Hæmoragiske feber symptomer
6 patogener fra gruppen af arbovira fordelt leddyr 4 Togaviridae på 3 og gruppe flavovirusov repræsentativ bunyaviridae.
patogener GL oftest trænge ind i den menneskelige krop via luftfartsselskaber( gnats, myg, mider), men i nogle tilfælde kan smitte ske gennem kontakt med smittede dyr, deres ekskrementer, syge mennesker( HFRS feber, Rift, ebola og andre.).Spredningen af GL er begrænset til bestemte regioner, hvor der er gunstige betingelser for virusets overlevelse. Så findes der naturlige KGL-centre på Krim, Rostov-regionen, Astrakhan;Omsk GL er fundet i nogle områder af Omsk, Novosibirsk regioner, Kyasanur skov sygdom - i staten Mysore i Indien.
For GL, først og fremmest præget af øget blødning. I dette tilfælde kan sygdommens indtræden enten være akut eller gradvis. Ofte obsheinfektsionnaya symptomer, der varer i omkring 3 dage, erstattes af en kort periode med remission i flere timer, efterfulgt af pludselig hurtig forringelse. Blandt de kliniske manifestationer af denne periode, den mest kritiske er typiske
blødningstendens, især kutan blødning, nasal blødning, blødende tandkød, hæmoragisk conjunctivitis;typisk indre blødninger, manifesteret blodig opkastning, melæna, hæmaturi, metroragi.
andet træk ved GL er en hyppig forekomst i patienter med kardiovaskulær syndrom, akutte lidelser af vaskulær tonus, indtil udviklingen af chok og kollaps - reversibel eller irreversibel. GL Blandt andre manifestationer kan forekomme dehydrering, uræmi, hepatisk koma, hæmolyse, gulsot, beskadigelse af nervesystemet, sekundær bakterieinfektion. På samme tid kan for hver af GL identificeres en bestemt organspecificitet. Så for gul feber er præget af leverskader og gulsot for dengue - led, muskler og sener, feber Marburg - udvikling af diarré, hæmoragisk feber med renal syndrom -. . Nyresygdom osv
forekomst GL person kan være sporadisk eller epidemikarakter. Blandt alle kendte kliniske former af den største betydning for Rusland har en hæmoragisk feber med renal syndrom, Krim og Omsk hæmoragisk feber.
hæmoragisk feber med renal syndrom( HFRS) - akut viral infektionssygdom er zoonotisk karakter, systemisk læsion kendetegnet ved små fartøjer( arterier og vener), hæmoragisk diatese, hæmodynamiske lidelser og nyresygdom med udviklingen af akut nyresvigt( ARF).
Etiologi. Aktivatorer HFRS er arbovira( Hanta vira) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Det mest alvorlige kursus er karakteristisk for Hantaan-viruset, som er spredt i det fjerne øst for Rusland. Dobrava virus, påvises i Sydøsteuropa, genetisk ligner Hantaan og også forårsager alvorlige form af sygdommen.
Puumula virus forårsager mere lungesygdom kaldet "epidemi nefropati", fordelt overvejende nogle skandinaviske lande. I 1993 var der et udbrud af viralt pulmonal Hunt syndrom med en høj dødelighed( 50%) af 4 bestemmes. Sygdommen er forårsaget af Sin Nombre - en ny serotype af jagtvirus. Derefter blev der identificeret en række andre lignende vira i USA og Sydamerika.
Epidemiologi. For første gang blev det kliniske billede af HFRS beskrevet i begyndelsen af 30'erne.i Fjernøsten. I fremtiden, er dens lommer findes i Kaliningrad, Tula og Moskva regioner og Ural.
reservoir og kilde transmission Hanta-virus er forskellige gnaverarter( felt og skov mus, rotter), hvor infektionen transmitteres vandret og lodret.
gnaver-human overførsel af virus udføres GLGPS aspiration, ernæringsmæssige og kontaktmetoder. Således vozdushnopylevoy sti betragtes som den vigtigste. Smittevejen af infektion er forårsaget af at spise fødevarer forurenet med gnavere afføring.
