womensecr.com
  • Betændelse i lungerne( lungebetændelse) symptomer

    Inflammation af lungerne kaldes en række sygdomme under det generelle navn lungebetændelse .Alle luftvejssygdomme inficerer først blandt alle menneskelige infektionssygdomme. Selvom betændelse i lungerne normalt skyldes en infektiøs mikroorganisme, kan det også være forbundet med indånding af irriterende gasser eller partikler. Lungerne har et komplekst forsvarssystem: stærk forgrening og indsnævring af bronchiale passager gør det svært at trænge fremmedlegemer dybt ind i lungerne;millioner af små hår eller cilia, i bronchiens vægge opfanger konstant partikler fra luftvejene;når hoste udsendes fra lungerne med høj hastighed, og hvide blodlegemer, der er kendt som makrofager, indfanger og ødelægger mange bærere af infektion.

    På trods af dette forsvar forekommer lungebetændelsen ofte. Betændelse kan være begrænset af de luftsække( alveoler) af lungerne( lobær lungebetændelse) eller udvikling af centre rundt let, med oprindelse i luftvejene og spredes til alveolerne( lungebetændelse).Akkumuleringen af ​​væske i alveolerne kan forstyrre forsyningen af ​​ilt til blodet.

    instagram viewer

    Der er ingen tvivl om, at lungebetændelse er en polyfysiologisk sygdom. Og det er den etiologiske faktor, der er den afgørende faktor både i sygdommens kliniske forløb og i valget af antibiotikabehandling. Han bestemmer også i vid udstrækning sværhedsgraden af ​​lungebetændelsen og resultatet. Hvordan man behandler denne lidelse med folkemekanismer se her.

    stor betydning i forårsager lungebetændelse hører pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae, den samlede andel af der kan andrage 80%.Det kan også forårsage lungebetændelse Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, men deres andel er relativt lille. Men under influenzapidemien øges hyppigheden af ​​stafylokok lungebetændelse naturligt. Forsvagte patienter med nedsat immunitet er mere tilbøjelige til at have lungebetændelse forårsaget af Klebsiella, Proteus og Escherichia coli. Hos patienter med kronisk bronkitis hører stor betydning af stafylokokker, hæmofile stænger samt gram-negativ flora og pneumokok. Der er også atypisk lungebetændelse, hvis ætiologi er forbundet med mycoplasma, legionella, chlamydia. Deres frekvens er for nylig steget mærkbart.

    Den uafhængige etiologiske rolle af den virale infektion i lungebetændelse er meget tvivlsom. Det er dog utvivlsomt en vigtig faktor, der bidrager til udbrud af lungebetændelse.

    Under de nuværende forhold i forbindelse med valg af en passende udformning kausal behandling afgørende betydning indstilling ætiologi lungebetændelse med en vis sandsynlighed patogen. Det er også vigtigt, fordi lungebetændelse af forskellig ætiologi karakteriseret ved forskellige kliniske forløb, forskellige, herunder radiologiske, symptomatisk, har en anden prognose og kræver en differentieret fastlæggelse af varigheden af ​​behandlingen.

    mellemtiden kvaliteten og muligheden for bakteriologisk diagnose af lungebetændelse ikke altid tillader en korrekt løsning på problemet med ætiologien af ​​lungebetændelse. I den forbindelse øges rollen som vurdering af kliniske manifestationer og den epidemiologiske situation for den omtrentlige etablering af lungebetændelsens etiologi.

    Det er også vigtigt for den grund, at det generelt situationen kræver øjeblikkelig behandling, inden der etableres bakteriologisk diagnose, og resultaterne af bakteriologisk forskning kan fremstilles tidligst efter 48 timer.

    kropsceller kan således mangler oxygen,og i alvorlige tilfælde kan dette resultere i en krænkelse af vejrtrækningen. Før fremkomsten af ​​antibiotika lungebetændelse var den førende dødsårsag, men for nylig stammer af de mest almindelige bakteriel lungebetændelse( forårsaget af Streptococcus pneumoniae) er blevet resistente over for penicillin. Lungebetændelse er særlig almindelig hos ældre eller dem, der svækkes af den underliggende sygdom. I øjeblikket er det blandt de 10 største dødsårsager.

    Men på trods af de alvorlige sundhedsmæssige risici, der er forbundet med sygdommen, udsigterne for en fuld helbredelse er god, især i tidlig påvisning og behandling. For de ældre og dem, der er i høj risiko, der er en vaccine, der beskytter mod 23 forskellige stammer af S. pneumoniae( som er ansvarlige for 90 procent af tilfældene af streptokok lungebetændelse).

    Ifølge russisk og international konsensus terapeutisk protokol( rækkefølgen af ​​Sundhedsministeriet for Den Russiske Føderation № 300, 1998), lungebetændelse i klassificeringen gjort yderligere information, der giver deres opdeling i:

    • erhvervet lungebetændelse;

    • Nosokomial( hospitalsopkøbt) lungebetændelse;

    • lungebetændelse hos patienter med immundefekt af forskellig oprindelse;

    • Aspirationspneumoni.

    I modsætning til den "typiske" lungebetændelse forårsaget af pneumokokker, er såkaldt atypisk lungebetændelse identificeret.

    Begrebet "atypisk lungebetændelse" optrådte i 40'erne af det XX århundrede.og under det forstod nederlaget for en lysere strøm end den typiske lobar pneumokok lungebetændelse. Indledningsvis var årsagsforbindelsen til denne "SARS" ukendt, og det blev antaget, at det er den såkaldte agent for

    Eaton. Senere blev det transskriberet som en Mycoplasma pneumoniae, og derefter til antallet af patogener, der forårsager lungebetændelse forekomsten af ​​denne udførelsesform tildeles som Chlamydia pneumoniae og Legionella pneumophila.

    А.И.Sinopalnikov og A.A.Zaytsev( 2010) foreslog at skelne:

    a) langvarig eller langsomt løst;

    b) Progressiv og

    c) Vedvarende lungebetændelse.

    Hver af disse valgmuligheder lungebetændelse er karakteriseret ved at variere varigheden af ​​den nuværende, sværhedsgraden og arten af ​​komplikationer og endelig valget af passende terapi.

    • Saghistorie og fysisk undersøgelse.

    • Brystrøntgen.

    • Såningskultur af blod og spyt.

    • I vanskelige tilfælde kan en lungevævsbiopsi udføres.

    • Virus- eller bakterieinfektioner er de mest almindelige årsager til lungebetændelse.

    • Andre mikroorganismer kan også lejlighedsvis forårsage lungebetændelse;For eksempel påvirker svampe- og parasitisk lungebetændelse mennesker med AIDS.

    • Selv om bakterier normalt inhaleres, kan de spredes til lungerne gennem blodbanen fra et andet sted i kroppen.

    • Indånding af kemiske irritationsmidler, såsom giftige gasser, kan føre til lungebetændelse.

    • Opkastning i lungerne( som kan opstå, når en person taber bevidsthed) kan forårsage en sygdom kendt som aspirationspneumoni.

