Symptomer på hjerteanfald

Myokardieinfarkt - en akut sygdom i hjertemusklen, kendetegnet ved en eller flere foci på nekrose som følge af kredsløbsforstyrrelser. Dette er den mest alvorlige form for iskæmisk hjertesygdom. Patienten har brug for sengeluft. Diagnosen er baseret på tre kliniske tegn: stærk karakteristisk anginasmerter der varer længere end 30 minutter, ingen flænge efter nitroglycerin;ECx data( Q eller patologisk tand QS kompleks som en angivelse af nekrose, ST-segment elevation og negative T bølger);stigning i enzymet FK-MB i blodserumet. Sådan ansøger du folkemidlet for et infarkt, se her.

Det observeres oftere hos mænd i alderen 40-60 år. Mænd myokardieinfarkt mere udbredt end hos kvinder, især i en ung alder. I en alder af 41- 50 år, dette forhold var 5: 1, og i den periode på 51- 60 år - 2: 1.Senere forsvinder forskellen på grund af stigningen i hyppigheden af ​​infarkt hos kvinder. Det menes, at borgerne lider myokardieinfarkt oftere end landboere, men her spiller rollen, tilsyneladende, ujævn niveau af diagnostiske muligheder. Maksimal dødelighed er i efteråret-vinterperioden. Læs her i detaljer hvordan man yder førstehjælp for at øge patientens chancer for at overleve. Normalt myokardieinfarkt opstår som følge af koronare læsioner( koronar) hjerte arterier i åreforkalkning, når der er en indsnævring af lumen. Ofte denne proces slutter karlukning i dens ødelæggelse zone og således helt eller delvist blodgennemstrømningen ophører med at den tilsvarende del af hjertemusklen, og deri dannes foci af nekrose( nekrose).

risiko for myokardieinfarkt( baseret på American Heart Association)

risiko for myokardieinfarkt lav - 6- 13 point, gennemsnit - 14-22 point, det højeste - 23 point.

Folk, slagtilfælde, er diabetespatienter genetisk disponeret for hjertesygdomme, risikoen for myokardieinfarkt er langt højere.

1. Ved lokalisering( højre ventrikel, venstre ventrikel, septal et al.);

2. På en dybde af myocardienekrose( gennemtrængende, ikke-invasiv, fokal, distribution);

3. På scenen strømmen af ​​myokardieinfarkt:

4. I nærværelse af komplikationer:

5. dybde læsioner: transmuralt myokardieinfarkt( proces indfanger hele tykkelsen af ​​hjertemusklen), intramural( med nekrose foci i tykkelsen af ​​hjertemusklen) og subepi-kardialny og subendokardiale infarkt( støder op til endokardiet eller epikardium).

6. De tre hovedområder hjertemusklen ændringer i myocardial: nekrose, prenekroticheskaya område og fjernt fra det område af nekrose. Resultatet af muskelnekrose er dannelsen af ​​bindevævs ar.

7. Kliniske varianter flow myokardieinfarkt: den typiske( eller smerte) og atypisk omfattende: astma, abdominal, arytmisk, tserebrovaskulyany og smertefri( oligosymptomatic) og atypisk lokalisering af smerte.

Oftest et hjerteanfald udvikler sig i den forreste væg af den venstre ventrikel, blodforsyningen i bassinet af de mest almindeligt ramt af åreforkalkning af den forreste nedadgående gren af ​​den venstre koronararterie. Det næsthyppigste sted er infarkten af ​​den venstre væg i venstre ventrikel. Endvidere følger læsionerne i den interventrikulære septum og papillære muskler.

1. Smerter form( typisk variant af udvikling)

Typisk ved svær myokardieinfarkt er fem perioder: prodromale, skarpe, akut, subakut og efter infarkt.

prodromale periode, eller såkaldt PIS, observeret i mere end halvdelen af ​​patienterne. Klinisk er det karakteriseret ved forekomsten eller væsentligt øget hyppighed og sværhedsgrad af angina anfald, samt den generelle tilstand ændringer( svaghed, træthed, nedtrykthed, angst, søvnforstyrrelser).Virkningen af ​​konventionelle anæstetika i patienter, der får dem bliver sædvanligvis mindre effektive

akut periode( tiden fra forekomsten af ​​myocardial iskæmi før nekrose sine første manifestationer).

karakteristika for en typisk anfald af smerte i myokardieinfarkt:

1. Karakteristik af smerte: pludselig forekommer brystsmerter er meget intens, brændende, udstråling til venstre arm, venstre skulder, mave, ryg.