Topincidensen er tæt relateret til infektion og antallet af gnavere. Kan ses som de epidemiske udbrud og sporadiske tilfælde.
Ill HFRS folk meste unge og midaldrende, ansat indenfor landbruget. Udbrud blandt børn er beskrevet.
-pathogenese. HFRS virus trænger ind i det vaskulære endotel, forårsager skade. Således er tildelt biologisk aktivt stof dramatisk ændre vaskulær permeabilitet og fremme den flydende del af blodet exit uden for vaskulære leje. Udvikle mangel på cirkulerende plasma ledsaget af et fald i blodtrykket og udvikling af hypovolæmisk chok. Beskadigelse af endotelet fører til aktivering af Hageman faktor og kører blodkoaguleringssystemet, dannelsen af DIC, hvilket forværrer i liorgannye lidelser hos patienter med HFRS.
Pathology. Patologiske ændringer er karakteriseret ved en udtalt læsion af blodkar - i arterievæggen-ol, kapillærer og venuler specielt udviklet fokal dystrofisk, ødematøs og destruktive necrobiotic ændringer. Således udtalte inflammatoriske forandringer( vasculitis) de er fraværende.
vaskulær sygdom ledsaget af forøget vaskulær permeabilitet og blødning af blod kredsløbsforstyrrelser i forskellige organer. De mest udtalte patologiske ændringer findes i nyrerne, hypofyse og binyrerne, det højre atrium og centralnervesystemet.
Ved obduktion af nyre steget i størrelse, har en slasket konsistens. I afsnittet observeres en skarp grænse mellem kortikal lag og bleg magenta, pakket blod medulla. Mikroskopisk undersøgelse af de morfologiske ændringer betragtes som akut tubulointerstitiel nefritis.
Sammen med ændringerne i nyrerne legitime uorden i ofrene identificeret i den forreste hypofyse( posterior næsten ikke lide), men i nogle tilfælde er mærket nekrose og blødning i begge kamre af hypofysen. Desuden findes
hypofyseforandringer i binyrerne, skjoldbruskkirtlen, pancreas ø apparat, CNS, myocardium, lunge, mave-tarmkanalen.
Klassificering. I daglig praksis, kan du anvende den klassificering af HFRS foreslog ZVSirotina og V.F.Uchaikin( 1998):
Klassificering af HFRS hos børn
Eksempel på diagnose:
Komplikationer: akut nyresvigt, højresidig lungebetændelse polysegmental NAM II grad.
Clinic. inkubationsperiode i HFRS gennemsnit fra 2 til 4 uger.
sygdom begynder akut og er ledsaget af feber, kulderystelser, hovedpine, svær generel svaghed, ømhed i hele kroppen. Der er klager over synsforstyrrelser( "tåge" foran øjnene), mavesmerter, især rygsmerter, kvalme, smertefulde hikke, opkastning. Patienterne kan bemærke et fald i vandladningen.
Karakteristisk udseende af patienter - oppustede overbelastet ansigt, scleritis, conjunctivitis.
Efter den tredje dag, sjældent siden de tidlige dage af sygdommen, kan give forkerte eller strengt lineære hæmoragisk punktformig hududslæt bryst sideflader, den indre overflade af skuldrene i subclavia og supraclaviculære områder. Kan forekomme næseblod, blødning ved injektionsstedet i senehinden.
Hvis der er blødning i hjernen, binyrerne, patienter dør.
Cardio-karsystemet midt i sygdommen observeres bradykardi, ventrikulær arytmi, undertiden atrieflimren, lavere blodtryk, op til sammenbrud eller hypovolæmisk chok. Udvikling
arrester ledsaget af en forøgelse ureaniveauerne, Crea-tinina blod KHS skifte mod acidose, hyponatriæmi, forøgelse af Mg-indholdet i blodserum. I dette tilfælde er indholdet af kalium er normal eller let forøget.
