Vitamin i 12-mangelanæmi
Siden barndommen manifesteret disse former af vitamin B12-mangel anæmi, som skyldes arvelig sygdom dannelse intrinsic faktor( det er nødvendigt for absorption af vitamin B12 eller vitamin B12-absorption og fravær af blod plasmaprotein, som udfører overføringen af vitamin B12-transcobalamin.
arvelig sygdom dannelse indreKastla faktor sendes som en autosomal recessiv arv og beskrevet i 24 drenge og 23 piger. i løbet af det første år i børns blodtal forbliver indenah normen. I det andet leveår synes skarp svaghed, diarré, irritabilitet. Barnet mister vægt, appetit forsvinder, synes voksagtig bleghed, ofte gulfarvning af sclera og huden. Nogle gange er atrofi af slimhinder shell sprog med rødme papiller. Ofte øges lever og milt. gastrisk sekretion kanvære normal. i undersøgelsens stykker gastrisk slimhindevæv taget under EGD, detekteres ikke tegn på atrofi. Nogle gange reduceres ubetingede reflekser kraftigt. I blodserumet ses et fald i indholdet af vitamin B12.Absorption af vitamin B12 mærket med særlige metoder reduceres også.I tilfælde af at et barn i en undersøgelse med det mærkede vitamin B12 til normal mavesaft eller koncentrat intrinsic faktor, absorptionen af vitamin bounces tilbage.
i litteraturen til at beskrive et tilfælde af B12-mangel i en dreng 13 år, hvis indhold intrinsic factor var normal. Imidlertid sikrede den interne faktor ikke absorptionen af vitamin B12.Tilsætning af normal gastrisk intrinsic faktor og normaliseret absorption af vitamin koncentrat.Årsagen til B12-mangel anæmi i dette tilfælde var det faktum, at liget af drengen blev dannet funktionelt inaktive intrinsic factor.
Uanset grunden vitamin B12-mangel, er der et nederlag hæmatopoietisk væv, fordøjelsessystem og nervesystem. Gradvist, barnet begynder at træthed, svaghed, hjertebanken, åndenød på anstrengelse. Mange børn kan klage over mavesmerter i en årrække.
Børn med B12-mangel anæmi er oftere fulde, med en puffy, og i alvorlig anæmi, gulsot, blege ansigt. Undertiden vitamin B12-mangel er bestemt af en lille stigning i legemstemperatur. Nogle mennesker kan have smerter på det sprog, der er forbundet med udseende på sine steder af inflammation. Men tegn på betændelse i tungen, både objektive og subjektive natur kun forekommer en fjerdedel af mennesker med vitamin B12-mangel. Generelt tunge inflammation er ikke en karakteristisk tegn på vitamin B12-mangel, som glossitis( tunge inflammation) sker, og i Jernmangel. I nogle tilfælde er der udvidelsen af milten og nogle gange lever. Uddannelse af mavesaft i størstedelen af patienter med vitamin B12-mangel reduceres dramatisk. Når fluoroskopi gastriske lidelser udviser ofte evakuering af fødevarer, såvel som patologiske ændringer i folderne i maveslimhinden. Et af de karakteristiske symptomer på vitamin B12-mangel er skader på nervesystemet, som kaldes funikulyarnogo Myelosen. De tidligste manifestationer af nervesystemet er udseendet af følelsen af "pinde og nåle"( paræstesier) og sensoriske forstyrrelser med konstant lys ved smerte, snurren, stifter minder, følelse af kulde, "polstret fødder", følelsesløshed i lemmerne. Mindre ofte er der girdling smerter.
Det er ofte udtrykt som muskelsvaghed, kan muskelatrofi være. Ved fænomenerne polyneuritis( multiple nervelæsioner på én gang) forbinder rygmarven. Nedre ekstremiteter påvirkes primært, i de fleste tilfælde symmetrisk. Med forløbet af processen er brudt overflade følsomhed, evnen til at skelne kulden fra varmreduceret smertefølsomhed. Læsionen kan spredes til maven og endnu højere. Hænderne er mindre tilbøjelige til at blive påvirket og mindre end benene. I alvorlige tilfælde forstyrres vibrationer og dyb følsomhed. Nogle børn mister deres lugtfølelse, hørelse og smag. I sjældne tilfælde kan forekomme psykiske forstyrrelser, vrangforestillinger, auditive og visuelle hallucinationer, og nogle gange kramper. I de mest alvorlige tilfælde, der er nedslidning, manglende reflekser, vedvarende lammelse af de nedre lemmer.
Den vigtigste metode til behandling af denne type anæmi er intramuskulær injektion af vitamin B12 eller dets administration i meget høje doser, nogle gange sammen med Castle's interne faktor. Imidlertid fremstilles antistoffer mod det fremmede protein meget hurtigt, og absorptionen svækkes. Til intramuskulær administration anvendes stoffer som cyanocobalamin og hydroxycobalamin. Den vandige opløsning af cyanocobalamin trænger meget hurtigt ind i blodet, den maksimale koncentration i blodserumet observeres 1,5-2 timer efter administration. Næsten alle de administrerede mængder udskilles i urinen, hvor 1 mg cyanobalamin i kroppen forbliver kun 50-80 μg. Hydroxycobalamin fra injektionsstedet absorberes så hurtigt som cyanocobalamin, dets koncentration i serum bliver maksimalt 2 timer efter administration. I modsætning til cyanocobalamin binder hydroxycobalamin imidlertid væsentligt bedre blodproteiner. Efter administration af 1 mg af lægemidlet i kroppen forbliver 25-33%.
Der findes langtidsvirkende produkter - vitaminkomplekser i form af en oliesuspension. Stoffet;går langsomt ind i blodet, 1 mg i kroppen forbliver 90-98%, men efter indførelsen af sådanne stoffer forbliver dårligt absorberbare infiltrater på injektionsstedet. Ved myelose i brystet anvendes store doser af vitamin B12( 1000 μg dagligt).
I alle tilfælde af vitamin B12-mangel bør brugen af et vitamin føre til et hurtigt og vedvarende positivt resultat. Ineffektivitet af vitamin B12 indikerer mest sandsynligt, at du blev diagnosticeret forkert.