Herpes symptomer

Herpes er en infektiøs antroponvirus sygdom forårsaget af herpes simplex virus.
Denne sygdom er karakteriseret ved polymorfisme af kliniske symptomer, den lange latenstid over med periodiske forværringer, ledsaget af blærer på hud og slimhinder samt CNS, øjne og indre organer.

-ætiologi. Den forårsagende middel til herpes simplex infektion er herpes simplex virus( HSV), som tilhører familien. Herpesvindae, ved biologiske egenskaber, ligger tæt på varicella-zoster-viruset. Den har en indre kerne af lineært dobbeltstrenget DNA omgivet af en proteinskal af icosahedral symmetri. Denne nukleokapside er indkapslet i en konvolut. Den konverterede form har en diameter på 120-160 nm, kernen - en diameter på 100 nm.

Virion udvikler intracellulært og danner intranukleære indeslutninger. Ifølge deres antigeniske egenskaber og forskelle i nukleotidsammensætningen er patogenerne opdelt i 2 grupper: HSV-1 og HSV-2.De mest almindelige HSV-1-sygdomme med beskadigelse af ansigtets hud, slimhinder i munden. Med HSV-2 er forekomsten af ​​genital herpes, meningoencephalitis, infektion af nyfødte forbundet.

Epidemiologi af .Kilden er syge og virusbærere. Med den primære infektion isolerer patienterne viruset i gennemsnit i 12 dage, med tilbagefald - 4-7 dage. Transmission måder - kontakt, luftbårne, parenterale, seksuelle, vertikale. Til transmission kræver tæt nok kontakt med smittekilden, så børnene bliver smittet, som regel, når der beskæftiger sig med familiemedlemmer, og derfor er det meget vigtigt at samle familien "herpes historie."De fleste børn er smittet med EPG inden en alder af 5 år. De er oftere inficeret med HSV-1, mens hos voksne øges forekomsten af ​​infektion forårsaget af HSV-2.Antistoffer mod HSV-1 og HSV-2 findes hos 75% og 11% af de unge i alderen 15 år og henholdsvis hos 90% og 73% af de voksne. Sygdommen er mere almindelig i efteråret-vinterperioden. Sporadiske tilfælde af sygdommen registreres normalt, men udbrud af IPG i børns grupper er mulige.

patogenesen af ​​IPG indeholder flere trin.

1. Indføring af patogenet. Indgangsportene er hud og slimhinder. En gang i buret begynder viruset at formere sig hurtigt.Ændring i metabolisme og ødelæggelse af cellemembranen som følge af spirende modne virioner fører til celledød. Ved at sprede en kontakt påvirker viruset nabokeller.

2. Viralæmi. Fra indgangen går HSV først ind i de regionale lymfeknuder og derefter ind i blodet. Her cirkulerer det i sammensætningen af ​​de dannede elementer - erythrocytter, lymfocytter og blodplader. Sammen med blodgennemstrømningen såvel som lymfogen og perineurale veje trænger viruset ind i hjernen og rygmarven. Fiksering af virussen i paravertebrale nerve ganglier er af stor betydning for den videre udvikling af sygdommen. I processen med hæmatogen spredning, især hos patienter med IDS, kan viruset inficere leveren, milt, binyrer, lunger, nyrer og andre indre organer.

3. Udvikling af serøs inflammation. I stedet for indførelse af HSV vises arnested for inflammation, som er kendetegnet ved fremkomsten af ​​kæmpeceller med intranukleære inklusioner lymphohistiocytic infiltrater og ballooning degeneration af celler. Rigelig serøs exudat exfolierer cellerne, hvilket fører til dannelse af vesikler på huden, slimhinder og cyster i indre organer. Sammen med serøs inflammation forekommer foci af nekrose og vaskulitis i de indre organer, især i centralnervesystemet.

4. Udvikling af komplikationer. HSV har en udtalt immunodepresivnoy aktivitet, der er associeret med en læsion af T-lymfocytter, makrofager, antistof-afhængig cytotoksicitet overtrædelse reaktion, suppression af interferonaktivitet og komplement. Resultatet er en blandet infektion, de ætiologiske midler, hvoraf blandt HSV, er bakterier, intracellulære patogener( klamydia, mycoplasma), vira, protozoer og svampe.

5. Formation af specifik immunitet. Som reaktion på introduktionen af ​​HSV udvikles et immunrespons - beskyttende antistoffer og cytotoksiske T-lymfocytter dannes, der inaktiverer virussen. Samtidig er immunitet ved IPG ikke steril og fører ikke til fuldstændig eliminering af patogenet. Dette skyldes virusets svage immunogenicitet, dets immunosuppressive egenskaber, evnen til at overføre til L-former og fortsætter i nerveganglierne.

IPG repræsenterer opportunistiske infektioner, som er klinisk manifesteret i immunosuppression. Afhængig af tilstanden af ​​immunsystemet infektiøs proces kan stoppe ved nogen af ​​de ovenstående trin, hvilket fører til en betydelig polymorfi kliniske symptomer - fra en asymptomatisk bærertilstand til generaliserede former med fatale konsekvenser. I de fleste tilfælde, primær HSV infektion forekommer asymptomatisk( i 80-90% af patienterne), og kun et mindretal af patienter med klinisk manifesterede sted former af sygdommen( 10-20%).Uanset hvilken form for primær infektion, udvikles latent IPG hos alle patienter. Viruset fortsætter for livet i en skalfri L-formet i paravertebral ganglier nerve. Under betingelser af IDS forekommer HSV-reaktivering. Axoner virus kommer ind i huden og slimhinderne, hvor det replikeres til næste gentage alle stadier af patogenese.

I øjeblikket er arbejdsklassifikation foreslået af N.I.Nisevich og VFUchaikin i 1990

Inkubationstiden er -2-12 dage. De vigtigste kliniske træk: udseendet af hud og slimhinder, grupperet i små spændte vesikler hydropisk hyperæmiske basis. Udslæt lokaliseret primært omkring åbningerne - rød kant på læberne og huden omkring munden( herpes labialis), vinger af næsen, kinderne, øjenlåg, ører, mindst - panden, balder, bag- og indre lår, arme, hænder.

kan påvirkes slimhinder i mund, hals, mandler, og conjunctiva. Der er en brændende fornemmelse, undertiden utilpashed, generel svaghed. Foci forsvinder den 7.-9. Dag.

Der er primær og tilbagevendende simple herpes. Primær simple herpes forekommer efter primær infektion, hovedsageligt hos børn. Det kendetegnet ved sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer, som et resultat af hæmatogen spredning af virusset kan beskadige indre organer. En af de hyppigste former er akut stomatitis. Efter klinisk bedring eliminering af virus fra kroppen ikke forekommer, er der hans vedholdenhed i væv i hele livet. Under indflydelse af negative faktorer, der bidrager til immundefekt, aktivering af virus, som er ledsaget af kliniske symptomer på tilbagefald. Tilbagevendende herpes simplex kan forekomme flere gange om året. I dette tilfælde udslæt lokaliseret i områder af den primære læsion, og på nye områder.

Også skelne atypiske - ødematøse, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hæmoragisk osv

Herpes munden -. En virusinfektion karakteriseret ved dannelse af sår i munden og kendt som forkølelsessår eller herpes. Første gang en infektion normalt opstår i barndommen. Selvom mange mennesker er inficerede med herpes, har de fleste af dem ingen symptomer. De, der er syge af den oprindelige infektion, smertefulde sår udvikle sig i munden, som ramte bagsiden af ​​halsen, gane, tunge og kinder og undertiden indersiden af ​​læberne. Normalt folk føler sig syg, har feber, hævede lymfeknuder, betændt hals, og der er en dårlig lugt fra munden. Selvom symptomerne aftager normalt i perioden fra 10 til 21 dage, den virus forbliver i kroppen og er i hvile, indtil det er vække en vis form for stress faktorer, menstruation eller solen. Efterfølgende udbrud, er kendt som tilbagevendende herpes simplex påvirke ydre, ikke den indvendige side af munden, sædvanligvis kanten af ​​en læbe. Disse gentagne udbrud er meget mere milde og sidste 8-10 dage.

Først beskrevet i 1887 af den ungarske læge M.K.Sarkom. Det forekommer hos børn, der lider af eksem, dermatoser, neurodermatitis. Varigheden af ​​inkubationsperioden er 3-5 dage. Sygdommen er karakteriseret ved akut - en stigning i legemstemperaturen til 39-40 ° C, den hurtige stigning i obscheinfektsionnyh symptomer, indtil udviklingen af ​​infektiøse toksicitet. I 1-3-th sygedag forekommer rigelig vesikulært udslæt, placeret på store områder af huden. Udslætet kan vare i 2-3 uger. Ofte elementerne smelte sammen, briste, danner en fast skorpe, hvorefter afvisningen er lyserød plet eller ardannelse. Forløbet af sygdommen kan forlænges. Normalisering af kropstemperatur og forbedring af den generelle tilstand forekommer på 7-10. Dag.

I svagelige børn i den patologiske proces kan være involveret ikke kun hud og slimhinder, men også det centrale nervesystem, indre organer i kroppen, hvilket medfører komplikationer.

Ofte forekommer med primær infektion af HSV hos børn i alderen 6 måneder til 3 år. Gingivostomatitis fremmes ved forsvinden af ​​maternelle antistoffer, mangel på lokal immunitet, begyndervanskeligheder et al. Kliniske manifestationer indbefatter obscheinfektsionnogo syndrom( feber, forgiftning symptomer), angst, spytflåd og regional lymfadenitis. Tyndvæggede vesikler forekommer på mund og tandkøds slimhinde, som hurtigt åbnes med dannelsen af ​​smertefulde sår. Deres overflade er dækket med et strejf af gullig farve.Ændringer i mundslimhinden fortsætter i 1-5 dage.

Akut respiratorisk sygdom forårsaget af HSV.Nederlaget i det øvre luftveje er en af ​​formerne for primær IPG hos små børn. Sygdommen begynder kraftigt med en stigning i kropstemperaturen og udseendet af symptomer på forgiftning. Der er en klinik af rhinopharyngitis, pharyn tonsillitis, laryngotraheobronchitis og obstruktiv bronkitis. På slimhinden i det øvre luftveje detekteres vesikulære udslæt, som derefter bliver til erosion. Sygdommen er karakteriseret ved et alvorligt forlænget forløb og hyppig vedhæftning af en blandet infektion. Det blev konstateret, at HSV er en trigger for udviklingen af ​​bronchial astma.

Primær infektion manifesteres af conjunctivitis eller keratoconjunctivitis. Katarakter, uveitis, chorioretinitis kan udvikle sig hos nyfødte. Hindret i hornhinden er overfladisk, som et trælignende sår eller dyb( discoid keratitis).Sidste strømme tungest med involvering i den patologiske proces af den forreste vaskulær tarmkanalen, med resultatet for uklar hornhinde og nedsat synsskarphed.

sygdom begynder akut og er ledsaget af betændelse i bindehinden, det sårdannelse, eller forekomsten af ​​herpes-vesikler på huden århundrede. Inddragelse af hornhinden proces fører til dannelsen af ​​overfladeerosion, tåreflåd, fotofobi, scleritis, smertesyndrom.

Klinisk diagnose forenkles med et kombineret øje, hud, slimhinder i mundhulen.

Genital herpes. Genital herpes( herpes genitalis) er karakteriseret ved polymorfisme af kliniske symptomer og en tendens til vedvarende tilbagevendende forløb.

Den mest almindelige infektion forekommer under seksuel overførsel og skyldes normalt HSV-2 hos 5-10% af patienterne - HSV-1.

Primær infektion ledsages af en forringelse af generelle tilstand, krop temperaturstigning, dysuri, stigning i regionale lymfeknuder, smerter ved læsionsstedet. Piger udvikler vesikulære eller erosive sår i området af vagina, vulva, labia. Derefter dannes erosioner, svulmen i kønsorganerne er mulig. Endvidere falder kroppstemperaturen, udslætene tørrer op, skorsterne afvises ved dannelse af pigment eller depigmenterede pletter. I øjeblikket er HSV-2 ikke udelukket fra udviklingen af ​​livmoderhalskræft.

I drenge bliver herpetiske vesikler eller sår normalt dannet på glanspenis, mindre ofte på sin krop eller forhuden.

Encefalitis kan udvikles med primær infektion( 30% af patienterne), men forekommer oftere ved reaktivering af IPG( 70%).En funktion er udviklingen af ​​herpes encephalitis dybe nekrotiske ændringer i frontotemporal-parietal cortex, som bestemmer alvorligheden af ​​sygdommen og højfrekvente resterende fænomener. I anamnese har nogle patienter tegn på forværringer af IPH fra deres nærmeste slægtninge. Sygdommen er ofte præget af craniocerebral trauma, alvorlige infektiøse og somatiske sygdomme. Herpetic udslæt på huden finder kun sted hos 20% af patienterne. Der er tre stadier af herpetic encephalitis.

Det tidlige stadium varer fra et par timer til 7 dage. De fleste patienter med hjernebetændelse begynder akut og er ledsaget af obscheinfektsionnogo og cerebrale syndromer. Kropstemperaturen stiger, der er hovedpine, gentagen opkastning og hyperesthesi.2-4 dage patientens tilstand forværres på grund af stigningen cerebrale symptomer og tegn på fokal forbindelse. Hurtigt progredierende svækkelse af bevidstheden som forvirring, manglende orientering i rum og tid, patientadfærd modificerede( aggression, agitation).Der er lokaliseret eller generaliseret anfald, myoklonus, tremor, opercular og autonome anfald. Fokale symptomer forekommer i form af mono- og hemiparese, paræstesi, følelsesløshed i ekstremiteter. Ofte er der en overtrædelse af højere nervøse funktioner i form af afasi, dysartri, apraksi, agnosi. En tredjedel af børnene neurologiske symptomer forud for udseende obscheinfektsionnyh og hjernen symptomer, 10% af patienterne i den første periode af sygdommen er der ingen feber. Hos nogle patienter sygdommen udvikler sig med den gradvise fremkomst af subakutte cerebrale og fokale symptomer( "pseudotumorer" valgmulighed).

Stage er kendetegnet ved højden af ​​en uddybning af bevidsthed lidelser, øget hyppighed af anfald op til status epilepticus, en overtrædelse af vitale funktioner. Patienten holder den klassiske triade af herpes encephalitis - feber, vedvarende forstyrrelse af bevidsthed og genstridige anfald( krampagtige-koma syndrom).Progressive fokal neurologiske symptomer. Meningale symptomer forekommer hos de fleste børn på den 3-5. dag af sygdommen, men de er normalt milde. I likvorogramme udviser lymfocytisk pleocytose til 300-800 celler / ml og stigende proteinindholdet til 1,5 til 2 g / l. Svulstensfasen varer fra 1 til 3 uger.

revers udviklingsstadium begynder med 3-4 ugers sygdommen og varer fra 3 til 6 måneder eller mere. I 40-80% af de overlevende har en brutto eftervirkninger i form af demens, episindroma, ekstrapyramidale lidelser, hydrocephalus, "vegetativ tilstand."Herpetic encephalitis hos nogle patienter kan erhverve et tilbagevendende eller kronisk forløb.

nervesystem HSV kan forekomme i form af serøs meningitis, myelopati entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV kan påvirke lever, lunger, nyrer, spiserør og andre. Den patologi af de indre organer er mere almindelig hos generaliserede former for IPG hos nyfødte. Herpetisk hepatitis er karakteriseret ved en akut indledning, præget af symptomer på forgiftning. Før-ægperioden er kortvarig og kan kombineres med symptomerne på stomatitis. Meget snart der hepato- og splenomegali, mørk urin, og gulsot, misfarvning af afføring. Laboratorieforsøg viser hyperbilirubinæmi ved at øge direkte fraktioner øge transaminaseaktivitet. Sygdommen er karakteriseret ved alvorlig, hyppige udvikling af Fulpmes-nantnyh former af DIC, hvilket fører til døden. Lung( interstitiel pneumoni) og nyrer( nefritis fokale) har ingen specifikke kliniske funktioner og ofte optræder i form af blandet infektion.

intrauterin IPG frekvens er 1 / 2,5 til at 15 tusind. Nyfødte. I antenatalperioden er 5% af børnene inficeret, i den intranatale periode - 95%.Primær genital herpes hos kvinder på 32 ugers svangerskab resulterer i infektion på 10% af børn før fødslen - 40-60%.Ved gentagelse af genital herpes er risikoen for infektion meget lavere - 8%.Barnet kan også blive inficeret med asymptomatisk IPG i moderen. Ved fænomenal infektion fødes børn med kliniske manifestationer af sygdommen( medfødt infektion).Ved intranatal infektion forekommer symptomer i postnatal perioden( IPH hos nyfødte).

Klinik for medfødt IPG afhænger af infektionsperioden. Når infektionen i de første to uger af graviditeten, føtal død, eller der blastopatiya - systemisk patologi ligner genetiske sygdomme. Infektion i gestationsalder fra 2 uger til 3 måneder fører til en abort, eller til dannelsen af ​​defekter ved organet eller cellulære niveau - sande misdannelser. Ved smitte på 3-6 måneder af graviditeten er der en generaliseret inflammatorisk respons med resultatet af fibrose og dannelsen af ​​falske defekter i centralnervesystemet, mave-tarmkanalen, lever, orglet af vision, lunger, knogler og andre. Når smittet i tredje trimester af at udvikle generaliseret IPG( meningoencephalitis, hepatitis, lungebetændelse, gastrointestinal læsion), som ofte slutter med dødelig udgang.

Med intrapartuminfektion er inkubationsperioden fra 3 til 14 dage. Der er tre former for neonatal IPG - en lokaliseret form, en generaliseret form og meningoencefalitis. Lokaliseret formular forekommer i 20-40% af børn og er karakteriseret ved fremkomsten af ​​multiple vesikulære læsioner på huden, slimhinderne i munden og øjne uden tegn på systemisk inflammatorisk reaktion. I fravær af specifik behandling forekommer generalisering af IPH hos 50-70% af patienterne.

I 20-50% af nyfødte forekommer IPG i en generaliseret form. Symptomatologien fremkommer på den 5. til 10. dag i livet og ligner det i sepsis. Der er en gradvis forringelse af barnets tilstand( stigning eller fald i kropstemperatur, dårlig sugende, opkastning, nægter at spise, åndenød, søvnapnø, bleg hud, akrozianoz, rastløshed eller sløvhed).De fleste børn udvikler en herpesudbrud, men i 20% af patienterne er de fraværende. Sværhedsgraden af ​​leverskade bestemmes, hjerne, binyre, lunge, nyre, etc.

encephalitis og meningoencephalitis forekommer i 30% af patienterne. I modsætning til ældre børn, hos de nyfødte, er herpetisk encephalitis præget af en diffus læsion af hjernesubstansen. I frontal, parietale og temporale lobes dannes nekrose og cyster. Kliniske symptomer forekommer oftere i 2-3 uger af livet. Sygdommen begynder med en stigning i kropstemperatur, sløvhed, angst, tremor og nedsat appetit. Halvdelen af ​​patienterne har herpetic udslæt. I fremtiden forværres tilstanden kraftigt på grund af nedsat bevidsthed og fremkomsten af ​​dårligt kontrollerede lokale eller generaliserede anfald. Der er forstyrrelser i termoregulering, respiration og endokrine funktion. Dødelighed i encephalitis er 50%.Halvdelen af ​​de overlevende børn har en brutto residual fænomener -. Psykomotorisk retardering, microcephaly, parese, lammelse, osv

IPG Diagnosen er baseret på en analyse af epidemiologiske anamnese, klinisk og laboratorieundersøgelse. Af stor betydning er afklaringen af ​​"herpetic anamnesis" om barnets umiddelbare omgivelser. Klinisk diagnose lettes i høj grad i nærværelse af typiske læsioner på huden og slimhinderne, men det må huskes, at de generaliserede former af IPG kan fortsætte uden vesikulært udslæt. Laboratoriediagnostik indeholder flere metoder.

1. Den virale metode er "guldstandarden" af laboratorietests. HSV er isoleret fra blodet, CSF, indholdet af vesikler, biopsier af organer og væv. Ulemperne er undersøgelsens kompleksitet og varighed( 2-3 uger).I øjeblikket er en hurtig kulturmetode( shell-hætteglasassay) blevet introduceret i praksis, hvilket tillader diagnostik inden for 24-48 timer.

2. Immunofluorescensmetoden afslører HSV i indholdet af vesikler, skraber fra huden og slimhinderne.

3. Polymerasekædereaktion( PCR) muliggør detektion af DNA fra en virus i blod, væske og andre biologiske materialer. Påvisning af virus-DNA i blodet og CSF er en laboratoriemarkør for aktiviteten af ​​den infektiøse proces. Realtids-PCR-metoden tillader bestemmelse af virustiteren i biologiske væsker, celler, biopsiprøver.

4. Den serologiske metode( ELISA) gør det muligt at påvise antistoffer IgM og IgG såvel som aviditeten af ​​IgG-antistoffer. Med den primært erhvervede IPG forekommer IgM antistoffer 7 dage efter infektion og vedvarer i 6-8 uger. IgG-antistoffer registreres fra 3.-4. Uge og når maksimalt i 6.-8. Uge.lavaktivitets IgG bestemt i de første tre måneder( aviditetsindeks på mindre end 30%), herefter syntetiseret højaktivitets antistoffer. Hvis gentagelse af IgM detekteres i lave titre eller fraværende, og der ses tidligere en stigning i IgG-titer - i den anden uge. Tilstedeværelsen af ​​IgM, IgG og lav aviditet IgG-titer stigning er fire gange eller flere kriterier i laboratorieaktivitet erhvervede IPG.Med en latent form detekteres stabilt lave titere af høj-aviditets-IgG.Kriterierne for laboratoriet diagnosticering af føtalt IPG og aktiv viral replikation omfatter påvisningen af ​​antistoffer af klasse IgM, lav aviditet IgG, titeren af ​​IgG klasse antistoffer i navlestrengsblod i de maternelle fire gange stigning i antistoftiter IgG-klassen er fire eller flere gange under den anden undersøgelse.

5. Cytologisk metode er baseret på opdagelsen i smears kæmpeceller med intranukleære inklusioner( Lipschyuttsa celler).Har en hjælpeværdi på grund af lav følsomhed.

Undersøgelseskomplekset omfatter nødvendigvis undersøgelsen af ​​immunstatus. De karakteristiske ændringer omfatter reduktion af antallet af T-lymfocytter, T hjælper, naturlige dræberceller, lidelser i link B-celle, status for interferon funktionelle aktivitet af neutrofiler, makrofager, øget CEC reduktion kompliment aktivitet.

En integreret tilgang til behandling af IPG er nødvendig under hensyntagen til sygdomsstadiet. Der er flere stadier af terapi - behandling i den akutte fase, i rekonvalescensstadiet og forebyggelse af tilbagefald.

Indlæggelse udføres i henhold til alder( unge udsatte børn), kliniske( alvorlige og komplicerede former) og socio-epidemiologiske indikationer( børn fra private grupper, dysfunktionelle familier).For tilstanden af ​​sværhedsgrad er sengelukket ordineret. Anbefalet mælk-vegetabilsk kost, beriget med vitaminer og sporstoffer. Ved stomatitis skal fødevaren være mekanisk, termisk og kemisk sparsom. Korrekt pleje, især med stomatitis og conjunctivitis, har stor betydning for forebyggelse af komplikationer.

Etiotrop terapi omfatter flere grupper af lægemidler, der bruges til at tage hensyn til sygdommens form.

1. Virocidale præparater. Anti-herpes-aktivitet udviser unormale nucleosider( acyclovir, valaciclovir, famciclovir) inosinpranobex. Acyclovir er en unormal guanosin, hvis inkorporering i det virale DNA-molekyle inhiberer sin fortsatte syntese. Lægemidlet akkumulerer kun i celler inficeret med HSV.Ulempen ved acyclovir er lav biotilgængelighed. I primær lokaliseret formular IPG acyclovir indgives oralt i

7-10 dage ved tilbagefald - indenfor 5 dage. Med hyppige tilbagefald( seks eller flere gange om året) anbefales suppressiv terapi med acyclovir. Når fælles og generaliserede former IPG acyclovir indgives intravenøst ​​i løbet af 5-10 dage efterfulgt af overførsel til indtagelse af lægemidlet. Lægemidlet anvendes også topisk til dermal-slimform og ophthalmoherpes. Valacyclovir( Valtrex) absorberes godt fra mavetarmkanalen og skabe en høje terapeutiske koncentrationer i blodet. Lægemidlet er ordineret til børn over 12 år. Famciclovir( Famvir) inhiberer replikationen af ​​HSV, især i resistens af virusset til acyclovir. Lægemidlet bruges til at behandle unge over 17 år og voksne. Inosinpranobex aktiv ikke kun mod HSV, men også andre DNA og RNA-vira, er en immunmodulator. I de seneste år har arbidol beprøvet antiherpetic aktivitet, som er ordineret til børn over 2 år af livet.

2. Interferoner. Viferon Genferon lys, kipferon, IFN-EU lipint anvendt i lokaliserede former for IPG.Børn under 7 år for 2 uger efterfulgt af en stikpille 2 gange om dagen, 2 gange om ugen i 2 uger efterfulgt af en stikpille til natten 2 gange om ugen i 2 uger efterfulgt af en stikpille om natten 1 gangeuge i 2 uger. Når hårde tilbagevendende IPG viferon udpege 1 stikpille 2 gange om dagen i 10 dage efterfulgt af 1 suppositorium 2 gange om dagen, 3 gange om ugen i 1-12 måneder under overvågning af kliniske og laboratoriemæssige parametre. Viferon salve påføres på de berørte områder af huden. En enkelt dosis Genferon lys i form af rektale stikpiller til børn under 7 år er 125 tusind ME, ældre end 7 år -. 250 tusind ME. .Start terapi - 1 stikpille 2 gange om dagen i 10 dage, vedligeholdelsesbehandling - 1 stikpille natten hver anden dag i 1-3 måneder. Interferoner intramuskulær( alfa-interferon, reaferon, realdiron, Roferon intron et al.) Formålsbestemte IPG i generaliseret form af encephalitis og i 10-14 dage, derefter om nødvendigt patienten overføres til vedligeholdelsesbehandling viferonom.

3. Induktorer af interferon. De bruges kun i lette og mellemstore tunge former for IPG.For interferoninducere omfatter neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon og Poludanum. Behandlingen begynder i en akut periode, og fortsætter derefter med understøttende terapi. Lokal topisk anvendelse af hemidan og cycloferon liniment er mulig.

4. Immunoglobuliner til intravenøs administration. På grund af indholdet af disse antistoffer anti-herpes-lægemidler( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Bind ekstracellulære HSV.De er ordineret til generaliserede, alvorlige og komplicerede former.

5. Antibiotika. Med udviklingen af ​​bakterielle komplikationer, og blandet infektion anvendes beskyttet aminopenicillin, cephalosporiner 3-4 HN generation makrolider, carbapenemer.

patogenetiske terapi indebærer en række aktiviteter. I milde og moderate former IPG til afgiftning anbefale drikke væsker, med tunge og komplicerede former administreres ved intravenøs infusion af glucose-saltopløsning løsninger. Det bidrager til at reducere niveauet toksinemii brug ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).I svære, komplicerede og generaliserede former IPG vist extrarenale afgiftning metoder - hemosorbtion og plasmaferese. Obligatorisk komponent patogene terapi er at tildele immunmodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin præparater( leukinferon, roncoleukin)immunogram under kontrol. Dekongestanter terapi under anvendelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler( indomethacin, etc.) anvendes, når det udtrykkes exudativ komponent. Patienter, der ordineres multivitamin og vitamin- og mineraltilskud, narkotika metabolisk terapi( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrom C, Elkar et al.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterintoxoid Forte et al.).Ifølge vidneudsagn anvendte antihistaminer, proteaseinhibitorer, antiaggreganty, oxygenbehandling. Glukokortikoider, givet deres immunosuppressiv aktivitet, kun anvendes i herpes encephalitis kort kursus. Patogenetisk terapi IPG separate kliniske enheder( hjernebetændelse, lungebetændelse, hepatitis, etc.) udføres i henhold til de almindelige regler.

Symptomatisk terapi involverer administrationen af ​​antipyretiske lægemidler, hjerteglykosider og andre. Når udtrykt smertesyndrom anvendelse analgetika. Lokal behandling omfatter tushirovanie elementer udslæt 3% hydrogenperoxidopløsning efterfulgt af smøring med en 1% alkoholopløsning af anilin farvestoffer( strålende grøn, methylenblåt).Til behandling af erosioner anvendte havtorn, rose, olieagtig opløsning af vitamin A, saltsyre-Coseriu. Efter skorpen afvisning påvirker huden udpegede pasta( indsæt JIaccapa, 2-3% -ING Naftalan pasta).At behandle stomatitis dækkende anvendelse af 1% vandige opløsninger af anilin farvestoffer( methylenblåt, strålende grøn), lokale antiseptiske midler( borax opløsning i glycerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), Og bakterielysater( imudon).Kliniske eksamensfag

børn, der lider af tilbagevendende form af IPG.Observation foretaget børnelæger og infektionssygdomme med en frekvens 1 eksaminer hver 3-6 måned. Undersøgelse omfatter en klinisk undersøgelse af indikationer - konsultere eksperter( neurolog, optometrist, immunolog et al.).Tildele laboratorieundersøgelser - fuldstændig blodtælling, markører IPG ved ELISA og PCR immunogram;ved indikationer - markører CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, klamydia, mycoplasma ved ELISA og PCR.Om nødvendigt kan et værktøj inspektion -. Investigation fundus neurosonography, Doppler, CT og MR-scanning af hjernen, EEG, REG osv

Rehabilitation terapi omfatter konservativ modus( forebyggelse af træthed, hypotermi, overophedning, overdreven udsættelse for sol, følelsesmæssig stress, etc. ..).Det anbefaler en afbalanceret kost beriget med vitaminer og sporstoffer. Med hyppige tilbagefald ordineret viricide midler( acyclovir, Valtrex, Famvir) i undertrykkende doser viferon og interferoninducere( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) ordninger for vedvarende kontrolleret kliniske og laboratoriemæssige parametre IPG aktivitet. Brug Multivitaminer, vitaminer og mineraler, probiotika, immunmodulatorer kontrollerede immunogram, foretage rensning af kronisk foci af infektion. Unge og voksne i interrecurrent siden indførelsen af ​​immunterapi anbefales herpes vaccine efterfulgt af en booster hver 6-8 måneder( på 3-5 år).

Der er i øjeblikket ingen effektiv herpes vaccine, så fokus er på den ikke-specifikke forebyggelse. Patient isolation kræves for varigheden af ​​udslæt. Spiller en vigtig rolle tidlig behandling af familiemedlemmer med manifestationer af IPG, brugen af ​​gaze masker, uddannelse hygiejne vaner hos børn. Ved kontakt med IPG nyfødte patienter indtaste anbefaler immunglobulin i en dosis på 0,2 ml / kg.

lægger stor vægt på forebyggelse af intrauterin IPG, der udføres på Pregravidarnaja og gravidarnom etaper. Ved tilstedeværelse af manifestationer af genital herpes hos moderen og det nyfødte fødsel naturligt undergået laboratorieundersøgelse og forebyggende behandling med acyclovir. Med negative laboratorieundersøgelser uden kliniske symptomer og forebyggende terapi er stoppet.