Symptomer på nyresvigt

Skelne mellem akut og kronisk nyresvigt.
Akut nyresvigt( ARF) - pludselig opstået nyreinsufficiens forsinket udskillelse af nitrogenholdige stofskifteprodukter og uorden vand, elektrolyt, osmotisk og syre-base balance. Disse ændringer forekomme som et resultat af de akutte alvorlige forstyrrelser af den renale blodgennemstrømning, GFR, og tubulær reabsorption normalt forekommer samtidigt. Hvordan man anvender traditionel medicin med denne sygdom, se her.

Akut nyresvigt opstår, når begge nyrer pludselig holder op med at virke. Nyrer regulerer balancen mellem kemikalier og væsker i kroppen og filtrerer affald fra blodet og fjerner dem i urinen. Akut nyresvigt kan opstå af forskellige årsager, herunder nyresygdom, delvis eller fuldstændig blokering af urinvejene og reduktion af blodvolumen, for eksempel efter et alvorligt blodtab. Symptomerne kan udvikle sig over et par dage: mængden af ​​urinproduktion kan reduceres drastisk, og den væske, der skal vises udelukkende lagres i væv, der forårsager vægtforøgelse og ødem, især i anklerne.

Akut nyresvigt er en livstruende sygdom, fordi store mængder af vand, mineraler( især kalium), og affald, der normalt er afledt tyuchkami i urin at ophobes i kroppen. Sygdommen er normalt godt behandles;Nyre funktion kan fuldt genoprettet i løbet af få dage eller uger, hvis korrekt fastslå årsagen og behandlingen i overensstemmelse hermed. Men akut nyresvigt på grund af nyresygdom kan undertiden føre til kronisk nyresvigt, i hvilket tilfælde udsigten til at udvikle sygdommen afhænger af muligheden for at helbrede den underliggende sygdom.

I øjeblikket adskilles adskillige etiologiske grupper af arthritis.

• prærenal akut nyresvigt( iskæmisk)

• Renal akut nyresvigt.

• Nødafbrydere. Symptomer

Aflederen udvikling er opdelt i fire perioder: periode af den oprindelige handling ætiologiske faktor oligoanurichesky periode tilbagebetalingsperioden diurese og nyttiggørelse.

I den første periode dominerer symptomerne på tilstanden, der fører til ARF.For eksempel ser feber, kuldegysninger, kollaps, anæmi, hæmolytisk gulsot under anaerob sepsis forbundet med usikre aborter eller klinisk billede af den samlede virkning af enten gift( eddikeessens, carbontetrachlorid, salte, tungmetaller etc.).

Anden periode - perioden med kraftige fald eller ophør af urinproduktion - forekommer normalt hurtigt efter udsættelse for den sygdomsfremkaldende faktor.Øger azotæmi synes kvalme, opkastning, koma på grund af natrium og væskeophobning udvikler ekstracellulær overhydrering manifesteret en stigning i kropsvægt, cavitary ødem, lungeødem, hjerne.

Efter 2-3 uger efterfølges oligoanuri efter en restitutionsperiode af diurese. Mængden af ​​urin øges sædvanligvis gradvist, efter 3-5 dages diurese overstiger 2 liter / dag. Først hæves væske fjernet, akkumuleres i kroppen under oligoanuria så opstår på grund polyuri farlig dehydrering. Polyuri varer normalt 3-4 uger, hvorefter, som regel, omfanget af nitrogenholdige affald og begynder normalt langvarig( op til 6 måneder 12) rekonvalescens.

Således en klinisk positioner mest vanskelige og farlige for livet af en patient med akut nyresvigt - under oligoanuria når billedet af sygdommen er kendetegnet primært ved azotæmi med en skarp akkumulering af blod urinstof, creatinin, urinsyre og elektrolytforstyrrelser( især hyperkaliæmi, samthyponatriæmi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- og fosfatemiya), udvikling af den ekstracellulære væske overbelastning. Den oligoanuriske periode ledsages altid af metabolisk acidose. I denne periode en række alvorlige komplikationer kan være forbundet med utilstrækkelig behandling hovedsagelig gennemføres med ukontrolleret indførelse af saltvandsopløsning når natrium første ekstracellulære akkumulation forårsager hydrering, og derefter den intracellulære overhydrering, hvilket fører til koma. Alvorlig tilstand forværres ofte af den ukontrollerede anvendelse af hypotonisk eller hypertonisk glucoseopløsning, reduktion af det osmotiske tryk af plasmaet og øger celle overhydrering grund af den hurtige overgang af glucose, efterfulgt af vandet og ind i cellen.