Ved udgangen af 2. uge af sygdommen oliguri polyuri udskiftet. Som størrelsen af diurese recovery forbedrer tilstanden af patienterne. Rødmen af huden forsvinder, melkotochechnye blødninger i huden, opløse blødninger i det subkutane væv, forhøjet blodtryk, forsvinder bradykardi. På grund af væsketab mindskes og forstærkningen katabolisme legemsvægt. Endvidere kan nekorrigiruemye tab af natrium og kalium i urinen vist klinisk almindelige og muskelsvaghed, kvalme, mavesmerter, muskeltrækninger og paræstesi, takykardi og hypotension.
Konvalescensperioden begynder med en markant forbedring af patientens generelle tilstand ledsaget af azotemis forsvinden. Genopretning af nyrefunktion opstår inden for 1-3 måneder, og nogle gange meget længere. Inden for et år af sygdommen i rekonvalescenter kan der være tegn på asthenic syndrom, hovedpine, hukommelsestab, vaskulære lidelser, afslørede fokale neurologiske symptomer.
Ændringer i blodbilledet i de første dage af sygdom kendetegnet ved leukopeni, leukocytose mindre, udseendet af plasmaceller, hvis tilstedeværelse har vigtig diagnostisk værdi.
I urinsedimentet findes en lille mængde friske eller udvaskede røde blodlegemer, et lille protein og celler i nyrepitelet.
Ved alvorlige former for infektion i den akutte periode kan urinstof og kreatinin i blodet øges.
progression af den patologiske proces ledsages af blod leukocytose med et skift til venstre til at stikke, mindre unge former og Myelocyter. Det forøgede indhold af plasmaceller forbliver.
Urin amplificeret hæmaturi, cylindruria, mange renale epitelceller, indikeret moderat proteinuri. Hos nogle patienter kan proteintab i urinen være signifikant. I dette tilfælde findes fokulant fibrin i urinen, som undertiden forårsager renalkolisk.
rekonvalescens periode karakteriseret ved reducerede niveauer af urinstof og kreatinin normalisering af leukocytter, erythrocytter og hæmoglobin i det perifere blod, den gradvise forsvinden af de patologiske ændringer i urinanalyse.
Differential diagnose af .Tilstedeværelsen af feber, hæmoragisk syndrom i HFRS kræver udelukkelsen af infektionssygdomme såsom
algoritme til differentialdiagnose af sygdomme ledsaget af syndromet "hæmoragisk exanthem»
Laboratoriediagnostik. I øjeblikket kan sygdommens etiologi i HFRS dechifteres ved immunofluorescens( RIF) reaktionen. Til diagnose anvendes parrede sera taget med intervaller på 5-7 dage. I dette tilfælde tillader en stigning i titre af antivirale antistoffer med 4 eller flere gange diagnosen af HFRS.Med passende klinikker visse diagnostisk værdi og kan have en høj indledende titer, som specifikke antistoffer skal vises efter kun 3-4 dage efter starten.
anvendelse molekylær kloning og ekspression af det virale protein Hunt oprettet en anden diagnostisk system - EL1SA og IgG og IgM ELISA kits med rekombinante antigener, hvilket muliggør på kort tid tidligere og identificere den virale subtype. Behandling af patienter
HFRS kun udføres på et hospital og være:
I anandin, specifikt immunoglobulin, hyperimmun plasma, formuleringer af interferon og dets inducere( Amiksin osv.) Kan anvendes som en kausal terapi.
