.

• Eventbaseret overvågning af EKG.

• Provokation af takykardi med EFI( intracardial eller transesophageal pacing).

• Prøvebehandling( "exjuvantibus"): antiarytmiske lægemidler, implantation af antiarytmiske indretninger. Når reduktion

takykardi ventrikulær fyldning tid og mængden af ​​blod udstødt svække hjertets pumpefunktion. Normalt alvorlig akut hjertesvigt( Killip klasse 3-4) ved baseline udviklet den eksisterende venstre ventrikel dysfunktion skyldes hovedsagelig myokardieinfarkt, kardiomyopati eller valvulær sygdom. Dette fremgår af de symptomer på hjerteinsufficiens, en historie af symptomer på myokardieinfarkt på EKG, venstre ventrikel udvidelsen ved ekkokardiografi.

I dette tilfælde den traditionelle behandling af akut hjertesvigt ved anvendelse af vasodilatorer( nitroglycerin, natriumnitroprussid), diuretika og sympatomimetika( dopamin) er ikke kun ineffektivt, men ligefrem farlig. Indførelsen af ​​vasodilatorer mod baggrunden af ​​takykardi kan forårsage svær arteriel hypotension. Furosemid viser kalium, hvilket bidrager til ildfasthed i arytmi til behandling. Sympatomimetika øger hjertefrekvensen på grund af øget automatisme af arytmogent fokus og acceleration af AB-ledning.

Det skal forstås, at takykardi ofte reducerer hjerteudgang og yder et afgørende bidrag til hjertesvigtsklinikken. Den valgte metode til behandling af "takykardisk" akut hjerteinsufficiens er EIT, som mest effektivt reducerer arytmi og ikke reducerer ventrikulær kontraktilitet.

Hvis du ikke kan bruge EIT, er det nødvendigt at udpege antiarytmika, på trods af den negative inotrope effekt. For eksempel kan beta-blokkere og calciumantagonister( verapamil, diltiazem) standse lungeødem forårsaget SVT.Samtidig, hvis venstre ventrikel dysfunktion havde forud for udviklingen af ​​takykardi, kan indførelsen af ​​antiarytmika stige efter afskaffelsen af ​​kortvarigt takykardi manifestationer af hjertesvigt. I denne situation er lægemidler med minimal virkning på myokardial kontraktilitet, for eksempel lidokain eller amiodaron, vist. Ulempen ved amiodaron i denne situation er den langsomme udvikling af effekten.

Med takykardi med hjertefrekvens & gt;170 180 pr. Min. Begynder normalt et fald i hjerteudgang og blodtryk. Med arteriel hypotension kan den traditionelle behandling af sympati og meticam og væskeinfusion være ineffektiv og endog farlig. Sympatomimetiske indsats på tahikarditicheskoy hypotension forbundet med vasopressor- virkning snarere end med en stigning i minutvolumen. Derfor bør dopamin gives i tilstrækkelige doser eller præparater med en overvejende vasopressor effekt( norepinephrin).Bemærk, at sympatomimetika kan øge hyppigheden af ​​takykardi og reducere effekten af ​​antiarytmiske lægemidler.

Den valgte metode er EIT, fordi den er mere effektiv og sikrere end antiarytmiske lægemidler. Hvis der ikke er nogen mulighed for kardioversion, bør takykardi, hovedårsagen til hypertension, undertrykkes. For eksempel reducerer beta-blokkere og calciumantagonister med hjertefrekvens og øger blodtrykket.

Hvis der var en reduktion af blodtrykket før udviklingen af ​​takykardi er foretrækkes antiarytmika med minimal hypotensiv virkning. Bemærk at intravenøs amiodaron, især med hurtig administration, reducerer BP i 20-26% af tilfældene på grund af vasodilation.

Bemærk oplysningerne om reduktion af den hypotensive virkning af calciumantagonister efter forudgående indgift af calcium præparater, såsom I ml 10% calciumchlorid. I dette fald falder den antiarytmiske virkning af calciumantagonister ikke. Læger bruger også samtidig administration af procainamid og sympatomimetika. Når

takykardi signifikant øget myocardial oxygenforbrug, og i tilfælde af signifikant aterosklerotisk stenose af koronararterier kan forårsage iskæmi eller myokardial nekrose. Imidlertid er diagnosen af ​​sidstnævnte ofte meget vanskelig, hvilket skyldes en række faktorer. Når

uzkokompleksnoy takykardi i 70% af tilfældene er der et segment depression ST, som er forbundet med sympatoadrenal aktivitet. Litteraturen beskriver depression af ST-segmentet 1-8 mm dybt og let skelnes fra iskæmiske ændringer. Bemærk også, at efter lukning takykardi ofte( 40% af tilfældene) der er en negativ T-takker, der kan vedligeholdes fra 6 timer til 2-6 uger. Denne repolarisationsforstyrrelse hos> 90% af patienterne er ikke forbundet med iskæmisk hjertesygdom.

I forbindelse med de eksisterende vanskeligheder i EKG fortolkning i diagnosen skal tage hensyn til tilstedeværelsen af ​​iskæmisk hjertesygdom i historien, anginasmerter stigning i plasma markører for myokardienekrose( troponiner, MB Hent nu CPK), forskydning af ST-segmentet efter

takykardi, koronar hjertesygdom risikofaktorer( mandlige køn, ældre alder, arteriel hypertension, diabetes mellitus, hypercholesterolemi, rygning).Det er muligt at foretage en test med fysisk aktivitet, når takykardi er stoppet.

Myokardisk iskæmi kræver en nødforbedring af sinusrytmen, helst med EIT.Bemærk at under takykardi reduceres effektiviteten af ​​nitrater, og til tider kan alvorlig arteriel hypotension udvikles.

Atrieflimren forekommer i 0,4% af befolkningen, primært hos ældre og alderdom, og op til 25 års atrieflimren er meget sjælden.

Ved tilstedeværelse af atrieflimren stiger dobbelt så stor risiko for at dø, som er den vigtigste årsag til embolisk slagtilfælde, som udvikler oftest efter 60 år.

ACC /AHA/ ESC Ifølge de seneste anbefalinger isolerede paroxysmal( paroxysmal), vedvarende( persistente) og kontinuerlig( permanent) atrieflimren. Med paroxysmal form finder spontan genopretning af sinusrytmen sted, normalt i perioden op til 7 dage. Hvis hjertestop eller elektrisk kardioversion er nødvendig for at arrestere arytmi, så kaldes det vedvarende. Almindeligvis vedvarer vedvarende atrieflimren i mere end 7 dage. I denne kategori falder også de fortsatte tilfælde af langvarig arytmi( fx mere end 1 år), da DC-konvertering blev udført.

er udpeget som den første til at opstå i tilfælde af den første registrering af arytmi. Når to eller flere episoder med atrieflimren - paroksysmal eller vedvarende - arytmi yderligere klassificeret som tilbagevendende.

Hjertesygdomme påvirker atrial

• hypertensive hjerte

• CHD

• kardiomyopati( primær, sekundær, myocarditis)

• mitralklap, atrieseptumdefekt

• pulmonal hjertesygdom( akut, kronisk)

• hjertekirurgi: koronararterie bypass-transplantation, mitralvalvotomy, mitralklap

• Valgfri angrebet til Kent( WPW syndrom)

andre arytmier

• SSS

• takyarytmier: atrieflagren, før andreserdnye takykardi, AV nodal frem- takykardi, orthodrom takykardi, ventrikulær takykardi

lidelser

• hyperthyroidisme

• Metaboliske forstyrrelser: hypokaliæmi, hypoxi, alkoholforgiftning

• Medicin: hjerteglykosider, sympatomimetika, theophyllin

fravær af hjertesygdomme og systemisk overtrædelse

• idiopatisk

• Når atrieflimren opstår, kan pulsen styres til 24 timer, forventer spontan sinusrytme.

• Hvis atrieflimren fortsætter & gt; 2 dage krævede antikoagulation i 3 uger før kardioversion og 4 uger efter det, uanset hvilken metode kardioversion.

• Hvis atrieflimren fortsætter & gt; 2 dage, foretrækkes det at genoprette sinusrytme med elektrisk konvertering.

• Hvis der ikke er indlysende årsag atrieflimren er nødvendig for at vurdere omfanget af thyreoidea-stimulerende hormon i plasma.

• Før behandlingen er nødvendig for at forsøge at udelukke en overdosis af digoxin, hvor mange lægemidler ikke er vist.

• Når genoprette sinusrytme er nødvendigt at huske om muligheden for et syndrom Brady-takykardi, især hos ældre, når svimmelhed eller besvimelse i historien, en lav puls.

• Når pulsen & gt; 250 minutter sædvanligvis har en ekstra ledende bane, den accelereret gennem AV-knuden eller hyperthyreoidisme.

• I paroxysmal, især hyppig og langvarig, atrieflimren, profylaktisk antikoagulerende behandling svarer til en permanent form.

• I tilfælde af en øget risiko for skader i produktionen eller under sport, non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler langvarig brug af antikoagulanter uønsket

Når atrieflagren excitationsbølgen spredemekanisme makro-reentry omkring de store anatomiske strukturer, såsom ringe eller tricuspid foci af fibrose.

Tilsyneladende er udtrykket "blafre" udpeget flere sorter atrial takykardi, hvilket afspejles i forskellige klassifikationer takyarytmier( I og II typer, typiske og atypiske former).

Årsager til atrieflagren afviger ikke meget fra dem i atrieflimren. I paroxysmal strukturel skade hjerte muligvis ikke tilgængelig på det tidspunkt som en permanent form som regel forbundet med reumatisk eller iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopati. Imidlertid bør det bemærkes med lægemiddelinduceret atrieflagren, der forekommer i behandlingen af ​​atrieflimren midler 1C og 1A og 3 klasse. I dette tilfælde, antiarytmiske midler bidrage til en mere langsom og rytmisk excitation af atrierne.

forekomst af atrieflimren er 2,5 gange højere hos mænd og stiger med alderen, fra 5 tilfælde pr 100 000 indbyggere til 50 år til 587 tilfælde pr 100 000 indbyggere over 80 år.

Når EKG atrieflagren P bølger i stedet bestemmes rytmiske bølger med en frekvens F i 240 min( i fravær af anti-arytmisk behandling).Forskelle FF interval er typisk mindre end 20 ms. Tildele

typiske form for atrieflimren, er omkring 85%.Bølger af F fører II og III har en "savtakket" form, og i bly V, typisk ligne positive gren R. Når atypisk form af II og III fører bølge F registreres som positive eller negative tænder ligner tand R.

I en udbredt klassificering skelner H. Wells( 1979) mellem type I og II for atriell fladder.

Med type I er frekvensen F af bølger 240-340 pr. Min. Denne type atrieflagren skyldes mekanismen af ​​reentry, så takyarytmi godt forankret på levendegør elekgrokardiostimulyatsii. Atrielle fladder jeg skriver er tæt på den typiske form.

Med type II er frekvensen F af bølger 340-430 pr. Min. Denne type af takyarytmi er forbundet med fremkomsten af ​​automatik arne steget, så elekgrokardiostimulyatsiya ineffektivt.

I nogle tilfælde, de atrial EKG bølger er næppe synlige og defineres kun i transesophageal bortførelse VE eller oprette AV blok via carotis sinus massage eller medicin( ATP, verapamil, propranolol).

frekvens excitationer ventrikulær atrieflagren begrænset fysiologisk AV-blok 2: 1-3: 1.Hvis der er registreret en blokade på 4: 1 og derover, er der normalt en organisk læsion eller påvirkning af medicin.

Intervallerne RR kan være ens, for eksempel med en robust AB-blokade af 2. grad I type 2: 1 eller 3: 1.Med AB-blokade af 2. grad af type 1 eller type II med varierende grader blokade varierer RR-intervallerne.

Hos unge patienter, AV-knuden er i stand til at transmittere op til 300 pulser pr minut, så atrieflagren, sædvanligvis forbundet med kirurgi for medfødte hjertefejl, er meget farligt. For eksempel efter 6 år i patienter uden pulsmåler pludselig arytmisk død blev registreret i 20%, og i nærvær af pulssensoren - 5% af tilfældene.