Under diurese opsving på grund af alvorlige polyuri, og der er en risiko for alvorlige komplikationer, især i forhold til at udvikle elektrolyt forstyrrelser( hypokalæmi, etc.).

Det kliniske billede af akut nyresvigt kan fremherskende symptomer på sygdomme i hjertet og hæmodynamik, indsat uræmisk forgiftning symptomatisk gastroenterocolitis, mentale ændringer, anæmi. Ofte sværhedsgraden af ​​tilstanden forværres af pericarditis, respirationssvigt, nefrogen( overhydrering) og hjerte- lungeødem, gastrointestinal blødning, og især infektiøse komplikationer.

For at vurdere alvorligheden af ​​patientens med de grundlæggende værdi afledere er nitrogenmetabolisme, især serumkreatinin i blodet, som ikke er afhængig af strømmen patientens karakteristika, og derfor mere præcist afspejler graden af ​​nedsat nyrefunktion. Latency kreatinin fører sædvanligvis elevation af urea, skønt dynamikken i dettes niveau er også vigtigt at vurdere prognosen for aflederen( især når der er involveret i leveren proces).Men

overvejende kliniske manifestationer arrester, navnlig tegn på skade på nervesystemet og muskler( primært infarkt), forstyrrelser forbundet med kalium udveksling. Hyppigt forekommende og ganske forståeligt hyperkalæmi forøger myocardial ophidselse med fremkomsten af ​​høj, med en smal base og den spidse apex af T-bølgen på et elektrokardiogram, langsommere atrioventrikulær og intraventrikulær ledning indtil hjertestop. I nogle tilfælde er det dog, i stedet kan udvikle hyperkaliæmi hypokaliæmi( ved gentagne opkastninger, diarré, alkalose), sidstnævnte er også farligt for myokardiet. Refinement

ætiologiske faktorer arrester tillader større fokus på terapeutiske virkninger. Således prærenal ARF udvikler hovedsagelig under chok tilstande karakteriseret ved alvorlig svækkelse af mikrocirkulationen grund hypovolæmi lav centralt venetryk og andre hæmodynamiske ændringer;ved likvidation af sidstnævnte og det er nødvendigt at sende de grundlæggende medicinske foranstaltninger. Lukkemekanisme til disse tilstande og begivenheder afleder forbundet med en høj tab af væske og NaCl udbredte læsioner i alvorlige gastrointestinale( infektioner, anatomiske abnormiteter) fra uhæmmet opkastning, diarré, som også bestemmer række terapeutiske virkninger. Renal AKI udvikler på grund af den toksiske virkning af forskellige faktorer, primært en række kemiske, lægemidler( sulfonamider, kviksølvforbindelser, antibiotika) og stråleuigennemtrængelige midler og kan også være forårsaget af nyresygdom selv( OGN og nephritis forbundet med systemisk vasculitis).Forebyggelse og behandling af akut nyresvigt i disse tilfælde bør omfatte foranstaltninger, der begrænser virkningen af ​​disse faktorer, såvel som effektive metoder til bekæmpelse af nyresygdom nævnt. Endelig er de terapeutiske taktik i postrenal arrester hovedsagelig reduceret til eliminering opstod akut anstrengt udstrømning af urin i forbindelse med urolithiasis, blæretumorer, etc.