2. Varighed af smerte: smerte varer i gennemsnit mere end 30 minutter, nogle gange endda 1-2 dage.

3. Reaktion på medicin: Smerter stoppes ikke af nitroglycerin eller Validol, til anæstesi, du har brug for lægehjælp.

4. Reaktion på fysisk stress: smerte forværres, sengeluft og reduktion af fysisk anstrengelse er nødvendig.

5. Andre tegn på smerte: smerte angreb kan være ledsaget af følelser af frygt, alvorlig svaghed, følelse af åndenød, angst for døden, som regel præget af voldsomme svedeture, åndenød i hvile, er ikke ualmindelige( især i den nederste lokalisering af myokardieinfarkt) og kvalme og opkastning. Ofte sker dette hos patienter i en tilstand af stærk psykotisk stress, alkoholisk forgiftning.

Myokardieinfarkt opstår på et hvilket som helst tidspunkt af dagen, især om aftenen, forvænningstimer. Meget sjældent er smerte fraværende.

Ved undersøgelse, patienten bestemmes af bleghed af huden og symptomerne forbundet med intens smerte( fortæret udtryk i ansigtet, rastløshed eller stivhed, kold klam sved).I de første minutter blodtryk øger, så aftager progressivt som en manifestation af at udvikle hjerte- refleks og akut vaskulær svigt. Et kraftigt fald i blodtrykket er normalt forbundet med udviklingen af ​​kardiogent shock.

akut periode sker umiddelbart efter den akutte periode og varer i ca. 2 dage - op til en endelig afgrænsning nekrose fokus( i denne periode, en del af myocytter beliggende i periinfarkislotnoy zone dør, den anden er reduceret).Ved et tilbagevendende forløb af myokardieinfarkt kan varigheden af ​​en akut periode strække sig til 10 eller flere dage.

I de første timer i den akutte periode forsvinder angina smerte. Bevarelse af smerte er mulig med udvikling af perikardial inflammation, såvel som ved fortsat eller tilbagevendende myokardieinfarkt. Hjerteinsufficiens og arteriel hypotension forbliver som regel og kan endda fremskridt, og i nogle tilfælde forekommer de selv efter afslutningen af ​​den akutte periode. Krænkelser af rytmen og konduktiviteten af ​​hjertet bestemmes i det overvældende flertal.

resorption syndrom, der udvikler sig i akut myokardieinfarkt, kendetegnet ved forekomsten feberagtige reaktioner( kropstemperaturen overstiger sjældent 38,5 ° C) og øget ESR.Subakut

periode svarende til det tidsinterval af fuld otgranichenija nekrose substitution kilde til sin blide bindevæv, fortsat i ca. 1 måned. Kliniske symptomer forbundet med et fald i massen af ​​fungerende myocardium( hjertesvigt) og dens elektriske ustabilitet( hjertearytmier), manifesteret på forskellige måder i denne periode. Patientens generelle trivsel forbedrer som regel. Dyspnø i hvile samt auskultatoriske og radiologiske tegn på blodpropper i lungerne mindskes eller forsvinder.

Sonoriteten af ​​hjertetoner øges gradvist, men det er ikke fuldstændig restaureret hos de fleste patienter. Systolisk blodtryk i de fleste patienter øges gradvist, selvom det ikke når initialværdien. Hvis myokardieinfarkt udviklet på baggrund af arteriel hypertension, systolisk blodtryk er væsentligt lavere end før myokardieinfarkt, mens den diastoliske ikke signifikant ændret( "afhugget" hypertension).

