Symptomer på hjertesvigt

historie undersøgelse Hjertesvigt flere århundreder og er blandt de hyppigste og meget alvorlige komplikationer i sygdomme i det kardiovaskulære system. Men indtil nu er der ingen generelt accepteret definition af CHF.

V X. Vasilenko, i artiklen "Mangel på blodcirkulationen" af den anden udgave af den store Medical Encyclopedia giver følgende definition af kredsløbssvigt - "kredsløbssvigt er en sygdomstilstand, der består i svigt i kredsløbssygdomme at levere organer og væv, der er nødvendige for normal funktion af mængden af ​​blod"Det skal bemærkes, at begrebet kredsløbssvigt, der er blevet udbredt i vores land, faktisk er synonymt med hjertesvigt. Hvordan man behandler denne lidelse med folkemæssige retsmidler, se her.

E. Braunwald mener, at CHF kan defineres som "den patofysiologiske tilstand, hvori hjertedysfunktion fører til manglende evne af myocardium til at pumpe blod med en hastighed nødvendig for at opfylde metaboliske krav i væv, eller om disse behov er kun på grund af en patologisk trykstigning fyldning af hulrum i hjertet".

vigtig position, set i definitionen af ​​hjertesvigt, drevet FI Komarov og LI Olbinskaya er, at det, sammen med de åbenbare former af den patologiske tilstand( dekompenseret CHF) anerkender eksistensen af ​​tidlig, skjulte former, når metaboliske behov organer og vævalene tilvejebringes ved tilvejebringelse af kompenserende mekanismer( kompenseret CHF): "patologisk tilstand, hvor det kardiovaskulære system er ude af stand til at levere de organer og væv mængden af ​​blod der kræves tilderes normale funktion alene eller ved forelæggelse for kredsløbssygdomme af øgede krav( fysiske eller følelsesmæssige belastning interkurrente sygdomme)".

De autoritative internationale retningslinjer for hjertesvigt viser, at nuværende og præcis hjertesvigt definition bør være: "Hjertesvigt - en multisystem sygdom, hvor den primære defekt af hjertefunktionen medfører en række hæmodynamisk, neural og hormonal adaptiv reaktion formål at opretholde omsætning ii overensstemmelse med kroppens behov.Åndenød, kombineret med tegn på væskeretention eller uden det, er det hyppigste kliniske tegn på hjertesvigt. Dyspnø afspejler ikke graden af ​​årsagen til hendes dysfunktion af venstre ventrikel( LV), som er den vigtigste prognostiske indikator. Hos mange patienter med LV-dysfunktion er symptomer på sygdommen fraværende, i hvert fald ved sygdommens begyndelse. Hjertesvigt er en hurtigt progressiv tilstand med en klart dårlig prognose. "Denne definition er ikke uden fejl. Først og fremmest vil jeg gerne udtrykke tvivl om de unikke fordele ved kronisk hyperaktivering neurohumoral og hæmodynamiske ændringer i forbindelse med CHF.Imperfect hæmodynamiske og neurohumorale mekanismer for kompensation af nedsat hjertefunktion aktivere "at støtte blodcirkulationen i overensstemmelse med behovene i kroppen," kun til en tid, hvorefter den langsigtede overdreven neurohormonale aktivering begynder at spille en negativ rolle, forårsager progressionen af ​​hjertedekompensation. Heldigvis muligheder CHF moderne farmakoterapi( især neuro hjerte-aflæsning) og hjertekirurgi har ført til, at denne udvikling ikke altid har høje vækstrater.

I nylig offentliggjort i amerikanske anbefalinger for udredning og behandling af CHF i voksne eksperter fra American College of Cardiology( ACC) og American Heart Association( AAC) definerer CHF som "et komplekst klinisk syndrom, der kan være forårsaget af en hvilken som helst strukturel eller funktionel hjertesygdom, invasiv ventrikel evnefyld med blod eller kør det ud. "Utvivlsomt er det vigtige punkt er repræsenteret ved bestemmelse af en indikation af de underliggende mekanismer, der bestemmer i sidste ende udviklingen af ​​hjertesvigt( systolisk og / eller diastolisk myokardiesvigt).Ifølge EI Chazova, at det er nødvendigt at afsætte CHF varianter afhængig af de mekanismer, der ligger til grund for udviklingen af ​​hjerte-dysfunktion, er ikke dikteret af teoretiske beregninger og ambitioner visse individuelle forskere eller kliniske skoler og endda ønsket om at kombinere de syge på arten og omfanget af patologiske forandringer, ogønsket om at bygge den mest effektive differentierede terapi og bestemme prognosen for sygdommen.

Forfattere

alle definitionerne ovenfor kombinerer CHF se på, hvordan det sidste trin( resultat komplikation) af mange sygdomme, der påvirker hjertet, dvs. som et syndrom, i stedet for en uafhængig nosologiske formular. I begyndelsen af ​​XXI århundrede. Førende russiske specialister i hjertesvigt præsenteret en begrundet stilling på CHF ikke kun som et kompleks symptom, komplicerer forløbet af en sygdom i det cardiovaskulære system, men også som et selvstændigt nosologiske form "en sygdom med de karakteristiske symptomer på komplekset( kortåndethed, nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), der er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under stress og ofte med væskeretention i kroppen.Årsagen er den forringelse af hjertets evne til at fyldning eller tømning på grund af myocardial skade, såvel som en ubalance af vasokonstriktor og vasodilaterende neurohormonal systemer. "

Det er således muligt at blive enige med forfatteren af ​​internationale retningslinjer for hjertesvigt, "hjertesvigt bestemmes på forskellige måder, men ingen af ​​de foreslåede fortolkning er ikke helt fyldestgørende."

I overensstemmelse med de nationale retningslinjer for diagnose og behandling af CHF, bør udtrykket "kongestiv hjerteinsufficiens"( og "kronisk cirkulatorisk insufficiens") ikke anvendes på standardisering af terminologi. Blandt de øvrige vilkår i litteraturen er følgende:

Der er stadig ingen konsensus om den kliniske egnethed af alle disse definitioner. Tilsyneladende står Rusland ikke over for store ansøgninger i klinisk praksis af de sidste to vilkår.

tabel. Forekomsten af ​​hjertesvigt( per 1000 personår) i forskellige aldersgrupper

dag er vi vidne til en stigning i forekomsten af ​​hjertesvigt, en situation, der minder infektiøse epidemi. Opnået i de seneste årtier, spektakulære fremskridt i behandlingen af ​​de mest almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system( primært akutte koronare katastrofer) var hovedsagelig relateret til direkte resultater af farmakologiske og kirurgiske indgreb. Således en betydelig reduktion i dødeligheden i myokardieinfarkt( MI), observeret i de sidste tre årtier i de fleste industrialiserede lande, ikke var ledsaget af en tilsvarende reduktion i total kardiovaskulær mortalitet. Denne paradoksale situation, der blev omtalt som "ironisk manglende succes", forklares af en stigning i antallet af mennesker, der lider af CHF.

Der er tre hovedårsager til den stigende forekomst af kronisk hjertesvigt:

«paradoksal" situation er sådan, at jo bedre vi behandler patienter med underliggende kardiovaskulær sygdom, jo ​​større er antallet af patienter overlever til alderdommen.

I lyset af den seneste forskning har Yu. N. Belenkov et al.advarede om, at "du skal være forberedt på det faktum, at hver anden eller tredje patient efter et besøg på en kardiolog( eller terapeut) i 10-20 år vil forlade sit kontor med en sådan diagnose."

Ifølge definitionen af ​​CHF givet af eksperter fra ACC og AAK kan dette "... komplekse kliniske syndrom. .. skyldes enhver strukturel eller funktionel hjertesygdom. .."I den mest generelle form er hovedårsagerne til CHF-udvikling fremlagt i tabel.

Tabel.. De væsentligste årsager til CHF

selvfølgelig ikke en komplet liste over årsager til CHF, vist i tabel kunne videreføres( myocarditis, myocardial dystrofi, især hos patienter med diabetes, hjerte tumor, etc.) og detaljer( overtrædelserhjerte rytme, årsager til kronisk lungehjerte, kardiotoksiske lægemidler osv.).

I den etiologiske struktur af CHF dominerer IHD og hypertension. En række epidemiologiske undersøgelser udført i Amerika viser, at den hyppigste årsag til CHF er hypertension i kombination med eller uden IHD( tabel).

Tabel.Ætiologien for hjertesvigt( %)

I Europa derimod, det første sted er iskæmisk hjertesygdom, snarere end en systemisk arteriel hypertension( indenlandske kardiologer stillinger tættere på data fra europæiske kolleger).

umiddelbare årsag dekompenseret hjertesvigt( uanset nosology af underliggende læsioner i det kardiovaskulære system) kan være en række betingelser, hvoraf mange er sig selv normalt ikke fører til CHF.Identifikation af en sådan direkte årsag til hjertesvigt er grundlæggende og særdeles vigtig på grund af sin rettidig diagnose og passende korrektion ofte give dig mulighed for at redde patientens liv.

praktiserende læger kan ofte støder følgende situationer: lungeemboli, myokardieinfarkt, infektion, anæmi, hyperthyroidisme, graviditet, arytmi( selv en simpel stigning i hjertefrekvens), myocarditis, endocarditis, systemisk hypertension, fysiske, følelsesmæssige, kosten og andre( iherunder medicinske) eksterne belastninger. Fremadrettet i denne henseende bør det bemærkes, at prognosen for patienter med hjerteinsufficiens, er aftrækkeren kendt og slået på nogen måde( herunder aktiv behandling) er mere gunstig end i patienter, som har undladt at etablere en direkte årsag.

betydning af symptomer og kliniske tegn er ekstremt høj, da de tillader lægen at mistanke om en patient med CHF og dermed til at organisere den diagnostiske proces med maksimal engagement og konkrethed, for at bekræfte eller afkræfte den diagnostiske hypotese. Den intensive udvikling af videnskab og teknologi bidraget til at skabe og gennemføre en lang række informative instrumentale og laboratorieundersøgelser af patienter med sygdomme i det kardiovaskulære system. Ikke desto mindre er direkte klinisk undersøgelse af patienten den første fase af diagnosen. Desværre sker det ofte, at den kliniske undersøgelse af en patient erstattes af en eller anden paraklinisk test. Og hvis sådan en ond tilgang praktiseres længe nok, kan det føre til atrofi af lægen færdigheder såkaldte "bedside" diagnose.

Undertiden en aftale med en kardiolog eller læge kommer ind i patientklager tyder på en sygdom i det cardiovaskulære system( for eksempel smerter i hjertet, "afbrydelser" af hjertet, hovedpine forbundet med forhøjet blodtryk), hvor en høj sandsynlighed for CHF.Nosologiske diagnose( især iskæmisk hjertesygdom), i et sådant tilfælde, når der ikke er åbenbare manifestationer på hjertesvigt "hjælper" syndrom diagnose tidligt stadium hjertesvigt.

Symptomer:

Dyspnø som nævnt ovenfor, er det mest "populære" opdagelse i CHF.(. 2 ed) I Great Medical Encyclopedia giver Savitsky følgende definition dyspnø( dyspnø;. Fra græsk dyspnoia - åndenød, dyspnø) - "besværet vejrtrækning, kendetegnet ved en krænkelse af dens frekvens, dybde og rytme ledsaget af ubehagelige fornemmelser i komplekseten form for indsnævring i brystet, en mangel på luft, som kan nå en smertefuld følelse af kvælning. "

Apnea inspiratorisk karakter ( eller i James Mackenzie, - "Air tørst") hos patienter med kronisk hjertesvigt har komplekse oprindelse( værdien af ​​hver faktor i isolation er ikke den samme for forskellige patienter og forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system), og der er stadig uløste problemer med hensyn tildens oprindelse. Tilsyneladende, foruden dannelsen af ​​dyspnø stagnation af blod "over" den svækket hjerte-kortet( LV) med en forøgelse af trykket i de pulmonale kapillærer, på grund af traditionelt forklaret af dens udseende, kan deltage, og andre ikke indtil slutningen af ​​de undersøgte faktorer. Især opfattelsen af ​​åndenød afhænger lunge diffusion kapacitet( dyspnø den skarpere, mere stærkt udtrykt hypoxæmi), omsætningen af ​​det centrale nervesystem til at ændre blodet( hypoxæmi, hyperkapni, acidose et al.), Tilstande i det perifere og respiratoriske muskler og vægtpatient. Det bidrager til udseendet af dyspnø ophobning af væske i pleura og bughule, komplicerende respiratoriske udflugt lunger. Muligvis også i centrum for dette symptom er et fald i lunge overholdelse og øge intrapleural pres, som fører til øget arbejde respirationsmusklerne og støtte muskulatur. Det skal tilføjes, at hos patienter med langvarig lungekongestion udvikler deres stillestående( indurativny) sklerose - brun forsegling( induration) af lungerne.

Dyspnøernes følsomhed, specificitet og prognostiske betydning blev allerede diskuteret. Det vigtigste ved at huske er det lave specificitet af dette symptom.

Naturligvis, i den indledende fase af CHF dyspnø i hvile fraværende og vises kun under kraftig muskelspændinger( ad trapper eller op ad bakke, gå hurtigt lange afstande).Patienter bevæger sig frit omkring lejligheden og kan optage enhver stilling, der er bekvem for sig selv. Med udviklingen af ​​hjertesvigt, åndenød sker selv ved lave belastninger( selv om samtalen, efter at have spist, mens du går rundt i lokalet), så - bliver permanent. Og til sidst får patienten kun lidt lindring i den tvungne lodrette stilling - Ortopædens tilstand. I dette tilfælde bliver dyspnæ for patienten det mest alvorlige symptom på hjertesygdom. For alvorlige former for hjertesvigt er kendetegnet ved udviklingen af ​​smertefulde dyspnø natten( se. Herunder "orthopnea" og "hjerte-astma").Meget ofte patienter undgå den situation på venstre side, da dette fører til ubehagelige fornemmelser af hjertet, de normalt ikke kan godt forklaret og amplificeret ved åndenød( antage at i en sådan situation opstår tættere fit dilateret hjerte til den forreste brystvæggen).Mange patienter med CHF lindre at blive efterladt foran et åbent vindue.

Med udviklingen af ​​hypoxi af centralnervesystemet ved alvorlig CHF og især i tilfælde kompliceret med arteriosklerose af cerebrale arterier, kan forekomme periodisk Cheyne-Stokes vejrtrækning( Cheyne-Stokes).

orthopnea ( orthopnoji fra græsk ORTHOS -. «Direkte» og rnoae - "trække vejret" -. Høj grad af dyspnø med stimuleret( Half-oprejst eller sidder) positionere patienten orthopnea er ikke kun yderst specifik symptom på hjertesvigt, men også til sin målsætning tegn, påvises, når de sespatienten. patienter med svær hjerteinsufficiens ofte sidde i en stol, på sengen( hvis de stadig har magt til at sidde), ned i benene, lænede sig frem og lænede sig tilbage i stolen, skubbet op mod bordet eller liggende, falder på puden( pude top er skabt ved hjælp af multipel arne. Nis eller foldet madras) Ethvert forsøg på at ligge giver dem en kraftig stigning i åndenød tider( i tilfælde af ubehandlet eller "ildfast" CHF) alvorlig åndenød får patienten til at udføre hele tiden -. Dag og nat( den eneste måde, han kortvarigt kan glemme sengetid) -siddende. Han vågner op fra en følelse af mangel på luft, hvis hovedet glider puder. Søvnløse nætter kan vare i uger, indtil patienten ikke får nødhjælp fra behandlingen af ​​CHF.Dette fænomen er især karakteristisk for svigtet i venstre hjerte. Orthopnø fordi den lodrette bevægelse af patientens blod forekommer( aflejring i venerne i den nedre torso og lemmer) med et fald i venøst ​​tilbageløb til det højre atrium, og derfor lungekredsløbet bliver mindre sanguineous. Forbedre åndedrætsfunktionen i lodret position med til at skabe de bedste betingelser for bevægelsen af ​​membranen, såvel som for de ekstra respiratoriske muskler. Orthopnea normalt forsvinder( eller bliver meget mindre udtalt) med en stigning i højre hjertesvigt sekundært til venstre ventrikel.

Cardiac astma ( fra græsk:. Astma - "Kvælning, tung vejrtrækning") - skarpt stepping kvælning "hjertet" af patienten. Angreb af alvorlig kardiogent dyspnø, når ned til niveauet for kvælning, tegn på akut venstre ventrikel hjertesvigt( det mest slående kliniske manifestation af interstitiel lungeødem), der kan udvikle sig i den situation, mangel på allerede eksisterende hjertesvigt og vær den første manifestation af nedsat hjertefunktion. Alligevel størstedelen af ​​Cardiology bemærkede høj positiv prædiktiv værdi til diagnosticering af hjerte-astma CHF.Cardiac astma kan ske når som helst, men oftest udvikler sig om natten i en vandret position. I denne situation er der blod ud af depotet i blodbanen passere den såkaldte skjulte ødem - ekstracellulære væske akkumuleret i løbet af dagen i vævene meste underkrop halve på grund af øget venetryk, og der er en svækkelse af åndedrætsfunktionen, nedsat gasudveksling, øget vagal toneog bronchokonstriktion. Patienten vågner op( hvis før han kunne komme til at sove) normalt efter mareridt med en følelse af kvælning, trykken for brystet, dødsangst, og tvunget til at sidde i sengen. Han er bange for at bevæge sig, hånd holder fast i sengen, langsom eller hurtig vejrtrækning( respiratoriske bevægelser sker jævnt!), Ofte samtidig er der en hoste med serøs opspyt. Hvis en simpel inspiratorisk dyspnø hos patienter med kronisk hjerteinsufficiens kan nedsættes efter, at patienten tager en lodret stilling på kanten af ​​sengen, bukkede ben, i tilfælde af akut venstre ventrikel hjertesvigt udtalt åndenød og hoste er ofte holdes i denne stilling. Den vigtigste årsag til hjerte-astma er en uoverensstemmelse mellem LV-dysfunktion og tilfredsstillende "pumpet" i den pulmonale cirkel højre ventrikelfunktion med refleks Kitaeva inkonsistens. Hvis den aktive behandling hjertesygdomme ikke udføres, når begyndt, hjerte-astmaanfald tendens til at gentage sig oftere. Med svækkelsen af ​​kontraktilitet af højre hjertekammer, sammenføjning trikuspidalklappen insufficiens( der gav anledning til at kalde det "sikkerhedsventilen af ​​hjertet"), og udviklingen i efterforskningen af ​​kronisk stase af morfologiske ændringer i lungerne, samt sclerose af de grene af lungepulsåren, hvor insolvens refleks Kitaeva mister sin kliniske værdi, gentagelse af hjerte-astma er sædvanligvis afsluttet eller deres hyppighed reduceres. Blandt læger er udbredt misforståelse, at hjerte-astma er en af ​​de kriterier, IIB scenen CHF, mens der i udviklingen af ​​hjertesvigt fra IIA til IIb stadie vandladning af åndenød( akut hjertesvigt!) Bliver mindre.

Hoste ( tussis).Åndenød hos patienter med kronisk venstre ventrikel hjertesvigt ofte ledsager( især om natten), hoste, tør eller uproduktiv trudnootdelyaemoy med slim sputum( hos patienter med akut venstre ventrikel hjertesvigt sædvanligvis ikke tyktflydende sputum isoleres let i form af en væske, skummet væske).Hoste( dette er en refleks handling) skyldes hævelse af slimhinden i "stagnation" i bronkierne( bronkitis cyanotica) eller irritation af tilbagevendende nerve, avancerede venstre atrium. Overflow små blodkar i lungerne kan være ledsaget af diapedesis af røde blodlegemer, eller endda fremkomsten af ​​små blødninger og hæmoptyse( blod i sputum).Når kan detekteres sådan sputum mikroskopi foruden erytrocytter såkaldte "kardiale misdannelser celler"( hemosiderophages).

Træthed, FORBEDRING ifølge undersøgelsen, er den anden efter dyspnø følsomhed symptomer på hjertesvigt, som findes i de fleste patienter, selv med indledende CHF begivenheder. Men i mange manualer for læger svaghed eller træthed hos patienter med CHF er betalt lidt opmærksomhed er uretfærdig. Nogle gange endda dette symptom ikke hører til de vigtigste klager fra patienter med CHF, og til den "almindelige"( sammen med sveden, svimmelhed, irritabilitet).Præcise oplysninger om specificitet af symptomerne diskuteret der, men tilsyneladende er det ikke stor, som det kan observeres i mange andre sygdomme. Som det er tilfældet med dyspnø patofysiologien af ​​træthed er ikke en triviel forklaring. Det skal bemærkes, at åndenød på grund af overbelastning i lungekredsløbet, er ofte et tidligt symptom på diastolisk hjertesvigt, og træthed, som er forbundet med nedsat blodtilførsel til skelet muskler, oftest med systolisk hjertesvigt. Til trods for at, der traditionelt er hjertedysfunktion får en central placering i udviklingen af ​​hjertesvigt, i de seneste år mere og mere vigtig i sig patofysiologien er fastgjort til lidelse i det perifere blodstrøm( i dette tilfælde i skeletmuskel).

Heartbeat ( palpitatio cordis - «hjerte race") - den tredje på opdagelse sats af hjertesvigt symptomer, som er udtrykt i en vis forstand syg hver sammentrækning af hans hjerte. Ofte følte hjertebanken med takykardi( deraf synonym - hjerte "race"), men kan være på en normal hjerterytme og endda bradykardi. Tilsyneladende, at føle hjerteslag er vigtigt ikke kun pulsen men også deres karakter og tilstand af nervesystemet( personer med forøget uro i nervesystemet ofte klager over hjertebanken).Det er kendt, at under normale omstændigheder en person ikke føler aktiviteten af ​​dit hjerte, samt motorisk aktivitet, andre indre organer, som de fleste refleksioner fra somatiske organer lukket i refleks buer områder af det centrale nervesystem, som ligger under hjernebarken, og derfor ikke er anerkendt af mand isensorisk opfattelse.Ændring af styrken og kvaliteten af ​​disse refleksioner i sygdomme i det kardiovaskulære system fører til det faktum, at de når frem til hjernebarken. Men nogle gange i alvorlige læsioner af hjertet, hurtig og stærk reducerende det, hvilket ses ved at ryste brystvæggen, ingen klager over hjertebanken.

I de indledende faser af CHF frekvens puls i hvile ikke afviger fra normen, og takykardi opstår kun under træningen, men i modsætning til fysiologisk forøget hjertefrekvens hos patienter med kongestivt hjertesvigt er normaliseret ikke indlæse afslutning, og efter 10 minutter senere. Med udviklingen af ​​hjertesvigt hjertebanken og takykardi observeret i hvile. Takykardi er en kompenserende hæmodynamiske responser sigter mod at opretholde et passende niveau af virkning( Bowditch mekanisme) og minutvolumen af ​​blod, hvis effektivitet fleste forskere gives en lav score( medmindre utilstrækkelig hjerteklapper) - bliver hurtigt uholdbar, hvilket fører til mere træthed infarkt. I patienter med CHF takykardi forklaret humorale( aktivering af sympatoadrenal systemet og andre.) Reflex( Bainbridge refleks strækning af overflod munde Venae cavae) påvirkninger på hjertet, men nogle gange kan være forbundet med at tage stoffer( fx nitrater og calciumantagonister, korttidsvirkende dihydropyridinantal), misbrug af stærk kaffe, te, tobak rygning.

Patienter med hjerteinsufficiens kan opleve som "fejl" i hjertet, hjertestop og den efterfølgende stærke slag, en pludselig quickening af puls og andre subjektive symptomer arytmier og ledning.Ødem

( fra græsk oidax - «puhnu" i lat ødem -. «Tumor hævelse") påvist patienter med CHF, indikerer, at mængden af ​​den ekstracellulære væske bliver forøget mere end 5 liter.og scenen af ​​"skjult ødem" er allerede blevet bestået. Skjult ødem kan bestemmes ved vejning eller via prøven McClure-Aldrich syndrom( McClure-Aldrich) for at øge hastigheden( normalt 40-60 minutter) resorption 0,2 ml saltvand( i den klassiske udgave 0,8% NaCl-opløsning)administreret intradermalt med en fin nål i det mest overfladiske lag af epidermis( nålespidsen bør vise igennem!) at danne en "citronskal" sædvanligvis volare overflade af underarmen. Også den skjulte ødem viser en kraftig stigning i diurese efter indgivelse af diuretika eller hjerteglycosider.

Der er en udpræget afhængighed af ødem på kroppens stilling: de sprer sig fra bunden opad. Hjerteødem er først lokaliseret i beskyttede steder - symmetrisk i de områder, der er mest lavt.(- "sko i aften bliver tæt" karakteristisk klage) i de tidlige stadier af den lodrette position af patienten Der er kun en hævelse dorsum af foden, der opstår i eftermiddag og forsvinder i morgen( ved patienten liggende hævelse debut med taljen!).Da de gælder for udviklingen af ​​ankelled( i kondylerne), og derefter stige til skinneben og op, få fat i hænder og kønsorganer. I fremtiden, hævede fødder er permanente og de er fordelt på den nederste del af maven og lavere tilbage ned til hydrops( på ansigt, hals og bryst hævelse normalt ikke ske!).Hvis patienten har udviklet med vedvarende hævede ben at overføre til sengeleje, så de kan reduceres betydeligt eller helt forsvinde, men de synes eller forøgelse( flytte) til lumbosacral region. Langvarig eksistens ødem trofiske hudforandringer forekomme, revner( for massiv ødem af huden ofte brister og hullerne i væsken strømmer), dermatitis.

Patogenesen af ​​ødem hos patienter med CHF kan forklares tilfredsstillende på baggrund af de hydrodynamiske synspunkter af Starling. Imidlertid er den mekaniske( hydrodynamiske) faktor ikke unik, og undertiden tilsyneladende den vigtigste.Årsagerne til ødem hos disse patienter er meget forskellige - en hel kompleks af neurohumoral, hæmodynamiske og metaboliske faktorer er vigtig.

Ødem er traditionelt forbundet med en mangel på højre ventrikel, men de kan også være med faldende ventrikulær kontraktilitet.Ødem forårsaget overvejende højre hjertesvigt og venøs stase, normalt vises senere end leveren stiger, er de brede, tætte fornemmelse, hud over dem tyndet, cyanotiske, med trofiske forandringer. Hævelse med venstre ventrikel dysfunktion opstår tidligere end den venøse stasis, er lille, blød, forskydelighed beliggende i fjerntliggende områder af kroppen fra hjertet, huden over dem bleg. Hvis den første type af kvældning afhænger af venøs kongestion, ødem af anden art er resultatet af hypoxemiske lidelser tomrum kapillære vægge som følge af aftagende blodcirkulationen.

Ødem( og historie og ifølge fysisk undersøgelse) er ufølsomme træk ved CHF og kan være forbundet med forstyrrelser af lokal venøs eller lymfeafløbssystemet( navnlig, åreknuder, veneinsufficiens II-III degree), lever og nyre og andre. Derfor er hjertegenese af ødem kun etableret på basis af en omfattende undersøgelse af patienten.

Feeling tyngdekraften( til langsomme udvikling stagnation) eller smerte( på det hastigt voksende stagnation) i højre øvre kvadrant hos patienter med højre hjertesvigt er normalt indledes med fremkomsten af ​​ødem, siden den første leveren reagerer på svigt af højre hjerte. Disse symptomer er forårsaget af strækning af leverkapslen overløb blod af de hepatiske vener og kapillærer( med den hastige stigning i leveren Glisson kapsel strækker ledsager ganske svære smerter i højre øvre kvadrant).Med udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt, langvarig stase( "mace liver" cardiac cirrhosis), leverfunktionen lidelser synes symptomer - ikterichnost hud og slimhinder. Portal hypertension forekommer - i den indledende fase af patienten bekymret oppustethed og oppustethed, så opdager han en volumenforøgelse af abdomen( på grund af ophobning af ascites).Det er yderst sjældne patientens klager med hjerteinsufficiens kan suppleres med en følelse af tunghed i den øverste venstre kvadrant( på grund af en forstørret milt).

Kvalme, opkastning, tab af appetit, forstoppelse, flatulens og andre symptomer på gastrisk og intestinal dyspepsi - næsten konstante ledsagere af kongestiv hjerteinsufficiens. Funktionerne i mave-tarmkanalen i CHF brydes altid i større eller mindre grad på grund af både hypoxi og reflekseffekter. Dyspeptiske lidelser er ofte en manifestation af bivirkninger af lægemidler, der anvendes til behandling af hjertesygdom( såsom aspirin, hjerteglykosider).

Reduceret diurese ( naturligvis ikke i den periode af konvergens ødem), og nykturi. Renal dysfunktion opstå på grund af en signifikant( næsten dobbelt) reduktion renale blodgennemstrømning, renal arteriolær refleks spasmer og trykforøgelse i de renale vener( data fænomener mekanisme diskuteret ovenfor).Som et resultat af samtidig( men ikke jævnt) reducerer glomerulær filtrering og forbedre tubulær reabsorption af natrium og vand daglige mængde af urin falder, og koncentreret urin bliver høj relativ massefylde. Billede urin primært om natten på grund af nogle forbedring i renal perfusion i hvile og en vandret stilling, output på dette tidspunkt ødematøs væske i blodet. Hertil kommer, tilsyneladende har den en værdi central dysregulering diurese sats.

Ændringer i kropsvægt. Pludselig vægtøgning( undertiden ved 2 kg og mere i 2-3 dage) er et tegn på den voksende hjertedekompensation. Diverse ændringer i patienter med CHF, subtile tidligt i trin III at resultere i ekstremt alvorlig underernæring alle væv og organer - der er en progressiv reduktion i kropsvægt( udvikle såkaldt hjertecachexi, hvilket er en tid maskeret ved tilstedeværelsen af ​​ødem).

klager fra patienter med CHF på fald i mentale ydeevne og humør, irritabilitet, søvnløshed om natten, søvnighed i løbet af dagen og derefter , der er forbundet med tidlig spirende efter forstyrrelse af blodcirkulationen ændringer i den funktionelle tilstand af det centrale nervesystem.

studie af hjertesvigt progression mekanismer - genstand for intensiv forskning på verdensplan. Tilgængelige viden om betydningen af ​​kronisk aktivering af neurohormonale systemer, endotel dysfunktion, nedsat tilstand af cardiomyocytter og andre. Er nøglen til at løse mange praktiske problemer med behandling af patienter med CHF.Hvem er det sjældent muligt at spore den naturlige historie af hjertesvigt, som patogenetisk farmakoterapi i høj grad ændrer det. Resultatet er en slags en ny syndrom - behandling af hjertesvigt, hvilket er signifikant forskelligt fra syndrom er ikke behandlingen af ​​hjertesvigt. Men desværre er ofte og hjertesvigt fremskridt. Hvis lægen ikke tydeligt til stede mekanismer til udviklingen af ​​hjertesvigt i en bestemt klinisk situation, det giver ham uvurderlig hjælp i individuel terapi og forebyggelse af kronisk hjertesvigt.

Grundlæggende mekanismer for progression af kronisk hjertesvigt:

1. Løbende myokardieskade:

2. Remodeling af myocardium:

3. Samtidig arytmi:

4. Medikamenter:

HF progression Hastigheden afhænger af arten af ​​den patologiske proces - om det er muligt at fastslå dens natur og virkningham, om han repræsenteret af en enkelt skade( som i viral myocarditis) eller gentaget( som i alkoholisk kardiomyopati).Men i alle tilfælde kan hjertesvigt med alvorlig dysfunktion af venstre ventrikel kliniske tilstand af patienten forværret og uden indflydelse af yderligere faktor, der forårsager myokardieskader.

Baggrund. forsøg på at forstå klassificeringen af ​​hjertesvigt tilbage til oldtiden. Selv Jean Nicolas Corvisart, bestemmelse af størrelsen af ​​hjertet in vivo( ved hjælp percussion), hjertesvigt, underopdelt i to typer: tilstedeværelsen af ​​dilatation af hjertet( herunder aneurisme) og fraværet af dilatation. Men først for nylig er begyndt en grundig differentiering af hjertesvigt med hensyn til dens mekanismer udvikling. Dette skyldes hovedsagelig den udbredte indførelse i klinisk praksis af ny informativ ultralyd, radionuklid, røntgenkontrastmidler forskningsmetoder og magnetisk resonans billeddannelse.

først i vores land HSN klassificering( i retfærdighed, skal det bemærkes, at det behandlede kronisk kredsløbssvigt) er blevet foreslået Strazhesko og V X. Vasilenko, og godkendt på XII All-Union Congress of Physicians i 1935. . Denneklassificering, der dækker manifestation af hjertesvigt i dynamikken, graden af ​​overtrædelse af den generelle tilstand af organismen og startstedet for nederlag af det kardiovaskulære system, for næsten 70 år viser sin levedygtighed( se tabel.).

Traditionelt i overensstemmelse med denne klassifikation stages CHF patient med det første hospital dag, hjertesvigt syndrom, svarende til II B stadium ved diagnose efter udskrivning fra hospitalet udvises at CHF fase, som han oprindelig havde, selv om baggrunden af ​​komplekse behandling patienten harhar formelle tegn på hjertesvigt ikke II B og IIA eller I stadium.

Sådanne "stivhed" klassifikation CHF Strazhesko og V X. Vasilenko, ofte serveres som en genstand for kritik af de førende specialister i hjertesvigt, da det skaber vanskeligheder med at vurdere alvorligheden af ​​sygdommen og bestemmelse af omfanget af patientens handicap.

Tabel. Klassifikation af kronisk kredsløbssvigt

virkelig tålmodig med anasarca indlagt for at yde kvalificeret og specialiseret pleje, bør det skrive til diagnosen "kronisk hjertesvigt IIB etape," selv om det i løbet af behandling af en patient i hvile lykkedes at eliminere alle uden undtagelse, symptomerne og kliniske tegn på hjertesvigt,da en sådan diagnose er den mest solide begrundelse for aktiv kombinationsbehandling. Men på det ambulante fase vil uundgåeligt være nødvendigt at CHF "genopsætning" for at være i stand til at se på en klinisk diagnose( ikke ambulant kort), til at vurdere alvoren og prognose af sygdom, identificere den faktiske arbejdsevne og passende behandling( selvfølgelig, aten patient med fase I CHF for at kontrollere symptomer på sygdommen kræver mindre behandlingsaktivitet end en dekompenseret patient).Endnu mere vanskeligt at forstå, hvorfor en ung mand med reumatiske mitral bebyrdet med venstre ventrikel hjertesvigt, og efter den effektive kirurgisk behandling, der gør det muligt faktisk tale om nyttiggørelse, til udrangerede medicinske dokumenter skal vises CHF fase IIA.

tabel. Klassificering af

Tabel. Klassifikation af hjertesvigt

Tabel. Stadier af hjertesvigt

CH - hjertesvigt.

I vores land, til CHF klassificering, som tager hensyn til opdelingen af ​​etaperne og funktionelle klasser var anderledes: til gentagne gange opgraderet klassificeringen af ​​hjertesvigt iscenesætter Strazhesko og V X. Vasilenko kender til flere generationer af læger, der bruger det i deres daglige praksisaktivitet. Funktionelle klasser af CHF blev isoleret med sjældne undtagelser kun af klinikere i videnskabelige forskningsinstitutter og medicinske universiteter. Situationen ændrede sig, da eksperter fra Society of Heart Failure Specialists foreslog en kombineret klassifikation til diskussion( tabel).I den officielle kommentar til samfundet af hjertesvigt eksperter diskuterede en klassifikation gør opmærksom på kontinuiteten i denne klassifikation med ændrede klassificeringer Strazhesko og V X. Vasilenko, der blev vedtaget i Rusland( klassificering af "tabt" alle tilføjelser til den klassiske version af klassificeringen af ​​1935,der er blevet gjort for sin lange historie, men i hendes nye begreber blev introduceret - "adaptive ombygning af hjerte og blodkar", "utilpasset remodellering af hjerte og blodkar", etc.), og NYHA, som nyder. Hele verden( og dens ændringer påvirket).

tabel. Klassifikation

CHF klassificeringen er opdelt i to dele: den højre - og venstre-funktionelle - strukturelle( morfologi), som er anbragt i form af trin for at betone originalitet og betydningen af ​​hver uafhængige dele. Når denne fase er placeret under de relevante funktionelle klasser, da, ifølge klassificeringen af ​​forfatterne, "funktionelle" forstyrrelser forekomme noget tidligere end "strukturel".

Der er to modsatte synspunkter om diagnosen CHF.Tilhængere af de førstnævnte går ud fra den opfattelse, at hjertesvigt er et klinisk syndrom. I den henseende er en detaljeret vurdering af sygdommens historie og en fuldstændig klinisk undersøgelse af stor betydning for diagnosen CHF.Det menes, at CHF syndrom er diagnosticeret tilstrækkeligt baseret på kun og derfor i diagnosen ikke nødvendigvis bruge den fulde arsenal af yderligere test og forskning kliniske data.

Det kliniske stadium af diagnosen er utvivlsomt meget vigtigt( nødvendigt) ved anerkendelse af CHF.

tabel. Symptomer mest typiske for patienter med CHF

russiske undersøgelsens resultater viser, at den mest almindelige symptom på hjertesvigt i praksis er åndenød - 98,4%, anden og tredje frekvens symptomer er træthed - 94,3% og hjertebanken - 80,4%, og ingen hævelse eller hiven efter vejret, somde tager en langt mere beskeden position i listen over symptomer.

Tabel. Følsomhed, specificitet og prædiktiv værdi af kliniske tegn og symptomer i diagnosticering af CHF

Det samme kan siges om de andre 'populære' fund i CHF - træthed. Ofte er dyspnø og træthed på anstrengelse tages som en manifestation af kronisk hjertesvigt, mens lignende klager Patienter kan præsentere med fedme, luftvejssygdomme, anæmi, hypo- og hyperthyroidisme, asteni efter en infektion og mange andre sygdomme. Endelig kan de samme symptomer med tilstrækkelig fysisk indsats ses hos raske, men uuddannede mennesker, især ældre gader. Derudover skal det erindres, at mange af symptomerne på hjertesvigt er meget subjektive.

resultaterne af fysisk undersøgelse, og bør ikke overvurderes, som påvist med symptomer på CHF, har høj nok specificitet ikke er følsomme( se tabel. .) - når inspektion, palpering, perkussion og auskultation læge ikke kan identificere nogen væsentlige ændringer( især i ro), indtil sygdommen når en vis grad af sværhedsgrad.

Resultaterne af talrige undersøgelser viser således, at nøjagtigheden af ​​den kliniske diagnose af CHF efterlader meget at ønske. Der er grund til at tro, at lette den kliniske diagnose vil give resultaterne af Framingham studiet, hvor en række kriterier( grundlæggende og yderligere) CHF( tabel.) Blev formuleret. Tilstedeværelsen af ​​to store kriterier eller én primær og én eller to ekstra tillader pålideligt antage tilstedeværelsen af ​​CHF i patienten.

Men da på grundlag af klager og anamnese( medmindre patienten har ikke mere udledning fra hospitalet med høj diagnostisk niveau) og generel inspektion diagnosticeret med CHF kan kun tages i betragtning, men afgav ikke med sikkerhed - i de fleste tilfælde kræver avanceret inspektion.

de internationale retningslinjer for hjertesvigt hedder: "Det bør gøre det til en regel ikke være begrænset til den kliniske vurdering af tegn og symptomer på hjertesvigt, og at forsøge på en eller anden måde, for eksempel ved ekkokardiografi, udforske. .. LV-funktion, før diagnosen hjertesvigt... ".

Tabel. Diagnostiske kriterier

CHF Ifølge de seneste anbefalinger fra European Society of Cardiology samt nationale retningslinier for diagnostik og behandling af hjertesvigt, hjertesvigt bestemmelse er mulig på grundlag af tre centrale kriterier:

tabel. Definition af CHF

Tilstedeværelse af kriterier 1 og 2 er obligatorisk. I alle tilfælde skal hjertet nødvendigvis opdages i ro! Dette tilskrives det forhold, at for eksempel kan lav uddrivningsfraktion eller ændre indikatorer diastolisk LV funktion under belastning ikke være tegn på hjertesvigt og koronarinsufficiens. I sidstnævnte tilfælde er det et tilfælde af en belastningsinduceret akut iskæmisk dysfunktion.

Nærmere oplysninger om de vigtigste kriterier anvendt ved bestemmelsen af ​​CHF er angivet i tabel.

Kun positiv dynamik i patientens tilstand under behandling med lægemidler, der anvendes til behandling af

-tabel. Kriterier anvendt til bestemmelse af CHF

Note. EKG - elektrokardiografi;DZLA - pulmonal arterie kiletryk;MNP er et hjerne natriuretisk peptid.

CHF utilstrækkelig til diagnose af dette syndrom imidlertid diagnosen bliver mere pålidelig, hvis baggrunden for en sådan behandling( fx destination diuretika) undlader at opnå en tilstrækkelig hurtig lindring af symptomer og / eller tegn på hjertesvigt. I de fleste tilfælde må du ikke starte behandlingen, før der er tilstrækkelig tillid til diagnosens rigtighed.

Sygehistorie( alle dens former) er en vigtig del af behandlingen af ​​patienten med en sygdom i det kardiovaskulære system. Samtidig afslører de: risikofaktorer eller anamnese af IHD;tilstedeværelse af arteriel hypertension, diabetes, valvular patologi;familiehistorie af kardiomyopatitilstedeværelsen af ​​en nylig graviditet, en viral( "kold") sygdom, risikofaktorer for aids og dermed forbundne sygdomme;skjoldbruskkirtelsygdomme og andre systemiske sygdomme;tilstedeværelsen og omfanget af alkoholafhængighed. Når man indsamler en klinisk historie, er det vigtigt at finde ud af, hvilke symptomer og symptomer der forekommer i denne patient. Det er altid vigtigt at indstille tiden for forekomst af hvert symptom og dens relation til det forventede tidspunkt for hjertesygdomme, mulig udløser den første manifestation og forværring af CHF indikation af terapeutiske indgreb og deres effektivitet.

Hvis bør præciseres muligt data laboratornoinstrumentalnyh og andre kliniske forsøg, som blev afholdt i patienten i løbet af denne sygdom, få udtalelser fra de gamle journaler, kopier af tests, elektrokardiogram, etc. Resultaterne er ofte en af ​​nøglerne til anerkendelse af CHF og er i høj grad bestemt af valget om at starte medicinske aktiviteter.

nødvendigt at spørge patienten om den fysiske og intellektuelle udvikling, sygdomme og dårlige vaner, levevilkår, negative erhvervsmæssige faktorer. Det er vigtigt at få oplysninger om patientens forældre, pårørende, I, II grads slægtninge, finde ud af deres alder, sygdom, eller hvis de er døde af det, og i hvilken alder.

Objektets undersøgelsesdata kan varieres.

Generelt undersøgelse af patienten med moderat hjerteinsufficiens i hvile eller identificere tegn på hjertesygdomme, som regel, ikke er mulig. Når den ses fra en patient med symptomatisk hjerteinsufficiens kan detekteres følgende funktioner:

1. Stimuleret position af patienten( dyspnø, orthopnea).

2. Cyanose( latin cyanose -. «Cyanose" fra det græske kyaneos -. «Mørkeblå") - blålig farvning af huden anses for at være en hyppig træk ved kronisk hjertesvigt. Ikke desto mindre er de kvalitative undersøgelser, der ville præcis indstille følsomheden og specificiteten af ​​kliniske tegn, vi ikke kender. Fremkomsten af ​​cyanose, i patienter med hjertesvigt forbundet med reduceret blodstrømning og forøget absorption af oxygen i væv, samt mangel på blod i det pulmonale kapillærer arterialisering, hvilket resulterer i forøget indhold af den reducerede hæmoglobin blod( en blå farve).Sværhedsgraden og arten af ​​cyanose også afhænge af organiske og funktionelle ændringer i små arterier( vasokonstriktion, obliterating endarteritis et al.), Diameteren af ​​små venuler aktivitet fungerende arteriovenøse anastomoser( fænomenet "kortslutning").De første manifestationer af cyanose hos patienter med CHF kaldes acrocyanosis( fra det græske asgop -. Kanten ekstremiteter + kyaneos - mørk blå), det vil sige, cyanose områder af kroppen, det mest langt placeret fra hjertet( spidsen af ​​næsen, øreflipper, læber, negle, fødder hænder).Forekomst acrocyanosis forårsaget hovedsagelig aftagende blodgennemstrømning, og derfor er det en perifer karakter( ofte kaldet perifer cyanose).At skelne fra det centrale perifere cyanose skyldes respiratorisk sygdom( det skal huskes om de funktionelle og strukturelle ændringer i lungerne hos patienter med kronisk venstre ventrikel, hvilket fører til afbrydelse af blodet mætning med oxygen, som i væsentlig grad komplicerer differentialdiagnose), kan man anvende to metoder:

Med stigende hjerteinsufficiens og oxygen deficiency cyanose stigninger( fra knap mærkbar blåhed til mørkeblå farve) og erhverver udbredt i naturen( al huden og slimhinderne bliver blålig nuance) - center cyanose når mætning af arterielt blod ilt falder til 80% eller derunder. I sin patofysiologisk enhed( problemer med blod arterialisering) og kliniske manifestationer af sidstnævnte er meget tæt på den, der observeres hos patienter med respiratoriske sygdomme. Især skarp central cyanose observeret hos patienter med medfødt hjertesygdom i nærvær af arteriovenøs kommunikation( "black hjertet sygt").De såkaldte Laster "blå typen" omfatter tetralogi af Fallot( stenose af mål afdeling af pulmonale arterier, ventrikulær septal defekt, dextroposition aorta, højre ventrikel hypertrofi), Eisenmenger kompleks( subaorta ventrikulær septal defekt, "ridning sidder" på denne defekt aorta, hypertrofi og ekspansionhøjre ventrikel, normal eller forlænget pulmonalarterien), Ebstein sygdom( dysplasi og forskydning af trikuspidalklappen i den højre ventrikulære hulrum), pulmonal stenose, total arteriel( artopulmonalny) trunk, atresi af trikuspidalklappen udførelsesformer gennemførelse af de store kar, defekt interatrial og interventrikulær septum. Cyanose kan også opstå, hvis forgiftning stoffer danner methæmoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamider, phenacetin, anilin, nitrobenzen, bertoletova salt, arsen, hydrogen, nitrater og nitritter og andre.).

3. bleghed af hud og slimhinder i patienter med hjerteinsufficiens kan være forbundet med cyanose( såkaldt "bleg cyanose") ved aorta hjertesygdom( stenose af aorta, aortaklap insufficiens) sammenbrud, kraftig blødning, endocarditis. Stenose af mitralåbningen kombineret med bleg lilla-rød "blush" på kinderne - "mitral butterfly"

4. gulsot( Gk. Icteros).Icteric farvning af hud og slimhinder( især sclera) hos patienter med alvorlig kronisk højresidigt hjertesvigt som følge af udviklingen af ​​stillestående fibrose( "cardiac cirrhosis") i leveren. Gulsot hos patienter med CHF udtrykt generelt signifikant( sjældent til 68-85 mol / l).Nogle gange, men på baggrund af kronisk stagnation i leveren hurtigt og øger gulsot - "bilirubinemichesky krise."Sidste forbinde med paroxysmal forværring intrahepatisk th cirkulation udvikler sig efter hjertedekompensation. I endocarditis gulfarvning af huden kombineret med dens bleghed, og derefter farvning ligner farven "kaffe med mælk".I sådanne tilfælde kan den petekkier med blegt center( symptom Lukina- Liebman) findes på huden og især til conjunctiva af det nedre øjenlåg.

5. «Face Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) karakteristisk væsentlige ubehandlet eller refraktær CHF.Det er opsvulmet, slasket, gullig-bleg med et blåligt skær, hans udtryk - apatisk, ligegyldige, søvnig, søvnige øjne, kedelig, mund - konstant halvt åben, læber - cyanotiske.

6. Fingers som "underlår" [syndrom med hypertrofisk osteoarthropati Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] er i CHF, udvikling hos patienter med endocarditis, visse medfødte hjertefejl.

7. Ødem hos patienter med hjerteinsufficiens kan være så udtalt, at allerede defineret på generel undersøgelse. Men selv før der er synlige for øjet ødem udtrykkes, kan det bemærkes, følelsen pastoznost( lat pastosus -. Doughy, slasket) væv( primært anklen, på bagsiden af ​​foden, ben) - forekommer progressivt med tryk( 1-2 minutter) forsvinder fovea, som detekteres kun ved palpering. Massive distribueret ødem subkutane væv af stammen og ekstremiteter er normalt ledsaget hydrothorax og ascites, kaldet anasarca( fra græsk og pa -. Til på opad + sane, sarcos - kød).Hud hævelse, især i de nedre ekstremiteter, bleg, glat og hårdt. Når langlivet hævelse det bliver hårdt, maloelastichnoy og får en brun nuance på grund diapedesis af røde blodlegemer kapillær overbelastning. På skarpt udtrykte ødem i det subkutane væv af maven kan forekomme lineære diskontinuiteter, der ligner ar efter graviditet. Sammenligning af sensitivitet og specificitet ødem opdaget af patientklager og dem installeret på fysisk undersøgelse, fremgår af tabel.

8. Hjertekakeksi( fra den græske cachexia - udmattelse).Signifikant vægttab og kakeksi observeret i udviklingen af ​​fremskreden hjertesvigt og i tilfælde af behandling af hjerteinsufficiens normalt viser endelig( irreversibel) fase af sygdommen. En patient med anasarca som "tør" - "tør dystrofisk type" V X. Vasilenko. Samtidig kombineres muskelatrofi med en signifikant forøget( på grund af ascites) mave. Cachexi er en konsekvens af:

9. Hævelse og dunkende hals vener, behøver åreknuder i hænderne, når du løfter armene ikke sammen. I en sund person kan næsens vener kun ses, hvis den er i liggende stilling. Hvis overløbsforlængelseselement hals vener mærkbar i opretstående stilling, så er der en total( højre ventrikel hjertesvigt, såvel som sygdomme, der øger trykket i brystet og hindrer udstrømning af det venøse blod gennem vena cava) eller lokale( kompression af venerne på ydersiden - tumoren,ar, etc., eller dens tilstopning med en trombose) venøs trængsel. Og hvis i alvorlige luftvejssygdomme hals vener kun svulme under udånding, ved at øge intratorakale pres og obstruktion af blodgennemstrømningen til hjertet, så i CHF halsvener observeret konstant.Østrigsk patolog G. Gertner( G. Gertner) foreslået til klinisk praksis enkel metode omtrentlige bestemmelse af niveauet af tryk i højre atrium - jo højere er det nødvendigt at hæve opgør soveværelser overfladiske vener, jo højere trykket i højre atrium( den højde, som armen hæves franiveauet af højre atrium, udtrykt i millimeter, svarer omtrent til værdien af ​​venetryk).

Hos patienter med hjerteinsufficiens i nakken kan ses pulserende halsvener - venøs puls. Hævelse og spadenie halsvener løbet af en hjertecyklus grund blodgennemstrømningen dynamik i højre atrium i de forskellige faser af systole og diastole i hjertet( langsommere blodgennemstrømningen i halsvenen og dens nogle hævelse under atrial systole og acceleration under ventrikulær systole med sin spadenie) [207, 213].I raske individer, er fysiologisk negativ venøs puls normalt ikke visualiseres og kan analyseres, når den grafiske registrering. I tilfælde af venøse blod flow vanskeligheder i højre atrium venøs puls detekteres under rutinemæssig fysisk undersøgelse - patologisk venøs puls. Pulsering af halsvenerne, til at falde sammen med den ventrikulære systole( carotidarterien pulserende udad fra halsvenen) kaldes positiv venøs puls og normalt indikerer trikuspidalklap - 1. symptom Bamberger( Bamberger I).Dog kan mærkbar pulsation forårsage cervikale vener være hypertrofi og venstre ventrikel, selv uden svigt rigtige kameraer grund transmissionen tryk gennemskæres septum.

For at bestemme arten af ​​pulsen, skal jugularvenen presses med en finger. Hvis venereguleringen bevares under kompressionsstedet, er venepulsen positiv, om ikke negativ.

10. Symptom skaldethed( Plesh) - hævelse trykfølsomme halsvener til leveren i en opadgående retning( pechenochnoyugulyarny tilbagesvaling), hvilket sker i alvorlige højre ventrikel hjerteinsufficiens( især når trikuspidalklap).

11. Palpering og slagtøj af hjertet hos patienter med CHF kan opdage tegn kardiomegali - deplacement apikale impuls( normalt placeret på 5. interkostalrum på 1-1,5 cm medialt til venstre midt-clavicula linje) udad fra venstre midt-clavicula linje ogunder det femte intercostalrumspildt( 2 cm2) karakter apex beat( med koncentrisk LV hypertrofi - "løfter" under excentrisk hypertrofi - "hvælvet");den såkaldte hjerteimpuls( pulsation forstørret højre ventrikel til venstre for brystbenet, udvidelse til epigastriske område);udvidelse af grænserne for relativ sløvhed i hjertet. At bestemme den korrekte maksimalværdi størrelse vækst patient hjerte divideret med 10 og trækkes dlinnika 3 cm og 4 cm i diameter. Med udviklingen af ​​hjertesygdomme i barndommen tegn på kardiomegali kan påvises under inspektionen område af hjertet - fremspringet af brystet( "hjerte pukkel»),

12. takykardi, arytmier, hjerte lyde svækkelse klang( hydropericardium udelukkes) og protodiastolic galop, på grund af unormal( stærkt forbedret) III tone ofte lyttede i CHF, uden at være dog specifikke for hendes symptomer. Der er betydelige beviser, at den patologiske III tone forekommer ofte i patienter med reduceret systolisk funktion, hvorimod IV tone kan bestemmes i strid ventrikel overensstemmelse( diastolisk dysfunktion).Med auskultation er det også muligt at opdage "direkte" og yderligere tegn på nedsat hjerteapparat med hjertehvirvel. Auskultation hjertemislyde kan være en afgørende faktor i diagnosen af ​​hjertesygdomme, underliggende hjertesvigt eller kan indikere tilstedeværelsen af ​​funktionelle( relativ) af mitral og tricuspid insufficiens som følge af udvidelse af hjertekamrene og / eller atrier( og dermed ventilen ringen i området af den atrioventrikulære forbindelse)eller dysfunktion af papillære muskler.

13. Systemisk arterietryk er forhøjet hos patienter i en tilstand af akut dekompensation eller dårligt kontrolleret hypertension, men mere typisk lavt blodtryk med en lille pulstryk for sent stadium af sygdommen. Det antages, at blodet trykfald og den( "kongestiv hypertension") lidt kan øges med forekomsten af ​​højresidigt hjertesvigt med forekomsten af ​​venstre ventrikel hjerteinsufficiens. Ikke desto mindre er gyldigheden af ​​en sådan dom ikke altid bekræftet i klinisk praksis.

Symptom Katzenstein( M. Katzenstein) - efter komprimering af den femorale arterie blodtryk i en rask person stiger, og hvis der er svaghed af hjertemusklen - aftager.kan detekteres

14. Den fysisk undersøgelse åndedrætssystemet hos patienter med hjertesvigt tegn på pulmonal kongestion med våde og tørre rallen samt tilstedeværelsen af ​​væske i pleurahulen.

fremkomsten nezvuchnye fugtig rallen fordelagtigt en fase af inhalation og / eller crepitations( crepitatio - knitrende) i løbet af basal( især på den side, der hviler patienten) af lungerne hos patienter med venstre ventrikel hjertesvigt forbundet med højt blodtryk i de pulmonære vener, kapillærer og akkumuleringEn lille mængde af udskillelse i lumen af ​​små bronchi( små boblende raler) eller alveoler( crepitation).Hos patienter med meget svær dekompensation af den venstre ventrikel og hjerte- astma, ud over den våde hvæsen( op til "boblende" hvæsende i den sene fase af lungeødem), som høres over alle pulmonale områder, kan bestemmes og tør hvæsen højfrekvent grund af spærring af de bronchiale mucosa ogakkumulering i lumen af ​​bronkisk viskøs transudat. På samme tid kan sådan hvæsen forårsages ikke kun af venstre ventrikulær svigt( for at udelukke obstruktiv bronkial sygdom!).

Stigende pleurale kapillartryk i CHF og væskegennemtrængning ind i pleurahulen fører til akkumulering af pleural effusion( i højre pleurahulen mere end den venstre), som kan indstilles ved hjælp af kendte fysiske diagnostiske metoder( lag "patient" halv bryst handlingvejrtrækning, en markant svækkelse eller fravær af voice tremor over området væske oprustning, percussion bestemt ved en kedelig lyd eller absolut sløvhed, auskultation af ånde og stærkt svækket bronhofoniyaene eller fraværende).Spred den idé, at fordi de pleurale vener drænet ind i venerne i både store og små cirkulation, hydrothorax udvikler både i venstre ventrikel og højre ventrikel hjerteinsufficiens. Men AG Chuchalin( 215) mener, at patienter med pulmonal hypertension med tegn på højre hjertesvigt, væskeophobning i pleurahulen ikke sker, og hydrothorax forbundet med venstre ventrikel dysfunktion!

15. Hepatomegali er det første symptom på kongestiv leveren og er en klassisk manifestation af højre ventrikel.

lever kaldet "reservoir" for stillestående blod trykmåler og det højre atrium. Forhøjet centralt venetryk overføres til de hepatiske vener og forhindre blodgennemstrømning til den centrale del skiver - central portal hypertension udvikler sig. Sidstnævnte slutter hypoksi, der til sidst forårsager atrofi og endog nekrose af hepatocytter med substitution fibrose og nedsat lever- arkitektonik( op til udvikling af hjerte- cirrhosis).

I den indledende periode med højre ventrikel hjerteinsufficiens lever( ømhed!) Er kun lidt stikker ud fra kystby bue, kanten af ​​en afrundet, glat, blød overflade. Karakteristisk variabilitet af dens størrelse, der er forbundet med tilstanden af ​​hæmodynamik og effektiviteten af ​​behandlingen. Derefter kan orgelet nå enorme størrelser, "drop" under kammuslingen af ​​ilium. Pleshs symptom er bestemt. Leverens kant skærpes, overfladen bliver tæt. Samtidig kan intensiteten af ​​smerte i palpation falde. Kardiologer og hepatologer sige de mange forskellige kliniske manifestationer af kongestiv lever: mulig klinisk situation med alvorligt hjertesvigt, manifesteret anasarca og ascites og en svag stigning i leveren, og på den anden side, svær hepatomegali med mild udtrykt af andre fænomener med stagnation. Under langvarig

højre ventrikel hjerteinsufficiens, såsom i patienter med læsioner af trikuspidalklappen eller kronisk konstriktiv pericarditis, samtidigt med hepatomegali og splenomegali kunne udvikle sig.

Systemisk venøs hypertension kan også forekomme pulsering leveren. Sand venøs( for eksempel i patienter med mangel på den højre atrioventrikulære ventil) eller sammenfaldende med den apikale impuls arteriel( fx aortaklap insufficiens) pulserende selve leveren adskilles fra såkaldte krusning overførsel, overførsel hendes hjerte sammentrækninger.

16. Ascites( lat ascites -. Ascites fra græsk Ascos -. Læder taske til vin eller vand) i en patient med højre ventrikel hjerteinsufficiens udvikles som følge af ekstravasation af fluid fra venerne i leveren og bughinden, hvor trykket forøges. Som regel er massiv ascites diagnosticeret hos patienter med læsioner af trikuspidalklappen eller kroniske konstriktiv pericarditis. Ascites udvikler sig efter en længere periode med ødem hos patienter med hjerte- cirrose er ofte resistente over for digitalis-diuretika.

Under undersøgelse af patienten i oprejst stilling, når den udtrykkes ascites mave ser hængende;affladet mave, og dets sidesektioner vybuhayut( "frog mave").I den såkaldte anstrengt abdominale ascites formular afhænger lidt af stillingen af ​​patienten( væske i bughulen så meget, at den ikke bevæger sig).Udstående opretstående patientens mave til at skelne forstørret mave med ascites fra at med betydelig overvægt. Symptom

Conn( N. Conn) - tegn udtrykt scrotalt ødem hos patienter med ascites: patienten ligger på ryggen med brede ben trukket tilbage. Identifikation

stor mængde fri væske i maven( 1,5 I) ikke forårsager vanskeligheder. Når percussion af maven af ​​patienten undersøgelse, som er i en vandret position på ryggen, fandt sløvhed af randområderne, og i midten - intestinale thympanitis. Flytning af patienten på venstre side forårsager forskydningen af ​​den stumpe lyd ned, og det er bestemt på venstre halvdel af maven, og i den højre flanke - tympaniske lyd. At detektere en lille mængde væske, der anvendes i anslagsstilling af patienten henstand: hvis ascites vises kedelig eller stumpe lyd i underlivet, forsvinder i klinostaticheskom position. Symptom

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascites fortegn, hvis siddende patient med den ene hånd til at producere perkussion quadratus lumborum, sekundviseren palpates maveskindet, opfatter svage vibrationer.

Tidsskriftet "Hjertesvigt» ​​(№2, 2003) præsenteret en modificeret VY Mareeva skala evaluering af klinisk tilstand med CHF, som består af 10 kategorier og kan være et godt alternativ til de seks minutters gangtest på objektivering funktionsklasse CHF i fraværet af muligheden fornogen grund til at udføre den sidste:

I. Dyspnø: 0 - nej;1 - under belastning;2 - i ro.

II.Har vægten ændret sig i løbet af den sidste uge: 0 - nej;1 - øget.

III.Klager over afbrydelser i hjertets arbejde: 0 - nej;1 - er.

IV.I hvilken stilling er der i seng: 0 - vandret;1 - med en hævet hovedende( + 2 puder);2 - 1 + kvælning af natten3 - siddende.

V. Hævede livmoderhalsceller: 0 - nej;1 - ligger ned2 - stående.

VI.Hvæsen i lungerne: 0 - nej;1 - lavere afdelinger( op til 1/3);2 - op til knivene( op til 2/3);3 - over hele lungens overflade.

VII.Tilstedeværelse af galoprytme: 0 - nej;1 - er.

VIII.Lever: 0 - ikke forstørret;1 - op til 5 cm;2 - mere end 5 cm.

IX.Ødem: 0 - nej;1 - pastositet2 - ødem;3 - anasarca.

X. Td Level: 0 - & gt;120 mm Hg. Artikel.;1-100-120 mm Hg. Artikel.;2 - & lt;120 mm. Art.

Under interviewet og undersøgelse af patienten lægen vurderer den kliniske tilstand af alle 10 kategorier af skalaen. Matematisk behandling af resultaterne af undersøgelsen er at beregne mængden af ​​punkter svarende til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer på hjertesvigt. I alt kan den maksimale patient score 20 point( "kritisk" CHF).0 point angiver fuldstændig fravær af tegn på CHF.Resultaterne vurderes som følger:

ætiologisk behandling og eliminering af de direkte årsager til hjertedekompensation. Primær forebyggelse af symptomatisk hjerteinsufficiens i udviklingen af ​​individuelle behandlingsstrategier bør overveje ætiologisk heterogenitet i gruppen af ​​patienter med CHF.Korrekt valgt behandling af den underliggende sygdom, underliggende hjertesvigt, i mange tilfælde kan reducere sværhedsgraden af ​​manifestationerne af hjertedekompensation, og nogle gange giver dem helt befri patienten( fx efter vellykket kirurgisk korrektion af hjertesygdomme).Først og fremmest er der tale om behandling af iskæmi og akut myokardieinfarkt, forebyggelse af nyt infarkt, grundig påvisning og aktiv behandling af patienter med arteriel hypertension, fat på årsagerne til specifik myokardieskade, rettidig korrektion af patologiske ventiler og hjertesygdomme.

I klinisk situation, når på grund af tilstedeværelsen af ​​alvorlig kredsløbssvigt, radikal behandling af den underliggende sygdom ikke er muligt, terapi bør rettes mod at reducere de kliniske manifestationer af hjertesvigt og at skabe betingelser, som ville have lov til at komme tilbage til spørgsmålet om den kausale behandling.

Desværre, på trods af den forståelse, at uden at påvirke den underliggende årsag til hjertesvigt i mange tilfælde er det svært at stole på de positive resultater af behandlingen, er formatet af denne publikation ikke tillade os, i det mindste kortvarigt, at dvæle ved spørgsmål om behandling af større enheder, der fører til udvikling af hjertesvigt. Kun råd til at bringe anbefalingerne fra ACC / AAC til forebyggelse af symptomatisk hjerteinsufficiens hos patienter med forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system samt rettidig udpegning af patienter med en høj risiko for at udvikle hjertesvigt og asymptomatisk fase af kronisk hjertesvigt( trin A og B i ACC / AAC klassificering 2001) kompetente kausal og patogenetisk terapi, hvis ikke forhindre 100% af udviklingen af ​​hjerteinsufficiens, så i det mindste i vid udstrækning fjerner hendes debut. Med andre ord, i betragtning af, at der i dag findes effektive behandlinger for mange potentielle årsager til myokardieskade og reducere omfanget af kvæstelser, bør den største bekymring være ikke så meget behandling af eksisterende hjertesvigt, hvordan man kan forhindre dens udvikling.

Anbefalinger ACC / AAC eksperter har følgende format:

data, som ekspertrådgivning baseret ACC / AAC på niveauet af beviser er rangeret som følger: Grade A - Data fra flere randomiserede kliniske forsøg;Beviser B - dataene opnået i et randomiseret klinisk forsøg eller i en ikke-randomiserede undersøgelser;bevisniveau C - den vigtigste kilde til henstillinger er den aftalte udtalelse fra eksperter. Naturligvis i videst muligt omfang tillid anbefalinger baseret på matchende resultaterne af flere randomiserede, kontrollerede kliniske studier. I mellemtiden, mange af disse "grundlæggende klinikere", der hele tiden taler om lægegerningen, evidensbaseret( såkaldt "evidensbaseret medicin"), i virkeligheden, i højere grad er afhængige af nogle gange kun kendt til den autoritative ekspert. Er det tilstrækkeligt at dårlig vedhæftning af læger fra alle dele af de moderne principper for CHF-terapi, hvis effektivitet er blevet bevist i store kontrollerede forsøg bemærkede i anbefalingerne fra European Society of Cardiology, som kræver endnu større pædagogiske indsats.

Anbefalinger til patienter med høj risiko for CHF( trin A).Under hensyntagen til de væsentligste risikofaktorer i trin A at reducere hjertesvigt risiko eksperter ACC / AAC tilbyder følgende centrale områder af forebyggelse: 1) behandling af hypertension;2) opmuntring til ophør af rygning3) behandling af lipidmetabolismeforstyrrelser4) tilskynde til regelmæssig motion5) forebyggelse af forbrug af alkoholholdige drikkevarer, brug af narkotika6) anvendelse( ifølge indikationer) af ACE-hæmmere. Anbefalingerne har følgende format:

Klasse I

klasse III

Anbefalinger på patienter med asymptomatisk venstre ventrikel dysfunktion( trin B).I fase B i CHF anbefaler ACC / AAC-eksperter alle de aktiviteter, der foreslås for patienter med høj risiko for CHF.Understreger det ønskelige i anvendelse til patienter med asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel, ACE-hæmmere, og [3-blokkere. Anbefalingerne har følgende format:

klasse I

klasse IIa

Langvarig systemisk vasodilator behandling hos patienter med svær aortaregurgitation( Grade B).

klasse III

Ikke mindre vigtigt end den kausale behandling har terapeutiske foranstaltninger med henblik på at eliminere nogle af de udløsende faktorer - umiddelbare årsager til forringelse af patienter med CHF.Minde om, at den hyppigste af dem er: manglende overholdelse af de foreskrevne regime patienter( for salt indtag, væske, fysisk aktivitet, dosisregimener et al.)infektion;drikker alkohol;akut koronar syndrom;tromboembolisme i lungearterienelektrolytmetabolisme lidelse( hypokaliæmi, hypophosphatæmi, hypocalcæmi et al.);graviditet og fødselforekomsten af ​​paroxysmer eller en konstant form for atrieflimren;dysfunktion af skjoldbruskkirtlen( herunder forårsaget af modtagelse af amiodaron);anæmi;nedsat nyrefunktion( f.eks. på grund af brugen af ​​et stort antal diuretika);udseendet eller væksten af ​​mitral eller tricuspid insufficiens. I alle tilfælde bør overvejes nøje farmakologisk historie, specifikt identificere kendsgerninger brug af stoffer, der forårsager natrium- og vandretention( østrogener, androgener, chlorpropamid, glukokortikoider et al.), Har en negativ inotrop virkning( verapamil, diltiazem, klasse I-antiarytmika, β-blokkere i uhensigtsmæssigt høje doser) inhiberer dannelsen af ​​prostaglandiner og endotheliale vasodilatoriske faktorer( non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, glucocorticoider), etc.ivodyaschih stor reduktion forbelastning( høje doser af diuretika, ACE-hæmmere, etc.).