Železo v séru

celkový obsah železa v lidském těle, je asi 4,2 asi 75 až 80% z celkového množství železa je obsažen ve složení Hb, 20 až 25% železa, jsou vyhrazena, 5-10% je součástí mioglo fazole, 1% je obsaženo vrespirační enzymy, které katalyzují dýchání v buňkách a tkáních. Referenční hodnoty koncentrace železa v séru jsou uvedeny v tabulce.[Tiz U., 1997].Železo provádí svou biologickou funkci, zejména v složení dalších biologicky aktivních sloučenin, zejména enzymů.Enzymy obsahující železo provádějí čtyři hlavní funkce: transport elektronů( cytochromy, železo-speroproteiny);

■ transport a skladování kyslíku( Hb, myoglobin);

■ účast na tvorbě aktivních center oxidačních a redukčních enzymů( oxidázy, hydroxylázy, SOD atd.);

■ transport a depozice železa( transferin, hemosiderin, feritin).je zajištěna

tělo železo homeostázu, v první řadě, regulace absorpce vzhledem k omezené schopnosti organismu pro uvolnění prvku.

Existuje výrazný inverzní vztah mezi poskytováním lidského těla se železem a jeho vstřebáváním v zažívacím traktu. Absorpce železa závisí na:

■ věku, dostupnosti železa v těle;

■ Gastrointestinální stav;

■ Množství a chemické formy přicházejícího železa;

■ množství a formy dalších potravinových složek. Tabulka

referenční hodnoty sérové ​​koncentrace železa

Tabulka Referenční hodnoty koncentrace železa v séru

Pro optimální vstřebávání železa požadované normální sekreci žaludečních šťáv. Příjem kyseliny chlorovodíkové usnadňuje asimilaci železa v případě achlorhydria. Kyselina askorbová, redukující železo a vytváření chelátových komplexů, zvyšuje dostupnost tohoto prvku, stejně jako dalších organických kyselin. Další složkou potraviny, která zlepšuje absorpci železa, je "živočišný proteinový faktor".Zlepšení vstřebávání železa jednoduché sacharidy: laktóza, fruktóza, sorbitol, a aminokyseliny, jako je histidin, lysin, cystein, tvořící s železnými chelátů snadno odsávaných. Absorpce železa redukuje takové nápoje jako káva a čaj, jejichž polyfenolické sloučeniny pevně váží tento prvek.Čaj se proto používá k prevenci zvýšené absorpce železa u pacientů s talasemií.Velký vliv na absorpci železa má různé nemoci. To je umocněno nedostatku železa, anémie( hemolytické, aplastiches Coy, zhoubné) gipovitaminoze B6 a hemochromatózy, který je vysvětlen zvýšenou erytropoézu, vyčerpání železa a hypoxie.

Moderní myšlenky absorpce železa ve střevě přinášejí ústřední roli dvou druhů transferinu - sliznice a plazmy. Slizniční enterocyty apotransferrin je vylučován do střevního lumen, kde se spojí s železem, a pak proniká enterocytech. V druhém je uvolněn ze železa a pak vstoupí do nového cyklu. Mukózní transferrin se netvoří v enterocytech, ale v játrech, ze kterých tento protein vstupuje do střeva žlučí.Na bazální straně enterocytu poskytuje mukózní transferin železo plazmovému analogu. Enterocytů v cytosolu některých železa ve feritinu je zapnutý, mnoho z nich se ztratí, když buňky sliznice deskvamace vyskytující se každé 3-4 dny a pouze malá část přechází do krevní plazmy. Před zařazením do feritinu nebo transferinu se železné železo přemění na trojmocné železo. Nejintenzivnější absorpce železa se vyskytuje v proximálních částech tenkého střeva( v duodenu a ve slabém).Plazmový transferrin dodává železo do tkání, které mají specifické receptory. Začlenění železa do buňky předchází vazba transferin specifické membránové receptory, ztráta, která například v zralé Erith

ROCIT, buňka ztrácí schopnost absorbovat tento prvek. Množství železa vstupující do buňky je přímo úměrné počtu membránových receptorů.Buňka uvolňuje železo z transferinu. Potom se plazmatický apotransferrin vrací do oběhu. Zvyšující se nároky buňky v ucpávce během rychlého růstu nebo syntézy Hb vede k indukci biosyntézy receptoru transferinu, a naopak, se zvyšující se zásoby železa v počtu buněk receptorů na jeho povrchu se sníží.Železo uvolněné z transferinu uvnitř buňky se váže na feritin, který dodává železa do mitochondrií, kde je začleněn do hemu a dalších sloučenin.

V lidském těle dochází k neustálému přerozdělování železa. Z kvantitativního hlediska je nejdůležitější metabolické cyklus: Plazmové červené dřeně, ^ ^ ^ červené krevní plazmy. Kromě toho, provozní cykly: ^ plazma feritinu, hemosiderin ^ ^ plazmatu a plazmovou myoglobin, železo obsahující enzymy ^ v plazmě.Tyto tři cykly jsou vzájemně propojeny prostřednictvím železa v plazmě( transferin), kterým se řídí distribuci prvku v těle. Obvykle 70% plazmového železa vstupuje do červené kostní dřeně.Vzhledem ke kolapsu Hb uvolněného za den přibližně 21 až 24 mg železa, které je mnohonásobně větší než dodávání železa z trávicího traktu( 1-2 mg / den).Více než 95% železa přivádí do plazmového systému mononukleárních fagocytů, které absorbují více než 1011 fagocytózou starých erytrocytů za den.Železo je přijata buňkami mononukleárních fagocytů, nebo rychle zpět do oběhu ve formě feritinu nebo zpoždění jako rezerva. Meziprodukt metabolismu železa, především spojené se syntézou a rozpadem Hb, ve kterém je ústřední úlohu v rámci systému mononukleárních fagocytů.Dospělé lidské kostní dřeně železo transferin přes specifické receptory zahrnuty v normo-cytes a retikulocytů použití pro syntézu Hb. Hb, vstupující do krevní plazmy v rozpadu červených krvinek, se specificky váže na haptoglobinu, která zabraňuje jeho filtraci přes ledviny.Železo uvolněné po rozpadu Hb v systému mononukleárních fagocytů, znovu se váže k transferinu a vstupuje do nové syntézní cyklus HB.V jiných tkáních transferrin dodává 4krát méně železa než červená kostní dřeň.Celkový obsah železa v Hb je 3000 mg, která se skládá z myoglobinu - 125 mg železa v játrech - 700 mg( s výhodou ve formě feritinu).