Det centrale sted er taget ved patogenetisk terapi med det formål at bekæmpe forgiftning, hæmoragiske manifestationer( tabel 10.2).Samtidig er behandlingen mest effektiv i forholdene til tværfaglige hospitaler, der ikke kun giver specialiseret nephrologisk hjælp, men også intensiv pleje.
grund af truslen om alvorlige komplikationer( kollaps, blødning, rive eller brud på nyre cortex) renseforanstaltninger bør indledes præhospital og transport af patienter på hospitalet bør være så skånsom.
Et vigtigt sted i behandlingen af patienter med HFRS er kostbehandling, hvilket indebærer udnævnelse af let fordøjelig mad indeholdende alle de nødvendige ingredienser. Begræns protein produceret med udtalt azotæmi.
at bekæmpe opkast kan anvendes ved subkutan injektion af en 2,5% opløsning af chlorpromazin, 2,5% natrium Pipolphenum opløsning, en 0,1% opløsning af atropin, droperidol i age doseringer.
Når det udtrykkes i den indledende periode med hyperkoagulerbar sygdom, administreres intravenøst heparin under kontrol af hæmostatiske parametre. Det skal huskes, at ukontrolleret administration af dette lægemiddel i HFRS kan forbedre manifestationen af hæmoragisk diatese. I fasen af "forbrugscoagulopati" anvendes frosset plasma. Den positive effekt i behandlingen har intermitterende selektiv plasmaferese.
Behandling af arthritis hos de fleste patienter er konservativ, med streng kontrol af vandelektrolytmetabolismen og CBS.
taktik kompleks terapi HFRS
Med hensyn til stimulering af diurese med høje doser af diuretika ingen konsensus. Nogle forfattere siger, at hos patienter med svært nedsat tubulointerstitiel læsion væv, kan deres tilbøjelighed til spontane tårer og tåre af cortex brug af diuretika føre til negative konsekvenser.
Aktiv taktik er kun nødvendig i svære tilfælde, hvor der er størst fare for at overgå tilstrækkelig terapi. Udseendet og turn oligouricheskogo poliuricheskogo perioder spontane pauser og tårer renal cortex er en indikation for deres operation.arrester
betingelser komponent grundlag hele HFRS klinikker og reduceret renal ekskretoriske evne af selv en lille overskydende mængder og doser indgivne lægemidler kan forårsage iatrogene lidelser uden relation til selve sygdommen.
resultater. De fleste patienter genvinder fuldstændigt. Pålidelige tilfælde af tilbagevendende sygdom er ikke beskrevet.
dødeligheden af sygdommen er størst i de asiatiske lande, hvor infektionen er forårsaget af en virus Hantaan. På nuværende tidspunkt er det i Amur-regionen faldet fra 10-15 til 7-8%.I de europæiske regioner i Rusland, hvor HFRS er mindre alvorlig, ligger dødeligheden fra 0,1 til 1%.
vigtigste dødsårsager fra denne betingelse er:
størstedelen af dødsfald som følge af disse årsager forekomme i de tidlige stadier, senest 10-12 sygedage, og fordi de opstår på baggrund af akut nyresvigt, det tjente som grundlag for at tildele dødsårsagen af patienter med HFRS og uræmi.
endvidere i nogle patienter med genvinding kan forekomme som følgetilstande af kronisk pyelonephritis, arteriel hypertension encephalopati. Frekvensen og sværhedsgraden af resterende fænomener afhænger af sværhedsgraden af HFRS.
Klinisk undersøgelse. Klinisk overvågning omfatter kontrol over genvinding af nyrefunktionen, centralnervesystem og andre indre organer påvirkes i den akutte periode. Observation bør udføres af en børnelæger og nefrolog.
kompleks undersøgelse bør omfatte men kliniske data, blod og urin, bakteriologisk urin kultur, bestemmelsen af latent leukocyturia nechyporenko metode, beregning af den daglige mængde af urin. Især i USA af nyrer og renoradiografiyu, hvormed det er muligt at opnå værdifuld information om tilstanden af nyrerne.