    • Lille eller meget stor alder, rygning, nylig operation, hospitalsindlæggelse og brug af kemoterapeutiske stoffer og immunosuppressive midler er risikofaktorer for lungebetændelse.

    • Andre sygdomme øger risikoen for at udvikle lungebetændelse og kan forårsage komplikationer. Disse sygdomme omfatter astma, kronisk bronkitis, dårligt kontrolleret diabetes, AIDS, alkoholisme, Hodgkins sygdom, leukæmi, multipelt myelom og kronisk nyresygdom.

    • Symptomerne varierer meget afhængigt af typen af ​​lungebetændelse.Ældre og meget syge mennesker har normalt mindre tydelige symptomer og mindre varme, selv om lungebetændelse er mere farlig for disse patienter.

    • Temperatur( over 38 ° C, muligvis op til 40,5 ° C) og kuldegysninger.

    • Hoste, muligvis med blodig gul eller grøn sputum.(Hoste kan vare i op til seks - otte uger efter infektionen aftager, især hvis det er en virusinfektion.)

    • Smerter i brystet ved vejrtrækning.

    • Åndenød.

    • Hovedpine, ondt i halsen og muskelsmerter.

    • Generel dårlig sundhed.

    • Svaghed og træthed.

    • Overflødende svedtendens.

    • Tab af appetit.

    • I svære tilfælde: Åndedrætsbesvær, cyanotisk hudfarve, forvirring.

    Mit indtryk er, at den ledende rolle i fremkomsten af ​​erhvervet lungebetændelse er Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus, gram-negative flora, samt mycoplasma.

    data fra SMNavashin et al.(1999), har etableret en markant reduktion i rollen som Streptococcus pneumoniae lungebetændelse i udviklingen af ​​hjemmet til niveauet på 30% eller lidt højere. Haemophilus influenzae er ansvarlig, i henhold til deres data, for udviklingen af ​​lungebetændelse i 5-10% af de voksne, mere almindelige hos rygere og hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis. Moraxella( Branchamella) catarrhalis - gramnegative coccobacilli - var årsag til lungebetændelse hos 1-2% af patienterne, sædvanligvis lider af kronisk bronkitis. Mycoplasma pneumoniae - blottet for den ydre membran, hvilket gør det til en naturlig modstand mod( i-lactam antibiotika - forårsager erhvervet lungebetændelse i 20-30% af personer yngre end 35 år, den ætiologiske "bidrag" af patogenet i de ældre aldersgrupper mere beskedne( fra 1 til 9%.) Chlamydia pneumoniae - mikroorganismer, som er intracellulære parasitter, som i struktur til de gramnegative bakterier forårsager lungebetændelse i 2-3% af tilfældene, sædvanligvis moderat naturligvis Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, der tilhører familien Enterobacteriaceae er. Xia agenter for lungebetændelse mindre end 5% af patienterne, som regel med ledsagende sygdomme -. Diabetes mellitus, kongestiv hjerteinsufficiens, nyre-, lever- insufficiens Staphilococcus aureus forårsager lungebetændelse mindre end 5% af patienter med visse risikofaktorer - de ældre,misbrugere, kronisk hæmodialyse, for patogenet influenza lungebetændelser, der er anført ovenfor, indbefatter også mikroorganismer af slægten Legionella -. gramnegative baciller, der er obligate patogener. Dette er primært Legionella pneumophila - sjældent patogen lungebetændelse - fra 2% til 10%.

    Men legionella-pneumoni er den næststørste( efter pneumokok) hyppigheden af ​​dødsfald af sygdommen.

    Pneumoni er en af ​​de største sundhedsproblemer, som er forbundet med høj sygelighed og dødelighed, samt betydelige direkte og indirekte omkostninger forbundet med sygdommen.

    forekomst i Europa spænder fra 2 til 15 tilfælde pr 1000 indbyggere, og i Rusland -op til 10-15 tilfælde per 1.000 personer om året.

    Disse satser er væsentligt højere hos ældre patienter, der spænder fra 25 til 44 tilfælde pr 1000 personår hos patienter ældre end 70 år og fra 68 til 114 patienter, der er på plejehjem og plejehjem.

    Lungebetændelse forårsaget af forskellige patogener, har kliniske og radiologiske funktioner, gør det muligt for lægen at en tilstrækkelig høj sandsynlighed for at bestemme dens ætiologi og således ikke kun at formulere en nosologiske diagnose, men også til at bestemme politikken behandling.

    Ætiologi af fællesskab lungebetændelse, samt formering mekanismer patogenet er meget forskellige. De er ofte forbundet med den mikroflora, som regel kolonisere de øvre luftveje.

    vigtigste mekanisme er mikroudsugning bakterier, der udgør den normale flora i oropharynx. I denne sag massive doser af mikroorganismer eller deres øgede virulens midt skader forsvarsmekanismer af tracheobronchial træet. Af særlig betydning i dette tilfælde kan spille en viral luftvejsinfektion, som er forbundet med en krænkelse af mucociliær funktion og et fald i den fagocytiske aktivitet af alveolære makrofager.

    Mindre hyppig lungebetændelse forekommer sti - mikrobiel inhalationsaerosol, som kan forekomme ved infektion med obligate patogener( fx Legionella spp, etc. ..).Mere

    minimal betydning hæmatogen spredning af mikroorganismer sti ekstrapulmonal sted for infektion, der almindeligvis opstår i sepsis.

    Endelig og måske direkte fra kilden for spredning af infektion i forbindelse med leversygdomme, mediastinal, eller som et resultat af en gennemtrængende sår af brystet. Patogenesen af ​​lungebetændelse bestemmer i høj grad dets ætiologisk struktur.

    yderst vanskeligt ætiologisk diagnose af lungebetændelse faktorer såsom manglende spyt, manglende evne til at opnå bronkiale sekreter invasive metoder på grund af den alvorlige tilstand af patienten eller utilstrækkelig uddannelse af medicinsk personale kontaminering bronkial indhold mikroflora oropharynx, høj bærer antal patogener( 5 til 60%forskellige aldersgrupper), anvendelsen af ​​antibiotika i præhospitale fase.

    Den diagnostiske værdi af en undersøgelse af frit hostende sputum ved mikroskopi eller kultur er meget begrænset i lyset af de ovenfor anførte grunde. Sputum anses for at være tilfredsstillende i kvalitet, hvis mere end 25 neutrofiler og mindre end 10 epithelceller påvises med en Gram Skin-mikroskopi med en stigning på 100.Betydningen af ​​sputumkulturen er især i identifikationen af ​​resistente stammer af et sandsynligt patogen af ​​lungebetændelse.

    patienter med samfundserhvervet lungebetændelse, behandling, der udføres på ambulant basis, viser den bakteriologiske undersøgelse af spyt, som skal udføres før starten af ​​antibiotikabehandling. Serologisk undersøgelse kan være nødvendig for mistænkt legionellose eller mycoplasmal lungebetændelse.