Med en hjertefrekvens på mere end 3000 pr. Minut er der normalt en ekstra rute, accelereret gennem AV-noden eller hyperthyroidisme. Ved behandling

antiarytmika af klasse 1A og 1C kan nedsætte hyppigheden af ​​excitation af atria( FF) til 120-200 per minut og følgelig forbedre falder atrielle impulser gennem AV-knuden med en stigning i hjertefrekvens.

ofte flagre og atrieflimren optræder sammen, kan man takyarytmi forud for anden eller der er intermitterende mønster på et elektrokardiogram.

1. Viral myocarditis, atrieflagren opstår første type I med 2 grads AV-blok( 4-6: 1) og hjertefrekvens i 40-60 min.

2. Idiopatisk tilbagevendende paroxysmal atrial fladder af type II med synkope.

Behandlingen af ​​atriell fladder ligner behandling af atrieflimren, men der er nogle funktioner beskrevet nedenfor.

Ikke-farmakologisk cardioversion

Atrial fladder er let undertrykt af EIT.Det foretrækkes at starte kardioversion med en udledning på 100 J effektive i 85% af tilfældene, da udladningen på 50 J er effektiviteten lavere - 75%.Efter en udladning på> 100 J( 100-200-360 J) genoprettes sinusrytmen i 95% af tilfældene.

Med type I flutter, i 80%, er elektrokardiostimulering effektiv, som normalt udføres gennem spiserørelektroden. Carry levendegør stimulering sats med 15-25% over den spontane hyppighed af atrieflagren eller flugter-hyppig stimulation( 40 stimuli ved en frekvens på 10 per sekund).Efter administration af antiarytmiske lægemidler eller digoxin øges effektiviteten af ​​CHPP.

Medikamentkardioversion

Medikamentbehandling er generelt mindre effektiv end med atrieflimren. Præference gives til intravenøs administration af ibutilid, som genopretter sinusrytmen i 38-76% af tilfældene. Tilsyneladende er sotalol, amiodaron og præparater af 1C og 1A-klasser mindre effektive. Når atrieflagren

frygtes stigning i hjertefrekvens efter administrationen af ​​antiarytmika af klasse 1A eller 1C, som er forbundet med anticholinerg virkning og reduktion i forekomsten af ​​atriale excitationer grund deceleration af.

Drugs 1A og 1C-klasse reducerer intraventrikulær ledning og kan føre til en betydelig ekspansion af QRS-komplekser. I dette tilfælde kan en bredt kompleks takykardi svarende til VT udvikle sig.

Hvis ingen effekt kardioversion af atrieflimren kontrol af hjertefrekvensen udføres ved anvendelse af calciumantagonister, betablokkere, digoxin.

Desuden kan du forsøge at oversætte fladderen til atrieflimren. Sidstnævnte er bedre tolereret, det er lettere at kontrollere hjertefrekvensen, og oftere er sinusrytmen genoprettet spontant. Til dette formål anvendes mætning med digoxin, verapamil eller CPP.

Prophylax af tromboembolisme i cardioversion

Flere undersøgelser har rapporteret den stigende hyppighed af tromboemboli under kardioversion hos patienter med permanente atrieflagren patienter. Baseret på disse data, nogle eksperter anser det for nødvendigt at foretage forebyggelse af tromboemboli før kardioversion( konventionel eller baseret på transesofageal ekkokardiografi data).

blev også bemærket senere genoprette atrial funktion efter kardioversion af atrieflimren. Ifølge de seneste undersøgelser, at risikoen for tromboemboli i løbet af de efterfølgende måneder udgjorde 0,6-2,2%, hvilket gør rimelig antikoagulant i 4 uger efter DC-konvertering.

Farmakoterapi

Profylaktisk medicin svarer til den, der er beskrevet i afsnit atrieflimren. Det er nødvendigt at understrege igen risiko for alvorlige takykardi med tilbagevendende atrieflimren hos patienter, som får medicin 1C klasse.

radiofrekvens ablation

I en typisk form for atrieflagren( I type) excitation reentry strækker cirkulært omkring ringen af ​​trikuspidalklappen i højre atrium. Radiofrekvens ablation i isthmus( zone mellem mundingen af ​​vena cava inferior og trikuspidalklappen ring) er effektiv i 81 -95% af tilfældene, men en takykardi på tilbagefald inden 10-33 måneder 10-46%.Efter indgrebet i 11-36% af tilfældene udvikler sig eller fortsætter, atrieflimren, hvilket ikke er overraskende, da der som regel en sygdom i atrierne. Bemærk, at patienter med atrieflagren med medicinsk behandling risikoen for atrieflimren er 60%.Effektivitet af fremgangsmåden reduceres, når kombineret flagren og atrieflimren.

Indikationer for radiofrekvens ablation under atrieflimren og flagren

Grad 1( vist sig effektiv)

Patienter med atrieflimren, hvis medicinen er ineffektiv eller dårligt tolereres, eller hvis patienten ikke ønsker at tage medicin i lang tid.

II klasse( modstridende beviser om effektiviteten af)

Patienter med atrieflimren og atrieflimren, hvis medicinen er ineffektiv eller dårligt tolereret, eller hvis patienten ikke ønsker at tage medicin i lang tid.

hastighedstyring

midlertidigt før kardioversion og ved en konstant formular til behandling atrieflagren er en reduktion af impulserne i AV-forbindelsen.

Når atrieflagren er vanskeligere at kontrollere pulsen i forhold til atrieflimren. Ofte at opnå optimal ventrikulære rytme kræver 2 eller endda 3 medicin( betablokker, calciumantagonist og digoxin).Ved tildeling

calciumantagonister og / eller betablokkere ventrikulær respons ændringen ikke gradvist som atrieflimren, og i trin, for eksempel fra 2: 1 til 3: 1 til 4: 1.Forebyggelse af tromboemboliske

risiko for slagtilfælde ved konstant atrieflagren var forøget med 41% i historiske data 17413 tilfælde af atrieflimren i L. A. Biblo et al. I undersøgelsen, Karl Seidl et al.i overvågningen af ​​patienten 191 med atrieflagren i 26 ± 18 måneder afslørede tromboemboli i 7% af tilfældene.

Samtidig hos patienter med atrieflagren blodprop i venstre atrium tillæg fandtes kun i 1-1,6% af tilfældene, og i højre atrium - 1% af tilfældene. I betragtning af den relative sjældenhed af blodpropper i atrierne under atrieflimmer, kan det antages, at tromboemboliske komplikationer var forårsaget af den ikke-registrerede atrieflimren. Desuden er de beskrevne tilfælde, når man udvikler atrieflagren, i den anden - atrieflimren, og EKG blev optaget billede atrieflagren.

gyldigheden af ​​permanent antitrombotisk behandling ved konstant atrieflagren er i øjeblikket ikke klart. Ifølge flere amerikanske og europæiske eksperter, bør udvides anbefalinger antitrombotisk terapi i atrieflimren og atrieflagren. Når

• HR & lt;100 min AV-blok 2 har en udstrækning kræver forsigtighed ved udførelse af behandlingen.

• Når pulsen større Z00 min normalt har en ekstra ledende bane, AV-knuden som udfører fremskyndet eller hyperthyreoidisme.

• Før behandlingen er nødvendig for at forsøge at udelukke en overdosis af digoxin, hvor mange lægemidler ikke er vist.

• Klasse 1A og 1C formuleringer kan forøge ledning af impulser til ventriklerne, så de krævede forud tildele calciumantagonister eller betablokkere.

Hos nogle mennesker, er der normalt en medfødt langsgående dissociation af AV-knuden, prædisponerer til AV reciprokerende takykardi. Sidstnævnte udvikler oftere hos unge( under 40 år) uden strukturel skade på hjertet.

I dette tilfælde AV-knuden omfatter "hurtige" og "langsomme" fibre henholdsvis med de forreste og bageste lokalisering af forbindelser med atrier.

I 80'erne blev det vist, at fremdriften i takykardi kan strække sig i nogle tilfælde, ved okolouzlovym stierne i højre atrium og skæringspunktet mellem disse veje fører til ophør af takykardi. I dette tilfælde benyttes udtrykket "gensidig takykardi fra AV-forbindelsen" ofte.

I de fleste tilfælde, AV-nodal takykardi puls er gensidig anterograd på "langsom" sti og retrograd "hot" vej. Der er en takykardi med pulscirkulation anterograde i en hurtig og retrograd langsom vej eller atrielle væv. I meget sjældne tilfælde forekommer bevægelsen af ​​pulsen langs langsomme anterograder og retrograde veje. Når

AV nodal takykardi reciprokke anføres normalt rytmisk takykardi med en puls interval på 140-200 min.

elektrokardiografisk mønster for en given takykardi afhænger af de elektrofysiologiske egenskaber af AV-knuden og tilstødende væv. Form takykardi( puls cirkulationsbanen) bestemmes ved positionen af ​​P bølge i hjertecyklussen. Elektrokardiografiske

underskriver AV nodal takykardi er registreret rytmisk tilbagegående uzkokompleksnaya( hvis ikke BNPG) takykardi uden tænder F 'på forskellige cirkulation stier

EKG pulser på en typisk AV-nodal tilbagegående takykardi( «langsom-hurtig»).Et sådant EKG detekteres i 66-74% af tilfældene af denne takyarytmi. Tandene af P 'er skjult i QRS-komplekset, idet samtidig eksitering af atria og ventrikler opstår. I transøsofageal bly VE er P'-tænderne sædvanligvis godt synlige. Mindre

retrograd P bølge 'af QRS kan ses som en pseudo-S-II tand under bortførelse eller pseudo-i-bølge i bly V1.Et sådant EKG registreres i 22-30% af tilfælde af AV-nodal reciprok takykardi. I modsætning til ortodromisk takykardi i WPW-syndrom, er intervallet RP '& lt;100 ms. Når

atypisk form for takykardi( «fast-langsom») retrograd P bølge 'er placeret foran QRS-kompleks, dvs. RP '& gt;P'R( 4-10%).Hos nogle patienter, er den retrograd P-bølge placeret i midten af ​​hjertecyklussen ved en puls cirkulerer over langsomme stier( «langsom langsom»).

bemærkes muligheden for at ændre position P bølge 'i hjertecyklus under indflydelse af antiarytmika, som i væsentlig grad komplicerer diagnosen. Kører

AV nodal takykardi gensidige normalt efter atriale ekstrasystoler med aflange PR-interval. Med denne form for takykardi er RR-intervallerne normalt de samme, nogle gange med små ændringer som følge af variationer i AV-ledningsevnen. Mulig forkortelse af RR intervaller i de første par og forlængelse i de sidste par hjertecykler af takykardi. En vagal test stopper ofte takykardien, og sommetider kun bremser den lidt ned. Forekomst

AV-blok uden at afbryde takykardi eliminerer AB gensidig takykardi som lukninger i Hans bundt stammen takykardi på dette niveau er yderst sjældent.

AV reciprok takykardi er tilstrækkeligt let induceret og stoppet ved hjælp af hurtig eller programmeret pacemaker. Takykardi

udløst pacing under levendegør normalt stimulering frekvensområdet, tæt på det sted Wenckebach. Når den programmerede pacing

faldende kobling ekstrastimulus interval( EST) indledningsvis er der en betydelig forlængelse EST-R-interval, og derefter takykardi induceret.

fleste tilfælde nødvendigt at differentiere AV nodal takykardi med gensidig AB takykardi( orthodrom) forbundet med impuls ledning gennem fungerer kun retrogradt DP.Denne form for takykardi tegner sig for op til 30% af alle NTV.

EKG er ikke synlig angreb DP lighedspunkter WPW syndrom - afkortning PR-interval, delta bølge og en bred vifte QRS & gt;120 ms. Normalt sådanne takykardi manifesterer på EKG bølge placeret retrograd P 'ST-segment eller T-tak( RP' & gt; 100ms).

endelige diagnose AV takykardi med skjult DP er kun muligt med EPS, når de bruges med ventrikulær pacing atrieflimren spændt end stammen af ​​bundt af Hans.