Den første undersøgelse udføres en måned efter udskrivning fra hospitalet. Så den person, der gennemgik en mild form af sygdommen, inspiceres en gang hver 3. måned, og i fravær af sygdom - en gang om året. Rekonvalescenter moderate og alvorlige former for HFRS besøge lægen en gang om måneden, og i mangel af afvigelser - 2 gange om året.
Klinisk overvågning er stoppet efter 3 år i fravær af forstyrrelser fra nyrer og andre organer.
forebyggelse. Specifik forebyggelse indebærer anvendelse af en vaccine mod forskellige serotyper Hantaan virus og immunisering relevante befolkningsgrupper. Erfaringerne i denne sygdomsforebyggelse er akkumuleret i Sydkorea, Nordkorea og Kina.
Uspecifik forebyggelse er at forhindre kontakt mellem mennesker og gnavere, strenge personlig hygiejne foranstaltninger, sanitære og uddannelsesmæssige arbejde blandt befolkningen, der lever i områder med HFRS distributionen.
Krim hæmoragisk feber( CCHF) - naturlige samlingspunkt arbovirus overført sygdom flåter og ledsaget af feber, alvorlige symptomer på forgiftning, hæmoragisk syndrom.
-ætiologi. forårsagende CHF er et RNA-holdigt virus, der er resistent over for virkningen af lave temperaturer, tørring( opbevaret i 2 år), men hurtigt dræbt ved kogning. Forøget patogenicitet af viruset observeres efter passage gennem menneskekroppen.
Epidemiologi. Den vigtigste reservoir og smittekilde er dyr( kvæg, kaniner, etc.) og fjerkræ fra, som er inficeret, og som er inficeret med parasitiske tæger på dem. Transmission af viruset til mennesker sker med en krydsebit. Fra mand til mand bliver sygdommen ikke overført. Samtidig er nosokomiale og familieinfektioner mulige i kontakt med patientens blod. I denne henseende udgør patienten en særlig fare for andre i blødningsperioden.
KGL er naturligt fokal i naturen, oftere sporadisk, med en sæsonbestemt stigning i den varme årstid.
Naturfokus for infektion findes i den vestlige del af Krim-halvøen, Rostov-regionen, Astrakhan. Fremkomsten af infektion foregår normalt af landbrugsarbejde i marken og krydsebid.
Uanset alder er en person meget udsat for CHF.Dødeligheden i denne sygdom varierer fra 8 til 50%.
-pathogenese. I patogenesen af CHL er ødelæggelsen af væggene i små blodkar i leveren, nyrerne, huden og CNS af største betydning ledsaget af en øget permeabilitet.
Viruset trænger ind i den menneskelige krop, når den bider et inficeret tæppe. Udviklingen af viremi falder sammen med de infektiøse toksiske manifestationer i den indledende periode. Virusen har vasotropi, hvilket skaber forudsætninger for at øge permeabiliteten af vaskulære vægge, krænkelser af koagulationssystemet, udvikling af DIC-syndrom. Hertil kommer, at udviklingen af hæmoragisk syndrom hjælper med at undertrykke væksten af knoglemarvsceller og nedsat leverfunktion.
patomorfologi. Afsnittet finder flere blødninger i slimhinden i maven, tarmene, lungerne, bindehinden, huden.
Morfologisk undersøgelse afslører tegn på edematøs destruktiv kapillaritis hos patienter med svær generaliseret serøs-hæmoragisk inflammation, omfattende dystrofiske ændringer, fokal nekrose.
klassificering. Der er ingen almindeligt anerkendt klassificering af CHF til dato, hvorfor der ved diagnosticering foretages en klassificering baseret på de principper, som A.A.Koltypin og forstærket af E.V.Leschinskaya( 1967)
Klassificering af CHL hos børn
Clinic. Inkubationsperioden varer fra 2 til 14 dage og i gennemsnit er 3-6 dage.