Det er nødvendigt at vide, at anginaangreb kan være fraværende;deres tab i patienter, der lider af angina til myokardieinfarkt indikerer fuldstændig blokering af arterien, hvor puljen periodisk til et hjerteanfald opstod myokardieiskæmi.

postinfarkt periode efter en akut fuldender under myokardieinfarkt, fordi udløbet af denne periode antages det endelige dannelse af en tæt zone af infarkt ar. Det anses, at en typisk strøm macrofocal myokardieinfarkt efter infarkt slutter inden for en periode svarende til ca. 6 måneder fra tidspunktet for forekomsten af ​​fokal nekrose. I denne periode gradvist at udvikle kompenserende hypertrofi af de overlevende myokardiet, skyldes som hjertesvigt, hvis det stammer fra tidligere perioder med myokardieinfarkt, nogle patienter kan elimineres. Men med store myokardiske læsioner er fuld kompensation ikke altid mulig, og tegn på hjertesvigt vedvarer eller øges.

Fra

atypiske myokardieinfarkt hyppigst forekommende variant astmatisk strømmende typen hjerte- astma eller pulmonal ødem. Det observeres med omfattende skade på hjertemusklen med gentagne hjerteanfald mod allerede eksisterende kredsløbssvigt i nærvær af cardiosklerose. Forekommer hos 5-10% af patienterne. I halvdelen af ​​tilfældene kombineres kvælning med brystsmerter. Udviklingen af ​​hjerteastma kan bidrage til en akut stigning i blodtrykket.

Dette syndrom er baseret på den ekstreme grad af venstre ventrikulær svigt og stagnation af blod i lungerne. Pludselig er der en følelse af mangel på luft, eskalerende til kvælning og frygt for døden forbundet med det. Patienten bliver meget rastløs, "kan ikke finde et sted", tager en tvungen siddestilling, læner hænderne på sengen for at styrke vejrtrækningen.Åndedrætsfrekvensen stiger til 80-90 pr. Minut. Andet karakter ændrer sig: Efter kort indånding følger en udvidet udånding. Ansigtsudtrykket af patienten er smertefuldt, udmattet, huden er bleg, læberne er cyanotiske, der vises koldsved.

Åndedræt bliver støjende, boblende, hvæsende høres fra en afstand. Hosten dukker op, begynder snart at skille væske, skummende sputum af en lyserød farve eller med en blanding af blod.

Abdominal variant af myokardieinfarkt forekommer i 2-3% af patienterne, især i den nedre eller nizhnezadney lokalisering. Smertefornemmelser er koncentreret i den epigastriske region. Patienterne er spændte, haste, stønne, hud på tidspunktet for smerteforstærkende sved. Imidlertid giver følelsen af ​​maven ikke alvorlig smerte, maven forbliver mild, der er ingen symptomer på irritation af peritoneum. Ved

smerter i epigastriske region kan deltage kvalme, opkastning, hikke pinefulde, løs afføring. Dette kan tjene som en undskyldning for fejlagtige konklusioner om madforgiftning eller gastroenteritis.

Den cerebrovaskulære form kan forekomme som synkope eller slagtilfælde. Overtrædelse af cerebral kredsløb har normalt en forbigående karakter. Der er tegn på vaskulær skade på hjernen( taleforstyrrelser, cerebral slagtilfælde).Sammen med hjerne slagtilfælde i den akutte fase af myocardieinfarkt forekomme, og andre neurologiske sygdomme: synkope, bevidsthedstab.

Hjerneslag er ofte en komplikation af myokardieinfarkt. Afklare situationen ved omhyggelig undersøgelse af hjertet, EKG-optagelse, biokemiske blodprøver.

arytmisk udgave begynder med forskellige arytmier - episoder af atrieflimren, takykardi, hyppige præmature slag. Smerten er fraværende eller fremkommer efter arytmi. AMI kan manifestere alvorlige takyarytmier med faldende blodtryk, pludselig død som følge af ventrikulær difibrillyatsii( mindre asystoli).Diagnosen myokardieinfarkt

bevis, når den samtidige tilstedeværelse i patientens kliniske billede anginaanfald, forøgelse af en række enzymer( creatinkinase, lactatdehydrogenase, etc.) I blodet karakteristiske elektrokardiografiske ændringer.

1. Overtrædelse af ledningens rytme( arytmisk chok).

Når myokardieinfarkt påvirker ikke kun myocarditis - muskelceller, men det ledende system lider. Hjertet finder sig i usædvanlige arbejdsvilkår, for optimeringen, som en justering er nødvendig. Men det tager tid for denne omstrukturering. Derfor forsøger hjertet at levere blod til menneskelige organer med flere nedskæringer. Arrytmier, der forekommer med myokardieinfarkt, kan være både midlertidige og permanente. Meget farligt er den såkaldte atrieflimren.