    Ofte er sidstnævnte imidlertid nyttig til efterfølgende diagnose af legionella lungebetændelse i perioden med epidemieudbruddet.

    Historisk blev starten på kliniske undersøgelser af lobar lungebetændelse indledt af Corvisart og hans elev Laennec. De indføres i klinisk praksis af auskultation, en Laennec opfandt stetoskopet og beskrevet de fysiske fænomener såsom knitrende, tør og knitren, og bronhofoniya egofoniya. Udtrykket "croupøs lungebetændelse" blev indført af S.P.Botkin til at udpege et særligt alvorligt forløb af sygdommen, som det fremgår af udseendet af tegn på croup. Udtrykket "croupous lungebetændelse" anvendes kun i russisk litteratur. Det er nu anerkendt, at typisk croupøs lungebetændelse altid er pneumokok. Udtrykket "croupous lungebetændelse" anvendes dog stadig i klinisk praksis, selvom det ikke altid er lobar, og måske især segmentalt og nogle gange - flerårigt. Det skal understreges, at op til 60% af fokalpneumoni er også pneumokok.

    Det beskrives op til 75 slags pneumokokker, hvoraf ikke mere end to eller tre kan være årsagsmidler til den såkaldte croupøse lungebetændelse.

    Infektion trænger ind i kroppen ved hjælp af aerogene midler. Den hurtige, næsten samtidige skade på lungerne og den pludselige begyndelse af sygdommen gav anledning til at tro, at grundlaget for dets forekomst er tilstedeværelsen af ​​en hyperergisk reaktion. Predisponerende faktorer er køling, træthed, dystrofi, alvorlige hjerte-kar-sygdomme og lignende. Under disse forhold spredes infektionen meget hurtigt, rammer en hel masse, og nogle gange alle lungerne.

    Det patologiske og anatomiske billede med typisk pneumokok lungebetændelse( lobar) undergår evolution med en successiv ændring i de fire udviklingsstadier.

    Tidevandet eller hyperæmi. I dette trin er kapillærerne fyldt og udvidet blod begynder at akkumulere i alveolerne serøs væske, en lille mængde af erytrocytter, leukocytter og alveolære epitelceller afskallede. På grund af stigningen i antallet af erythrocytter ved diapedesis og tabet af fibrin, går dette stadium på den 2-3 dag af sygdommen ind i det næste.

    Den fase af rød forældremyndighed. alveolære hulrum udfyldt dette trin med betydelig fibrin iblanding af erythrocytter, leukocytter og en lille mængde af alveolære epitelceller. Den berørte andel øges i volumen, tæt, luftløs. Dens farve på skæret er rødbrun. På pleuraen, der omslutter den berørte del, er der fibrinøse overlejringer;de er også synlige inde i skibene og lymfeklip. Efterfølgende gennemgår røde blodlegemer hæmolyse og henfald. Denne fase varer 2-3 dage, hvorefter den går videre til den næste.

    Graden af ​​grå forældremyndighed. Den berørte andel forbliver tæt. Dens farve på skæret er grå-gullig. Alveolerne indeholder fibrin med en blanding af leukocytter. Erythrocytter er fraværende. I slutningen af ​​den grå operation fase er der en krise i udviklingen af ​​sygdommen, og den næste fase begynder.

    Tilladelse Stage. Udløber proteolytiske enzymer forårsager smeltning af fibrin, hvide blodlegemer og epitelceller i alveolære undergår lipid transformation og henfald. Liquefying exudat udskilles i bronchi og absorberes gennem lymfemåder.

    I typiske tilfælde, begynder sygdommen pludseligt - med kulderystelser, ofte enorme, hurtig temperaturstigning til 40 ° C, stikkende smerte i brystet, amplifikation inhalation, grund af reaktion til lungehinden inflammation, hovedpine, opkastning ofte. Mindre ofte sygdommen er forud for en premorbid tilstand i flere dage: svaghed, svaghed, smerter i kroppen osv.

    Allerede ved 1-2-th sygedag synes hoste, i første omgang sindsoprivende, da en lille mængde af slim Expectoration bevæger sig med besvær, og hver hoste intensiveres skubbe pleural smerte. Slim bliver gradvist mucokutant-purulent karakter, og hos nogle patienter det er malet med blod og bliver "rusten" farve, patognomonisk for pneumokok lobær lungebetændelse. Croup lungebetændelse udvikler sig normalt i en lunger, oftere med højre, men bilaterale skader kan også forekomme. Ofte er processen lokaliseret i den nederste lobe, men kan være involveret i den inflammatoriske proces og øvre lober. Sommetider simulerer det nye smerte syndrom akut blindtarmbetændelse eller cholecystitis. Nedslaget i pleura kan føre til udseende af smerte i hjertet, der ligner iskæmisk sygdom.

    Karakteriseret af hyperæmi i ansigtet, en rødme på kinderne. På højden af ​​forgiftning kan synlige slimhinder erhverve en cyanotisk nuance, sclera er ofte sub-bakteriel. På næse læber og vinger er der herpesudbrud. Kropstemperaturen vedvarer i flere dage på høje figurer med svage udsving. Respiration er hurtig, overfladisk - op til 40 per minut og mere. Pulsen øges til 100-120 slag per minut.

    Fysiske symptomer afhænger af omfanget af lungeskader, forekomsten og fasen af ​​den inflammatoriske proces. I de første dage af sygdommen opstår der dumhed og vokser hurtigt med perkussion, der svarer til det berørte område af lungen. I begyndelsen af ​​fængselsfasen kan man høre hemmelig crepitation - crepitatio indux. På dette tidspunkt kan bronchial vejrtrækning høres. Fasen opløsning af pulmonal percussion lyd erstattet sløvhed, bronkial respiration mister nuance bliver stramt, og derefter - vesikulær. Den sidste crepitation - crepitatio redux - høres.

    En intensiv homogen nedbrydning med udbulende ydre konturer bestemmes ved røntgenundersøgelse. Udviklingen af ​​destruktive forandringer er ukarakteristisk. Ofte er der en pleural effusion, som giver anledning til at betegne den patologiske proces som pleuropneumoni.

    Temperaturen falder gradvist, i 2-4 dage( lytisk), eller pludselig hele dagen( kritisk).Krisen ledsages af kraftig svedtendens. Krisens begyndelse sker normalt den 3., 5., 7., 11. dag.

    nylig det kliniske billede er typisk pneumokoklungebetændelse væsentligt afbødes ved anvendelse af antibiotikabehandling.

    tilstand af det kardiovaskulære system hos patienter med midten og alderdom bestemmer prognosen, hvilket begrunder aforisme af den franske kliniker Corvisart( 1807): «La maladie est au poumon, le fare au coeur»( ondt i lungerne - en fare til hjertet).

    I krise kan forekomme pludseligt fald i blodtrykket med små, hyppige puls og amplifikation af cyanose - kollaps fænomener kan udvikle lungeødem.