skal huske på, at forholdet mellem de forskellige årsager til akut nyresvigt kan ændre sig på grund disse eller andre funktioner i deres virkninger på nyrerne. På nuværende tidspunkt er stadig en kernegruppe af sager OPN gøre skarp chok og toksisk nyreskader, men i hver af disse undergrupper, sammen med posttraumatisk akut nyresvigt, akut nyresvigt med obstetrisk og gynækologisk patologi( abort, komplikationer ved graviditet og fødsel), akut nyresvigt grundet hemotransfusion komplikationerog nefrotoksiske effektfaktorer( forgiftning eddikesyre essens, ethylen-glycol) levendegør afleder forbundet med en stigning i kirurgiske indgreb, især i ældre aldersgrupper, samt ved hjælp af nyx medicin. I endemiske foci årsag til ARF kan være en viral hæmoragisk feber med nyresygdom som en alvorlig akut tubulointerstitiel nefritis.

Mens han studerede mekanismerne i akut nyresvigt i en lang række værker, men patogenesen af ​​denne betingelse kan ikke anses for endeligt afklaret. Dog

bevist, at en række ætiologiske udførelsesformer aflederen kendetegnet ved en række generelle mekanismer:

Emerging med morfologiske ændringer vedrører hovedsagelig af renal tubulær system, især den proximale tubulus, og præsenteres dystrofi, ofte alvorlig nekrose epitel, ledsaget af moderate ændringer i renal interstitium. Glomerulære lidelser er normalt mindre. Det skal bemærkes, at selv i de mest dybe nekrotiske forandringer meget hurtigt opstår renal epitel regenerering, som fremmer brugen af ​​hæmodialyse, forlænge livet for disse patienter.

Når

generalitet udvikle processer overvægt af et bestemt niveau bestemmer patogenesen af ​​ARF i hver af disse udførelsesformer it. Således, når stød OPN spiller en stor rolle iskæmisk nyreskade væv, nefrotoksisk ARF undtagen hæmodynamiske lidelser matters direkte virkning af giftige stoffer i rørformet epitel på deres sekretion eller reabsorption, når hæmolytisk-uræmisk syndrom, trombotisk mikroangiopati fremherskende.

I nogle tilfælde akut nyresvigt udvikler sig som følge af såkaldt hepatorenalt syndrom og akut på grund af alvorlig leversygdom eller operation på leveren og galdevejene.

hepatorenalt syndrom - akut funktionel variant nyresvigt udvikler hos patienter med alvorlig leversygdom( fulminant hepatitis med eller langt kommer cirrose), men uden nogen synlig organisk ændring nyre. Tilsyneladende, i patogenesen af ​​denne betingelse en rolle spilles af ændringer i blodgennemstrømningen i nyrerne cortex af neurogen eller humorale oprindelse. Forstadier til udbrud af hepateralsyndrom øger gradvist oliguri og azotæmi. Akut tubulær nekrose hepatorenalt syndrom normalt karakteriseret ved lav koncentration af natrium i urinen, og ingen signifikant ændring i præcipitatet, men fra prærenal ARF differentiere det betydeligt vanskeligere. I tvivlstilfælde, hjælper nyrerne reaktion på volumen udskiftning - hvis nyresvigt ikke reagerer på en stigning i BCC, er det næsten altid udvikler sig til døden. Udvikling slutstadiet hypotension kan forårsage tubulonekroz, hvilket yderligere komplicerer det kliniske billede.

• Behandling af en sygdom, der kan forårsage akut nyresvigt.

Kronisk nyresvigt( CRF) - nedsat nyrefunktion forårsaget et betydeligt fald i antallet af nefroner i tilstrækkelig grad og fører til selv-forgiftning organisme produkter privatliv.

Kronisk nyresvigt ses, når begge nyrer gradvist ophører med at fungere. I nyrerne er der talrige lille struktur( glomerulus), hvilket filter affald fra blodet og lagret deri store substanser, såsom proteiner.affaldsstoffer og overskydende vand akkumuleres i blæren og derefter udskilles i urinen. Ved kronisk nyresvigt bliver nyrerne gradvist beskadiget i løbet af mange måneder eller år. Siden nyrevævet ødelægges som følge af skade eller inflammation, det resterende raske væv kompenserer for sit arbejde. Ekstra arbejde fører til overbelastning af dele tidligere intakte nyrer, forårsager endnu større skade på indtil al nyren stopper funktion( en tilstand kendt som slutstadiet nyresvigt).