2. Sandt kardiogent shock - den mest alvorlige komplikation af hjerteinfarkt, som ofte ender med døden.Årsagen til stød hurtigt opstod og omfattende nekrose af den venstre ventrikel musklen( mere end halvdelen af ​​sin muskelmasse), som er ledsaget af et brat fald i mængden af ​​blod udstødt. I dette tilfælde har patienten ikke bevæge sig skarpt svækket, er smerte ikke klager, besvarer spørgsmålene med besvær, ofte falder i hæmmede tilstand kan være tab af bevidsthed. Ansigtet er blegt, med blå læber og slimhinder, kolde ekstremiteter, huden får en "marmor" mønster, der er omfattet af rigelige koldt klæbrig sved.

Et væsentligt træk ved kardiogent shock er katastrofal blodtryksfald - under 80 mm HgOfte er det systoliske tryk ikke bestemt. Pulse af svag påfyldning, hyppig, mere end 100-120 slag per minut. Med et fald i blodtrykket under 60/40 mmHg.pulsen bliver gevindlignende, ved et lavere tryk bliver pulsen ikke probet. Respiration er hyppig og overfladisk( 25-35 pr. Minut).Lyset på baggrund af arteriel trykfald er stigende overbelastning, indtil ødem. Mindsker vandladning, op til fuldstændig mangel på urin.

3. Akut hjertesvigt. svaghed i venstre ventrikel ikke altid manifesteret i form af hjerte-astma og lungeødem. Hos mange patienter er venstre ventrikulær svigt mere moderat. Patienten føler sig lidt dyspnø, hjertebanken det( mere end 100 slag i minuttet), læberne cyanotiske. Blodtrykket opretholdes på et normalt eller lidt reduceret niveau. I ryggen-bunden af ​​lungerne auskulteres ofte en lille mængde af vådt fint hvæsende vejrtrækning. Ekstreme former for venstre ventrikulær svigt er hjerteastma.

4. Hjertspredning. Gastric muskel tårer forekommer hos patienter med primært transmural myokardieinfarkt. Gentagne infarkt er sjældent kompliceret af pauser. Lethaliteten i dette tilfælde er meget høj. De fleste pauser forekommer i de første tre dage af sygdommen, ofte på den første dag. Der er ydre og indre rupturer i hjertet, eksterne er mere almindelige. Bruddet opstår sædvanligvis langs den venstre væg i den venstre væg, tættere på dens top. De fleste patienter dør på den første dag i myokardiebrud.

5. Aneurysme i hjertet. Denne komplikation fælles transmural myokardieinfarkt er en diffus udbuling hulrum eller sæk, der typisk omfatter mural trombe. Ofte er en aneurisme placeret i regionen af ​​spidsen af ​​venstre ventrikel eller i nærheden af ​​den. Aneurysme dannes hos 10-15% af patienterne i de første uger af myokardieinfarkt. Kronisk aneurisme er resultatet af ardannelse af væggene i en akut aneurisme.

Akut hjerte aneurisme kan kompliceres af brud inden for de første 3 uger af tidlig myokardieinfarkt. Ca. 70% af patienter med kronisk postinfarkt aneurisme dør inden for 3-5 år fra hjertesvigt, arytmi eller tilbagevendende myokardieinfarkt.

et af følgende kriterier er tilstrækkelig til diagnosticering af akut myokardieinfarkt.

typisk stigning og gradvis nedtrapning( hjertetroponin) eller hurtigere stigning og fald( MB CK) af biokemiske markører for myokardienekrose i kombination med én af de følgende træk:

a) klinisk ACS;B) Udseende af unormale tænder Q på EKG;

c) EKG-ændringer indikerer iskæmi fremtoning: forekomst løft eller ST-segment depression, blokade LNPG;

g) tegn på tab af levedygtige myocardium eller lidelser lokal kontraktilitet under anvendelse af teknikker, der tillader visualisering af hjertet.

vigtigste kliniske og laboratoriemæssige tegn på myokardieinfarkt er:

1. Stigning i legemstemperatur( subfebrile til 38,5-39 ° C).

2. Leukocytose, som normalt ikke overstiger 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofili.

4. Et lille stabformet skift af blodformlen til venstre.

5. Forøgelse i ESR.

Enzyme Diagnostics. Niveauet af enzymaktivitet kan ses af sværhedsgraden af ​​myokardieinfarkt. For eksempel aktiviteten af ​​enzymet fraktion MB-CK( creatininphosphokinase) normalt stiger efter 8-10 timer fra starten af ​​myokardieinfarkt og vendte tilbage til normal efter 48 timer. Aktiviteten bestemmes hver 6-8 timer;mindst tre negative resultater er nødvendige for at udelukke myokardieinfarkt. Behandling startes uden at vente på en stigning i aktiviteten af ​​CK.Nye metoder til bestemmelse af CK-isoenzymer kan fremskynde diagnose, men de har ikke været meget anvendt. Aktiv 1st isoenzym af LDH( lactatdehydrogenase;) bliver højere end aktiviteten LDG2 3-5 th dag i myokardieinfarkt. LDH-aktivitet bestemmes dagligt i 3 dage, hvis patienten går gennem 24 timer efter indtræden af ​​symptomer på myokardieinfarkt. Hvis LDH aktivitet når en grænseværdi, eller hvis patienten kommer efter 3 dage eller mere efter indtræden af ​​symptomer, viser scintigrafi af myocardium med 99tTs-pyrophosphat.

Elektrokardiografiske undersøgelse. I overensstemmelse med principperne Bayley, overtrædelse af koronarkredsløbet i myokardieinfarkt fører til dannelse af tre zoner af patologiske ændringer: nekrose del anbragt rundt zonen af ​​iskæmi og iskæmisk beskadigelse. Lederne, en aktiv elektrode, som er placeret direkte over infarkt område, hver af disse zoner er involveret i dannelsen af ​​følgende EKG-ændringer.

1. nekrose zone - patologisk tand Q( varighed større end 30 ms) og kraftigt fald i R-tak-amplitude eller kompleks QS.

2. Zone iskæmisk skade - deplacement RS-T-segmentet ovenfor( under transmural MI) eller nedre kontur( ved subendokardiale læsioner i hjertemusklen).

3. iskæmi zone - "koronar"( ligesidet og ridged) T-bølge( ved høje positive og negative subendokardiale infarkt - med transmural MI).Ekkokardiografi

refererer til antallet af bindende metoder, som anvendes til diagnosticering af akut myokardieinfarkt og hæmodynamisk vurdering og strukturelle abnormaliteter i denne sygdom. Anvendelse af fremgangsmåden

technetium scintigrafi af myocardium vist til verifikation myokardieinfarkt hovedsagelig i tilfælde, hvor der er betydelige vanskeligheder i fortolkningen af ​​EKG-ændringer, på grund af tilstedeværelsen af ​​grenblok, paroxysmal forstyrrelser i hjerterytmen eller tegn på myokardieinfarkt i fortiden.

Når det kommer til koronar hjertesygdom, er det nødvendigt at huske på følgende fire positioner:

1. Åreforkalkning af kranspulsårerne - en anatomisk sigt, der angiver muligheden for polymorfe forsnævring af kranspulsårerne.

2. Koronar hjertesygdom afspejler en tilstand af kranspulsårerne, når de morfologiske( strukturelle) eller funktionelle lidelser fører til deres fiasko. Der koronararteriestenose som følge af de koncentriske eller excentriske atheromatøse ændringer i karvæggen og vasospastiske koronararteriesygdom, ikke afspejler de strukturelle og funktionelle ændringer( vasokonstriktion).Måske eksistensen af ​​overgangsformer: kombinationen af ​​stenose og vasospastisk koronararteriesygdom.

3. koronarinsufficiens, primær patologisk mekanisme ledsager en sygdom i kranspulsårerne.

opstår som en konsekvens:

1) ubalance mellem den myocardiale oxygenforbrug og levering af stenosen af ​​koronararterier;

2) reducere koronare blodgennemstrømning grund vasospasme af kranspulsårerne, denne procedure viste sig med thallium-201, eller radionuklid ventrikulografi under spontan eller induceret angreb ergonovin

3) forstyrrelser i den lille( intramurale) blodkar af myocardiet. Den sidste egenskab ved syndrom X( koronar hjertesygdom uden dokumenteret koronararteriesygdom).

