Diabetisk nefropati - forårsager symptomer og behandling. MFIer.
Diabetisk nefropati - en læsion af nyrekar der forekommer i diabetes, som er ledsaget af erstatning af tæt bindevæv( sklerose) og dannelse af nyresvigt.Årsager til diabetisk nefropati
Diabetes - en gruppe af sygdomme, der skyldes en defekt dannelsen eller virkningen af insulin, og er ledsaget af vedvarende forhøjet blodglucoseniveau. I dette tilfælde isoleres type 1 diabetes mellitus( insulinafhængig) og type II diabetes mellitus( insulinafhængig).Ved langvarig eksponering for høje glukose niveauer udvikler skibe og nervesvæv strukturelle forandringer i organer, der fører til komplikationer af diabetes. Diabetisk nefropati er en sådan komplikation.
I type I diabetes mellitus dødelighed af nyresvigt er altafgørende, i type II-diabetes er kun overgået hjertekarsygdomme.
Øget blodglukose er den vigtigste provokerende faktor i udviklingen af nefropati. Glucose har ikke kun en toksisk virkning på de renale vaskulære celler, men også aktivere nogle af de mekanismer, som forårsager skade på karvæggene, forøge dens permeabilitet.
Nyreskade i diabetes.
Derudover har stor betydning for dannelsen af diabetisk nefropati en forøgelse af trykket i nyrernes kar. Dette er en følge af utilstrækkelig regulering i diabetisk neuropati( skade på nervesystemet i diabetes mellitus).I sidste ende erstattes de beskadigede kar med arvæv, nyrerne er alvorligt svækkede.
symptomer på diabetisk nefropati ved diabetisk nefropati udvikling udskiller flere faser:
I trin - hyperfunktion nyrer. Vises i begyndelsen af diabetes. Nyreskarens celler øges noget i størrelse, udskillelsen og filtreringen af urin øges. Proteinet i urinen er ikke bestemt. Der er ingen eksterne manifestationer.
II-fase - de oprindelige strukturændringer. Opstår i gennemsnit 2 år efter diagnosticering af diabetes. Karakteriseret ved udviklingen af fortykkelse af væggene i nyrernes kar. Proteinet i urinen er heller ikke bestemt, det vil sige, at nyrens udskillelsesfunktion ikke lider. Symptomer på sygdommen er fraværende.
Med tiden, typisk fem år, der III sygdomsstadie - startende diabetisk nefropati .Typisk, når en planlagt rejse eller under diagnose af andre sygdomme i urinen bestemmes ved små mængder protein( 30 til 300 mg / dag).Denne tilstand kaldes mikroalbuminuri. Udseendet af protein i urinen indikerer signifikant skade på nyreskibene.
Mekanisme for udseendet af protein i urinen.
På dette stadium er der ændringer i glomerulær filtreringshastighed. Denne komponent karakteriserer filtrering vand og lavmolekylære stoffer gennem nyren filter. Ved indtræden af diabetisk nefropati kan hastigheden af glomerulær filtrering være normal eller lidt forhøjet på grund af forøget tryk i nyreskibene. Der er ingen eksterne manifestationer af sygdommen.
Disse tre kaldes prækliniske stadie, da der ikke er nogen klager, og skader på nyrer kun bestemmes ved særlige laboratoriemetoder eller mikroskopi nyre vævsbiopsi( hegn kropsdel til diagnostiske formål).Men at identificere sygdommen på disse stadier er meget vigtig, for kun på dette tidspunkt er sygdommen reversibel.
IV fase - alvorlig diabetisk nefropati forekommer i 10-15 år fra forekomsten af diabetes og er kendetegnet ved lyse kliniske manifestationer. En stor mængde protein udskilles i urinen. Denne tilstand kaldes proteinuria. I blodet nedsætter proteinkoncentrationen kraftigt, udvikler massiv hævelse. Ved lav proteinuri, forekomme ødem i de nedre lemmer og ansigtet, derefter i progressionen af ødem sygdom bliver udbredt, væsken akkumuleres i legemshulrum( abdominal, brysthulen, perikardiehulrummet).I nærvær af alvorlig nyreskade bliver diuretika til behandling af ødem ineffektiv. I dette tilfælde ty til kirurgisk fjernelse af væske( punktering).For at opretholde det optimale proteinniveau begynder kroppen at nedbryde sine egne proteiner. Patienterne taber kraftigt. Patienterne klager også over svaghed, døsighed, kvalme, nedsat appetit, tørst. På dette stadium bemærker næsten alle patienter en stigning i blodtrykket, nogle gange til høje figurer, der ledsages af hovedpine, åndenød, smerte i hjertet.