Nyrer har en stor sikkerhedsmargen;mere end 80-90 procent af nyrerne kan beskadiges inden der optræder symptomer( selvom symptomer kan forekomme tidligere, hvis den svækkede nyre underkastes pludselige stress, såsom infektion, dehydrering eller anvendelse af lægemidler, der har skadelige virkninger på nyrerne).Som store mængder af væske, såsom kalium mineraler og affald syre akkumuleres i organismen, kronisk nyresvigt bliver en livstruende sygdom. Men hvis den underliggende sygdom er helbredt, og kan overvåges yderligere skade på nyrerne, begyndelsen af ​​slutstadiet nyresvigt kan blive forsinket. Ved terminaltrin behandles nyresvigt med dialyse eller nyretransplantation;Enhver af disse måder kan forlænge livet og lade en person føre et normalt liv.

Forskellige sygdomme og nyresygdomme kan føre til udvikling af kronisk nyresvigt. Disse omfatter kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonephritis, polycystisk nyresygdom, renal tuberkulose, amyloidose, og hydronefrose grund af tilstedeværelsen af ​​forskellige slags hindringer for strømmen af ​​urin.

Desuden kan CRF opstå ikke kun på grund af nyresygdomme, men også af andre grunde. Blandt disse er sygdomme i det kardiovaskulære system - hypertension, nyrearteriestenose;Endokrin - diabetes og diabetes insipidus, hyperparathyreoidisme.Årsagen til kronisk nyresvigt kan være systemiske bindevæv - systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc., reumatoid arthritis, hæmorrhagisk vasculitis. .

skal bemærkes, at uanset årsagen, er kronisk nyresvigt forbundet på den ene side med et fald i antallet af drift nefroner, og på den anden side med en reduktion af arbejdstiden aktivitet i nephron. Eksterne manifestationer af CRF, samt laboratorie tegn på nyreinsufficiens, begynder at blive afsløret med tabet af 65-75% nefroner. Nyrerne har imidlertid fantastiske reservekompetencer, fordi kroppens vitale aktivitet bevares, selv med 90% af nefronnes død. Kompensationsmekanismerne omfatter øget aktivitet af overlevende nefroner og adaptiv omstrukturering af alle andre organer og systemer.

Den igangværende proces med nephron død forårsager en række lidelser, primært af en udvekslings karakter, som patientens tilstand afhænger af. Disse omfatter overtrædelser af vand-saltmetabolisme, forsinkelse i kroppens produkter af vital betydning, organiske syrer, phenolforbindelser og andre stoffer.

karakteristisk træk ved kronisk nyresvigt er at øge mængden af ​​urin - polyuri, der opstår selv i de tidlige trin ved primær skade af rørformede nephron. I dette tilfælde er polyuria af permanent karakter, selv når væskeindtaget er begrænset.

salts Disorders påvirker stofskiftet i kronisk nyresvigt, primært, natrium, kalium, calcium, phosphor. Udskillelse af natrium i urinen kan enten forøges eller formindskes. Kalium normalt udskilles hovedsageligt via nyrerne( 95%), så CRF kalium kan ophobes i kroppen, til trods for at dens funktion ved fjernelse af tarmene tager over. Calcium er tværtimod tabt, så i hans blod med kronisk nyresvigt er det ikke nok.

tilsætning af vand-salt ubalancer i mekanismen for CRF betydning hører til følgende faktorer:

• overtrædelse af renal udskillelsesfunktion forsinker produkterne af nitrogenmetabolisme( urinstof, urinsyre, creatinin, aminosyrer, phosphater, sulfater, phenoler), der er giftige for alle organerog væv og først og fremmest for nervesystemet;

• Forringelse af hæmopoietisk funktion hos nyrerne forårsager udvikling af anæmi;

• aktivering af renin-angiotensinsystemet og stabilisering af arteriel hypertension;

• Syre-basebalancen forstyrres i blodet.

Som følge heraf er der i alle organer og væv dybe dystrofiske lidelser.