Der er således områder af myocardial iskæmi, som leveres gennem koronararterien stenotiske eller underkastes vasospasme. FIELD iskæmi - heterogen zone, idet den forsynes med blod og andre kranspulsårerne, og derfor indeholder den og neishemizirovannye fibre.

4. Koronar hjertesygdom - klinisk syndrom, der er manifesteret symptomer og tegn på myokardieiskæmi. Graden af ​​indsnævringen af ​​en koronararterie og funktionelle betydning af koronararteriesygdom, gennemprøvede metoder arteriografi kan undersøges ved anvendelse elekronnora-diograficheskoy kunst.

Hvis der under cyklus ergometer øvelse test under belastning af 120-150 watt i 14 minutter i testen anginasmerter vises( og tilsvarende specifikke symptomer og EKG tegn på iskæmi), så er det rimeligt at udelukke angina. I tilfælde, hvor tvivl fortsat, er det nødvendigt at ty til koronarangiografi. Negative data udelukker koronar angina.

I modsætning til alle andre typer af brystsmerter angina smerter som et karakteristisk sæt og en grundig gennemgang af patientens subjektive fornemmelser( karakter anginasmerter), som fremprovokerer forskellige effekter, især psykisk og fysisk stress. Anginasmerter forsvinder hurtigt efter træning eller administration af nitroglycerin( sædvanligvis allerede inden for 1 min).Det bør dog være opmærksom på, at anginasmerter til tider synes underligt.

til atypiske manifestationer af angina primært henviser bestråling af atypiske angina smerter: højre skulder, kæben, spidsen af ​​næsen, spidsen af ​​tungen, hårde gane, og halsen, pande, nakke.

Det skal også huskes, at der svarer til en typisk anginasmerter kan være åndenød forskellig sværhedsgrad.

særligt nyttigt i differentialdiagnosen: detaljerede spørgsmål, specifikke positive dynamiske EKG-forandringer( iskæmi) positiv test med nitroglycerin( under iagttagelse klinisk og EKG optagelse).

Hvis der ikke er nogen positive dynamik EKG, den langvarige karakter af smerte i venstre side af brystet eller tegn på alvorlig koronararteriesygdom( myokardieinfarkt) eller mangel på dem på grund af koronararteriesygdom. På

angina normalt indikerer positive EKG data i en fordybning( eller løfte-) ST-segment med mere end 2 mm under eller over det isoelektriske linje. Mange forfattere er af den opfattelse, at udseendet af den negative T-bølge under en stress-test har en lignende betydning.

motion test bør ikke udføres i tilfælde af positive EKG-data alene, er det ønskeligt at gentage stresstesten, efter administration af nitroglycerin.

forringelse af den subjektive tilstand af patienten, og dynamikken i EKG-ændringer indikerer iskæmi, alvorlig, tegn på forværring af angina, hvilket igen kræver vedtagelse af særlige foranstaltninger. Til dette formål til et presserende behov udpege passende terapi og sengeleje, for at forhindre udviklingen af ​​ustabil angina eller myokardieinfarkt.

Ustabil angina - forbigående kliniske formular mellem stabil angina og myocardieinfarkt.

Myokardieinfarkt - den mest alvorlige form for koronararteriesygdom. Den klassiske kliniske billede domineres blandt de karakteristiske træk ved en akut anginasmerter, som varer 15 minutter, eller langvarig anginal tilstand, der varer i timer og dage, som kun afløses af narkotika. Karakteriserede klassiske EKG-ændringer, der udvikler i overensstemmelse med morfologiske ændringer( iskæmi, skader, nekrose) og laboratoriedata( acceleration ESR, hyperglykæmi, øget indhold leukocytose ACT, ALAT, CPK, etc.) og en stigning i legemstemperatur. Disse biokemiske og EKG tegn på tegn på myokardienekrose i akut myokardieinfarkt.

differentialdiagnose anginasmerter og bestemmelse af kliniske former for CHD fordel angina viser god almentilstand, bedre end med myokardieinfarkt og kliniske analyser, ingen takykardi, dyspnø, hypertension, biokemiske forstyrrelser specifikke for MI EKG-data( patologisk tand Q,ST-segment elevation og et forhøjet kropstemperatur).