Behandling af takykardi adskiller sig ikke fra behandling af AV nodal stempelkompressorer takykardi. I denne situation er der ingen fare for calciumkanalblokkere og beta-blokkere, som DP fungerer kun retrograde.

formulering diagnose

1. Idiopatisk paroxysmal atrioventrikulær nodal tilbagegående takykardi med presinkope.

2. Idiopatisk paroxysmal takykardi, atrioventrikulær nodal tilbagegående( «fast-slow») med en puls på 200 per minut, angina.

angreb cupping Hvis AV nodal takykardi gensidig effektiv vagal prøve og mange antiarytmika. Det anses for at være den mest optimale behandlingsregimen vist i tabel.

effektive lægemidler til behandling af AV nodal takykardi gensidige

Taktik cupping AV nodal takykardi gensidig

Bemærk tilstrækkelig høj virkningsgrad vagale prøver( 60-80%).Der foretrækkes carotis sinus massage. Men hvis der er akutte cerebrovaskulære tilfælde i historien, vil støjen på halspulsårer eller alderdom, prøven ikke vist. Populære nok og prøven med Valsalva belaste. Hvis ikke hjælpe

vagal prøve derefter en takykardi mere end 90% af calciumantagonister eller forankret ATP.Bemærk, at effektiviteten af ​​vagus prøver efter administration af antiarytmika øges. Meget sjældent det kræver anvendelse af andre antiarytmika( 1A, 1C eller 3 klasser).

Nem restaureret sinusrytme i løbet af hjerte-pacing.

Nogle patienter, i forbindelse med sjældne episoder af takykardi og umuligheden parenteral behandling med held anvendt cupping via orale præparater:

• verapamil

• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenon

Oral medicin har en effekt på den gennemsnitlige efter 30-40 min( 4 min - 3,5 timer).Hurtigere effekt opstår, når lægemidler taget sublingualt og tygge.

I tilfælde af oral behandling af valg på et hospital er det ønskeligt at sikre, at en sådan behandling ikke forårsager alvorlige komplikationer,

fx symptomatisk hypotension, reduktion Td & lt;80 mm Hg. Artiklen, sinus bradykardi & lt; . 50 min, grads AV-blok 2-3 osv

Oftest behandling begynder med betablokkere eller calciumantagonister med en bedre risiko-benefit-forhold. Med den manglende effektivitet af disse midler, foretrækkes radiofrekvens ablation, sommetider ordinere medicin 1C eller 3 klasser.

effektive lægemidler til forebyggelse AV nodal takykardi gensidig

C 90s radiofrekvens ablation blev bredt anvendt til behandling af AV nodal reciprokerende takykardi. Præference gives ablation langsom( bag) måder, da der i dette tilfælde lavere forekomst af AV-blok( ca. 1%) og en højere effekt i de atypiske takykardi. Ablation langsom veje er effektiv i 90-96% af tilfældene. I sjældne tilfælde, den manglende evne af langsomme veje ablationer udføres hurtigt ablation( front) tarmkanalen. I dette tilfælde er effektiviteten 70-90% og ofte udvikler komplet AV-blok kræver pacemaker implantation( ca. 8% af tilfældene).

Indikationer for radiofrekvens ablation

I klasse( vist sig effektiv)

patienter med symptomatisk stabil AV nodal stempelkompressorer takykardi, hvis medicin er ineffektiv eller dårligt tolereres, eller patienter ikke ønsker at tage medicin lange.

II klasse( modstridende data om effekten)

1. Patienter med stabil AV nodal frem- takykardi detekteret under EFI eller eventuelt kateter ablation af andre arytmier.

2. Identifikation dobbelte stier i AV-knuden og den atriale ehokomplek-cos uden provokation takykardi under elektrofysiologiske undersøgelser hos patienter med mistanke om gensidig AV nodal takykardi.

• Hvis patienten klager over hjerteanfald, går efter vagus retssag, er det normalt AV tilbagegående takykardi.

• I tilfælde af AV stempelkompressorer takykardi nødt til at finde ud af tilgængeligheden af ​​yderligere måder.

• skal vurdere risikoen for potentielle komplikationer( auskultation af halspulsårer, akut hjerneblødning historie, fremskreden alder) forud for stimulering af carotis sinus.

• Verapamil og ATP er de mest effektive lægemidler til lindring af AV tilbagegående takykardi.

ektopiske foci excitering fra fokal takykardi AB forbindelser opstår ofte i strålen gren blok. Typisk er denne takykardi er almindelig hos børn og spædbørn, som hos voksne er sjældne. Karakteristisk tilbagevendende naturligvis takyarytmi sjælden kroniske form.

• Medicin: glycosid forgiftning, sympatomimetika

• myocardial iskæmi, myokardieinfarkt( lavere)

• myocarditis

• cardiomyopatier

• Heart kirurgi( VSD)

• SSS

ekscitationsfrekvens når AV fokal takykardi er typisk 110-250 pulsermin Excitation ofte på grund af atrial sinusrytme med AV dissociation mønster( relativt sjælden positiv i bortførelse II kroge P ikke forbundet med ventrikulær rytme).Mindre ofte hæves atrierne retrograd fra AV fokus. I dette tilfælde EKG synlige negative stikben P 'under bortførelsen II for QRS-kompleks eller tænder F' gemmer sig i QRS-komplekset.

Voksne kan deponere en "langsom" takykardi med en puls på 70-120 per minut, som kaldes neparoksizmalnoy takykardi fra forbindelse AB og behandles separat fra den fokale AB takykardi. Udtrykket "takykardi" ved første øjekast ikke fuldstændig korrekt for frekvenser i området 70-100 min, men dette er en meget høj frekvens for pacemakeren af ​​forbindelse AB.

bestemt karakteristisk for ektopisk foci gradvis begyndelsen og slutningen af ​​takykardi. Takykardi frekvens varierer med autonome påvirkninger.

Takykardi med en lav puls normalt ikke overtræder de hæmodynamiske og kræver ingen behandling. Hvis behandling er nødvendig, opstår der vanskeligheder ved valg af et effektivt lægemiddel.

Først skal du nødt til at forsøge at fjerne årsagen( hjerteglykosider, sympatomimetika, underliggende sygdom).I nogle tilfælde kan du anholde takykardi med narkotika 1A, 1C og 3 klasse. Kardioversion er normalt ineffektiv og endda farligt, når glycosid forgiftning. Til forebyggelse af takykardiepisoder kan bruges propafenon, sotalol og amiodaron.

Når resistente takykardi med høj puls kan tildeles lægemidler, langsom AV-overledning, som imidlertid ikke vil være effektive i lokaliseringen af ​​herden i grenblok. Når

ineffektivitet eller intolerance over for lægemiddelbehandling er en radiofrekvens ablation for ektopisk foci. Når

sinustakykardi gensidig excitationsbølgelængde cirkulation sker i sinusknuden. Foreslår dissociation af i sinusknuden ligner AV-knuden. Ofte excitation finder sted i de tilstødende dele af højre atrium, så nogle forskere bruger udtrykket "sinoatriale tilbagegående takykardi".Takykardi er relativt sjælden og er 1-10% af SVT.

• CHD

• atrieseptumdefekt

• myocarditis

• cardiomyopatier

Morfologi P bølger under sinustakykardi gensidig svarende til den i normal sinusrytme, eller kan være en smule anderledes, når pulsen cirkulerer i okolouzlovoy atrialt væv.

modsætning sinustakykardi forårsaget af en stigning i sympatisk aktivitet, PR intervalforstørrelser og ofte en optaget AV blok af Wenckebach periode. Sinustakykardi

gensidig relativt "lav" - hjertefrekvens generelt er 100-150 cpm og takyarytmiepisode omfatter de fleste & lt; 10-20 komplekser og sjældent overstiger et par minutter.

Takykardi opstår og slutter efter de atriale beats. Nogle gange, men det begynder takykardi uden forudgående beats, der adskiller det fra andre stempelkompressorer takykardi.

Det skal bemærkes, at halvdelen af ​​patienterne har en dysfunktion af sinusknuden.

Angreb af takykardi er normalt en langsom puls og af kort varighed, så nødhjælp er sjældne arytmier. Vagus tests fjerne sinus tilbagegående takykardi er meget mindre end AV tilbagegående takykardi. Effektiv nok verapamil, betablokkere, og ATP, men det bør erindres

en mulig samtidig sinusknudedysfunktion. Forberedelser 1 klasse dårlige genoprette sinusrytme på dette takykardi. Derudover kan angrebene blive forkortet af en pacing.

at forhindre paroxysmal takykardier brugte verapamil, beta-blokkere og amiodaron. For udvælgelsen af ​​den anvendte behandling TEES, tillader trigger takykardi. Når

symptomatisk tilbagevendende takykardi og ofte ineffektive eller intolerance på lægemiddelbehandling tilgængelig radiofrekvens ablation, undertiden efterfulgt af implantation af pacemakeren.

gensidig Paroxysmal atrial takykardi er sjældne og tegner sig for omkring 5% af alle SVT.

• CHD

• atrieseptumdefekt

• myocarditis

• cardiomyopatier

• hypokaliæmi

• hjerteglycosid forgiftning

• idiopatisk

The EKG P-bølge morfologi ændringer registreres før QRS-kompleks. I tilfælde af arytmi lokalisering i den øverste atrial P bølge positiv under bortførelsen II, og lokalisering af arytmi i den nederste atrium - negativ.takykardi sats er 120-220 min. PR-interval er normalt udvidet, men graden af ​​AV-blok 2 er sjældne.

spontan ende af takykardi kan være pludselige, med en gradvis bremseskærme eller alternerende ændringer i varigheden af ​​hjertecyklussen( lang-kort).

vagus tests normalt ikke stoppe takykardi, selv om årsagen AV-blok. Hos nogle patienter, takykardi kuperet adenosin, betablokkere eller verapamil.

til behandling atrielle frem- og tilbagegående takykardi bruger stoffer 1C klasse og amiodaron. Sotalol klasse 1A og formuleringer er noget mindre effektiv. Betablokkere og calciumantagonister have ringe indflydelse på bedriften i forkamrene og bruges primært til at styre pulsen.

omdrejningspunkt Paroxysmal atrial takykardi forekommer i 0,3% af befolkningen og tegner sig for omkring 5% af alle SVT.Hos børn, denne takykardi sker meget oftere - omkring 10-23% af alle SVT.

• Iskæmi

infarkt • dilateret kardiomyopati

• myocarditis

• Mitralklapprolaps

• Efter korrektion af atrieseptumdefekt

• kronisk lungesygdom, især en akut infektion

• digitalis forgiftning

• hypokaliæmi

• Alcoholic forgiftning

• Idiopatisk

Når takykardioptagede P-bølge morfologi ændringer inden QRS-komplekset. P bølge ofte skjult i det foregående interval T. PQ tand placeret på højdekurver. Takykardi er normalt ustabil med en frekvens på 100-200 per minut. Nylig

atrietakykardi er blevet beskrevet, kilden til som ofte lokaliseret i lungevenerne, der har en puls & gt;250 minutter og ofte vende sig i atrieflimren.

Takykardi kan være forårsaget af for tidlig atrial sammentrækning senere uden den samme kobling interval. Den første P bølge takykardi ligner følgende P bølge under takykardi modsætning til de fleste former for gensidig atrietakykardi.

første RR interval nedsættes gradvis( "opvarmning" for ektopisk foci).Udsving RR-intervaller er sædvanligvis ubetydelig( & lt; 50 ms).Mulig output blok 2 grader type I med en progressiv reduktion i RR intervallet og fremkomsten af ​​en pause på mindre end 2 * RR eller blokade af 2 grader med forekomsten af ​​type II pauser multipel RR interval.

vagus takykardi prøver stopper ikke, selv om årsagen AV-blok.

Takykardi er ofte uhelbredelige. Antiarytmika( klasse 1A og 1C, sotalol, amiodaron) er valgt empirisk. For hastighedsstyring under anvendelse betablokkere, calciumantagonister og hjerteglykosider.

øjeblikket typisk udført radiofrekvens ablation, hvis effektivitet når 90%.

Kronisk omdrejningspunkt atrial takykardi forekommer normalt hos børn og sjældent hos voksne. SVT blandt voksne overtrædelsen sats er registreret i 2,5-10% af tilfældene, og blandt børn -I 13-20% af tilfældene. Der er en kontinuerlig gentagelse eller et konstant forløb af arytmi.