Det skal bemærkes, at den hyppigste direkte årsag til kronisk nyresvigt er kronisk pyelonefritis.

i asymptomatisk kronisk pyelonefritis kronisk nyresvigt udvikler sig relativt sent( efter 20 eller flere år efter sygdommens opståen).Mindre gunstige cykliske for bilateral kronisk pyelonefritis, når udsendte manifestationer af nyresvigt forekomme efter 10-15 år, og dens tidlige tegn på polyuri - efter kun 5-8 år fra sygdommens debut. En vigtig rolle hører til den rettidige og regelmæssige behandling af den inflammatoriske proces samt eliminering af dens umiddelbare årsag, hvis det er muligt.

CRF forårsaget af kronisk pyelonefritis er præget af et bølgelignende forløb med periodisk forringelse og forbedring af nyrefunktionen. Forværring er som regel forbundet med forværringer af pyelonefritis. Forbedringer kommer efter fuldstændig behandling af sygdommen med genoprettelse af den forstyrrede udstrømning af urin og undertrykkelse af aktiviteten af ​​den infektiøse proces. Det forværrer forstyrrelser af nyrefunktioner i kronisk pyelonefritis arteriel hypertension, som ofte bliver en faktor, der bestemmer intensiteten af ​​nefron død.

Urolithiasis fører også til udviklingen af ​​kronisk nyresvigt, sædvanligvis initieret med forsinket eller utilstrækkelig behandling, samt relaterede hypertension og pyelonephritis med hyppige eksacerbationer. I sådanne tilfælde udvikler kronisk nyresvigt langsomt inden for 10-30 år fra sygdommens begyndelse. Men med specielle former for urolithiasis, for eksempel med koralberegnede nyresten, accelererer nefronernes død. Provokere udvikling af kronisk nyresvigt i urolithiasis re-sten dannelse, store sten, hans lange ophold i nyrerne ved en skjult forløb af sygdommen.

Under alle omstændigheder udviklingen af ​​kronisk nyresvigt er et antal trin successivt passeret: latent, kompenseret, intermitterende og terminal. Hovedlaboratorieindikatoren, der deler et trin fra et andet, er clearance af endogen( egen) kreatinin, som karakteriserer graden af ​​glomerulær filtrering. Normalt er kreatininclearance 80-120 ml pr. Minut.

Latent Stage of CKD detekteres samtidig reducere den glomerulære filtrationshastighed( kreatininclearance) til 60-45 ml / min. I løbet af denne periode, de vigtigste kliniske tegn på CRF er polyuri og nykturi - tildeling af store mængder af urin om natten, ikke i løbet af dagen. Det er muligt at udvikle mild anæmi. Andre klager vises normalt ikke af patienter, eller de angiver øget træthed, svaghed og undertiden tør mund.

kompenserede fase er kendetegnet ved en reduktion i den glomerulære filtrering til 40-30 ml / min. Klager over svaghed, døsighed, træthed, apati er tilføjet. Daglig urin når sædvanligvis 2-2,5 l kan begynde forøget urinær udskillelse af natrium og ændringer i calcium-phosphor udveksling med de første tegn på udvikling osteodystrofi. Samtidig svarer niveauet af restkvælstof i blodet til den øvre grænse for normen. Intermitterende

trin adskiller bølget strøm med vekslende perioder med forværring og en klar forbedring efter fuld helbredelse. Hastigheden af ​​glomerulær filtreringshastighed er 23-15 ml / min. I blodet øges niveauet af resterende kvælstof stadigt. Patienter klager konstant over svaghed, søvnforstyrrelser, øget træthed. Et typisk symptom er anæmi.

Terminal fase er karakteriseret ved kroppens eget forgiftning nitrogenholdige slagge - uræmi. Den glomerulære filtreringshastighed er 15-10 ml / min. Typiske symptomer er kløe, blødning( næse, livmoder, mave, subkutan blødning), "uræmisk gigt 'med ledsmerter, kvalme, opkastning, tab af appetit, indtil aversion mod mad, og diarré.Hud lys, gullig nuance, tør, med spor af ridser, blå mærker. Tungen er tør, brun, fra munden kommer en særlig sødlig "uræmisk" lugt. De fleste af disse symptomer opstår, fordi andre organer såsom hud, mave-tarmkanalen og så videre., Forsøger at overtage funktionen af ​​nyrerne for udskillelse af kvælstofholdige affaldsstoffer og kan ikke klare dette.