    Laboratorieparametrene er karakteriseret ved en signifikant neutrofile leukocytose 20-30 x 109 / l og højere. Skift af leukocytformlen til venstre før de unge former for neutrofiler;kan påvises giftig granularitet af neutrofiler. På højden af ​​sygdommen er kendetegnet ved anæosinofili. Som opsvinget nedsætter mængden af ​​leukocytter, øger samtidig ESR til 40 mm per time og højere( "chiasm symptom").Eosinofiler vises i blodet( "eosinofil daggry genvinding"), er antallet af neutrofiler reduceret, og omvendt, at antallet af lymfocytter forøges.

    Når bakteriekultur såres i 20-40% af tilfældene, findes bakteriæmi.

    Næsten altid er pleuraleaktionen bestemt, men signifikant pleural effusion forekommer hos kun 10-15% af patienterne. Ved

    oversigtsdata, markant reduktion i forekomsten af ​​pneumokok lobær lungebetændelse og samtidig forøgelse af fokal pneumokokpneumoni natur.

    Måske CAP, komplicerende virusinfektioner eller nosokomiel, udvikler hos ældre, diabetes, hovedtraume, efter mekanisk ventilation. Langvarigt ophold på hospitalet øger risikoen for stafylokokinfektioner. Risikoen for udvikling af stafylokok lungebetændelse kan også være kronisk obstruktiv bronkitis.

    I de seneste år, stafylokokker lungebetændelse er almindelige, og lungebetændelse i struktur, de er 5-10%.De særlige forhold patogenesen er nødvendigt at tildele primære og sekundære( septisk) form af stafylokok lungebetændelse.

    Primær stafylokok lungebetændelse udvikler sig sædvanligvis akut blandt det generelle helbred. Det er dog ofte forbundet med influenza. En sådan stafylokok lungebetændelse er alvorlig og kendetegnet ved en tendens til en hurtig suppuration.

    Akut indtræden af ​​sygdommen ledsages af en signifikant feber og kulderystelser. Udtalt åndenød, brystsmerter, hoste med purulent eller slimhindeklæbende purulent opspyt, undertiden indeholder blod urenhed.

    Der er også markeret generel svaghed, svedtendens, takykardi. Også fundet sløvhed, auskultation - reduceret luft, ofte med et strejf af bronkial, små boblende rallen. Typisk hurtig udvikling af ødelæggende forandringer i lungerne, som regel flere. I den patologiske proces kan omfattende områder af lungevæv involveres, oftere i begge lunger. Alvorligheden af ​​patientens tilstand svarer imidlertid ikke altid til de ændringer, der findes i lungerne. YMMuromsky et al.(1982) fandt, at de destruktive forandringer i lungevæv årsag aureus-stammer producerer lecithinase, phosphatase og a-og β-hæmolysin.

    I nogle tilfælde er de første kliniske manifestationer mere sløret. Temperaturen er subfebril, og patientens generelle tilstand er forholdsvis tilfredsstillende.

    Radiologisk billede afviger i variation og signifikant variabilitet. Talrige storfokus og fokalskygger af polysegmental lokalisering afsløres. På baggrund af fælles infiltrativ ændrer synlige hulrum af forskellige størrelser, hvoraf nogle kan omfatte et horisontalt niveau af væsken. De beskrevne ændringer er placeret dels i dybden af ​​lungevævet, men nogle af dem har subpleural lokalisering. Chance for et gennembrud i pleurahulen med udviklingen mønster pneumoempyema der forværrer patientens tilstand og prognose. I sådanne tilfælde er hurtig dræning af pleurhulen og overførsel af patienten til intensivafdelingen nødvendige. Både

    stafylokok lungebetændelse udførelsesform beskrevet ovenfor, den iboende primær stafylokok lungebetændelse, som er bestemt af IPZamotayev( 1993) som en bronchogen.

    Sammen med den primære stafylokok lungebetændelse, I.P.Zamotaev tildeler hæmatogen version af stafylokokker lungebetændelse, som er karakteriseret ved et klinisk billede af sepsis: kulderystelser, høj feber, svær forgiftning, alvorlige respiratoriske klager med forekomsten af ​​smerter i brystet, hoste, med udgivelsen af ​​blodigt opspyt, åndenød og øget respiratorisk svigt. Percussionsbilledet er mosaik: områder af blunting alternativt med tympanisk. Auskultation ånde svækkede områder afbrudt amforicheskim vejrtrækning høres klangfulde rallen. I analysen af ​​blod - mærket leukocytose, venstre stikke skift, lymfopeni, en betydelig stigning i ESR.Ofte er der en tendens til anæmi.

    røntgenbillede er karakteriseret ved multipel inflammatoriske foci, ofte i både lys, medium og store størrelser. Disse focier har tendens til at fusionere og efterfølgende opløses. Oftere har de en regelmæssig afrundet form og kan indeholde et vandret væskeniveau. I processen med dynamisk observation kan de falde i størrelse og omdannes til en tyndvægget cyste.

    Ofte er der i denne version et billede af pyopnecho-motorax.

    stafylokok lungebetændelse Diagnose skal baseres på følgende data:

    1) tilstedeværelsen i kroppen læsioner af stafylokokinfektioner;

    2) alvorlig klinisk forløb af sygdommen

    3) funktioner i røntgenbilledet med hyppig tilstedeværelse af flere destruktive hulrum;

    4) afsløring af gyldne patogene stafylokokker i sputum;

    5) Manglen på en positiv effekt ved anvendelse af ubeskyttede β-lactam antibiotika. Diagnosen bliver endnu mere berettiget, når et billede af pyopneumotorax er påvist.

    stafylokokker lungebetændelse, som nævnt ovenfor, kan være erhvervet, men ofte er de nosokomiel( nosokomiel).I sådanne tilfælde har de tendens til at erhverve septiske strømme.

    Denne type lungebetændelse er relativt sjælden. Det antages, at i lungebetændelsens struktur varierer dens specifikke tyngde inden for området 0,5-4,0%.Men blandt patienter med de mest alvorlige former for lungebetændelse øges den til 8-9,8%.Oftere er nederlaget delt, ofte med henvisning til den øvre lobe. Denne lokalisering af processen med Klebsiella lungebetændelse er mere almindelig end ved pneumokok lungebetændelse. Under disse omstændigheder er det af en vis betydning, for det første, som differentialdiagnose af tuberkulose, og for det andet, når den foreløbige udvælgelse lungebetændelse ætiologi. Mænd bliver syge 5-7 gange oftere end kvinder, ældre er mere tilbøjelige til at være unge.

    Predisponerende faktorer er alkoholisme, spiseforstyrrelser, diabetes mellitus, kronisk obstruktiv bronkitis.

    På grund af svær, og muligheden for en ugunstig resultat er meget relevant tidlig ætiologiske diagnose, rettidig indlæggelse og tilstrækkelig behandling.