• Korrektion af atrieseptumdefekt

• Myokarditis

• dilateret kardiomyopati

• Hævelse

•

Idiopatiske Kroniske fokale atrium takykardi P bølge morfologi ændringer registreres før QRS-komplekset. Ofte markeret udsving i RR-intervaller på grund af ektopisk fokus ustabilitet.atrial excitationsfrekvens er hos voksne 120- 150 m, og børn - 180-250 min. Pejs excitation kan være følsom over autonome påvirkninger. Mulig blokering af udgangskammeret 2 grader type I med en progressiv reduktion i RR intervallet og fremkomsten af ​​pause & lt; 2 * 2 blok PP eller grad med fremkomsten af ​​type II pauser multipel RR interval. I de fleste tilfælde

nepreryvnoretsidiviruyuschey danne første 2-4 RR interval gradvis blive reduceret( "opvarmning" ectopisk fokus).Slutter takykardi gradvis stigning i RR-intervallerne eller alle på én gang.

Takykardi reagerer ofte ikke på behandling. Du kan prøve narkotika klasse 1C, amiodaron, magnesium. Kardioversættelse og elektrokardiostimulering er ineffektive. For hastighedsstyring under anvendelse betablokkere, calciumantagonister og hjerteglykosider. Nedbrydning

arytmier fokus er behandling af valg for alvorlig takykardi og ineffektivitet antiarytmika. Påfør kateter radiofrekvens ablation af arrytmogen fokus, kirurgisk resektion eller arne isolering.

nylig blevet beskrevet nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorf atrietakykardi ukendt mekanisme, der er let undertrykkes lidocain og ufølsom over for andre anti-arytmisk lægemiddel. Når

polytopic( "kaotisk" MultiFocus) atrietakykardi grundet hypoxi, toksiske virkninger, ændringer i atrierne organiske rejser flere foci patologiske impulser. Normalt udvikler arytmi hos ældre mennesker, der har mange medicinske problemer. Dette er den mest almindelige form for automatisk atriefakykardi.

flow paroxysmal takykardi normalt, mindre kronisk. Dødeligheden i denne takykardi når 30-60% og skyldes langt de fleste tilfælde den underliggende sygdom.

• Kronisk obstruktiv lungesygdom( 65-80% af alle årsager)

• Hjertesvigt

• Medicin: theophyllin, sympatomimetika, hjerteglykosider

• Sepsis

• Myokardieinfarkt

• • Lungebetændelse Lungeemboli

• Diabetes

• hypokaliæmi

Records krogene P på mindst 3 arter uregelmæssig rytme, RR interval, PR og RR variere betydeligt. Puls er normalt 100-130 per minut og sjældent, for det meste hos børn er højere. De fleste impulser udført til ventriklerne. Nogle gange

politopnye atrial takykardi betragtes af læger som atrieflimren. Samtidig, i 50-70% af tilfældene, denne politopnye atrietakykardi eller kombineret passerer med tiden i atrieflimren.

tilsyneladende muligt takykardi en ektopisk fokus med flere veje puls. Et tilfælde af overgang polytopic takykardi takykardi med identiske morfologier P og konstant hjertefrekvens efter intravenøs administration af betablokkere under EFI.Med radiofrekvens ablation takykardi blev hærdet.

nødvendigt at forsøge at reducere den negative påvirkning af den underliggende sygdom, fx udpege effektive bronkodilatatorer og oxygenbehandling i exacerbationer af kronisk obstruktiv lungesygdom. Oxygenering bør opretholde iltmætning> 90%.

I mange situationer, herunder resistente former, magnesium er effektiv med samtidig korrektion af hypokaliæmi. I tilfælde af overdosering theophyllin indgivet dipyridamol.

Betablokkere( metoprolol) genoprette sinusrytme i 70% af tilfældene, men det tager sig af bronkial obstruktion, især forårsaget af astma. Verapamil undertrykker arytmi i 20-50% af tilfældene. Effektiviteten af ​​amiodaron er blevet lidt undersøgt.

Blokade af AV( verapamil, metoprolol) opnås sædvanligvis med stort besvær, men i resistente tilfælde gælder kateter modifikation af AV-forbindelsen.

Cardioversion er sjældent effektiv. Kateterablation anvendes ikke, fordi der er flere ektopiske foci i atrierne. Lagring

arytmier og tilstedeværelsen af ​​tromboembolisme er en indikation for antithrombotisk behandling( desaggregeringsmidler, antikoagulanter).

kilde VT er placeret distalt for forgreningen bundt af His, og kan være i ledende systemet( grenblok, Purkinje fiber) og i det ventrikulære myocardium.

Klassificering af ventrikulær takykardi

• koronar hjertesygdom( myokardieinfarkt, myokardieinfarkt, aneurisme, angina pectoris)

• dilateret cardiomyopati og myocarditis

• hjertefejl( medfødt, erhvervet)

• Fremfald af mitral

ventiler • hypertrofisk kardiomyopati

• arrytmogent højre ventrikel dysplasi

•syndrom QT

• Idiopatisk

aflang interval i langt de fleste tilfælde( 67-79%), ventrikulær takykardi forekommer hos patienter med koronar hjertesygdom, i det mindste i andre sygdomme i hjertetOg i 2-10% af tilfældene, årsagen ikke kan identificeres. I denne forbindelse interessant data J. Strain et al., Undersøgte 18 patienter med ventrikulær takykardi gennemsnitlig varighed på 3 år uden CHD ventildefekter, hjerteinsufficiens og normale QT-intervaller. Når biopsi af højre ventrikel i 89% af tilfældene påvises uregelmæssigheder: saltsyre billede dilateret kardiomyopati( standarddimensioner og kontraktilitet) i 50%, 17% myocarditis, arytmogene dysplasi i 11% tab af små koronararterier i 11% af tilfældene.

1. Brede komplekser med QRS = 120-200 ms. Sjældne uzkokompleksnaya VT blokade med mønster eller anterior-posterior øvre-lavere forgrening LNPG.

2. Puls er typisk 150-180 cpm takykardi & lt; 130 og & gt; 200 min sjældent observeret.

3. Rhythmisk takykardi med en lille variabilitet af RR( <20 ms).Uregelmæssig rytme kan forårsages ventrikulær capture sinus impulser ændrer reentry loop længde, fokal ustabilitet eller blokade exit ektopisk center.

4. Atriale punkter P oftest ikke synlige. Hvis du formår at registrere dem, så er det som regel uafhængig af hjertekamrene, en sjælden sinusrytme. I 25% af tilfældene af VT forekommer retrograd VA-bedrift( 1: 1 eller BA-type blok-2 grader 1 og 2) med registreringen af ​​tænderne F 'og ST-segment eller T-tak VA blokering kan være forårsaget af vagal test.

Husk på, at der er tre på hinanden følgende ventrikulære komplekser på EKG bør betragtes som ventrikulær takykardi og arytmier er ikke en gruppe.

Isoler monomorf VT med identiske komplekser af QRS-T og polymorf VT.Sidstnævnte skyldes begge kilder af forskellig lokalisering og generering på ét sted med de skiftende udbredelsesveje af excitationsbølgen i ventriklen.

er vigtigt at overveje muligheden for artefakter Holter EKG, som er meget lig ventrikulær( shirokokompleksnuyu) takykardi.

Årsagerne til artefakter er bevægelser af patienter, dårlig kontakt af elektroder med hud og elektromagnetisk interferens.

interessant at bemærke, at blandt læger sat fingeren artefakter 6% blandt kardiologer - 42%, og blandt elektrofysiologer - 62%.Resten af ​​lægerne diagnosticerede oftest med ventrikulær eller bred kompleks takykardi.

Korrekt identifikation af artefakter baseret på detekteringselementerne QRS komplekser med intervaller på multipla sinus RR-intervaller, ustabil basislinie før eller efter artefakter episode, QRS komplekset registrering umiddelbart efter en episode med lukning, er det umuligt at Fysiologisk og velvære med takykardi med høj puls. Med særlige

elektrokardiografiske signalbehandlingsmetoder( i gennemsnit ved påføring af flere komplekser, filtrering) kan identificere såkaldte ventrikulære sene potentialer. Sidstnævnte er lav amplitude( 1-25 μV) afvigelser i terminalområdet af det ventrikulære kompleks.

kriterier sene potentialer er følgende egenskaber filtreret ventrikulær kompleks:

1) varighed & gt; 114-120 ms;

2) terminaldelen af ​​signalet med en amplitude <40 μV for> 39 ms;

3) Signalamplitude <20 μV i de sidste 40 ms.

Sådanne sene potentialer registreret i patienter efter myokardieinfarkt med vedvarende ventrikulær takykardi i 70-90%, ikke-ventrikulær takykardi - i 7-15%, og i raske mennesker - i 0-6% af tilfældene.kan bestemmes Sene potentialer efter

3 timer efter indtræden af ​​anginasmerter og er som regel optaget i den første uge og forsvandt hos nogle patienter efter 1 år.

iskæmisk hjertesygdom: myokardieinfarkt( 12,02,94) 2 FC angina, paroxysmal vedvarende polymorfe VT med presinkope.

Idiopatisk dilateret kardiomyopati, hjertesvigt 3 FC, paroxysmal vedvarende monomorf ventrikulær takykardi med LBBB mønster og episoder med lungeødem.

Idiopatisk kontinuerlig tilbagevendende monomorf VT med et mønster af BPNAP.

I tilfælde af alvorlig hæmodynamisk( lungeødem, angina, synkope, hypotension) viser ETI.Indledende afladning EIT vælges afhængigt af den form for vedvarende ventrikulær takykardi: den monomorf VT uden hæmodynamiske forstyrrelser begynder at aflade 50J ved monomorf ventrikulær takykardi med hæmodynamisk kompromis - en Fast polymorf VT udledning 100 J anses ligner ventrikelflimren og kardioversion begynde at aflade 200J. .

Hvis situationen ikke kræver et nød-EIT, skal du ordinere medicin. Det er vigtigt at overveje den mulige årsag til VT( myokardisk iskæmi, hypokalæmi) og forsøge at fjerne det.

monomorfisk VT er normalt forbundet med mekanismen for reentry og er mere almindelig hos patienter med myokardieinfarkt og post-infarkt ar.

første nyttigt at spørge patienten at hoste, hvilket kan føre til genoprettelse af sinusrytme som følge af forbedret koronarkredsløbet. Stroke på brystbenet kan være farligt på grund af risikoen for VF-udvikling.

taktik lindring af ventrikulær takykardi

normalt starte behandlingen med lidocain, skønt mindre effektivt, men har ringe virkning på myocardial kontraktilitet og blodtryk. Hvis der ingen effekt, foreskrive procainamid, som er overlegen i forhold til lidocain for antiarytmisk aktivitet, men det har flere bivirkninger. Med moderat arteriel hypotension, hjertesvigt eller ledningsforstyrrelse anbefales amiodaron. FDA udvalg anbefales følgende regime i præparatet: 150 mg fortyndet i 100 ml 5% glucose og indgives over 10 minutter( hastighed 10 ml / min eller 15 mg / min), derefter 900 mg fortyndet i 500 ml 5% glucose ogførst 360 mg administreres i 6 timer( hastighed på 1 mg / min eller 33 ml / min), og derefter 540 mg ved en hastighed på 16 ml / min eller 0,5 mg / min).Hvis vedvarende takykardi vedvarer, kan bolusadministration af 150 mg amiodaron gentages hvert 15.-30. Minut.

betragtning af den høje risiko for progression til ventrikulær fibrillation, er behandling af polymorf VT udføres sædvanligvis ved EIT.Hvis det er umuligt at gennemføre elektrisk konvertering bruges lidokain, i mangel af effekten af ​​ordineret amiodaron.

Der er normalt en tovejs-fusiform VT.I dette tilfælde er du nødt til at annullere de lægemidler, som øger QT-intervallet, og foretaget korrektioner af stofskiftesygdomme( hypokaliæmi, hypomagnesiæmi).