For CHL er karakteriseret ved en hurtig indtræden af sygdommen ledsaget af feber, hæmoragisk syndrom, som kun er fraværende 7-9% af patienterne. Kropstemperaturen fra sygdommens første timer stiger til 39-40 ° C og ledsages af kuldegysninger.
Varigheden af den feberiske periode er 7-9 dage, temperaturkurven har en to-humpet karakter med en "cut" i 3-5 dage. Klinisk adskilles den præhemoragiske periode, perioden med hæmoragiske manifestationer og konvalescens.
Typisk for præhemoragisk periode er klager over hovedpine, led- og muskelsmerter, gentagen opkastning, smerter i underkroppen og underlivet. Mindre almindelige er tegn på svimmelhed, tørst, tør mund, tåge, nedsat bevidsthed, smerte i kalvemusklerne.
Ved objektiv forskning er der hyperæmi i ansigt, nakke, øvre bryst, slimhinde orofarynx, conjunctiva. Fra siden af det kardiovaskulære system er der et fald i blodtrykket, en relativ bradykardi. Varigheden af denne periode er fra flere timer til 6-8 dage.
Med udseendet af hæmoragisk syndrom falder kroppstemperaturen( "indskæring" af temperaturkurven), den generelle tilstand af patienter forværres kraftigt på grund af blødning, der begynder. Samtidig forekommer huden petechial eller større hæmoragisk, ofte ubetydelig, udslæt, som ikke rager ud over hudens overflade, har en mørk kirsebærfarve. Symptomer på "tourniquet" og "pinch" er positive. Exanthema er lokaliseret i regionen af skulderbælten, på ryggen, hofterne, holder 5-8 dage, så falmer og forsvinder. Blødning er mulig fra næse, tandkød, svælg, mave, tarm, lunger, livmoder. Hos mange patienter forekommer blødning samtidig fra flere organer. Der er blødninger i sclera, conjunctiva, injektionssted. Parallelt med hæmoragisk syndrom er sløvhed, døsighed, døvhed i hjertetoner, opkastning hyppigere, bevidsthedstab er muligt. Bradycardi erstattes af takykardi, hvilket indikerer et alvorligt forløb af sygdommen, hvilket sænker blodtrykket. Nogle patienter har vedvarende oppustethed. Den farligste for livet udbreder gastrointestinal blødning med udviklingen af hypovolemisk shock og sammenbrud. Hæmoragisk syndrom vokser voldsomt, varer ikke mere end en uge, der er ingen tilbagevenden.
I løbet af sygdommen kan moderat hepatomegali, mild gulsot af huden overholdes. Stolen er ofte tilbageholdt. Akut nyresvigt er ikke et permanent tegn på CHF, men hos nogle patienter kan der optages oliguri og hyperæmi. Nedfaldet af centralnervesystemet manifesteres af døsighed, delirium, progressiv mørkgørelse af bevidsthed.
Generelt analyse af blod leukopeni forekommer med et skift til venstre, indtil leukocyt unge former, trombocytopeni, fald i niveauet af prothrombin. En del af patienterne øger transaminasernes aktivitet, der er albuminuri og hæmaturi. Blandt
forårsager komplikationer hos CHF bør afsætte kollaps, lungeødem og cerebral, nyre- og leversvigt, hjerneblødning, binyrerne.
Konvalescensperioden er præget af et fald i kropstemperatur og ophør af blødning. Patientens generelle tilstand forbedres gradvist. Langvarig arteriel hypotension, asthenoneurotisk syndrom, den normale sammensætning af perifert blod genoprettes langsomt. En del af børn kan have høretab, hukommelsessvigt. Komplet opsving opstår ved sygdommens 3-4 u uge, nogle gange senere.
Laboratoriediagnostik. foreløbig diagnose er baseret på epidemiologiske historikdata, kliniske symptomer karakteristiske( hurtig indtræden, feber, blødningsmanifestationer), ændringer i den samlede analyse af blod( leukopeni, trombocytopeni).