    Sygdommen begynder normalt akut, ofte på baggrund af fuldstændig klinisk velvære. Samtidig når kropstemperaturen sjældent 39 ° C, men tilfælde, når det ikke når op til 38 ° C, er ikke ualmindeligt. Hoste er nasal, smertefuld, uproduktiv. Sputum er normalt viskøs, geléagtig, kan indeholde blodårer, har duften af ​​brændt kød. Næsten altid er der smerter i brystet af pleural oprindelse. Mulig udvikling af exudativ pleurisy. I dette ekssudat er uklart, har en hæmoragisk nuance, indeholder et stort antal mikroorganismer af Klebsiella-slægten. Udtrykt normalt cyanose af synlige slimhinder. Karakteristisk er uoverensstemmelsen mellem den relativt lave kropstemperatur, den lave grad af fysiske data og den generelle svære tilstand. Destruktive hulrum kan hurtigt danne sig, hvilket resulterer i betydelige mængder blodig sputum. Almindeligvis forekommer abscessering i de første 4 dage af sygdommen. Med perkussion er der en tydelig sprængning, og med auskultation svækkes bronchial vejrtrækning og et lille antal vejrtrækninger. Sidstnævnte skyldes fyldningen af ​​slim lumen af ​​alveoler og små bronchi. Dyspeptiske lidelser, isterisk sclera og slimhinder registreres ofte. I blodprøven påvises leukopeni med monocytose og et skift af leukocytformlen til venstre. Leukocytose er mere almindelig ved purulente komplikationer. Ved røntgenundersøgelse findes et mørkningsområde, der oprindeligt er homogent. Den berørte andel synes at være øget i volumen. I fremtiden dannes steder for destruktion, pleural effusion.

    I præ-antibakterielle æra var prognosen ofte ugunstig. Men selv nu er dødeligheden 8%.

    Lungebetændelse forårsaget af H. influenzae( stick Pfeyffe-pa), er forholdsvis sjældne, selv om en tendens i retning af hyppigere i de senere år. Ofte opstår hos børn. Hos voksne, lungebetændelse forårsaget af Haemophilus influenzae, normalt udvikler sig i områder af atelektase grundet okklusion af små luftveje hos patienter med kronisk obstruktiv bronkitis. Lungenes nederlag er ofte udbredt fokal. I dette tilfælde kan fokale ændringer fusionere med dannelsen af ​​fokusskygger. Da sygdommen opstår på baggrund af purulent bronkitis, er den fysiske data mosaik karakter karakteristisk. Hæmofile stænger kan forårsage sekundær lungebetændelse i influenza.

    kliniske billede af lungebetændelse, der er udviklet på baggrund af akut forværring af kronisk obstruktiv bronkitis eller influenza, er karakteriseret ved fremkomsten af ​​en anden bølge af feber, udseendet af sløvhed til percussion sektioner og lokaliserede fugtige rallen på auskultation. I blodprøven registreres leukocytose af en neutrofil natur samtidigt. I nogle tilfælde kan kompliceres af lungebetændelse, meningitis, pericarditis, lungehindebetændelse, gigt og sepsis udviklet billede. Til dyrkning anvendes blodagar. I andre medier vokser den hæmofile stang normalt ikke.

    Mycoplasma er et meget virulent patogen, transmitteret af luftbårne dråber. Ofte er der epidemiske sygdomme, som varer i flere måneder og gentages hvert fjerde år, hovedsageligt i efteråret-vinterperioden. Hospital lungebetændelse er ret sjældent.

    Begyndelsen af ​​sygdommen er gradvis, med udseendet af katarrale fænomener og utilpashed. En høj eller lav febertemperatur kan observeres. Chills og åndenød er ikke typiske. Pleural smerte er fraværende. Hoste er ofte uproduktiv eller med adskillelse af sparsomt slimhindeputum.

    Ved auskultation høres tørre eller lokale våde raler. Pleural effusion udvikler sig ekstremt sjældent.

    Ekstrapulmonale og generelle symptomer er typiske - myalgi, oftere i ryggen og lårområdet;overdreven svedtendens, konjunktivitis, myokardiebeskadigelse, udtalt generel svaghed.

    I undersøgelsen af ​​blod er en lille leukocytose eller leukopeni noteret, leukocytformlen ændres ikke, anæmi registreres ofte.

    Radiografisk undersøgelse afslører brandprickede tegnskygger, der hovedsagelig findes i lungernes nedre dele.

    Mycoplasmal lungebetændelse er karakteriseret ved dissociation af tegn - en normal leukocytformel og udledning af slimhindeputum ved høj temperatur;kraftige sved og svær svaghed med lav subfabilitet eller normal temperatur.

    Sygdommen begynder med tør hoste, ondt i halsen( faryngitis, laryngitis), utilpashed. Der er kuldegysninger, høj feber. Hosten er oprindeligt tør, men bliver hurtigt produktiv med adskillelsen af ​​små mængder purulent sputum.

    Ved auskultation høres første crepitus, så - lokale våde raler. Både delte og fokale pneumonier kan forekomme i volumenet af en eller flere lobes. Chlamydial lungebetændelse kan kompliceres ved pleural effusion, som manifesteres af karakteristiske smerter i brystet.

    Leukocytformlen er sædvanligvis uændret, selv om neutrofilt leukocytose kan forekomme.

    Når røntgenundersøgelse afslører lokale eller ret almindelige storfokalskygger, nogle gange med dannelsen af ​​små foci.

    Legionella blev først identificeret i 1976 under sygdomsudbruddet blandt deltagere i den amerikanske legionærkongres kongres.

    I det efterfølgende blev det konstateret, at klinisk legionellose kan manifestere sig i form af to hovedformer: Legionærernes sygdom - lungebetændelse forårsaget af legionella og Pontiac feber.

    Lungebetændelse var alvorlig og dødelig, idet den nåede 16-30% i mangel af behandling eller anvendelse af ineffektive antibiotika.

    Epidemiske udbrud opstår normalt i efteråret. Kausionsmiddelet er godt bevaret i vandet, så det kan betragtes som en risikofaktor for at leve i nærheden af ​​åbent vand. Kilden til infektion kan også fungere som klimaanlæg.

    Sygdommen kan forekomme som erhvervslivet og erhvervet lungebetændelse hos hospitaler.

    Lungebetændelse i nosokomial legionellose i hospitalet udvikler sig ofte hos personer, der modtager glkozhoktikoidnye hormoner og cytostatika. Lethaliteten i dette tilfælde kan nå 50%.

    Inkubationsperioden er 2-10 dage. Sygdommen begynder med svaghed, døsighed, feber, hoste med skarp sputum, som kan indeholde en blanding af blod. Sputum er ofte purulent. Dyspeptiske lidelser kan detekteres.

    Ved fysisk undersøgelse bestemmes forkortelse af percussion, crepitation, lokale våde raler. Ofte observeret bradykardi, hypotension. En tredjedel af patienterne har pleural effusions.

    I en laboratorieundersøgelse detekteres leukocytose med et skifte af formlen til venstre, relativ lymfopeni, en stigning i ESR, trombocytopeni. I analysen af ​​urin-hæmaturi, proteinuri. Der er også en positiv polymerasekædereaktion.

