womensecr.com

Antidiuretický hormon v krevní plazmě

  • Antidiuretický hormon v krevní plazmě

    ADH je peptid sestávající z 9 aminokyselinových zbytků.Je syntetizován jako prohormon v hypotalamu neuronů, tělo, které se nachází v supraoptic a paraventrikulárním jader. Pro gen ADH také kóduje neyrofizin II, protein-transportéru dopravní ADH neuronální axony, které končí v zadní hypofýzy, kde dochází ke kumulaci ADH.ADH má denní rytmus sekrece( jeho nárůst je pozorován v noci).sekrece hormonu je snížena v břiše, v přechodu do vzpřímené polohy, jeho koncentrace stoupá.Závislost úrovně ADH v krvi osmolarity je uveden v tabulce. . Všechny tyto faktory je třeba vzít v úvahu při hodnocení výsledků výzkumu. Referenční hodnoty koncentrace

    Tabulka ADH v krevní plazmě [Tietz U., 1997]

    Tabulka referenčních hodnot koncentrace v krevní plazmě ADH [Tietz U., 1997]


    ADG výstup ze skladovacích váčcích je upraveno především oc titrační plazmy. Střední plazmové osmolarita je obvykle 282 mOsm / l se odchylky v obou směrech až do 1,8%.Pokud osmolarity plazmy stoupne nad kritickou úrovní( prahové) 287 mOsm / l, je výtěžek ADH značně urychlen, která je spojena s aktivací osmoreceptors umístěných na buněčné membráně supraoptic a paraventrikulárním th neuronech hypothalamu a buňky z karotid karotického sinu. Tyto receptory jsou schopné zachytit změny v plazmě osmolalitě přibližně 3-5% nad průměrnou hodnotou, a to zejména při náhlých změnách( více než 2% za hodinu).Rychlý nárůst plazmatické osmolality pouze o 2% vede ke zvýšení sekrece ADH 4 krát, zatímco snížení osmolarity 2% je doprovázen úplné zastavení sekrece ADH.

    instagram story viewer

    Hemodynamické faktory mají také výrazný regulační účinek na sekreci ADH.Snížení středního arteriálního tlaku a / nebo objemu „účinné“ v plazmě nižší než 10% může být detekována baroreceptorů umístěné v buňkách levé síně, a, v menší míře, v krční dutiny. Multisynaptic podle afferent impulsy z dráhy „rozprostřený“ Baroreceptor neuronů přenášet informace supraoptic a paraventrikulárního jádra z hypotalamu, který stimuluje výstup ADH.

    ADH Hlavním biologickým účinkem je zvýšení resorpci volné vody z moči, který se nachází v lumen distální části ledvinových kanálků buněk v tubulech. ADH váže na specifické receptory V2 na vnější membráně těchto buněk, indukovat aktivaci adenylátcyklázy, která tvoří cAMP.cAMP aktivuje protein kinasu A.

    proteinkinázy A fosforylovat proteiny, které stimulují expresi aquaporin-2 genu, jeden z proteinů, vytváří kanály pro vodu. Aquaporin-2 migruje do vnitřního povrchu trubicovité membrány buněk, kde začleněných do membrány, tvořící póry nebo kanálky, kterými voda z lumen distálního tubulu volně difunduje dovnitř tubulárních buněk. Voda pak prochází ven z buňky přes kanály v plazmatické membrány do intersticiálního prostoru, kde se dostává do krevního oběhu.

    Diabetes insipidus( nedostatek ADH).Je pravda diabetes insipidus vyznačuje polyurie a polydipsie kvůli nedostatku ADH.K rezistentní diabetes insipidus příčinou destrukce nadzritelnogo a periventrikulární jádra nebo přetnutí nadzritelnogo cesta nad střední proslulost.

    příčina nemoci může být poražen neurohypofýza jakéhokoliv původu. Nejčastěji se jedná o nádor - gliomu kraniofaringomy a oční nerv. U pacientů s diabetem histiocytózou insipidus se vyvíjí v 25-50% případů.Občas příčinou diabetes insipidus je encefalitida, sarkoidóza, tuberkulóza, Aktinomykóza, brucelózy, malárie, syfilis, chřipka, bolest v krku, všechny druhy tyfu, septických stavů, revmatismu, leukémie. Diabetes insipidus může dojít po traumatickém poranění mozku, zvláště pokud je doprovázena zlomeninou lebky.

    diabetes insipidus, který se vyvíjí po chirurgii hypofýzy nebo hypotalamu, může být buď přechodné nebo trvalé.Průběh onemocnění, ke kterému dochází po náhodném traumatu, je nepředvídatelný;Spontánní zotavení se může objevit několik let po poranění.