I denne situation antiarrytmika er ineffektive, og tilberedninger 1A og klasse 3 endda farligt. Til behandling af arytmi

vist intravenøs magnesia: bolus af 2 g magnesiumsulfat( 8 ml 25% magnesiumsulfat i 1 min) næsten momentant standser takykardi. I mangel af effekt gentages introduktionen efter 5-15 minutter. Efter standsning takykardi gennemføres magnesia understøtter administration med en hastighed på 3-20 mg / min i 24-48 timer. Forøgelse af frekvensen af ​​sinusrytme til 100-120 per minut via-simpatomi metikov reducerer risikoen for fornyet VT.

formål med forebyggende behandling er at forhindre en gentagelse af symptomatisk ventrikulær takykardi og reduktion i risikoen for pludselig arytmisk død, sædvanligvis forbundet med overgangen af ​​hurtig ventrikulær takykardi i ventrikelflimren.

risiko for vedvarende VT tilbagefald inden for 2 år er 30-50%, så efter den første episode af VT bør træffe forebyggende foranstaltninger.

Selvfølgelig skal du identificere hjertesygdomme, normalt( i 90-95% af tilfældene), der er tilgængelige med en stabil VT.Til dette formål udføres ekkokardiografi og koronar angiografi. I tilfælde af koronar aterosklerose krævede myocardial revaskularisering( koronar bypass-operation eller angioplasti) og antianginaterapi herunder betablokkere. Når en reduceret venstre ventrikelfunktion ordineret ACE-hæmmere og betablokkere med omhyggelig korrektion af elektrolytbalancen i tilfælde af diuretika.

valg af profylaktisk behandling af ventrikulær takykardi( medicin ICD) afhænger af graden af ​​risiko for arytmisk pludselig død.

Patienter med vedvarende ventrikulær takykardi i nærvær af hjertesygdomme hæmodynamisk E komplikationer( synkope, hjertesvigt, hypotension) med venstre ventrikel dysfunktion( EF & lt; 35-40%) er vist implanteret cardioverter-defibrillator( AVID, C IDS).

i tilfælde af svigt af implantation af cardioverter-defibrillatoren bruges antiarytmika: amiodaron, sotalol eller en kombination af amiodaron og betablokkere.

Vælg antiarytmisk lægemiddel kan være empirisk, baseret på resultaterne af undersøgelser af lægemidler med VT i en stor gruppe af patienter. Derudover er individuel evaluering af effektiviteten af ​​lægemidler ifølge resultaterne af Holter-overvågning eller EFI mulig. Det antages, at empirisk behandling er mindre effektiv, men pålidelige kontrollerede undersøgelser, der sammenligner forskellige tilgange, er stort set ikke-eksisterende.

I forbindelse med den detekterede fordel amiodaron og sotalol, samt muligheden for at implantere cardioverter-defibrillator øjeblikket udvalg af antiarytmika med særlig test synes mindre vigtig. Jo mere, at virkningen af ​​Amiodarone er vanskeligt, fordi med langsom udvikling og langtidseffekten af ​​eliminering af lægemidlet, der forhindrer prøvning af andre lægemidler.

Holter overvågning og EFI kan bruges til at vælge forebyggende antiarytmisk behandling.

Evaluering af effekten af ​​lægemidlet ved hjælp af Holter-monitorering er baseret på at reducere antallet af tilgængelige i starten zhelu

dochkovyh arytmier. Derfor kan denne metode ikke altid anvendes. For eksempel når en stabil ventrikulær takykardi hos patienter med CHD i 17-34% af tilfældene, ingen spontan ventrikulær arytmi. På grund af de udtalte variabilitet arytmier fra dag til dag er behandlingen betragtes som effektiv, hvis EKG overvåge antallet af ventrikulære ekstrasystoler reduceret med ZH70% pair - for ~ 80% af episoder med ustabil VT - på & gt; 90%, og episoder med vedvarende VT forsvinde.

metode EFI kan forårsage gensidig VT under stabil monomorf VT i 90%, og når VF - 30-60%.Efter indgivelse af lægemidlet foretage et andet forsøg på at forårsage takyarytmier og fiasko betragtes lægemidlet effektiv. Desværre, ifølge EFI, kan kun vælges effektivt lægemiddel i 15-40% af tilfældene, og i disse tilfælde den årlige forekomst af tilbagefald takykardi er omkring 5%.

Hvilke af de to metoder til valg af antiarytmisk terapi bør foretrækkes? Ifølge de utilstrækkelige data fra ESVEM-undersøgelsen har begge tilgange omtrent samme information, selvom de fleste eksperter foretrækker EFI.

Den profylaktiske effekt af antiarytmiske lægemidler til tilbagefald af VT er ret lav. Ikke mindre vigtigt karakteristisk for antiarytmiske lægemidler er evnen til at reducere risikoen for pludselig død, hvilket er forhøjet hos patienter med VT.Ikke alle antiarytmiske lægemidler er i stand til effektivt at løse disse to problemer.

Filed randomiserede kontrollerede forsøg med lægemidler og især 1 klasse 1C underklasse( CAST, kontanter), forhindre gentagne VT, kan øge risikoen for pludselig død, hvilket begrænser anvendelsen af ​​disse midler. Bemærk, at undersøgelserne blev udført hovedsageligt hos patienter efter myokardieinfarkt, og de omfattede ikke altid patienter med resistent VT.Ikke desto mindre overføres disse resultater også til patienter med stabil VT og andre strukturelle læsioner i hjertet.

Beta-blokkere forhindre gentagelser mens VT og mindske risikoen for pludselig død, imidlertid anses for at være mindre effektive end amiodaron.

Adskillige undersøgelser har bemærket den præventive effekt af sotalol, tilsyneladende, noget ringere end effekten af ​​amiodaron( AVID).

Forebyggende effekt af antiarytmiske lægemidler med vedvarende VT og VF

mest almindelige og tilsyneladende effektive til forebyggelse af ventrikulær takykardi er amiodaron( CASCADE, kontanter, CIDS).Amiodaron oprindeligt indgivet ved en høj dosis for at opnå en hurtig virkning( 800-1600 mg / dag af 1-3 uger) og derefter videre til en vedligeholdelsesdosis( 200-400 mg / dag).

Hvad gør man, når en symptomatisk VT, amiodaron eller sotalol ineffektivitet og manglende midler til ICD patienten? Der er fortsat et forsøg på at styrke effekten af ​​antiarytmiske lægemidler ved hjælp af andre midler. Desværre er der for øjeblikket ingen randomiserede undersøgelser af effektiviteten af ​​kombineret behandling.

Baseret på data

CAMIAT og EMIAT undersøgelser tyder forøgelse af virkningen, når de kombineres betablokkere og amiodaron. Blandt andre lægemidler bør gives præference til dem, der ikke har nogen væsentlig stigning i dødeligheden i kontrollerede forsøg. Selv hvis de sker individuelt let øget risiko for pludselig død, i tilfælde af god effekt, kan patienter slippe af alvorlige angreb.

Selv om der er en øget risiko for en klasse af lægemidler( især klasse 1C), kan vi ikke udelukke effektiviteten af ​​kombinationen af ​​disse lægemidler med amiodaron, sotalol eller betablokkere. Desuden kan i dette tilfælde lavere doser af antiarytmika anvendes. Her

eksempelvise kredsløb kombineret behandling:

1. Amiodaron 200 mg / dag + atenolol 50 mg / dag.

2. Amiodarone 200 mg / dag + mexiletin 400 mg / dag eller langvarig disopyramid 200 mg / dag eller moratsizin neogilu-Ritman eller 20 mg / dag 400 mg / dag i 2 doser. Sotalol

3. 320 mg / dag + præparater, der er anført i stk 2. 4.

Metoprolol 200 mg / dag + præparater, der er anført i punkt 2.

På nuværende kirurgisk resektion arytmier fokus er sjældent brugt, fordi komplicerede arytmier fokus lokalisering( kortlægningudført på et bankende hjerte, og under operationen har brug cardioplegi) og en høj risiko for død( 5-20%).Denne fremgangsmåde er valgt, når aneurismen efter myokardieinfarkt og konserverede venstre ventrikel.

I de fleste tilfælde bruges nu ICD og radiofrekvens ablation.

Hvis der er tegn på høj risiko for pludselig død( undergået VF synkope-VT, symptomatisk VT i nærvær af hjertesygdomme, især i PV & lt; 35%), viser derefter på implantation af en cardioverter-defibrillator, da denne metode er mere effektiv end amiodaron( AVID, CIDS, kontanter).

Hos patienter der gennemgår hjertestop, ICD'er reducerede risikoen for pludselig død til 2% over 1 år og 6% i 5 år. Mens driftsdødeligheden i installationen af ​​ICD'er i øjeblikket ikke overstiger 1%.

formål radiofrekvens ablation er at skabe hindringer i smalleste punkt af de cirkulære bevægelse reentry bølger.

metode gælder kun når monomorfe ventrikulær takykardi på grund af reentry mekanisme, og er effektiv i gennemsnit 70-72% af patienterne. Når strukturelt normal hjerte ablation effektivitet er 85-90%, med idiopatisk dilateret kardiomyopati( genindtræden i gren strækningssikring) - 61%, med CHD - 54-73%.Komplikationer opstår i 3% af procedurerne uden rapporterede dødsfald.

Ablationsteknikken afhænger af typen af ​​VT.Hos patienter uden strukturel hjertesygdom har som regel monotopnaya og VT ablation er sædvanligvis effektiv. Med omfattende skader på hjertet, især efter myokardieinfarkt, er der ofte en polytopic ventrikulær takykardi. I disse tilfælde kan man kateter ablation af VT i disse patienter ikke udelukke andre metoder til antiarytmisk behandling.

Indikationer for radiofrekvens ablation [AHA / ACC 1995]

I klasse( vist sig effektiv)

1. Patienter med symptomatisk vedvarende monomorf ventrikulær takykardi, hvis takykardi er refraktær over for behandling, eller patienten kan ikke tåle medicin eller uvillig til at acceptere langsigtede medicinering.

2. Patienter med VT og reentry i His-systemet.

3. Patienter med vedvarende monomorfisk VT og ICD undergår multipel effekt kardioversion uden omprogrammering eller samtidig medicin.

II klasse( modstridende beviser om effektiviteten af)

ustabil symptomatisk VT med resistens over for medicinsk behandling, eller en patient intolerance af narkotika, eller modvilje mod at tage stoffer i lang tid. Behandling

ustabil ventrikulær takykardi

Behandlingen af ​​ustabil VT bestemmes af risiko for pludselig død, som er næsten fuldstændigt afhængig af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom - sædvanligvis myokardieinfarkt og dysfunktion af venstre ventrikel( EF & lt; 40%).Hos patienter uden hjertesygdom risiko for pludselig død er ikke forhøjes og behandling er normalt ikke nødvendig. Spørgsmålene om forebyggelse af pludselige dødsfall overvejes i det tilsvarende afsnit nedenfor.

meget ustabil VT normalt ikke føre til en væsentlig forstyrrelse af hæmodynamik og forværring af patientens tilstand. Relative virkning af antiarytmika til at undertrykke ventrikulær arytmi i tabel.

virkningsfuldhed i ustabil ventrikulær takykardi og ventrikulær ekstrasystoler

Når der registreres EKG-overvågning af patienter med akut myokardieinfarkt i 45-60% af tilfældene af ventrikulær takykardi, fortrinsvis inden for de første 48 timer. Udviklingen eller vedligeholdelse af stabil VT efter 48 timer fra starten af ​​myokardieinfarkt fører til en forøget risikodøden fra ventrikelflimmer. I dette tilfælde, for eksempel, indleveret undersøgelser Gissi-3 til 6 uger, dødelighed steg med mere end 6 gange.

patienter efter myokardieinfarkt med ustabil ventrikulær takykardi( monomorft eller polymorf) anvendte betablokkere( atenolol 100 mg 1 gang, metoprolol 100 mg 2 gange).Ifølge en meta-analyse af randomiserede forsøg med amiodaron reducerer den samlede mortalitet. I tilfælde af dysfunktion af venstre ventrikel( EF & lt; 40%) ACEI vist.

I kontrollerede undersøgelser, brugen af ​​lægemidler af klasse I hos patienter efter myokardieinfarkt var der en signifikant stigning i dødeligheden, men disse lægemidler er ikke vist.