modsætning til det, selv i fravær af anginasmerter angive den pludselige udseende( uden grund) hjertesvigt og kollaps. Men en mere detaljeret undersøgelse af historien tyder på eksistensen af ​​patienter med CHD.Ved fastsættelsen af ​​endelige diagnose, angiver navnet på hjælp specifikke EKG-forandringer og tilsvarende biokemiske data.

anginaanfald kan udløses af( udover de allerede nævnte fysiske og mental anstrengelse) som i iskæmisk hjertesygdom, og i fravær af koronararterie aterosklerose: takykardi( af enhver årsag), bradykardi( især i atrioventrikulær blok) ved høj kropstemperatur og metaboliske lidelser( især medhyperthyroidisme, anæmi og alvorlig hypoglykæmi) forgiftning med nikotin, en brat ændring af klimatiske forhold( koldt, varmt eller fugtigt luft) og miljø( bo i højland) upoBrug af store doser af alkohol.

nedsat perfusion af den koronare blodgennemstrømning med ledsagende koronarinsufficiens syndrom og reducerer slagvolumen af ​​hjertet, som er særlig medføre: bradykardi, hypotension, hjertesvigt.

Differentialdiagnosticering mellem angina og andre cardiovaskulære sygdomme udføres primært med de sygdomme, hvor der er koronarinsufficiens.

Disse omfatter:

- medfødte misdannelser i koronararterierne;

- medfødt koronar arteriovenøs fistel;

- embolisme af kranspulsåren( fedt, luft, tumorceller og andre.);

- idiopatisk dilatation af munden på lungepulsåren med pulmonal hypertension;

- stenose af lungepulsåren eller kombinationen tetralogi af Fallot;

- medfødt hjertesygdom med venstre-højre shunt;

- forbigående mitralklapprolaps;

- læsioner af aorta( aortastenose, aortainsufficiens);

- mitral stenose( alvorlig);

- obstruktiv hypertrofisk myocarditis, og idiopatisk hypertrofisk subaorta stenose;

- dissekere aneurisme af hjertet;

- aortitis( herunder aortitis syfilitisk);

- reumatisk hjertesygdom, især akutte komplikationer af endocarditis;

- akut og kronisk pericarditis;

- hjertearytmier, især paroxysmal supraventrikulær takykardi;

- primær og sekundær pulmonær hypertension;

- inflammatorisk og allergisk koronariity;

- panarteriit aorta( Takayasu sygdom);

- tromboarteriit obliterans( Buerger sygdom);

- periarteritis nodosa;

- næsten alle systemiske sygdomme collagen bindevæv).

Når differentialdiagnose er vigtigt at huske, at der er stor terapeutisk potentiale korrektion koronarinsufficiens i de førnævnte sygdomme, især ved at behandle den underliggende sygdom.

Blandt medfødt og særlig værdi af erhvervede hjertesygdomme i differentialdiagnosen af ​​sygdommen er som følger:

1. Medfødte anomalier i koronararterierne, især den unormale behandling af kranspulsåren fra lungepulsåren, i den tidlige barndom fører til koronarinsufficiens. Nogle forfattere mener, at det uventede "smertefulde skrig" børn peger på en lignende defekt.

2. Medfødt koronar arteriovenøs fistel kan være årsag til forekomsten af ​​anginasmerter. Den differentialdiagnose hjælper med at identificere den ru støj i det diastoliske precordial. Operationel korrektion( ligation) fistel fører til forsvinden af ​​koronare symptomer.

3. Erhvervet hjertesygdomme med fremkomsten af ​​koronar syndrom. Ifølge mange forfattere, de forskellige erhvervede hjertefejl, især på den fase af hjertesvigt, kan være ledsaget af anginasmerter, og nogle er de vigtigste subjektive manifestationer af sygdom.

4. Intermitterende mitralklapprolaps kan være forbundet med koronararteriesygdom grund koronar spasmer. Dette understøttes af forskning og IK Shkhvatsabaya( 1982), der bemærkes, at under koronarangiografi og ventriculografi som følge af berøring af spidsen af ​​katetret til mundingen af ​​koronar arterie spasmer, der forårsager på sin side iskæmi i papillære muskler og mitralklap insufficiens.

Patienter med intermitterende mitralklapprolaps anginasmerter opstå spontant i hvile, ofte ledsaget af besvimelse, åndenød, og EKG-ændringer, som indikerer iskæmi og arytmi.

