Celková laktát dehydrogenasa v séru
Referenční hodnoty aktivity celkové LDH v séru jsou 208-378 IU / l.
LDG - glykolytický enzym obsahující zinek, který reverzibilně katalyzuje oxidaci L-laktátu na kyselinu pyruvicovou, je v lidském těle široce distribuován. Největší aktivita LDH se nachází v ledvinách, srdečním svalu, kosterním svalstvu a játrech. LDH je obsažen nejen v séru, ale také ve významném množství v erytrocytech, takže sérum pro studii by nemělo mít stopy hemolýzy. Většina lidských orgánů a tkání obsahuje pět isoenzymů LDH.Povaha izoenzymového spektra LDH a druh metabolismu v tkáni vzájemně korelují.V tkáních s převážně aerobním metabolizmem( srdce, mozog, ledviny) převládají izoenzymy LDG1 a LDH2.V tkáních s výrazným anaerobním metabolizmem( játra, kosterní svaly) převládají izoenzymy LDG4 a LDH5.Ve séru zdravého člověka jsou neustále zjišťovány všechny pět izoenzymů LDH.Pravidelnost je pozorována s ohledem na aktivitu LDH isoenzymů: aktivita LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDG5.Poškození jednoho nebo jiného orgánu mění izoenzymatické spektrum krevního séra a tyto změny jsou způsobeny specifickým izoenzymovým složením poraněného orgánu.
Zvýšená aktivita LDH za fyziologických podmínek je pozorována u těhotných žen, novorozenců, u osob po intenzivní fyzické námaze.
Zvýšení LDH aktivity u MI je pozorováno 8-10 hodin po jeho nástupu. Po 48-72 hodinách se dosáhne maxima aktivity( nárůst je obvykle 2-4krát), zvyšuje se po dobu 10 dnů.Tyto termíny se mohou lišit v závislosti na velikosti místa poškození srdečního svalu
.Zvýšení aktivity celkového LDH u pacientů s MI nastává v důsledku prudkého zvýšení LDH1 a částečně LDH2.U pacientů s angínou pectoris není pozorováno zvýšení aktivity LDH, což umožňuje stanovení LDH do 2-3 dnů po anginálním záchvatu jako vysoce spolehlivého kritéria pro nepřítomnost poškození srdečního svalu.
U většiny pacientů s akutní koronární insuficiencí( bez MI), myokarditidy, s chronickým selháním srdce se stagnací v játrech se pozoruje mírné zvýšení aktivity celkového LDH.U pacientů se srdečními arytmiemi je LDH aktivita obvykle normální, ale s použitím elektropulzní terapie se někdy zvyšuje.
Zdrojem zvýšené LDH aktivity může být pulmonální tkáň v embolii a plicním infarktu. Kombinace normální ACT aktivity, zvýšená aktivita LDH a zvýšená koncentrace bilirubinu může sloužit jako diagnostická triada plicní embolie a pro její diferenciaci od infarktu myokardu. U pneumonie se enzymatická aktivita někdy nezvyšuje.
Při myopatii( svalová dystrofie, traumatické poškození svalů, zánětlivé procesy, poruchy související s endokrinními a metabolickými onemocněními) se pozoruje zvýšení aktivity LDH;U neurogenních onemocnění svalů se aktivita LDH nezvyšuje.
Při akutní virové hepatitidě se aktivita LDH v séru zvyšuje v prvních dnech ikterického období;s lehkými a středně závažnými formami onemocnění se poměrně rychle vrátí na normální úroveň.Těžké formy virové hepatitidy a zejména rozvoj jaterní nedostatečnosti jsou doprovázeny výrazným a delším zvýšením LDH.
Když obstrukční žloutenka v první etapy žlučovodu okluzní normální aktivity LDH v pozdějších fázích vzestupu pozorovány LDH aktivity v důsledku sekundární poškození jater.
U jaterních karcinomů nebo rakovinových metastáz může játra zaznamenat zvýšení LDH aktivity. V
remise u chronické hepatitidy a cirhózy aktivity LDH v krvi zůstal v normálním rozmezí, nebo mírně zvýšené.Při zhoršení procesu je zaznamenáno zvýšení aktivity enzymu. Zvýšená aktivita LDH
charakteristické megaloblastická a hemolytické anémií, takže její definice je používána pro diferenciální diagnostiku onemocnění Gilbert LDH( normální) a chronickou hemolytická anémie( LDH zvýšil).
aktivita LDH se zvyšuje s akutním a exacerbací chronického onemocnění ledvin;chronické renální onemocnění spojená s urémie, může být normální, ale po hemodialýze, což je způsobeno odstraněním enzymových inhibitorů v průběhu tohoto postupu se často zvyšuje.