Bekræft den endelige diagnose ved at isolere virussen fra patientens blod ved intracerebral infektion af hvide mus. Til serologisk diagnose kan anvendes DGC RIGA, RIF sæt i dynamikken, PCR
program for laboratorieundersøgelse af patienten CCHF
differentialdiagnose .I betragtning af det hæmoragiske syndrom udføres en differentiel diagnose med CHF med både smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme.
Blandt de første krævede undtagelser:
Derudover bør man huske på, at tegn på DIC-syndrom kan ledsage mange infektionssygdomme, som forekommer i svære eller ekstremt alvorlige former. Med hensyn til ikke-smitsomme sygdomme bør følgende udelukkes:
Behandling. Hvis patienter mistænkes for at have CHF, er patienter underlagt obligatorisk indlæggelse og behandling på hospitalet. Patienter med alvorlige sygdomsformer bør være i intensiv- eller intensivafdelinger.
Ribavirin, interferonpræparater eller induktorer kan anvendes som etiotrope midler.
Patogenetisk behandling bør være rettet mod at fjerne toksiner fra kroppen, kæmper med DIC-syndrom, stofskifteforstyrrelser, respiratorisk og kardiovaskulær insufficiens.
Detoxikationsterapi indebærer indførelse af glukose-saltopløsninger med præparater af kalium, ascorbinsyre, 5-10% albuminopløsning. Som et hæmostatisk middel, der letter lindring af hæmoragisk syndrom, er en 10% opløsning af calciumgluconat ordineret;5% opløsning af ascorbinsyre, friskfrosset plasma( alle koagulationsfaktorer undtagen blodplader), kryopræcipitat( 8. koagulationsfaktor, fibrinogen).Infusionsvolumen, dosis og multiplicitet af indførelsen af patogenetisk behandling afhænger af sygdommens form. Så hældes voksne med svære former 600-800 ml plasma og gentager injektionerne hver 6-8 timer i en halv dosis. Cryoprecipitate administreres op til 10 gange om dagen i en enkeltdosis på 25 ml. Med gastrointestinal blødning er androxon( adozon) ordineret til 1-4 ml intramuskulært eller intravenøst 3 gange om dagen, dicinon. Den udtrykte trombocytopeni tjener som en indikation for anvendelsen af thrombomasse( intravenøst dryp, 1 terapeutisk dosis af lægemidlet pr. 10 kg af patientens kropsvægt pr. Dag).
Udover de listede lægemidler anvendes proteasehæmmere, antihistaminer, glucocorticoider, bredspektret antibiotika( ifølge indikationer) i vid udstrækning.
Behandling af bør udføres under daglig kontrol af koagulogrammet og antallet af perifere blodplader to gange dagligt. I dette tilfælde bør urimelige medicinske manipulationer ledsaget af traumatisering af hud og slimhinder, hvilket skaber en yderligere trussel mod blødning, undgås. I den henseende er det tilrådeligt at anvende kateterisering af hovedkarrene for at sikre indførelsen af stoffer.
taktik kompleks terapi af CHF
Uddrag rekonvalescenter udført baseret på kriterier klinisk bedring: normalisering af temperaturbestandig, koagulering, blodpladetal, nogen komplikationer. Den gennemsnitlige udledning er ikke tidligere end 21 dage efter sygdommens begyndelse.
Klinisk opfølgning udføres af en læge ved polyklinikken i løbet af året med kvartalsopfølgning( ved 3, 6, 9, 12 måneder) med obligatorisk hæmogramovervågning. Konvalescenter opnås om nødvendigt adaptogener af vegetabilsk oprindelse, vitaminer, kost, restriktive regime.
Forebyggelse KGL er at bekæmpe sygdommen hos husdyr, brug af personlige værnemidler mod tærter. Derudover er der udviklet en vaccine og en specifik immunoglobulin mod CHF.