    Når røntgenundersøgelse - krupnoochagovye og brændvidde skygger med en tendens til at fusionere. Med gunstig dynamik finder normalisering af det radiografiske billede sted inden for en måned.

    Fra ekstrapulmonale manifestationer, der er sjældne, er det nødvendigt at nævne endokarditis, perikarditis, myocarditis, pancreatitis, pyelonefritis.

    Den mest effektive behandling med makrolider, dens varighed - mindst 2-3 uger. Brugen af ​​β-lactam antibiotika er ineffektiv.

    Det er meget almindeligt, at mindst 20-25% af patienterne med SARS kun har radiologiske interstitiale forandringer i deres lunger. Men som V.E.Noniq( 2001), i sådanne tilfælde kan computertomografi detektere pneumonisk infiltration af lungevæv. Endvidere bidrager lige lineær tomografi til den samme effekt.

    Hurtig vejledende definition af lungebetændelsens etiologi kan lettes ved data opnået ved sputum-smearmikroskopi, som vist nedenfor( russisk konsensus om lungebetændelse):

    For at bestemme taktikken til at håndtere patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse, er anbefalingerne fra S.N.Avdeeva( 2002), som opdeler dem i følgende grupper:

    • lungebetændelse, der ikke kræver hospitalsindlæggelse;Denne gruppe er den mest talrige, dens andel er op til 80% af alle patienter med lungebetændelse;disse patienter lider af mild lungebetændelse og kan behandles på ambulant basisdødeligheden overstiger ikke 1-5%

    • lungebetændelse, der kræver hospitalsindlæggelse af patienter på et hospitaldenne gruppe udgør ca. 20% af alle pneumonier;Patienter har baggrundskroniske sygdomme og alvorlige kliniske symptomer;Risikoen for dødelighed hos indlagte patienter når 12%;

    • lungebetændelse, der kræver hospitalsindlæggelse af patienter i intensivcentre;Sådanne patienter defineres som lider af svær lungebetændelse hos lokalsamfundet;dødeligheden af ​​denne gruppe er ca. 40%.

    En vurdering af sværhedsgraden af ​​lungebetændelse er vigtig i denne henseende. M.D. Niederman et al.(1993):

    1. Frekvensen af ​​respirationsbevægelser er mere end 30 i 1 min ved optagelse.

    2. Alvorlig åndedrætssvigt.

    3. Behov for ventilation.

    4. Ved udførelse af lungradiografi, påvisning af bilaterale læsioner eller læsioner af flere lobes;Forøg dæmpningen med 50% eller mere inden for 48 timer efter modtagelsen.

    5. Stødtilstand( systolisk blodtryk mindre end 90 mm Hg eller diastolisk blodtryk mindre end 60 mm Hg).

    6. Behovet for vasopressor- løbet af 4 timer.

    7. Urinudskillelse er mindre end 20 ml i 1 time( hvis den har ingen anden forklaring) eller behov for dialyse.

    Lungebetændelse hos ældre og ældre er et alvorligt problem på grund af betydelige vanskeligheder ved diagnose og behandling samt høj dødelighed.

    Så ifølge V.E.Nonikova( 1995), National Center for Medical Statistics of USA( 1993,2001) og M. Wood-head et al.(2005) er forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse hos ældre dobbelt så høj som hos unge. Hyppigheden af ​​indlæggelse med denne sygdom stiger med alderen mere end 10 gange.

    Ifølge N. Kolbe et al.(2008), med lungebetændelse hos ældre, er patogenes resistens overfor antibiotika meget højere, hvilket forværrer sygdommens prognose signifikant.

    udtalelse I.V.Davydovsky( 1969) om den ekstraordinære betydning af lungebetændelse i tanatogenese af den gerontologiske befolkning har ikke mistet sin relevans. Den dødelighed af lungebetændelse hos patienter over 60 år er 10 gange højere end i andre aldersgrupper, og pneumokok lungebetændelse når 10-15% og 30-50% for lungebetændelse forårsaget af Gram-tion flora eller kompliceret bakteriæmi. Kvalifikation

    to års overlevelse viste ældre at efter lungebetændelse markant øget dødelighed fra dekompensation baggrund sygdomme.

    Ofte udvikler lungebetændelse i den terminale periode med alvorlige sygdomme, der ofte er den direkte dødsårsag i alderdommen. I ældre og senil alder er særlig stor rolle i udviklingen af ​​lungebetændelse Klebsiella og Pseudomonas aeruginosa og Escherichia coli. I de fleste ældre er lungebetændelse forårsaget af en blandet infektion, der involverer både gram-negativ og gram-positiv flora. I etiologien af ​​moderne lungebetændelse hos ældre sammen med bakteriefloraen spilles en vigtig rolle af svampe, rickettsia og vira.

    Multimorbiditet er et karakteristisk træk ved ældre.

    Lungebetændelse hos mennesker over 60 år er aldrig den eneste sygdom. De udvikler sig altid mod baggrunden af ​​tidligere sygdomme, hvoraf nogle spiller rollen som prædisponering og andre - patogenetisk eller etiologisk vigtig.

    Højfrekvensen af ​​fejl ved diagnosen lungebetændelse hos ældre indikerer, at deres anerkendelse i denne alder er forbundet med vanskeligheder både i præhospitalet og hospitalet. Ifølge hyppigheden af ​​diagnostiske fejl er lungebetændelse efterladt mange sygdomme og kan kun sammenlignes med tumorer, hvis detekteringsproblemer er velkendte.

    overgår overdiagnosen af ​​lungebetændelse. Det er især højt blandt personer over 60 år og to gange hyppigheden af ​​diagnostiske fejl hos unge. De mest almindelige årsager til klinisk overdiagnose er den forkerte behandling af febrilsyndrom og fejlagtig fortolkning af auscultationsdata. Hyperdiagnostik er også lettere ved fraværet af en radiografisk undersøgelse og fejlfortolkning af dens data.

    kontrast, svære smerter ofte tager diagnosticering af lungebetændelse, bøjer til den forkerte læge dignozu myokardieinfarkt, nyrekolik, cholecystitis, eller tarmobstruktion.

    Ifølge V.E.Nonikova( 2001), en situation, hvor lungebetændelse ikke er diagnosticeret( dvs. der er underdiagnosticeret), endnu farligere, fordi der i disse tilfælde urimeligt forsinket begynde tilstrækkelig terapi eller en patient kan blive udsat for unødig risiko kirurgi.

    Baseret på materialerne fra V.E.Nonikov, de hyppigste kliniske symptomer på lungebetændelse hos ældre er feber, hoste og sputum. Ca. 2 / 3bolnyh denne alder begynder sygdommen gradvist. Chillinger opstår hos 1/3 af patienterne( som hos yngre patienter).