V stadium - uremisk - endelig af diabetisk nefropati , terminal stadium af nyresvigt. Nyreskibene er fuldstændig sclerosed. Nyren opfylder ikke sin udskillelsesfunktion. Den glomerulære filtreringshastighed er mindre end 10 ml / min. Symptomer på det foregående stadium er bevaret og tager et livstruende tegn. Den eneste løsning bliver nyreerstatningsterapi( peritonealdialyse, hæmodialyse), transplantation( persadka) kompleks nyre- eller nyre-pankreas.
diagnose af diabetisk nefropati
Rutinemæssige prøver ikke at diagnosticere den prækliniske fase af sygdommen. Derfor viste alle patienter med diabetes definitionen af albuminurin ved hjælp af særlige metoder. Påvisningen af mikroalbuminuri( fra 30 til 300 mg / dag) indikerer tilstedeværelsen af diabetisk nefropati. Bestemmelsen af den glomerulære filtreringshastighed har en tilsvarende værdi. En stigning i den glomerulære filtreringshastighed indikerer en stigning i tryk i nyrernes kar, hvilket indirekte indikerer tilstedeværelsen af diabetisk nefropati.
kliniske fase af sygdommen karakteriseret ved fremkomsten af betydelige mængder af protein i urinen, arteriel hypertension, vaskulære læsioner i øjet med udviklingen af progressiv svækkelse og vedholdende fald i den glomerulære filtrationshastighed af glomerulære filtrationshastighed er reduceret med et gennemsnit på 1 ml / min hver måned.
V stadium af sygdommen diagnosticeres med et fald i den glomerulære filtreringshastighed på mindre end 10 ml / min.
Behandling af diabetisk nefropati
Alle foranstaltninger til behandling af diabetisk nefropati er opdelt i 3 faser.
1. Forebyggelse af nyrevaskulær sygdom hos diabetes mellitus. Dette er muligt ved opretholdelse af optimalt blodglukoseniveau på grund af korrekt brug af hypoglykæmiske lægemidler.
2. I nærværelse af mikroalbuminuri som en prioritet er at opretholde normale blodsukkerniveauer, såvel som behandling af hypertension, som ofte forekommer allerede på dette stadium af sygdommen. Optimale behandlinger for højt blodtryk anses inhibitorer af angiotensinomdannende enzym( ACE) inhibitorer, for eksempel enalapril, i små doser. Desuden er en særlig diæt med et maksimalt proteinindhold på højst 1 g pr. 1 kg legemsvægt af stor betydning.
3. Med udseende af proteinuri er hovedformålet med behandlingen at forhindre hurtig reduktion af nyrefunktionen og udvikling af terminal nyresvigt. Kosten introducerer strengere restriktioner for proteinindholdet i fødevarer: 0,7-0,8 g pr. 1 kg kropsvægt. Med et lavt proteinindhold i fødevarer kan forfald af kroppens egne proteiner forekomme. Derfor er det med det substitutionelle mål muligt at betegne ketonanaloger af aminosyrer, for eksempel ketosteril. Det er fortsat relevant for at opretholde optimale blodglukoseniveauer og korrigere højt blodtryk. Af ACE-inhibitorer tilsat calciumkanalblokker( amlodipin) eller betablokkere( bisoprolol).Når ødem er ordineret diuretika( furosemid, indapamid) og kontrollerer mængden af væske, der er drukket omkring 1 liter pr. Dag.
4. Når den glomerulære filtreringshastighed er lavere end 10 ml / min, indikeres nyresubstitutionsterapi eller transplantation( transplantation) af organer. I øjeblikket repræsenteres nyretransstitutionsterapi ved metoder som hæmodialyse og peritonealdialyse. Men den bedste måde at behandle den terminale fase af diabetisk nefropati er at transplantere nyre-pancreas komplekset. Ved udgangen af 2000 blev der gennemført mere end 1.000 vellykkede transplantater i USA.I vores land er transplantationen af et organkompleks på udviklingsstadiet.
Doktor terapeut, nefrolog Sirotkina EV