Hvis vedvarende VT anbefaler, først og fremmest til at gennemføre angiografi og revaskularisering( koronar bypass-kirurgi, angioplastik), aneurysmectomy. Når

malosimptomno vedvarende VT eventuel anvendelse af lægemidler, blandt hvilke foretrækkes amiodaron. Bemærkelsesværdig er kombinationen af ​​amiodaron og betablokkere. Tilsyneladende ganske effektiv, og sotalol. Betablokkere er ikke i stand til effektivt at forhindre vedvarende ventrikulær takykardi. Med hyppige anfald af VT uden hæmodynamisk radiofrekvens ablation reducerer hyppigheden af ​​tilbagefald takykardi.

synkopale patienter med VT eller vedvarende symptomatisk ventrikulær takykardi( s predobmorokom eller angina eller hypotension) med venstre ventrikel dysfunktion( EF & lt; 35-40%) er vist implanteret cardioverter-defibrillator( AVID, CIDS).Bemærk

høje frekvens af ventrikulære arytmier under thrombolyse, når et maksimum ved 30 minutter efter restaureringen af ​​den koronare blodgennemstrømning. Hyppigheden af ​​reperfusion VT kan nå 40%, og VF - 10%.Imidlertid er virkningen af ​​profylaktisk indgivelse af lidocain eller andre antiarytmika ikke er etableret.

syndrom langstrakte QT-intervallet kaldet tilstand med øget QT-intervallet, og tilstedeværelsen af ​​bidirektionalt-spindel VT.

• Medicin: antiarytmika( 1 A, klasse 3 og i mindre grad 1C klasse), derivater af phenothiazin( chlorpromazin, alimemazin, frenolon, thioridazin, chlorpromazin, neuleptil, haloperidol, droperidol, promethazin, etatsizin), heterocykliske antidepressiva( amitriptylin, imipramin, doxepin, maprotilin), indapamid, antihistaminer( astemizol, terfenadin), makrolider( erythromycin), cotrimoxazol, cisaprid.

• Organisk hjertesygdom: myokardieinfarkt, kardiomyopati, myocarditis, mitralklapprolaps.

• bradyarytmier: SSS, AV-blok 3. grad.

• Elektrolytforstyrrelser: hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, hypokalcæmi.

• Det endokrine system: diabetes, fæokromocytom hypothyroidisme.

• Centralnervesystemet: trombose, emboli, tumorer, infektion, hæmoragisk slagtilfælde.

• Medfødt formular: Jerwell-Lange-Nielsen syndrom( døv-mutisme, synkope, & gt; QT), Romano-Word syndrom( synkope, & gt; QT), natriumkanal-genmutation( SCN5a).

QT-intervallet afspejler repolarisering hastighed i His-Purkinje-systemet. QT-interval bestemmes ud fra starten af ​​tanden Q( R) til skæringspunktet af T-bølgen downlink knæ med isolinje.

trods eksisterende tvivl om nøjagtigheden af ​​almindeligt anvendte teknikker estimering korrigeret QT-interval Bazetta formel: QTc = QT /( RR) 1/2.

Ifølge European Society for vurdering af lægemidler, QTc øvre grænse for normen for mænd er en værdi på 450 ms, og for kvinder - 470 ms.

Standards interval QTc

Kvalifikation absolutte værdi af QT-intervallet betragtes som mindre informativt. Typisk riskZhT stiger, hvis QT-intervallet over 500 msek, og hvis 600 ms eller mere er næsten altid udvikler VT.

forlængelse QT-intervallet kan være variabel. Ofte Holter før udviklingen af ​​VT har været en betydelig stigning i QTc-intervallet.

Hvis der ikke VT, anbefales det at bruge udtrykket "fænomenet langstrakt spalte QT».

til bidirektional spindel-VT( «torsade de pointes») er kendetegnet ved en gradvis ændring i polaritet af QRS-komplekserne fra positiv til negativ og omvendt. RR-intervallerne er uregelmæssige med en ændring af størrelsen op til 200-300 ms. Takykardi er kendetegnet ved høj frekvens( 200-300 m), ustabilitet( episoder fra 6 til 100 komplekser) og en tendens til tilbagefald. Den største fare for tovejsspindel VT ligger i risikoen for overgang til VF.

takykardiepisoder i erhvervet syndrom skyldes normalt en udløser aktivitet og normalt vises på en baggrund af en sjælden sinusrytme. Derfor kaldes denne takykardi "takykardi, afhængigt af pauser."I tilfælde af medfødt

( idiopatisk) forekommer QT-intervallet syndrom langstrakt takykardi i mere end halvdelen af ​​tilfældene under følelsesmæssig stress eller motion stress.

ustabil VT kan være symptomfri, og i tilfælde af vedvarende ventrikulær takykardi der svimmelhed, synkope, hjertestop. VNS og catecholaminer kan påvirke manifestation og sværhedsgrad, og medfødt og erhvervet langt QT-syndrom. Tildele

akut( narkotika, kraniocerebralt traume, myocarditis) og kronisk( myokardieinfarkt, kardiomyopati, medfødte form) under syndromet. Det foretrukne stof er

magnesia, hvis indførelse i dosis på 2 g( 8 ml 25% magnesiumsulfat) i 1 min bolus undertrykker takykardi næsten øjeblikkeligt. Hvis der ikke er nogen effekt, gentag introduktionen efter 5-15 minutter, og udfør om nødvendigt EIT.

Bemærk den lave effekt af lidokain og brethil tosylat. Nogle gange beskriver de virkningen af ​​verapamil. Det er farligt at administrere lægemidler 1A og 3 klasse, hvilket kan øge QT-intervallet og sværhedsgraden af ​​syndromet. Efter standsende takykardi

gennemført magnesia understøtter administration med en hastighed på 3-20 mg / min i 24-48 timer. Forøgelse af hjertefrekvensen ved infusionsteknikker sympatomimetika forhindrer også tilbagefald bradizavisimoy VT.

at undertrykke og forhindre takykardi undtagen sympatomimetiske, brugte hyppige atrial eller ventrikulær pacing. Siden

bidirektionalt-fusiform VT normalt opstår mod bradykardi eller under lange sinuspauser, så at reducere hyppigheden af ​​tilbagefald takykardi tendens til at øge pulsen til 100 til 120 minutter med en pacemaker eller pacemaker midlertidigt at installere sympatomimetika.

Hvis du ikke kan fjerne årsagen, anbefales en implanterbar cardioverter-defibrillator eller permanent pacemaker når bradizavisimoy formular. Det er muligt at anvende mexiletine eller tokaineid, som ikke ændrer QT-intervallet. Når

fænomen aflang QT-interval nødvendigt at fjerne årsagen og være forsigtig ved brug potentielt farlige stoffer.

Mortalitet i det medfødte syndrom i det forlængede QT-interval er 50-70%.Fremhæver risikofaktorer for pludselige dødsfald, fremlagt i tabel.

risikofaktor for pludselig død hos patienter med syndromet af den udvidede interval QT

I klasse

1. synkope.

2. Bi-retnings-spindel VT( FV) hjertestop.

3. Jerwell-Lange-Nielsen er en recessiv mulighed.

4. 3 genetisk variant.

Pa klasse

1. QTc & gt;600 ms.

2. Hjertehændelser hos nyfødte.

3. Postpartum periode.

4. Kvindelig køn.

5. Syndaktisk og AB blokade.

6. Makroskopisk T-bølgealternans

116 klasse

1. Familie historie.

2. Dispersion af QT-intervallet. For ødem

bidirektionalt-spindel VT 5-10 mgsoskorostyu indgivet propranolol 1 mg / min. Primær forebyggelse af pludselig død hos patienter med syndrom langstrakt spalte QT

I klasse( vist sig effektiv)

1. undgåelse af tungt fysisk anstrengelse i symptomatiske patienter.

2. Betablokkere hos symptomatiske patienter.

Pa klasse( flere data for effektiviteten)

1. Avoidance præparater forlænger QT-intervallet hos patienter med symptomer eller uden bærere latent gen.

2. Undgå alvorlig fysisk belastning hos patienter uden symptomer eller bærere af latent genet.

3. Betablokkere hos patienter uden symptomer.

4. Og CD + beta-blokkere med tilbagefald af symptomer på baggrund af beta-blokkere. Givet

VT forbindelse med øget sympatisk aktivitet, profylakse udføres under anvendelse af høje( maksimalt tolererede) doser af beta-blokkere, uden at gå glip af en dosis. Ved ineffektivitet anvendes en permanent ECS til at forhindre bradykardi i kombination med store doser af beta-blokkere.

med høj risiko for pludselig død sammen med en betablokker anvendt og KD arbejder i elekgrokardiostimulyatsii tilstand og i stand til at standse ventrikulær takykardi eller ventrikelflimren. I de senere år beskrevet

mutationer kardiale natriumkanaler( SCN5a), kan elektrofysiologiske egenskaber korrigeres præparater 1C klasse. Nyligt offentliggjorte resultater af undersøgelsen viser muligheden for væsentligt at reducere QTc interval efter langvarig behandling med kalium lægemidler( kaliumchlorid, spironlakton) hos patienter med mutationer i genet( HERG eller KNCH2) kaliumkanaler.

Glem ikke om udelukkelsen af ​​tung fysisk stress og lægemidler, der udvider QT-intervallet.

• Langtidsbehandling med antiarytmika klasse 1A, amiodaron og sotalol nødvendigt at overvåge QT-intervallet.

• Hvis patienter oplever svimmelhed eller besvimelse ved behandling med de ovenfor beskrevne lægemidler, bør arytmogene komplikationer undgås.

• Forlængelse af QT-intervallet kan være forbigående, så for bedre at kunne udføre diagnostisk EKG-monitorering hodterovskoe

• Vær opmærksom på formen shirokokompleksnoy takykardi: ved tilstedeværelse af spindel-systemer er nødvendig for at udelukke langt QT-syndrom.

• Tove-spindel VT med forlænget QT-interval syndrom behandles med magnesium.

arrytmogent højre ventrikel kardiomyopati betragtes som myokardiesygdom hovedsageligt påvirker den højre ventrikel og udskiftning af myocytter karakteriseret adipøst og fibrøst væv.

Forekomsten af ​​denne sygdom estimeres ca. 1 tilfælde pr. 5000 population, selv om der er vanskeligheder med at identificere denne patologi. En arvelig prædisponering, der er transmitteret af en autosomal dominerende type, er blevet identificeret. I familieformer findes genetiske abnormiteter i 1( 14q23-q24) og 10 kromosomer.

Arrhythmogenisk kardiomyopati i højre ventrikel i mere end 80% af tilfældene opdages før 40 år. Sygdommen kan mistænkes hos unge i tilfælde af besvimelse, VT eller hjertestop, såvel som hos voksne med hjertesvigt.

Efter 40-50 år kan højre ventrikulær hjertesvigt udvikle sig. Klinikken for hjertesvigt fremgår normalt 4-8 år efter EKG er blevet registreret med en komplet BPNG.

også mulige involvering i sygdomsprocessen af ​​den venstre ventrikel( biventrikulær dysplasi), når i de ekspanderede former af sygdommen op til 60% af tilfældene. Når

ekkokardiografi anses de mest karakteristiske træk ved den højre ventrikel dilatation med lokal aneurisme under diastole dyskinesi og lavere basal region. Et vigtigt træk er forholdet mellem den ende diastoliske diameter på højre ventrikel til venstre> 0,5.

i 54% af patienter med arytmier højre ventrikel kardiomyopati er optaget på et elektrokardiogram T bølge inversion i precordial fører V2 3. Bemærk, at denne funktion er ret almindelig hos børn.

karakteristisk manifestation af arytmier højre ventrikel kardiomyopati betragtes QRS-kompleks i fører V udvide, sammenlignet 3PO aflede V6.I tilfælde af komplet LTPG er bredden af ​​QRS-komplekserne i V2 3-ledningerne 50 ms længere end V6-ledningen.

I 30% af patienter med kardiomyopati, arytmier højre ventrikel sent QRS kompleks og tidlig ST-segmentet på EKG epsilon-bestemt lav amplitude bølge.

I 18% af tilfældene registreres ufuldstændig BNPG, og i 15% - komplet BNPG.Disse tegn er også uspecifikke, da de kan forekomme hos raske mennesker.

VT manifesterer sig som en monomorf BLNGH, da kachen af ​​takyarytmi er den højre ventrikel. Udviklingen af ​​VT skyldes dannelsen af ​​cirkulær excitation nær centrene for fibrotisk lipid degenerering af myocytter.