    V posledních letech se ukázalo, že diabetes insipidus může mít autoimunitní původ( přítomnost protilátek proti ADH-buněk sekretujících).Ve vzácných případech může být dědičná.Diabetes insipidus, může být složka se vyskytující zřídka Wolfram syndrom, kde se ve spojení s diabetes mellitus, oční atrofie a percepční ztráty sluchu.

    Klinické příznaky polyurie se objevují při snížení sekreční kapacity hypotalamických neuronů o 85% [Dedov II, 1995].Nedostatek ADH je úplný nebo částečný, což určuje stupeň polydipsie a polyurie.

    Studie koncentrace ADH v krevní plazmě není vždy nutná pro diagnostiku diabetes insipidus.Řada laboratorních indikátorů přesně udává pacientovu nedostatečnost sekrece ADH.Denní objem moči dosahuje 4 až 10 litrů a více, jeho hustota se pohybuje v rozmezí 1 100 až 1 005, osmolarita - v rozmezí 50 až 200 mosmů / l. Během období těžké dehydratace se hustota moči zvýší na 1,010 a osmolalita na 300 mOsm / l. U dětí může být počátečním příznakem onemocnění nokturie. V ostatních ohledech není poškozena funkce ledvin.Často se projevuje hyperosmolarita plazmy( nad 300 mosmů / L), hypernatrémie( více než 155 mmol / l) a hypokalémie. Ve zkoušce s omezenou hladinou vody mají pacienti s těžkým deficitem ADH nárůst osmolality v krvi, ale osmolalita moči obvykle zůstává pod osmolalitou krevní plazmy.

    Obr. Sekrece a účinky ADH


    Obr. Sekrece a účinky ADH

    Se zavedením vazopresinu se osmolarita moči rychle zvyšuje. U pacientů se středně nedostatečnosti ADH polyurie a osmolalitu moči během zkoušky může být o něco vyšší plazmatické osmolalita a vasopresinu reakce na oslabena. Pokračující nízké plazmatické koncentrace ADH

    ( méně než 0,5 pg / L) ukazují výrazný neurogenní diabetes insipidus, subnormální hladiny( 0,5-1 pg / l), v kombinaci s plazmovou Hyperosmotic - částečné neurogenní diabetes insipidus. Stanovení koncentrace ADH v krevní plazmě je hlavním kritériem, které umožňuje odlišit částečný diabetes insipidus od primární polydipsie.

    Primární noční enuréza( nedostatek ADH).Nocturální enuréza se vyskytuje u každého desátého dítěte ve věku 5-7 let a ve věku 10 let - každých dvacátých. Příčinou pomočování může být mnoho faktorů. Stres, urogenitální infekce, poruchy nefrologie, atd. Docela často, noční pomočování je důsledkem jiného onemocnění, ale v některých případech je to způsobeno primární noční enurézy. Tato diagnóza je určena dětem starším pěti let, kteří při absenci organických poruch a normálního močení během dne močí v posteli v noci častěji 3krát týdně.Fyziologickým znakem organismu těchto pacientů je nízká koncentrace ADH v krvi. Existuje dědičná předispozice k rozvoji primární noční enurézy. Dívky se méně často chovají než chlapci.

    U pacientů s primární noční enurézí v noci se tvoří 2-3x více moči než u zdravých dětí.Nejdůležitější roli v tomto procesu hraje ADH.Jeho hladina v těle se neustále mění.U zdravého dítěte během soustředění v noci ADH v krvi je vyšší než v průběhu dne, a primární noční enurézy této úrovni, již dostatečně nízká, v noci se sníží ještě více, přičemž velké množství zředěné moči. Obvykle o čtyři hodiny ráno, mnohem dříve než u zdravých dětí, je močový měchýř u pacientů naplněn až na hranici. Spánek v této době je velmi hluboký, takže děti močí v posteli.

    U pacientů s primární noční enurézy, noční charakteristikou, nízkou specifickou hmotností moči v noci, během části vzorku-Winters části Nice. Osmolarita moči v nočních porcích je nižší než v průběhu dne. Koncentrace ADH v krevní plazmě, když je testována v denních hodinách, je často v normálních mezích a pokud je její pokles zjištěn, je nevýznamný.Snížená koncentrace ADH v krevní plazmě je častější ve večerních a nočních hodinách. Určení pacientů s primární noční enurézy syntetických analogů ADH vede k vyléčení v 70-80% pacientů [Temerins EA, 1998].

    Nefrogenní diabetes insipidus( diabetes insipidus, není citlivý na ADH).V srdci této nemoci je nedostatek citlivosti epitelu renálních tubulů k ADH.Když ADH interaguje s renálními tubulárními receptory, cAMP se nevytváří, takže protein kináza A není aktivována a intracelulární účinek ADH není realizován. Většinou muži jsou nemocní.Nemoc je zděděn jako znak spojený s chromozómem X.Změny v laboratorních indikátorech a funkčních testech jsou podobné těm, které byly zjištěny u diabetu insipidus

    .Pro nefrogenní diabetes insipidus je normální nebo zvýšená koncentrace ADH v krevní plazmě.Při provádění testu vazopresinem se po zavedení nezvyšuje hladina cAMP v moči.

    Když

    diabetes insipidus ADH užívání drog je neúčinný.Thiazidová diuretika v kombinaci s dlouhodobým omezením soli v potravě může poskytnout dobré klinické výsledky. Je nutné provést korekci hyperkalcémie a hypokalemií řízené draslíku a koncentrace vápníku v séru.

    syndrom nepřiměřené sekrece vazoporessina( syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu) - nejčastější varianta nepřiměřené sekrece ADH.Vyznačující se tím, oligurie-y( kontinuálním nebo přerušovaným), nedostatek žízeň, přítomnost společného edém, zvýšení tělesné hmotnosti a vysokou koncentrací ADH osmolarity plazmy neadekvátní úrovně.

    Tento syndrom se může vyvinout do patologie CNS, a to zejména v meningitida, encefalitida, nádorů a abscesů, mozku, subarachnoidálního krvácení, poranění lebky, a také může být způsobena zápal plic, tuberkulóza, OPP, psychóz, některé léky( Cristina vín, karbamazepina další).V některých případech je s hypotyreózou možná nedostatečná sekrece ADH.Mechanismus porušení sekrece ADH je způsoben přímým poškozením hypotalamu. Někdy nelze prokázat nedostatečnou sekreci ADH.V krevní plazmě je zjištěn pokles koncentrace sodíku( méně než 120 mmol / l);pokud se stane pod 110 mmol / l, vzniknou neurologické příznaky - stupor, jsou možné křeče.plazma osmolarita je nízká( nižší než 270 mOsm / l), se může vyvinout gipoosmolyarnoy koma. Ve studii 24 hodinové moče je zaznamenáno zvýšené vylučování sodíku z těla. Vykazují zvýšený obsah ADH v plazmě ve vztahu ke své osmolaritu, snížené koncentrace aldosteronu, snížení odpovědi na inhibici sekrece ADH zkoušce zatížením vody.

    Ektopická sekrece ADH je možná pro celou řadu nádorů.Nejběžnější ektopická sekrece ADH je doprovázen bronchogenní karcinom plic, rakoviny slinivky břišní, brzlík, do dvanáctníku. Změny laboratorních hodnot podobné těm, které se syndromem nepřiměřené sekrece vazoporessina.

    komplexní vyhodnocení výsledků laboratorních studiích u pacientů s různými formami polyurie je uveden v tabulce. .

    Tabulka Vyhodnocení laboratorních parametrů u pacientů s polyurie

    tabulce Vyhodnocení laboratorních parametrů u pacientů s polyurie


    stolek.

    ADH testu stimulace omezením příjmu vody, před podáním vasopresinu

    stolek.