En lang række undersøgelser, herunder dem, der gennemføres i Jugoslavien, er en gunstig terapeutisk virkning ved behandling af sygdomme opnås ved hjælp af calciumantagonister.

erhvervet og medfødt hjertesygdom, hvilket ofte fører til øgede krav i koronare blodgennemstrømning, ifølge den relative( sekundær), koronararteriesygdom, følgende:

- mitralklapstenose

- pulmonal stenose,

- hjertefejl med venstre-højre shunts,

- obstruktiv hypertrofisk myocarditis og idiopatisk hypertrofisk subaorta stenose,

- primær og sekundær pulmonær hypertension.

Med forskellige former for erhvervet hjertesygdom i smerte angina natur opstå med varierende frekvens.

- aorta og aorta-mitral - 40%,

- mitralstenose, især hos børn, 6,4%.

Jo større sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, jo mere sandsynligt er anginasmerter.

Ifølge IK Shkhvatsabaya( 1982), ved hjælp af den metode til koronarangiografi virkelig giver mulighed for forskellige hjertefejl fundne snærende åreforkalkning af kranspulsårerne. På denne måde blev det konstateret, at det er ligeligt repræsenteret hos patienter med aorta( 17%) og mitral( 20%) hjertefejl. Disse forskelle IK Shkhvatsabaya forklarer, at den vigtigste rolle i patogenesen af ​​koronar syndrom med erhvervede hjertefejl spiller hæmodynamisk svigt, snarere end omfanget af aterosklerotiske læsioner af koronarkar.

I aortaregurgitation, udseendet af angina brystsmerter forårsaget af et lavt diastolisk blodtryk og "sugning" virkning på kranspulsåren blodgennemstrømning i den modsatte hypertrofisk myocardium af den venstre ventrikel i hjertet.

I aortastenose, herunder subaorta stenose, anginasmerter er stærkere som følge af reduktion i det systoliske og minut blodvolumen under forhold med øget efterspørgsel i hendes hypertrophied venstre ventrikel myocardium, hvilket medfører en nedsættelse i koronare blodgennemstrømning.

ved mitral angina smerter forårsaget af blod stasis i sinus coronarius som følge af øget tryk i højre atrium samt reduceret slagvolumen og utilstrækkelig stigning under træning. Pericarditis

( akut og kronisk), kan ledsages af smerte i venstre bryst, der simulerer angina.

pludselig indsættende og konstant intens smerte lokaliseret i atypisk bryst under en spids pericarditis kan simulere angina endvidere, at de tegn og EKG bevis på dette( ST-segment elevation og negative T-bølge, Q-tak udseende endda i nogle tilfælde).

vanskelighed ved differentialdiagnose er ikke kun smerte, men også fremskyndelse af ESR øget antal leukocytter, der er særpræget og alvorlig koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt og pericarditis. Men en klar klinisk definition af pericarditis, især relevant angiografiske data( silhuet af hjerte i form af en trapez) og EKG-ændringer anført ovenfor ikke afspejler dynamikken og hjælpe differentialdiagnose af akut pericarditis.

kronisk pericarditis, efterfulgt af delvis atresia eller aflejring af kalk, kan også ligne angina fordi:

- smerter i venstre side af brystet, som manifesterer sig i form af en lang kompression eller prikken, og forværres af ændring af kropsstilling eller ændrede vejrforhold;

- EKG ændringer repræsenterer kendte vanskeligheder( vedvarende negative T bølger, "Korrigerer" for positive og under en belastning straks efter vender tilbage til det oprindelige niveau).

differentialdiagnosen sammen med ovennævnte træk til at støtte denne type pericarditis og tilsvarende resultater indikerer angiografi( tilstedeværelse adhæsion og kalkaflejringer).

emboli af koronararterierne( fedt, luft, tumorceller) fører til koronarinsufficiens. Derfor er det i differential diagnose nødvendigt at huske de etiologiske faktorer, der fører til en lignende emboli i koronararterierne.

øjeblikket hersker system for behandling af patienter med myokardieinfarkt omfatter:

Basic terapi, der udføres i alle patienter med MI tand Q, uanset tilstedeværelsen eller fraværet af forskellige komplikationer, omfatter følgende aktiviteter: