Dysmetabolisk( udveksling) nefropati - Årsager, symptomer og behandling. MFIer.

Dysmetabolisk eller metabolisk nefropati er en nyreskade forårsaget af en metabolisk lidelse. Dysmetabolisk nefropati indtager et væsentligt sted i strukturen af ​​morbiditet i pædiatrisk praksis, stofskifteforstyrrelser i urinen opdages hos hvert tredje barn.

Årsager til metabolisk nefropati

Primær og sekundær dysmetabolisk nefropati er isoleret afhængigt af årsagen til starten. Den primære form stammer fra arvelige metaboliske lidelser, der er kendetegnet ved tidlig manifestation, progressiv forløb, hurtig dannelse af nyresten og udvikling af nyresvigt. Sekundære dysmetaboliske nefropatier er forbundet med enten et stort indtag af bestemte stoffer i kroppen eller med en krænkelse af deres sekretion.

Normalt er saltene i urinen i opløst tilstand. Under påvirkning af visse faktorer krystalliserer saltene og udfælder dem. Disse faktorer er opdelt i miljøfaktorer og interne faktorer, der er forbundet med en overtrædelse i visse legemsystemers arbejde. Disponerende faktorer omfatter omgivende tørre varme klima, hårdt vand, vitaminmangel, misbrug af fødevarer, der indeholder store mængder af protein, puriner, oxalsyre, alkoholisme, hyppig brug af saunaen, diuretika, cytostatika, sulfonamider.

De interne faktorer omfatter medfødte abnormiteter på nyre og ureter, især sådanne associeret med forringet passage af urin, urinvejsinfektioner, hormonale ændringer, fx hyperparathyroidisme, forlænget sengeleje og immobilisering, genetisk bestemte stofskiftesygdomme.

således under indflydelse af ovennævnte faktorer forekommer salte krystallisation, udfældning af krystaller i nyrevævet med udviklingen af ​​inflammation og, hvis de lokale klynge salte dannet sten. Symptomer

dysmetaboliske nefropati

fleste sekundære dysmetaboliske nefropatier associeret med forringet calciummetabolisme( 70-90%), urat 5%, og cystinuria stødt på i 3% af tilfældene.

1. Oxalat-calciumnephropati er den mest almindelige sygdom i barndommen.Årsagen til dens udvikling er en overtrædelse af udvekslingen af ​​calcium og oxalater. Normalt kommer oxalater ind i kroppen med mad eller dannes under stofskiftet. Oxalater har en stor evne til at krystallisere, så selv en lille stigning i deres koncentration i urinen fører til udfældning.

årsager stigende koncentrationer af oxalat er:

• Øget kostindtag med misbrug produkter såsom kakao, chokolade, rødbeder, selleri, spinat, rabarber, persille, bouillon, især grøntsager.
• Øget absorption på grund af inflammatoriske tarmsygdomme, såsom Crohns sygdom, ulcerøs colitis og andre.
• Øget syntese i kroppen under forhold med overskydende ascorbinsyre, mangel på pyridoxin eller med en genetisk bestemt udvekslingsdefekt af oxalater.

Krystaller af oxalater falder i nyrernes tubuli, hvilket forårsager deres inflammation. Ved langvarig inflammation, erstattes det funktionelle væv af nyrerne med et arvæv.

Sygdommen opdages oftest i alderen 7-8 år. Specifikke symptomer er fraværende. Der kan være milde mavesmerter uden klare lokalisering, passerer alene, brændende ved vandladning. I analysen af ​​urin bemærkelsesværdigt oksolatno-calcium krystaluri, hæmaturi varierende alvorlighed, kan der være en proteinuri og / eller leukocyturi i fravær af bakterier.

Børn med oxalatnefropati vokser og udvikler sig normalt. Under puberteten forværres sygdommen sædvanligvis. Dette skyldes sandsynligvis hormonel ubalance. Med udviklingen af ​​nefropati er det muligt at danne urolithiasis, tubulointerstitial nefritis og med vedhæftning af bakteriel infektion-pyelonefritis.

2. Hovedårsagen til sekundær phosphaturia er en infektion i urinsystemet. Mikroorganismer bryder ned urinsyre, urinen bliver alkalisk, dette fremmer krystalliseringen af ​​phosphorsalte. Diagnosen er baseret på forekomst af fosfat-calciumkrystaller i urinen.

3. Urinsyre tapede slutprodukt af purin metabolisme. Derfor urikozuricheskih nefropati opstår, når overdreven indtagelse af fødevarer rige på puriner( alkoholholdige drikkevarer, bouillon, indmad, svampe, asparges, blomkål), samt øget dannelse af urinsyre i kroppen. Krystallisation af urat fremmer urin surt miljø samt reducere dets mængde. Primære urat nefropati forårsaget af en genetisk defekt i metabolismen af ​​urinsyre. Manifestationer af urat nefropati komplicerede sygdomme, såsom multipel myeloma, erytem, ​​hæmolytisk anæmi. Sekundær årsag urat nefropati er også langvarig brug af diuretika, cytostatika og kroniske urinvejsinfektioner, såsom pyelonephritis.

til urat nefropati er kendetegnet ved en lang asymptomatisk.Ændringer i urin forekomme krystaluri, lille proteinuri, hæmaturi. Ved svær krystaluri urin bliver mursten farve. Over tid dannes urat eller blandede sten.

4. Cystin er den mest uopløselige af aminosyrerne. Krystaldannelse opstår på grund cystin akkumulering i nyreceller eller lidelse cystin reabsorption i tubuliene. Begge er forårsaget af arvelige årsager til renal strukturer. I læsioner som følge af nyretubuli tubulointerstitiel nefritis eller pyelonephritis udvikler sekundær cystinuria. For cystinuria karakteriseret ved udviklingen af ​​renal fibrose, dannelsen af ​​sten. Når du tilmelder dig en infektion udvikler pyelonefritis. Undersøgelse

mistænkt dysmetaboliske nefropati

nok til at bekræfte diagnosen fund af bestemte krystaller i urinen. Det bør tage hensyn til, at forekomsten af ​​urin urat eller oxalat kan være tegn på ikke-kost, og derefter forsvinder sporløst. Fremkomsten af ​​krystaller af cystin i urinen er altid betragtet som en patologi. Desuden nødvendigt at foretage urin biokemisk analyse for at identificere salte såvel som evaluering af nyrefunktionen baseret på koncentrationen i urinen hos nogle standard stoffer. Nyre ultralyd til at bestemme sæl nyre strukturer, nyresten, samt tegn på inflammation.

Behandling dismetabolic nefropati

Behandling dismetabolic nefropati er en multi-komponent proces. Patienter vist brug tilstrækkelig væske, eftersom urin i en stor mængde reducerer saltkoncentrationen og således reducerer risikoen for krystallisation. Særlig relevant er det væskeindtag før sengetid for at undgå stagnation. Det anbefales at bruge simpelt eller mineralvand.

formål kost er total eller delvis ophør af indtagelse af precursor-salte med fødevarer. Når

oxalatnefropati anbefalede kål-kartoffel kost restriktionssteder, der indeholder oxalater.

View nefropati	forbudt produkter
oxalatnefropati	kød retter, spinat, tranebær, roer, gulerødder, kakao, chokolade
urat nefropati	lever, nyre, kød bouillon, ærter, bønner, nødder, kakao, alkoholholdige drikkevarer
Phosphate Nephropathy	ost, lever, æg, kylling, bønner, chokolade
cystin nefropati	Cottage ost, fisk, æg,

kød er også vist anvendelsen af ​​produkter, urin alkaliserende: abrikoser, svesker, pærer, alkalisk mineralvand. Fordi medicinsk terapi kræver anvendelse af vitaminer og antioxidanter( tocopherol, pyridoxin, vitamin A).

Kost til urat nefropati indebærer opgiver fødevarer, der indeholder puriner. Produkter af mejeriprodukter og vegetabilsk oprindelse betragtes som prioriterede. Den anvendte mængde væske bør øges til to liter. Brugt midler basisk urin: afkog af urter( dild, Padderok, havre, birkeblade) og svagt alkalisk mineralvand. For at reducere koncentrationen af ​​urinsyre anvendte allopurinol. Som midler, forstærkende shell nyreceller anvendes ksidifon og vitamin B6.

phosphorholdige produkter elimineres i phosphat krystalluri .Særlig opmærksomhed til forsuring af urinen( mineralvand, ascorbinsyre).For at reducere absorptionen af ​​fosfor i tarmen anvendes Almagel. En vigtig betingelse er behandlingen af ​​foki for kronisk infektion i urinvejen.

Kost på cystinuria skal begrænse næringsmiddelprodukter indeholdende methionin( precursoren cystein), anvendelsen af ​​store mængder væske og udbringningsmidlerne, urin alkaliserende. Kurserne anvender membranstabiliserende stoffer og nephroprotektorer. Metoden til behandling ved udvikling af nyresvigt er en nyretransplantation. Desværre, efter 10-15 års udvikling nefropati og nyretransplantation.

I primær nefropati er prognosen ugunstig på grund af den hurtige udvikling af nyresvigt. Sekundær nefropati er karakteriseret ved et mere gunstigt kursus. Kost, vanddrikkende regime, lægemiddelterapi, samt rettidig behandling af urinvejsinfektioner ofte tillader normalisering af de vigtigste indikatorer i urinen.

Lægerterapeut, nefrolog Sirotkina EV