    Afkortning af percussionslyd er typisk som en regel med lobar lungebetændelse og parapneumonisk pleuris. Auskultatorisk beviser fremlagt i lungen i form af fugtig rallen( 77%), wheezes( 44%), svækket respiratoriske( 34%), krepitation( 18%) og bronkial vejrtrækning( 6%).

    Det er bemærkelsesværdigt i tilfælde af lungebetændelse hos personer over 60 år opregnet åndenød, hjerterytmeforstyrrelser, perifert ødem, forvirring.

    Data fra rutinemæssige laboratorieundersøgelser har ikke væsentlige træk ved lungebetændelse hos ældre. Prognostisk ugunstig for massiv lungebetændelse hos disse individer er leukopeni med neutrofilt skift og lymfopeni.

    kliniske træk ved lungebetændelse hos ældre, er:

    • Fysiske symptomer små, ofte ingen lokale kliniske og radiologiske tegn på lungebetændelse, især i dehydrerede patienter, som fører til overtrædelse af udsondring processer;

    • En tvetydig behandling af detekterede hvæsen, som kan høres i de ældre og ældre lungebetændelser, som en manifestation af fænomenet luftvejsobstruktion. Omfangene af blunting kan være en manifestation af ikke kun lungebetændelse, men også atelektase;

    • hyppigt fravær af akut start og smertsyndrom;

    • hyppige overtrædelser af centralnervesystemet( forvirring, sløvhed, desorientering), fremme skarpt og korrelerede ikke med graden af ​​hypoxi;disse lidelser kan være de første kliniske manifestationer af lungebetændelse, men betragtes ofte som akutte sygdomme i cerebral kredsløb;

    • Åndenød som hovedsymptom for sygdommen, ikke forklarlig af andre årsager, såsom hjertesvigt, anæmi osv.

    • isoleret feber, uden tegn på lungebetændelse;hos 75% af patienterne er temperaturen over 37,5 ° C;

    • Forværring af generel tilstand, nedsat fysisk aktivitet, udtrykt og ikke altid forklarligt tab af evne til selvbetjening;

    • uforklarlige fald, der ofte går forud for tegn på lungebetændelse;det er ikke altid klart, om faldet er et af manifestationerne af lungebetændelse eller lungebetændelse udvikler sig efter et fald

    • forværring eller dekompensation af ledsagende sygdomme - styrkelse eller tegn på hjertesvigt, hjertearytmier, dekompenseret diabetes, tegn på åndedrætsbesvær. Ofte fremgår denne symptomatologi i det kliniske billede i forgrunden;

    • Langsigtet opløsning af pulmonal infiltration( op til flere måneder).

    Denne type lungebetændelse er først og fremmest blandt dødsårsagerne fra nosokomielle infektioner.

    Dødelighed fra lungebetændelse i hospitalet når op til 70%, men patientens direkte dødsårsag er 30-50%, når infektionen er hovedårsagen til døden.

    Det antages, at hospitalspneumoni forekommer i 5-10 tilfælde pr. 1000 indlagt.

    Ved diagnosticering af nosokomiel lungebetændelse bør infektioner, der var i inkubationsperioden ved optagelse på hospitalet, udelukkes.

    Etiologi af lungebetændelse i hospitalet er præget af en betydelig unikhed, hvilket gør det vanskeligt at planlægge etiotropisk terapi.

    Afhængig af varigheden af ​​nosokomiel( hospitals-erhvervet) lungebetændelse normalt skelnes:

    • «tidlig nosokomiel pneumoni", der forekommer i løbet af de første 5 dages indlæggelse, som er karakteriseret ved patogener følsomme over for traditionelt anvendte antibiotika;

    • «sen nosokomiel pneumoni", ikke udvikler før 5. dag efter indlæggelsen, som er karakteriseret ved en høj risiko for multiresistente bakterier og mindre gunstig prognose.

    Risikoen for nosokomiel lungebetændelse er særlig høj hos patienter med COPD.

    Følgelig tidlig nosokomiel pneumoni i patienter, der ikke modtager antibiotikabehandling, sandsynligvis på grund af den normale mikroflora i de øvre luftveje med det naturlige niveau af antibiotikaresistens. Anvendelsen af ​​antibiotika til forebyggende formål er imidlertid udbredt i de russiske intensiv- og intensivafdelinger. Under disse betingelser den ætiologiske struktur og modstand fænotype "tidlig nosokomiel lungebetændelse" bakterier sygdomsfremkaldende nærmer "sen nosokomiel pneumoni."Når nosokomiel pneumoni, udviklet på baggrund eller efter behandling med antibiotika, kan spille en ledende rolle især repræsentanter for familien Enterobacteriaceae:

    • Klebsiella og Enterobacter spp.

    • Pseudomonas aeruginosa;

    • Staphylococcus spp.

    I en væsentlig del af tilfældene er disse midler til hospitalspneumoni karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​resistens mod antibiotika i forskellige klasser.

    risikofaktorer for at identificere de følgende faktorer er i nosokomiel pneumoni MDR:

    • brugen af ​​antibiotika i de forudgående 90 dage;

    • Nosokomiel lungebetændelse, udviklet 5 dage senere eller senere fra hospitalsindlæggelse;

    • høj forekomst af resistens hos de vigtigste patogener på hospitalet;

    • akut respiratorisk nødsyndrom;

    • kronisk hæmodialyse;

    • Tilstedeværelse af et familiemedlem med en sygdom forårsaget af et multidrugresistent patogen.

    Blandt nosokomiel pneumoni indtager en særlig plads i respirator-associeret pneumoni( VAP), det vil sige, lungebetændelse, der udvikler sig i personer, der modtager mekanisk ventilation( ALV).De vigtigste faktorer for at forudsige den sandsynlige ætiologi af VAP er den tidligere antibiotikabehandling og varigheden af ​​ventilatoren. Således i patienter med tidlig VAP( defineret som lungebetændelse, der udviklet under varigheden af ​​mekanisk ventilation 5-7 dage), modtog ikke antibiotika, der fører ætiologiske midler er:

    • S. pneumoniae;

    • Enterobacteriaceae spp.(herunder Klebsiella pneumoniae),

    • H. influenzae;

    • S. aureus.

    Ætiologien "sen" VAP spille en ledende rolle:

    • Pseudomonas aeruginosa,

    • Enterobacteriaceae;

    • Acinetobacter spp:,

    • Staphylococcus aureus.

    Næsten alle patogener "sent" VAP har udtalt resistens over for antibiotika, såsom lungebetændelse, normalt opstår ved langvarig terapi eller antibiotisk profylakse.