I arrytmogene højre ventrikel kardiomyopati udgør omkring 5% af pludselige dødsfald hos personer under 65 år, og 3-4% af dødsfald relateret til fysisk aktivitet hos unge idrætsudøvere. Den årlige dødelighed er 3% uden behandling og 1% i behandling, herunder ICD.

VT og ventrikulær fibrillation udvikler sig oftest med fysisk aktivitet, og arytmier reproduceres derudover normalt ved introduktion af sympatomimetika( isoprenalin).

ventrikulære arytmier går forud øget frekvens af sinusrytme og ventrikulær takykardiepisoder direkte initieret ekstrasystoler samme morfologi i modsætning til iskæmisk hjertesygdom.

Large

1. Udtales dilatation eller reduktion af højre ventrikulær udstødning uden( eller med en lille) venstre ventrikulær dysfunktion.

2. Lokal aneurisme i højre ventrikel.

3. Udtrykt segmentudvidelse af højre ventrikel.

4. Fibre-lipid udskiftning af højre ventrikulær myokardium med endomyokardiel biopsi.

5. Epsilon-bølge eller lokal forstørrelse( > 110 ms) af QRS-bredden i højre precordiale ledninger( Vl3).

Lille

1. Nem dilatation eller reduktion af højre ventrikulær udstødning med uændret venstre ventrikel.

2. Nem segmental dilatation af højre ventrikel.

3. Regionalt hypokinesi i højre ventrikel.

4. Sene potentialer.

5. Inversion af T-bølge i precordiale ledninger( V23) hos patienter efter 12 år og i fravær af

BPNPG 6. VT med et billede af BLNPH.

7. Hyppig ventrikulær ekstrasystol og I( > 1000/24 ​​timer).

8. Familiehistorie for tidlig pludselig død( <35 år) på grund af formodede højre ventrikulære dysplasi.

9. Familiehistorie af arytmogen kardiomyopati i højre ventrikel.

Til diagnose er to store eller et stort og to små kriterier tilstrækkelige.

Drug

mest effektive antiarrytmilægemidler eller forhindre ventrikulære arytmier anses en betablokker, sotalol, amiodaron og calciumantagonister. Forberedelser af første klasse er praktisk talt ineffektive.

Ikke-farmakologisk behandling af

Radiofrekvens kateterablation var effektiv hos 32,45 og 66% af tilfældene efter henholdsvis den første, anden og tredje procedure, når den blev observeret i 4,5 år. Den største hindring for effekten af ​​behandlingen er den progressive karakter af sygdommen, hvilket fører til dannelsen af ​​flere og flere arytmogene foci.

patienter med en episode med hjertestop, synkope, eller en historie af livstruende ventrikulær takykardi er vist implanteret cardioverter-defibrillator sammenholdt med medicin til at reducere hyppigheden af ​​udledning. Tidlig

excitation( pre-excitation) infarkt eller ventrikulær sinus atriale impulser opstår gennem medfødte mikroskopiske fibre - såkaldt ekstra bane( DP).Oftest er de atrioventrikulære eller Kent-bundter af største kliniske betydning.

Den kliniske betydning af James 'vej mellem atria og hans bundt er utilstrækkeligt etableret. I øjeblikket er der ikke noget konklusivt bevis på et specifikt LGL-syndrom karakteriseret ved et kort PR-interval, normalt QRS-kompleks og takykardi forbundet med atriale-gigantiske kanaler.

Under syndromet betegnes WPW( Wolf-Parkinson-White) angrebene af UHT associeret med tilstedeværelsen af ​​den atrioventrikulære forbindelse eller bunden af ​​Kent. En mutation af genet( 7q34-q36), der er ansvarlig for den familiemæssige form af WPW-syndromet, er blevet identificeret.

Congenital Kent stråle findes i 0,1-0,3% af befolkningen, hvor mænd overvejende( 60-70%).Hyppigheden af ​​paroxysmale takyarytmier i nærvær af elektrokardiografiske tegn på DP estimeres til 10-36%.

Hvis der er en DP, bliver ventrikelbasen i de fleste tilfælde først spændte, og dette fører til følgende EKG-ændringer:

1. PR-intervalforkortelse: PR <120 ms, men PJ-intervallet er normalt, i modsætning til BNPG.

2. Bred ventrikulær kompleks: QRS>100 ms.

3. Delta-bølge: et lavt stigende knæ af R-bølgen med en varighed på 20-70 ms og en højde på 2-5 mm. Ofte er der atypiske varianter af en deltabølge: tofase eller negativ i form af en tand q( Q), som kun forekommer i en eller to ledere.

Bemærk, at det er meget vanskeligt at bestemme lokaliseringen af ​​DP ved tilstedeværelsen og polariteten af ​​deltabølgen i forskellige ledninger af EKG.For eksempel den formodede lokalisering af typerne A-C falder sammen med data EFI kun 30-40%, og J. Gallagher tabel - 60%.For at udføre ødelæggelsen er informativiteten af ​​disse metoder utilstrækkelig, og for medicinsk behandling er kendskabet til lokaliseringen af ​​Kent-strålen ligegyldigt.

Sympatisk aktivering øger DP, mens ændringer i tone i det parasympatiske nervesystem ændrer proceduren lidt.

Nogle gange er der EKG med tegn på forspænding og et billede af BLNPG.I dette tilfælde er der oftest en atriel fascikulær eller nodophascikulær ekstra vej, hvis fibre normalt implanteres i bundens højre ben.

Der er former med et normalt PR-interval og ingen deltabølge. Med latent form skyldes et sådant billede en langsom DP, venstre sidet lokalisering af DP'et eller en forbigående blokade af DP'en. I disse tilfælde kan teknikker, som fremmer manifestationen af ​​WPW fænomenet, hjælpe:

• Vagal test.

• Blockering af AV-ledning( verapamil, ATP).

• Elektrofysiologisk undersøgelse. I tilfælde af latent

falder puls er DP kun mulig retrogradt( fra ventriklerne til atrierne), således at præ-excitation på EKG tegn er synlige. Retrograd DP kan detekteres ved intrakardial eller EFI under gensidige uzkokompleksnoy rytmiske takykardi med RP '& gt;100 ms.

Hvis intraventrikulær ledning forstyrres, er ændringer i QRS-komplekset, ligesom deltabølge, mulige. Sådanne tilfælde mødes oftest med myokardieinfarkt, myokarditis, kardiomyopati, myokardiehypertrofi i venstre ventrikel.

Behovet for at afklare arten af ​​ledningsforstyrrelser opstår, når der er paroxysmal takykardi. I disse situationer, foruden EKG-analysen på tidspunktet for takykardi er anvendelige følgende diagnostiske teknikker:

• vagal sample - forbedrede delta bølge.

• Test med verapamil eller ATP - deltabølgen forstærkes.

• Atropin test - deltabølgen falder.

• Test med procainamid eller giluritmal - deltabølgefald, manifestationer af intraventrikulær blokadeforøgelse.

• Elektrofysiologisk undersøgelse.

Bemærk, at en ændring i AV-nodens adfærd ikke ændrer EKG i tilfælde af nocinodikulære fibre af Maheima.

Congenital DP predisponerer forekomsten af ​​paroxysmale takykardier. For eksempel halvdelen af ​​patienterne med et bundt af Kent registreret takykardi, blandt hvilke der er følgende:

• orthodrom AV tilbagegående takykardi( 70-80%).

• Atrieflimren( 10-38%).

• Atrial fladder( 5%).

• Antidromisk AV gensidig og pre-excitatorisk takykardi( 4-5%).

Prognosen for de fleste takykardier er gunstig, og hastigheden af ​​pludselig død er omkring 0,1%.

I 20% af tilfældene kombineres ortodromisk AV reciprok takykardi med paroxysmal atrieflimren.

Bemærk, at tilstedeværelsen af ​​tegn på DP ikke udelukker muligheden for udvikling hos disse patienter og andre typer takykardi. For eksempel er AV-noden nasal reciprokerende takykardi ofte detekteret.

orthodrom( AB tilbagegående) takykardi udvikler reentry mekanisme, når impulser rejse fra atrium til ventriklerne via den normale ledningssystem( AV-knuden, His-Purkinje-systemet), og returneres til atrium gennem DP.På EKG er denne takykardi karakteriseret ved følgende symptomer:

• Retrograde tænder P '(negativ i II bly).

• P-bølgen er placeret bag QRS-komplekset med RP '& gt;100 ms og typisk P'R>RP '.

• Takykardi rytmisk uden AV blokade.

Atriumtænderne ses bedst i transesophageal bly.

I sjældne tilfælde af langsom retrograd ledning langs DP er P-tænderne placeret langt bag QRS-komplekset og P'R

Takykardi begynder pludselig og slutter, præget af rytme og en højere hjertefrekvens( 150-250 pr. Minut) end ved AV-nodal reciprocal takykardi. Brede QRS-komplekser under takykardi skyldes tilstedeværelsen af ​​BNPG og forekommer i 38-66%, dvs.meget oftere end med AB node takykardi.

Hvis blokering udvikler sig i ventriklen, som er DP, RP 'intervalforstørrelser, og takykardi rytme bliver mindre( virkningen af ​​Harry Kümel-Slama).Antidrom takykardi

Antidrom takykardi er sjældne og udvikler ved mekanismen af ​​reentry, når impulser rejse fra atrium til ventriklerne via DP, og vende tilbage til atria af den normale ledningssystem( His-Purkinje-systemet, AV-knuden).På EKG karakteriseres en sådan takykardi af brede QRS-komplekser. Tanden P er ikke synlig bag de brede QRS-komplekser.

I WPW syndrom i 5-16% af tilfældene forekommer flere DP.I dette tilfælde kan præ-excitation udvikle takykardi, ved hvilken pulsen passerer anterograd og retrograd på AP.Mange eksperter anser den præ-excitation takykardi inden antidrom takykardi, fordi mellem dem er der ingen forskel på EKG og behandlingsstrategier.

Typisk patienter med atrieflimren og atrieflagren er også AV tilbagegående takykardi. Beskrevet sjældne tilfælde af overgang orthodrom takykardi( puls til 180-200 minutter) i ventrikelflimren.

atrieflimren og atrieflagren er meget farligt, når DP "hurtig", fordi hjertekamrene er glade meget ofte udvikler alvorlig hæmodynamisk ustabilitet. Atrieflimren registrerede en frekvens af ventrikulær respons på 360 pr. Min.

trigger faktor atrieflimren kan være den atriale myokardie, som kan påvises i 50% af patienterne med symptomer på et tilbehør pathway, pludselige dødsfald.

Hvis ventrikulær ekscitationsfrekvens når 250 m, der er en reel fare for VF.Ved høje hjertefrekvenser( & gt; 250 min) har en første angreb kan resultere i dødelige takyarytmier. På EKG registreres brede komplekser konstant eller periodisk.

forekomst af pludselig død i WPW syndrom anslås til 0,15% årligt, mens symptomfri patienter - nedenfor. Faktorer med lav og høj risiko for VF.Bemærk, at synkope ikke er en forudsigelse for en øget risiko for pludselig død.

• Atrieflimren, den minimale RR <250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• Flere AP'er

Prædiktorer med lav risiko VF

• Tegn WPW fænomen på EKG ustabil

• Delta bølge pludselig( ikke gradvist) forsvinder under træningen

• forsvinden deltabølger under farmakologiske forsøg( procainamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopyramid 2 mg / kg)

• Når atrieflimren minimum RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebach punkt DP <250 min

EFI kan udføres i patienter med WPW syndrom at vurdere takyarytmi mekanisme DP elektrofysiologiske egenskaber( Wenckebach punkt DP og ETA) og et almindeligt, ledende systemet, og antallet af AP'er lokalisering, effekten af ​​antiarrytmiterapi eller ablation kapaciteter DP.

Transesofageal EPS tillader:

1. Identificer latent eller intermitterende formular. For eksempel er pre-excitation ofte ikke detekteret, når den venstre lokalisering Kent stråle på EKG.

2. Evaluer DP's funktionelle egenskaber. For eksempel, når "hurtig" DP( ERP & lt; 220-270 ms Wenckebach punkt & gt; 250 minutter) øget risikoen for VF.