Hele kroppen lider. Lidelser af natrium og kalium balance, standhaftigt øget tryk og føring til udtalt anæmi hjertesvigt. Med stigende mængder af kvælstofholdige affald i blodet øger symptomerne på centralnervesystemet: ryk af muskler, encephalopati indtil uræmisk koma. I lungerne i terminalfasen kan uremisk lungebetændelse udvikle sig.

Forstyrrelser af fosfor-calciummetabolisme forårsager calciumudvaskning ud af knoglevæv. Udvikling osteodystrofi, som manifesterer sig ved smerter i knogler, muskler, spontane frakturer, gigt, komprimering af rygsøjlen og skelet deformation. Børn holder op med at vokse.

markant nedgang i immunitet, hvilket øger modtageligheden for bakterielle infektioner. En af de hyppigste dødsårsager hos patienter med slutstadiet af kronisk nyresvigt er i purulente komplikationer op til sepsis forårsaget af opportunistiske bakterier, såsom Escherichia papa.

I de indledende faser af behandlingen af ​​kronisk nyresvigt falder sammen med behandling af underliggende sygdom, der har til formål - at opnå stabil remission eller bremse udviklingen af ​​processen. Hvis der er forhindringer for udstrømningen af ​​urin, er det bedst at fjerne dem ved operation. Senere på baggrund underliggende sygdom fortsætter behandling stor rolle såkaldte symptomatiske Drugs - hypotensive( trykreducerende) lægemiddelgrupper ACE-hæmmere( Capoten, enam, ENAP) og calciumantagonister( Cordarone), antibakterielle, betyder vitamin.

spiller en vigtig rolle i at begrænse kost af protein fødevarer - ikke mere end 1 gram protein for hver kilo kropsvægt af patienten. Efterfølgende mængden af ​​protein i kosten reduceres til 30-40 gram per dag( eller mindre), og på niveau med glomerulær filtrering af 20 ml / min proteinmængde bør ikke overstige 20-24 gram per dag. Bordsalt er også begrænset til 1 g pr. Dag. Imidlertid bør kalorieindtag være højt - afhængig af patientens vægt 2200-3000 kcal( brugt kartoffel-æg kost uden kød og fisk).

Til behandling af anæmi anvendes jernpræparater og andre midler. Ved at reducere diurese udført sine stimulation diuretika - furosemid( Lasix) ved doser på op til 1 g pr dag. På hospitalet for at forbedre blodcirkulationen i nyrerne administreret intravenøst, koncentrerede opløsninger af glucose gemodez, reopoligljukin introduktion aminophyllin, chimes, trentala, papaverin. Antibiotika anvendes, når CRF forsigtigt, reducere dosis 2-3 gange, aminoglykosider og nitrofuraner med CRF kontraindiceret. For at afgifte vask af mave, tarme og gastrointestinal dialyse anvendes. Vaskevæsken kan være en 2% opløsning af sodavand eller opløsninger indeholdende natrium-, kalium-, calcium-, magnesiumsalte med tilsætning af sodavand og glucose. Magespray udføres på tom mave ved hjælp af et mavesår i 1-2 timer.

I terminaltrin vises patienten regelmæssigt( 2-3 gange om ugen) hæmodialyse - en "kunstig nyre" enhed. Formål regelmæssig hæmodialyse skal være på et niveau af serum kreatinin over 0,1 g / l og dens clearance mindre end 10 ml / min. Nyretransplantation i høj grad forbedrer prognosen, men i slutstadiet orgel overlevelsesrate kan være dårlig, så spørgsmålet om en nyretransplantation bør behandles på forhånd.

prognose CRF nylig mistet dødsfald i forbindelse med brugen af ​​dialyse og nyretransplantation, men den forventede levetid for patienter er væsentligt lavere end gennemsnittet for befolkningen.