železo vylučuje převážně deskvamace střevní sliznice a žluči. Také se ztrácí s vlasy, nehty, močí a potem. Celkové množství železa vylučuje tak představuje zdravého muže 0,6-1 mg / den, a pro ženy v reprodukčním věku - 1,5 mg. Stejné množství železa se absorbuje z jídla( 5-10% celkového obsahu stravy).Železo z výživy zvířat je několikrát tráveno než z rostlinných potravin. Koncentrace železa má denní rytmus a ženy mají spojení s menstruačním cyklem. Při těhotenství se obsah železa v těle snižuje, zejména ve druhé polovině.

To znamená, že koncentrace železa v séru, závisí na resorpci v gastrointestinálním traktu, akumulace ve střevě, slezině a červené kostní dřeni, syntéza a rozklad Hb a jeho ztráta v těle.

V některých patologických stavech a chorobách se obsah železa v séru liší.V tabulce.představuje hlavní příznaky nedostatku železa a přebytku v lidském těle. Tabulka

závažných onemocnění, syndromy, symptomy nedostatku a nadbytku železa v lidském těle

Tabulka těžkých onemocnění, syndromy, symptomy nedostatku a nadbytku železa v lidském těle nedostatku

železa států( giposideroz, anémie z nedostatku železa), - jedna z nejběžnějších nemocí člověka. Formy jejich klinické projevy jsou rozmanité a sahají od latentním stavu až těžkou progresivní onemocnění, které může vést k typické orgánů a poškození tkání a dokonce i smrt. V současné době je obecně uznáváno, že diagnóza nedostatku železa je nutno dát před rozvojem kompletní obraz onemocnění, tedy před vznikem hypochromní anémie. Když nedostatek železa ovlivňuje celé tělo a hypochromická anémie - pozdní fáze onemocnění.

s moderními metodami včasné diagnostiky giposideroza patří stanovení koncentrace železa v séru, celková kapacita vázání železa v séru( TIBC), transferinu a feritinu v séru. Ukazatele metabolismu železa v různých typů anémie jsou uvedeny v tabulce. .

Tabulka ukazatele metabolismu železa pro různé typy ukazatelů metabolismu anémie

Tabulka železo pro různé typy anémie

nadbytek železa v těle, se nazývá „siderózy“ nebo „gipersideroz“, „hemosideróza“.Může mít lokální a zobecněný charakter. Existuje exogenní a endogenní sideróza. Exogenní sideróza je často pozorována u horníků, kteří se podílejí na vývoji červené železné rudy v elektrických svářečkách. Minerály siderózy mohou být vyjádřeny v masivním ložisku železa v plicní tkáni. Lokální sideróza se vyvine, když do tkáně vstoupí železné úlomky. Zejména samostatný sideróza z oční bulvy s ukládáním oxidu železitého v řasnatého tělesa epitelu, přední komory, čočka, sítnice a očního nervu. Endogenní

sideróza často hemoglobin má původ a vzniká v důsledku zvýšené destrukce barviva krve v těle.

Hemosiderin je agregát hydroxidu železa v kombinaci s bílkovinami, glykosaminoglykany a lipidy. Hemosiderin je tvořen uvnitř buněk mezenchymální a epiteliální povahy. Ohnisková depozice hemosiderinu je zpravidla pozorována v místě krvácení.Hemosideróza třeba odlišit od tkáně „ferrugination“, ke které dochází impregnované některých struktur( např elastických vláken) a buněk( např., Neuronech v mozku) koloidního železa( s Pickovy choroby, některé hyperkineza, světle hnědá indurace).Zvláštní formou dědičných ložisek hemosiderinu, feritinu v důsledku porušení buněčného metabolismu, je hemochromatóza. Při této nemoci, zvláště velkých ložisek železa v játrech, pankreatu, ledvin buněk v fagocytů systému mononukleární, slizniční žlázy, průdušnice, štítné žlázy, jazyk epitelu a svalu. Většina známých primární nebo Idio-pathic, hemochromatózy - dědičné onemocnění charakterizované metabolickou poruchou pigmentů obsahujících železo, zvýšení vstřebávání železa ve střevě a jeho akumulace v tkáních a orgánech v rozvoji těchto změn exprimován.

S přebytkem železa v těle se může vyvinout nedostatek mědi a zinku.

Stanovení sérového železa poskytuje představu o množství transportovaného železa v krevní plazmě spojené s transferinem. Velké rozdíly v obsahu železa v krevním séru, schopnost se zvýší, když nekrotických procesů v tkáních a snížení zánětlivé procesy omezit diagnostickou hodnotu, která zkoumá

Bani. Definováním pouze obsahu železa v krevním séru není možné získat informace o příčinách poškození metabolismu železa. K tomu je nutné stanovit koncentraci transferinu a feritinu v krvi.