    Der opstår i alt op til 30-100 lungebetændelse pr. 1000 patienter under mekanisk ventilation. Hver dag af patientens ophold i intensivafdelingen eller intensivafdelingen under udførelse af et ventilationshjælpemiddel øger risikoen for at udvikle lungebetændelse med 1-3%.

    kompleksiteten af ​​problemet er afspejlet i klassificeringen af ​​lungebetændelse, når en af ​​de førende patogenetiske mekanismer - aspiration, rapportering og sygehus, og community-erhvervet pneumoni, skal ske i navnet på en særskilt kategori "aspirationspneumoni".Et særligt sted i dette tilfælde er den sværeste udgave af denne lungebetændelse - Mendelssohns syndrom. For

    ætiologi aspirationspneumoni( både erhvervet og nosokomiel) karakteristiske del anaerobe bakterier i "ren form" eller i kombination med gramnegative aerobe flora. Disse organismer ofte forårsage alvorlig og forekommer tidlig ødelæggelse af lungevævet i form af lungebetændelse byld eller koldbrand af lungerne.

    aspirationspneumoni( AP) kaldes først efter lungebetændelse patienter dokumenteret en massiv aspiration episode, eller hos patienter med risikofaktorer for udvikling af aspiration.

    For

    AP udvikling kræver to betingelser:.

    • overtrædelse af lokale respiratoriske faktorer beskyttelse i en afsluttende halsen, hoste refleks, aktiv mucociliær clearance, osv;

    • patologisk aspiration materiale - højt syreindhold, et stort antal mikroorganismer, en stor mængde materiale, osv

    væsentligste risikofaktorer for aspirationspneumoni af NA.Cassire og MS Niederman( 1998):

    Risikofaktorer forbundet med patienten

    - bevidsthedsforstyrrelser

    - Heavy background sygdomme

    - Stroke

    - Epilepsi

    - Alkoholisme

    - dysfagi

    - gastroesophageal reflux

    - betingelse efter gastrektomi

    - Probe til enteralpower

    - sygdomme i tænder og tandkød

    risikofaktorer forbundet med egenskaberne af aspireret materiale

    - pH materiale under 2,5

    - store partikler at aspirere

    - aspirer stort volumen( over 25 ml)

    - hypertoniskth karakter aspirat

    - Høj bakteriel forurening

    AP kan udvikle sig som erhvervet lungebetændelse, men tilsyneladende oftest det sker som et hospital lungebetændelse.

    AP tager ganske stor andel af alle former for lungebetændelse - omkring 25% af alvorlig lungebetændelse på intensivafdelinger tegnede sig for sin andel.

    AP forårsaget af mikroorganismer, der normalt koloniserer de øvre luftveje, dvs. malovirulentnymi bakterier, anaerobe, i de fleste tilfælde, og kan betragtes som Pleuropulmonal infektion, der passerer gennem følgende udviklingsstadier: lungebetændelse, nekrotiserende lungebetændelse, lunge absces, empyem.

    fordeling opsuget materiale således lokalisering af infektiøse foci i lungerne afhænger af patientens kropsstilling ved aspiration. Oftest AP udvikler sig i bagerste segmenter af de øvre lapper og øvre segmenter af de nedre lapper, hvis aspiration er opstået på et tidspunkt, når patienten er i en horisontal position, og i de nedre flige( sædvanligvis den højre), hvis patienten er i en oprejst position.

    sygdom udvikler sig gradvist, uden et klart defineret akut debut. Mange patienter efter 8-14 dage efter aspiration for at udvikle en byld eller empyem.

    Når ødelæggelse foci i omkring halvdelen af ​​patienterne har opspyt produktion med stinkende rådden lugt kan udvikle hæmoptyse.

    imidlertid manglen på rådden lugt i dannelsen af ​​byld ikke udelukke en rolle i fremkomsten af ​​anaerobe mikroorganismer AP, da mange anaerobe ikke fører til dannelsen af ​​metaboliske produkter, der har en rådden lugt.

    Andre symptomer temmelig typisk for lungebetændelse - hoste, åndenød, pleural smerte, leukocytose.

    Imidlertid er mange patienter deres udvikling indledes med et par dage, og nogle gange uger, mindre alvorlige kliniske tegn: træthed, let feber, hoste, en række patienter - vægttab og anæmi.

    Når AP forårsaget af anaerobe, patienter næsten aldrig observeret kuldegysninger. Så

    karakteristiske kliniske funktioner er:

    • gradvist indsættende;

    • dokumenterede aspiration eller faktorer, som disponerer for udviklingen af ​​aspiration;

    • fedtet lugt af slim, pleurvæske;

    • lokalisering af lungebetændelse i afhængige segmenter;

    • nekrotiserende lungebetændelse, bylder, empyem;

    • tilstedeværelse af gas over exudat i den pleurale hulrum( pneumoempyema);

    • Ingen vækst af mikroorganismer under aerobe forhold.

    • Ryg ikke.

    • Personer med høj risiko for at udvikle lungebetændelse bør vaccineres mod pneumokok lungebetændelse. Risikogrupper omfatter personer over en alder af 65 år, med hjertesygdomme, lunge eller nyre-sygdomme, diabetes eller et svagt immunsystem, og alkoholikere. En vaccine er kun nødvendig én gang;det giver langtidsbeskyttelse og 60-80 procent effektive i dem, hvis immunsystem fungerer som sædvanlig.

    • Årlig influenzavaccination( især for personer i alderen 65 år) kan anbefales, da lungebetændelse er en almindelig komplikation af svær influenza.

    • For at behandle en bakteriel infektion, foreskrive antibiotika;de skal accepteres for hele den fastsatte periode. Afbrydelse af behandlingen kan medføre sygdomsfald.

    • Antifungale midler, for eksempel amfotericin B, ordineres til behandling af svampeinfektion.

    • Antivirale lægemidler, såsom neuraminidasehæmmere, ribavirin, acyclovir og ganciclovirnatrium, kan være effektive mod visse typer viral infektion.

    • Din læge kan anbefale smertestillende medicin for at reducere feber og smerte. Tal med din læge, inden du tager over-the-counter smertestillende midler.

    • Tag lægemidler til hoste, der indeholder dextromethorphan, hvis du har vedvarende tør hoste. Men hvis du hoster med slem, undertrykker hosten helt kan forårsage ophobning af slim i lungerne og føre til alvorlige komplikationer.

    • Din læge kan instruere dig om at fjerne slim fra lungerne ved at tage forskellige stillinger, når hovedet er under bagagerummet.

    • Patienter, der ikke har hjerte- eller nyresvigt, bør drikke mindst otte glas vand om dagen for at reducere lungudladningen, og at de er lettere at fjerne.

    • Seng hvile, indtil feberen går tilbage.

    • Hospitalisering kan anbefales, især i de tidlige stadier af infektion og / eller for ældre patienter, da lungebetændelse pludselig kan blive voldelig inden for få timer.

    • Oxygen kan leveres gennem en maske for at lette vejrtrækningen. I alvorlige tilfælde kan der kræves en åndedrætsværn.

    • Overskydende væske i rummet omkring lungen kan fjernes med en sprøjte og en nål indsættes gennem brystvæggen.

    • Kontakt din læge, hvis du oplever symptomer på lungebetændelse, især over 38 ° C, dyspnø i liggende stilling eller blodig sputum, når du hoster.

    Advarsel! Ring til en ambulance, hvis du har svært ved at trække vejret eller en blåfarve på læber, næse eller negle.