3. Diagnostisk gensidig takykardi.

4. At vælge forebyggende behandling for takykardi.

Samtidig bør det ved, at den normale refraktære periode af AP ikke udelukker risikoen for atrieflimren med hurtig ventrikulær respons.

intrakardiel elektrofysiologiske undersøgelser, i modsætning til transesophageal undersøgelse giver os mulighed for at vurdere den nøjagtige placering og antal

DP, DP afsløre latent. Disse oplysninger er nødvendige for at udføre ødelæggelsen af ​​DP og overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

Indikationer for EPS

Grad 1( vist sig effektiv)

1. Diagnostisk Undersøgelse foran kateteret eller kirurgisk ablation DP.

2. Patienter, der har overlevet hjertestop eller har uforklarlig besvimelse.

3. Patienter med symptomer på arytmi hvor fastlæggelse af mekanismen eller kendskab til egenskaberne af DP og den normale ledningssystem skal hjælpe med at vælge den passende behandling.

4. Patienter med AV tilbagegående takykardi, atrieflimren eller atrieflagren, som er planlagt til konstant medicinering.

II klasse( modstridende beviser om effektiviteten af)

1. Patienter uden symptomer, der har en familie historie af pludselig død, hvor viden om egenskaberne for DP eller inducerede takykardi kan hjælpe med at vælge en behandling eller anbefalinger for det videre arbejde.

2. Patienter uden arytmier, der udfører arbejde i forbindelse med høj risiko, der har kendskab til egenskaberne for DP eller inducerede takykardi kan hjælpe med at vælge en behandling eller anbefalinger for det videre arbejde.

3. Patienter hjerteoperation af andre grunde.

syndrom flow WPW

Gennemsnit for WPW syndrom kan repræsenteres som følger:

1 trin: kort( & lt; 20-30 min) angriber orthodrom takykardi, stoped ved refleks.

2 trin: øget hyppighed og varighed( 30 minutter - 3 timer) anfald cupping en antiarytmisk lægemiddel, undertiden sammen med vagale prøver. Til forebyggelse af takykardi anvendte medicin.

Trin 3: hyppig og langvarig( & gt; 3 h) angriber orthodrom takykardi, forekomst af angreb af atrieflimren, ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillation, lidelser i ledende systemet( SSS, BNPG, AV-blokering), tolerance over for antiarytmika. Det viser et kateter ablation DP.

ikke har sådan en dårlig situation, der ikke kunne blive værre.

beskrevet i voksne tilfælde af sporadisk PD involution forårsaget fokal fibrose, forkalkning af annulus fibrosus, mekanisk skade isovolumetrisk muskel fibrøse broer mellem ringen og den ventrikulære myocardium. Letalitet

arytmisk syndrom ved WPW er 1,5%.

diagnose af myokardieinfarkt

stråle af Kent ofte manifesteret sham EKG.Patologisk tand Q( negativ delta bølge) med diskordant ST-segment elevation forekommer i 53,5-85% af WPW fænomen. Bemærk, at ST-segmentet afvigelsesværdi kan variere, afhængigt af de autonome påvirkninger af ledningsevnen af ​​DP.

I nogle tilfælde elektrokardiografiske manifestationer af myokardieinfarkt minde WPW fænomen med en negativ delta bølge. Brede og modificerede komplekse QRS, ST-segment skift uharmonisk og T-bølge skaber store vanskeligheder ved diagnosticering af myokardieinfarkt hos patienter med fænomenet WPW.I dette tilfælde er det nødvendigt at navigere for lang anginasmerter øget aktivitet af myocardienekrose markør( CK MB, troponiner), nedsat isotoper akkumulering i myokardiet af den venstre ventrikel, akinesi ved ekkokardiografi.

diagnose af myokardieinfarkt hjulpet af forskellige farmakologiske forsøg. For eksempel kan JP blokering føre til dens forsvinden af ​​elektrokardiografiske tegn, på grund af ændringer i excitation rejse. Et lignende resultat kan være 30-50% af accelerationen opnået ved udførelse ved AV-knuden under anvendelse atropin. Efter administration af ATP manifestationer Kent stråle på EKG amplificeret. Bemærk, at efter forsvinden af ​​præ-excitation kan opretholdes negativ

tand T. Når der elektrokardiografiske tegn på PD forslag WHO-ekspertudvalg arbejdsgruppe bruger udtrykket "fænomenet WPW», og i tilfælde af at deltage i en takykardi - et syndrom WPW ».

Skelne følgende kliniske former af WPW fænomen:

åbenbart - permanent EKG-ændringer( forkortet PQ, delta bølge, en bred QRS).

Periodisk - forbigående EKG-forandringer, herunder bradi- og tahizavisimye DP blokade. I typiske EKG overvågning af ændringer periodisk forsvinde i 30-40% af tilfældene, som normalt er forbundet med forbigående blokade af PD.

Latent - EKG-ændringer vises kun i EFI.

Hidden - der er kun retrograd vært DP puls, så den hvilende EKG er normalt og altid tilgængelig ortho fomnaya( AB tilbagegående) takykardi.

1. Fænomenet WPW, intermitterende formular.

2. WPW syndrom, latent form, paroxysmal atrioventrikulære tilbagegående takykardi.

3. WPW syndrom med paroxysmal atrieflimren, puls op til 240 min, synkope og forbigående iskæmiske anfald.

Der kræves ingen behandling, hvis der er et asymptomatisk WPW fænomen. Personer af visse erhverv( piloter, dykkere, drivere for offentlig transport) EPS anbefales at bestemme egenskaberne for DP og provokation af takykardi, som vil vælge den rigtige taktik. I nærvær af besvimelse udføres elektroforese og kateter ødelæggelse af DP.Forebyggende antiarytmisk behandling er for tiden sjældent foreskrevet.

Kobling ortodromisk AV reciprok takykardi ligner behandling af AV-nodal reciprok takykardi. En vagal test, verapamil( diltiazem) og CHPES har en god effekt.

I sjældne tilfælde en spontan overgang orthodrom takykardi i atrieflimren, og derefter blokerer AV-overledning verapamil er uønsket. I sådanne situationer kan et nød-EIT være påkrævet.

Det er vigtigt at overveje den øgede risiko for atrieflimren ved intravenøs administration af ATP.

Til forebyggelse af takykardi anbefales medicin 1A, 1C eller 3 grade. Tilsyneladende er langvarig brug af beta-blokkere mulig, især i mangel af tegn på en "hurtig" DP( ACC /AHA/ ESC, 2003).Hvis de antiarytmiske lægemidler er ineffektive eller intolerante, er kateter ødelæggelse af DP indikeret.

Med høj hjertefrekvens og alvorlige hæmodynamiske lidelser er det nødvendigt at foretage en omgående kardioversion. I andre tilfælde, til lindring af takykardi vælges generelt lægemidler med stærk og hurtig antiarytmisk virkning, god blokerende APs, fx propafenon, procainamid, og ibutilid eller flecainid. Amiodaron er effektiv, men den relativt langsomme udvikling af effekten i svære tilfælde begrænser dets anvendelse.

Nyligt introduceret i klinisk praksis har dofetilid vist en god arresterende effekt i WPW-syndrom med atrieflimren. Enkelt eller gentagen administration af lægemiddelelimineret arytmi i 82% af tilfældene.

Effekt af antiarytmika at være vært for DP

Bemærk, at vurderingen af ​​den indflydelse af narkotika på hastigheden i DP er sat primært til behandling shirokompleksnyh takykardi, især atrieflimren og flagren, ikke orthodrom takykardi. På grund af muligheden for at fremskynde udviklingen på AP og VF intravenøs administration af calciumantagonister, betablokkere og digoxin kontraindiceret.

Hvis der er faktorer med øget risiko for pludselig død, er destruktion af DP nødvendig. I andre tilfælde kan du forsøge at forhindre anfald med medicin 1C eller 3 klasse.

Bemærk, at risikoen for VF ved oral administration af verapamil ikke stiger. Efter vores observation, efter at have taget 80 mg verapamil, blev en paradoksal forsvinden af ​​WPW fænomenet registreret på EKG.Desuden var der i løbet af den foregående og efterfølgende daglige EKG-overvågning uden verapamil ingen tegn på blokade af DP.Tilsyneladende anvendes også DP'er med forskellige elektrofysiologiske egenskaber og forskellige reaktioner på farmakologiske midler.

For at stoppe og forebygge antidromisk takykardi anvendes lægemidler 1A, 1C og 3 klasser. I modsætning til ortodromisk takykardi er verapamil og digoxin i dette tilfælde ikke vist, da det er muligt at øge hjertefrekvensen. Hvis de antiarytmiske lægemidler er ineffektive eller intolerante, er kateter ødelæggelse af DP indikeret.

Sikkerhed, effektivitet og relativt lave omkostninger ved radiofrekvens kateter ablation behandling af PD gøre det den foretrukne metode i de fleste patienter med WPW syndrom. Behandlingsmetoden består i at føre elektroderne til DP'ens placering, som tidligere er identificeret med EFI og ødelæggelsen af ​​forbindelsen ved elektrisk udladning.

Effektiviteten af ​​behandling af DP placeret i venstre fri væg er 91-98%, i septalområdet 87% på højre fri væg 82%.

samlede forekomst af komplikationer og død på 2,1% og 0,2% komplikationer omfatter skader på ventilerne, tamponade perikar ja, AV blokade, pulmonal og systemisk emboli. Det er vigtigt at bemærke, at efter vellykket ablation DP ofte tilbagevendende atrieflimren: 12% hos patienter under 50 år, 35% hos patienter ældre end 50 år, og i 55% af tilfældene hos patienter ældre end 60 år.

I klasse( vist sig effektiv)

1. Patienter med symptomatisk AV tilbagegående takykardi, hvis medicinen er ineffektiv eller dårligt tolereret af patienten mangler ønsket om at tage en lang præparater.

2. Patienter med atrieflimren( eller andre atrielle takyarytmier) og hurtig ventrikulær respons gennem APs hvis medicin er ineffektiv eller dårligt tolereret af patienten mangler ønsket om at tage en lang præparater.

II klasse( modstridende data om effekten)

1. Patienter med AV tilbagegående takykardi eller atrieflimren fra høj rente ventrikulære excitationer fundet under EFI andre arytmier.

2. Patienter med asymptomatisk ventrikulær præ-excitation, når deres levebrød, eller profession, eller en sindstilstand, eller den offentlige sikkerhed kan være forringet spontane takyarytmier eller abnormiteter på EKG.

3. Patienter med atrieflimren og ventrikulær respons styres via ApS.

4. Patienter med en familie historie af pludselig død.

Kirurgisk behandling

I øjeblikket er kirurgi sjældent bruges. Operationel ødelæggelse udføres i kardiopulmonal bypass eller uden via endo- eller epikardiel adgang.Ødelæggelsen udføres under anvendelse DP vejkryds ved akut, kryoablation, elektrisk destruktion, kemisk denaturering. Behandlingens effektivitet

når ca. 100%.Den dødelighed ved metoden er ca. 1,5%, og hvis samtidig korrektion af hjertesygdomme - 2-5%.Grads AV-blok 3 vises i 0,8% af tilfældene, på grund af opdelingen af ​​atrierne og ventriklerne i BF zone under drift. Gentagen ødelæggelse kræves i 0-3% af tilfældene.

• Normal EKG udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​DP.

• Bestemmelse af DP på ​​tilstedeværelses- og lokalisering polaritet deltabølger i forskellige EKG kabler har væsentlig klinisk betydning.

• Medfødt bundt af Kent kan vises på EKG pseudo-infarkt ændringer.

• Styring af ventrikulær præ-excitation syndrom defineret ved tilstedeværelsen af ​​takykardi og ledende egenskaber af DP.

• Patienter med visse erhverv tegn præ-excitation på EKG kræves DP definition elektrofysiologiske egenskaber på grund af den høje risiko for negative situationer, som allerede i første episode af takykardi.

• verapamil og digoxin fremskynde afholdelsen af ​​en ekstra vej Kent og kan være farlige i udviklingen af ​​atrieflimren eller atrieflagren.

• AV nodal stempelkompressorer takykardi kan være forårsaget af retrograd fungerende DP.

• Når takykardi puls med meget høj( & gt; 200-250 min) er nødvendig for at udelukke ventrikulær præ-excitation syndrom.