Příznaky enteritidy a enterokolitidy

Enteritida a enterokolitida - patologie tenkého střeva, která teče z funkčních vlastností tohoto segmentu střevní trubice. Funkce

motoru je určena dvěma hraniční zóny: proximální - s gastroduodenální okrajovou zónou( plica duodenojejunalis), distální - ileocekální chlopní.Obě tyto hraniční oblasti jsou aktivní interreceptory, zdroje bohatých reflexních spojení.Takže žaludeční obsah, který vstupuje do jejunumu, vysílá první peristaltickou vlnu, která se pod excitabilitou nervového systému může dostat k řiti a způsobit okamžitý průjem. Rychlou evakuaci žaludku vytváří navíc hypoglykemická reakce na základě urychleného vstřebávání sacharidů a je doprovázena speciální „enterosolventní šoku.“Hypoglykemie a šok komplikují řadu onemocnění různých orgánů a jsou přímo spojeny s horní částí tenkého střeva.

Neméně důležitý je proces absorpce, který je snadno narušen lézemi výše uvedeného oddělení.Je zřejmé, že jakákoli závažná enteritida způsobuje příznaky nedostatku živin, které organismus potřebuje v rozporu s kolitidou, kdy ani vážné ulcerózní léze neohrožují absorpční procesy. Přechod zánětlivého procesu z tenkého střeva na tenký, zejména do jeho horních úseků, je tedy vždy závažnou komplikací.

Sekreční poruchy tenkého střeva hrají menší úlohu v celkovém trávicím procesu v důsledku výrazné role substituentů pankreatických enzymů.Avšak u difúzní enteritidy trpí také sekreční a resorpční procesy a v důsledku toho trofismus organismu.

Zánětlivé onemocnění tenkého střeva se zřídka nacházejí v izolované formě.Mnohem častěji se zabýváme enterokolitidou. Ovšem postižení tenkého střeva se projevuje velmi odlišnými znaky. Převaha patologie tenkého střeva, dokonce i u enterokolitidy, vyvolává jasný dojem na celém klinickém obrazu. V řadě případů je však klinice pro enteritidu omezena na jednotlivé příznaky, které tvoří pouze jednu ze složek běžné choroby.

Příkladem je lambliáza enterokolitida, mezenterická lymfadenitida. Podrážděnosti tenkého střeva jsou pravidelně doprovázeny a takové nemoci, jako je anaktická gastritida, cholecystitida, nemoci operovaného žaludku.

Ale enteritida se také může objevit jako nezávislá nemoc, nejčastěji v jedné z následujících dvou forem.

1. Ejonalnye diarrheas se liší od bouřlivých nutkání na židli brzy po jídle( na typu ahilicheskih nebo giardiasis).Stolice mají nazelenalá barva, konzistence tekutý pastovitý obsahují sliz, důkladně smísí s výkaly, hojné zbytky zmýdelněný tuk( krystaly, boule, mastné kyseliny jehly).Množství tuku může dokonce způsobit, že výkaly vypadají zbarvené.Tato forma je popsána jako "mýdová dyspepsie"( Porges).Charakteristickým je stav těžké všeobecné slabosti s pocity tepla, třesání rukou a závratě, až do kolapsu, bezprostředně po stolici a připomínající hypoglykemickou kómu. Mechanismus tohoto "tlustého střevního šoku" je vysvětlen jiným způsobem. Někteří autoři ji spojují s hypoglykemií na základě zrychleného přenosu jídla tenkým střevem a rychlého vstřebávání sacharidů, které způsobují tyto příznaky s celkovou nervovou nestabilitou. Jiní přisuzují hlavní roli hyperemie v oblasti celiakieho nervu s reflexní hypotenzí.Toto vysvětlení se zdá pravděpodobnější, pokud jde o onemocnění tenkého střeva, zatímco hypoglykemie je typičtější řady žaludečních syndromy, jako je ahilii a po resekci žaludku.

2. Chronická enteritida může trvat mnoho let. Nástup onemocnění se často anamnesticky vztahuje i na dětství.Kurz je obvykle mírný, není progresivní, ale má tendenci k přechodu na enterokolitidu.

hrát roli chronické infekce, včetně tuberkulózy, onemocnění žaludku( gastritidu anatsidny stav po operacích žaludku), chronická intoxikace( olovo), přetížení objemné a tučné jídlo. Infekce v tenkém střevě, může být udržována změny bakteriální flóry( „disbakteriya“), při snížení gastrointestinální bariérové ​​a alkalické reakce zánětlivé tajemství usnadnit zavedení a množení bakterií, získání zvýšenou patogenitu. Tato skutečnost je experimentálně prokázána metodou střevních kazet.

Hlavní příznaky: kručení a transfúzní břicha, nadýmání, bolesti brzy po začátku jídla, simulující časnou bolest s vysoce postavených žaludečních vředů.Nedostatečná pozornost je věnována symptomu vazomotorického šoku po stolici nebo po jídle. Důvodem této příčiny může být narušení bariérové ​​funkce epitelu tenkého střeva jako regulátoru rytmu příjmu potravy. Průjem může být dlouhou dobu nepřítomný.Zrychlení průchodu tenkého střeva je kompenzována tím, že zpomaluje průchod tlustého střeva, kde čas stolice byly plně tvar a škrob a celulóza naštěpen bakterií a enzymů.Poruchy absorpce se projevují bohatými zbytky tuku ve stolici, které mají velké množství tuků, které mají světlou barvu. Tato statoratoria by měla být odlišena od jiných podobných onemocnění( s pankreatitidou, tuberkulózou mezenterii, sprue).Od

objektivní příznaky nejprve třeba připomenout, bolestivé místo přecitlivělosti pokožky v břišní rectus sval a zadní části levého vedení para-obratle od posledního hrudní do prvního bederního obratle( Porgesovi).Bolestný bod vlevo od pupku se shoduje s bolestivým peptickým vředem tenkého střeva. U regionální ileitidy je bod bolesti v ileocekální oblasti, v místě infiltrace. U mesenterické lymfadenitidy odpovídají zóny bolesti průběh mezenterii( Sternbergův symptom).

scatological charakteristický vzor zredukuje na přítomnost fekálního vydaný těsně smísí s hlenem, nazelenalé nebo ovetlozheltogo barvy s převahou obsahu zmýdelněním tuků.Vylučování žaludku je často sníženo na nulu. Funkční testy jater v případě komplikací s těžkou hepatitidou jsou patologické.V moči se objevuje zvýšený obsah indikátoru, jako v hnilobném dyspepsii.

Radiograficky je zřejmé zrychlení průchodu tenkým střevem: po 2-3 hodinách do baculáře vstupuje baryum do tlustého střeva. Někdy s fluoroskopií po 2-3 hodinách je baryum v žaludku a ve střevě, zatímco tenké střevo je prázdné.V jiných případech jsou hladiny tekutin v smyčkách tenkého střeva s plynovými bublinkami nad nimi.

Nejčastěji patologický proces prochází do tlustého střeva a způsobuje banální obraz enterokolitidy. Porušení absorpčních procesů samozřejmě vede k dystrofii, beriberi a anémii. Poškození střevního epitelu podporuje chronickou intoxikaci, která způsobuje řadu toxických a alergických příznaků: kopřivka, ekzém a Quinckeho edém. Nemoc může být dále komplikována tím, žlučníku, žlučových koliky, hypochromní anemie, glositida, aftózní stomatitida, průjem anafylaktické.Možné léze cév břišní dutiny s vývojem tromboflebitické splenomegalie. Jak je známo, v anamnéze pacientů s tímto onemocněním sleziny existují náznaky buď pro abdominální trauma, nebo pro chronické střevní infekce.

Diferenciace enteritidou s dalšími nemocemi by měly být vyloučeny střevní tuberkulóza, mezenterické lymfadenitida sprue, chronický zánět slepého střeva.

Akutní enteritida může být způsobena střevní infekcí, snad virusem nebo dokonce jednoduchým chlazením.

Léčba zahrnuje částečné pokrmy v malých porcích, pomalé potraviny a oddělený příjem hustých potravin a tekutin s cílem zpomalit evakuaci a sání potravin. Zakázáno hrubé rostlinné vlákno a velké tuky. Maso se doporučuje ve velkém množství( až 200 g za den) v sekané nebo jemně vařené.Se zácpou určíte surové šťávy, kompot, jogurt.

Snídaně: měkké vařené vejce, kakao na vodě, sušený bílý( nebo šedý) chléb a máslo. Oběd: masový vývar nebo zeleninová polévka s rýží, řízkem z masa, kuřecím masem nebo vařenými nízkotukými rybami se zeleninovým pyré, ovocným želé.Ranní večeře: rýžová kaše na vodě s máslovým nebo sýrovým koláčem. Před odjezdem do postele čaj, sušenky, sušenky.

S průjmem předepsaným uhličitanem vápenatým 1,0, tannalbinem s dusičnanem bizmutu v 0,5.S tvorba hojné plyn benzonaftol po- 0,5, infuze sušených bylin( heřmánek, máta peprná, fenykl, jetel) 1/4 šálku 3-4 krát denně.

V roce 1932 Krohn, Ginzburg a Oppenheimer byl poprvé popsán 13 případů závažné střevní průjem, bolesti břicha, vyčerpání, chudokrevnosti, horečka, infiltruje v ileocekální oblasti, komplikovaný stenózy a píštěle. Polovina pacientů měla po apendektomii jizvy. Pozdější podobné změny( granulomy) byly popsány v tlustém střevě a dokonce i v žaludku.

Patologická anatomie. Nejčastěji postihuje terminální ileum smyčku, kde se proces pokračuje ve směru k bližšímu konci, méně ocasní, se do tlustého střeva, zachycení smyčky střeva, nejvíce bohaté lymfatické prvků.Ovlivněné segmenty jsou zesílené, tuhé a serózní membrána je pokryta tukem a fibrinózním výtokem. Sousední mezenter je edematická, zesílená, lymfatické uzliny jsou zvětšeny. Proces céka je ponořen do srážek. Tam jsou perforace střeva v mesentery, s tvorbou píštělí.Na resekovaných smyčkách střeva je stěna prudce zesílena, lumen je zúžený, jsou zde vředy, nekróza a hyperplasie sliznice. Histologicky je zaznamenána nešpecifická hyperplazie lymfatického tkáně submukózní vrstvy. V lymfatických uzlinách jsou obrovské buňky bez kazismu a bacilů Koch. Tento lymfogranulomatózní proces je téměř nerozlišitelný od tuberkulózy.

hypotéza byla uvedly, že toto onemocnění vzniká na základě tuberkulózní změny střevní bacily typu bovinního s dobrou odolností proti mikroorganismu, ucpání lymfatických cév, a sekundární infekce. Byla také naznačena anatomická podobnost s Beckovou sarkoidózou.

experimentálně prokázal možnost reprodukovat stejný proces ve střevě psa zavedením do okruží lymfatických uzlin a dráždivých látek( písek, mastek), přemostění Mléčné dráhy. Následné intravenózní zavedení bakterií posílilo vývoj procesu.

Etiologie a patogeneze se redukují na kombinaci neznámé infekce s lymfatickou obstrukcí.

V anamnéze se vyskytuje častá anamnéza apendicitidy a bakteriální dysenterie, stejně jako špatné nutriční podmínky.

Klinický obraz probíhá ve formě jednoho z následujících syndromů:

Nemoc je komplikován abscesy, perforací, píštělou, stenózou.

Průtok je trvalý, cyklický, s relapsy průjmu, anémie, vyčerpání, horečka. Průjem je alergický, bez přítomnosti určitých potravinových alergenů.

Objektivní výzkum odhaluje infiltraci v terminální smyčce ilea, obecné vyčerpání, edém, dermatitidu, anémii, leukocytózu. Rentgenové příznaky jsou: "string symptom" v oblasti zúžených smyček a defekt plnění bradavky v céku.

Diferenciovat regionální ileitidu s intestinální tuberkulózou, lymfogranulomatózou, leukemií, lipodysgrofií, sarcomatózou.

Léčba v těžkých případech je pouze chirurgická( resekce, chirurgický bypass, otevření abscesů, šití píštěle).Konzervativní léčba je možná pouze v počátečních stádiích bez dystrofie a stenózy, kdy je zánětlivý proces ještě částečně reverzibilní.Léčba je stejná jako u chronické ulcerózní kolitidy: transfúze krve a plazmy, výživa, multivitamíny, čerstvé kvasinky, vysoké dávky vápníku.

Oba onemocnění, u nichž je jedním z nejtěžších příznaků vysilující hnačka, se považují za avitaminózu. Pokud nedostatek vitamínu neslouží jako jediná příčina hnojení, stále hraje hlavní etiologickou roli. Etiologie nedostatek

pellagra hraje hlavní roli nikotinové kyseliny - exogenní vzhledem k nedostatečné přepravu potravin, nebo endogenní, na základě špatné absorpce nebo zvýšenou zničení vitaminu. Některá role hraje nedostatek vitamínů C a B1.

Obecná triada příznaků - průjem, dermatitida a demence( "tři D") se v jakémkoliv jiném klinickém syndromu tak zřetelně neopakuje. Některé prvky stejného klinického obrazu( "pellagroide") se však objevují u všech druhů závažných poruch příjmu potravy.

Průjem, který začal v důsledku avitaminózy, je následně příčinou progrese onemocnění( podle mechanismu začarovaného kruhu).Vodnatá stolička obsahuje mnoho nezdravých zbytků potravin. Střevní průchod se urychluje v celém traktu. Kožní změny( hyperkeratóza, zčervenání přechodu na hnědé pigmentace, měřítka, bahno puchýře), stejně jako neuropsychiatrické poruchy jsou výsledkem hlubokého degenerativní, často nevratných změn.

Nejefektivnějším terapeutickým činidlem je kyselina nikotinová podávaná subkutánně nebo intravenózně v 1% roztoku 1-5 ml nebo ústně při dávce 0,05-0,1 g dvakrát až třikrát denně.Současně se vstřikuje kyselina askorbová a thiamin stejným způsobem v 5% roztoku s 1 až 2 ml.

Sprueova choroba je známá ve dvou formách: tropické a endemické.Zdá se, jako pellagra, trojice klinických příznaků: průjem je kombinován s glositidou a anémií.Karmínově červený jazyk s vyhlazenými papilkami se podobá jazyku Genter v barmské anémii. Průjem doprovázeno steatorreey - hojné frakce všechny tuk, většinou neutrální tuky, jako v pankreatické nedostatečnosti, ale bez současného kreatorrei.

pravidelný výběr mastných židle popsán slovy „idioleticheskaya steatorreya“ endemický( nontropical) sprue, „bílý průjem“ onemocnění nebo Herter „celiakie“ dětství.Nemoc nemůže mísit s různými formami symptomatické steatorrei motivované onemocnění slinivky nebo lipodystrofie( TB prsní cévní okruží - Whippleova choroba).změny

Patologické jsou vyjádřeny v lymfomu a plazmotsitarnoy infiltrace stěny atrofii tenkého střeva, alespoň v vředů a fibrózy submukózy. Stejné změny, vyjádřené slabšími, jsou také zaznamenány v tlustém střevě.V nadledvinách existuje určitá atrofie a pokles obsahu lipoidů.

spolu se základními formami sprue a označen symptomatické, sekundární, na základě lymfosarkomu okruží, Hirschsprungova choroba.

Patogeneze sprue není zcela pochopena a zjevně není jednotná.Biochemické poruchy jsou omezeny na narušení absorpce dietních tuků a proces fosforylace, ke kterému dochází za účasti hormonů kůry nadledvin. Je možné, že nedostatek vylučování žlučových kyselin játry hraje roli. V poslední době je známá role přičítána nedostatku kyseliny listové.Celý syndrom se proto objevuje jako nedostatek hormonů a vitamínů.Nicméně, někteří autoři nevylučují roli infekce v podobě tuberkulózní mezenterické mízní systém, nebo břišní tyfus, trpící v raném dětství.je považován za

hlavním etiologickým faktorem junk food, jednostranný, přejídání sacharidy, které zejména v horkém klimatu, podporuje rozvoj fermentační dyspepsii. Jako doprovodný faktor hraje úloha endokrinní nedostatečnosti, zejména v období těhotenství a laktace.

Podle jiných autorů, v etiologii a patogenezi vtokového hlavní roli patří k deficitu vnější nebo vnitřní faktor zámku, jakož i poškození absorpční kapacity tenkého střeva po závažných infekcí( úplavice, břišní tyfus, tuberkulóza).

fermentace( „plyn“), dyspepsie těchto pacientů vede k malabsorpcí tuků, vápníku, vitaminu a Přípravky činidel v postiženém střeva. Proto je snadné vysvětlit, a všech hlavních příznaků onemocnění: tukové průjem, hypokalcemie s osteoporózou, anémie a řadu jevů avitaminoznyh( cheilosis, glositida, denní slepota, polyneuritis).

Klinický obraz. V první řadě průjem s šedavě žlutým těstím nebo kapalnou stolicí, kyselým nebo kašovitým zápachem. Cal obsahuje 45-70% konzumovaného tuku( místo 6% při normálním trávení), především ve formě mastných kyselin a mýdel. Izolace dusíkatých strusek se nezvyšuje. Pravidelné symptom během exacerbace je anémie, který je těkavý v přírodě: v období zhoršení - hyperchromický, macrocytic, v období remise - hypochromní.Při těžké dehydratace může být anemie maskována zhrubnutím krve. Glotismus genetického typu, stomatitidy a cheilózy jsou pravidelnými známkami avitaminózy. Symptomy polyneuritidy, jako je beriberi a funicularní myelóza, jsou méně pravidelné.Při řezání průjmu existují příznaky nedostatku všech ostatních vitamínů.Hypocalcemie

je doprovázena příznaky osteoporózy a svalových křečí s normálním obsahem vápníku v moči. Hlavní výměna je obvykle zvýšena. Přes bohaté průjem, polyurie má nízkou měrnou hmotnost moči, a nereagují na pituitrina adiurecrine, t. E. č hypofyzárního původu, vyplývají z nedostatku reabsorpce v tubulech. Obsah bílkovin, zbytkového dusíku, cholesterolu a cukru v krvi je snížen. Funkční vzorky jater jsou normální.Rektoskopie neodhalí nic charakteristického. Když X-ray je označen jako zploštění obvody tenkého střeva, přetrvávající zpoždění barnatý v jednotlivých smyček jejunu( „příznaku figuríny“), špinění a zpeřený reliéfního vzoru, někdy megakolon.Špinění úlevu závisí zřejmě na hromadění malých kusů hlenu v tenkém střevě, což může vysvětlovat, malabsorpčími procesy.

Nemoci obvykle trvají mnoho let. První dyspeptické příznaky( průjem, nadýmání) jsou často pozorovány již v dětství.Ženy jsou nemocné častěji než muži. Průtok je vždy cyklický: prodloužené exacerbace jsou nahrazeny více či méně lehkými intervaly, kdy všechny příznaky ustoupily, dokonce i steatória zmizí proti odtučněné stravě.Chudokrevnost neprochází úplně, ale má hypochromický charakter.

Pro cyklický průběh je sprue charakterizována změnou symptomů během období exacerbací a remise: nástup remisie může být doprovázen výskytem glossitidy, cheilózy a úhlové stomatitidy. Glossitida je pozorována v 90% případů a slouží jako druh přechodného symptomu( od relapsu po remisii a zpět).Nezdravuje se dietou, kyselinou nikotinovou a riboflavinem, ale může se objevit spontánně nebo pod vlivem léčby jater. Anémie je také vystavena dynamickým výkyvům, dochází při nástupu remise přes fáze makrocytické anémie, čisté makrocytózy bez anémie s přechodem na normalizaci červené krve. Výsledkem je často aplastická anémie.

Jednou z příčin anémie a kachexie je nedostatek sodíku, v menší míře chloridy na základě ztráty elektrolytu s výkaly.

Při diferenciální diagnóze je třeba vzít v úvahu řadu souvisejících onemocnění.Pankreatické léze( závažná pankreatitida, cystická fibróza) se vyskytují s normálním obsahem dusíku ve stolici, převažují neutrální tuky, zvyšuje se diastáze moči. Rakovina pankreatu se vyznačuje ostrými bolestmi a ztrátou hmotnosti. Důležité pro plicní tuberkulózu je plicní anamnéza, poškození plic a přítomnost bacilů ve stolici. S addisonovou nemocí, pigmentací kůže, hypotenzí, zploštělou cukrovou křivkou po naplnění jsou pozorovány. Tropické sprue teče s stagnující hyperchromní anémií, jinak je obtížné odlišit se od endemického sprue a zpracovává se stejnými metodami.

Pellagra nedává hyperchromní anémii ani v období exacerbace, ale v charakteristické dermatitidě a změnách v psychice se liší.Birmerova anémie se objevuje s hemoragickou hemolýzou, normálně obarvenými výkaly, stálými žaludečními achiliemi, bez kachexie. Mezi změnami v nervovém systému se často jedná o funicularní myelózu, spíše než o polyneuritidu, jako o sprue.

Léčba. V popředí je strava určená k ovlivnění dvou hlavních poruch zažívacího traktu - steatorrhoea a fermentační dyspepsie.

Jednotliví autoři řeší tento problém tím, že doporučují ostré omezení sacharidů a zvýšený příjem tuků, které musí vykompenzovat ztrátu s výkaly( 10-15 vajec a 50 gramů másla denně).Většina lékařů však předkládá jiný princip stravy, což se nám zdá být opodstatněné: ostré omezení tuků s mírně sníženým přísunem sacharidů, které jsou podle zkušeností lépe tolerovány proti odtučněné stravě.Sacharidy nejvíce ukázaly produkty s volným vláknem( ovoce, bobule) s omezením škrobových potravin( chléb, brambory), což zvyšuje fermentační procesy ve střevě.Během období exacerbace je cukr ostře omezen. Je nutné zvýšit dodávky bílkovin na 1,5-2 g na 1 kg hmotnosti, aby se zabránilo fermentační dyspepsii a hypoproteinémii. Vápník je předepsán ve velkém množství ve formě kyselých mléčných výrobků a jako lék: 5% chlorid vápenatý intravenózně a glukonát a uhličitan vápenatý uvnitř.Pro zvýšení asimilace je indikována denní injekce 1 ml paratyreokrinu.

Anémie je ovlivněna železem a vitaminem B 2.Játrové léky jsou účinné pouze při parenterálním podání, na rozdíl od barmské anémie, kdy interní techniky také pomáhají.Léčba nedostatku vitaminů vyžaduje použití všech vitaminů.

Účinky kyseliny listové a kyseliny folinové( 10-15krát účinnější než kyselina listová) a vitaminu B12 byly studovány hlavně v tropickém sprue. Bylo zaznamenáno zvýšení retikulocytózy a zlepšení složení červené krve u řady pacientů léčených v období remisí.Kyselina listová potencuje hematopoetický účinek vitaminu B12.Transfuze plazmy pomáhají normalizovat hladinu bílkovin v krvi. Používá se pankreatin v dávkách až 3,0 za den. Jako obecný stimulant se doporučuje kortikální hormon a ultrafialové ozařování.

Úplné obnovení sprue je jen stěží možné.Nicméně dlouhodobá remise umožňují dlouhodobou obnovu relativní schopnosti pracovat. Pro ilustraci citujeme výňatky z historie případů.

Takový výsledek, na jedné straně, potvrdila správnost počáteční ošetření onemocnění jako rozmazané formy sprue, postupně získala všechny příznaky tohoto syndromu. Na druhou stranu, role tuberkulózy byl snížen na účinky sekundární přitěžující okolnost, která je laminována na hlavní pozadí beri-beri. Faktory, nedostatek vitaminu, a sekundární infekce dystrofie úzce spjata, což ztěžuje výběr hlavním činitelem v etiologii a patogenezi, a pouze se nechá určit dynamické pozorování sekvence a poměr jednotlivých prvků tohoto komplexního poruchou příjmu potravy.

Výrazy „kolitida“ a „enterokolitida“ se vztahuje především k zánětu ve střevě, na rozdíl od čistě funkčních stavů.Samozřejmě, že hranice mezi funkční a organické utrpení, mohou být vymazány v některých případech, jako je například komplikací funkční zácpa zánětlivé reakce s rozvojem „blokovacích kolitidy.“A pochopitelné, zpětná vazba na základě funkčních poruch organický primární proces, t. E. kolitida může dojít při zácpě, jsou-li oba státy vzájemně vadu sobě mechanismem „bludného kruhu“.A přece, i přes blízkost organických a funkčních chorob lze studovat odděleně, aby se jasněji pochopit patogeneze střevních onemocnění.

snaží někteří autoři rozlišují mezi dvěma skupinami patogenní kolitidy - infekční a nutriční - nenašla široké použití jako první skupina může být viděn jako kolitida, úplavice, postdizenteriynye, prvoků apod, a druhá -. Jako střevní dyspepsie a degenerativní enterokolitidy.

zcela nevhodná z klinického hlediska, který má širokou distribuci, termín „syndrom dráždivého tračníku“.Pod tato maska ​​skrývá řadu podmínek: reflex kolospazm v těchto nebo jiných chorob břišních orgánů, vegetativní reakce na základě obecného neurózy, jakož i jakékoliv formy kolitidy, doprovázené střevními křečemi. V každém jednotlivém případě bude vyžadováno podrobné vyšetření k objasnění etiologie. Diagnóza „syndrom dráždivého tračníku“ je obvykle nucen označení pro všechny druhy nevysvětlitelné onemocnění střev.

Clinic četné střevní onemocnění mohou být položeny více schematicky v řadě specifických syndromů, které mají vliv na obraz nemoci:

uvedeny syndromy, i když nejsou spojeny s konkrétním etiologie, patogenní dát typický otisk onemocnění a pomoc při výběru diferencované terapie.

Velká pozornost se věnuje studiu příčin chronické kolitidy. Většina chronická kolitida se vyvíjí z akutní formy, a tento přechod nastane, a to buď přímo, bez zjevné využití nebo neviditelné po meziprodukt latentní fázi zřejmé, falešný zotavení Nedávný forma více obtížné rozpoznat, jejich etiologická kořeny zůstávají skryty na dlouhou dobu.

Ale existují formy s tak obskurní sklon k postupnému, přetrvávající Samozřejmě, že vytváří dojem primární chronická kolitida se vyskytujícím typem chronické zánět slepého střeva. To zahrnuje mnoho případů giardiózy a střevní trihomonidoza a případně i další chronické infekce, bacilární úplavici, i když je nástup anamnéze onemocnění není vyjasněno, nemoc se vyskytuje cyklicky se změnou exacerbace a remise v průběhu několika let.

Příčina chronicity může být často přesně stanovena. Při bakteriální úplavice, že obvykle je opožděné rozpoznávání, pozdní nástup léčby a nedostatečné účinnosti a trvání terapie s příliš slabé dávky, které podporují sulfanilamidoupornyh bakteriální kmeny. V jiných případech, jako jsou améby a Giardia zamoření je pozorován encystace, tyto jednoduché zmizení ze střevního lumenu;oni se ukládají do submukózy nebo hlubokých kapes a stávají se nepřístupnými specifickým lékům.

Konečně, v některých případech podporovaných chronicity, porazit slabou odolnost organismu, nedostatkem vitaminů, anémie, dystrofie, že dlouhé prodlevy potírání napadení a zabránit zotavení.Nestabilita k infekci může předcházet nebo vyvstávat v důsledku samotné nemoci. V takových případech specifická léčba je většinou bezmocné a musí být nahrazen dopadem posilující prostředek na makro-organismu, jako je krevní transfuze, glukóza s vitaminy, vysoce kalorické stravy, péče o klimatu.

staré rozdělení do kolitidy „povrchní“ a „hluboké“( : jinými slovy - těžký, vřed, žaludeční stěny) se nevztahuje na celou výši morfologických změn ve střevní stěně enterokolitidy. Kromě toho morfologické označení nepředstavuje vždy ukazatel závažnosti onemocnění.Pouze za nejtěžších ireverzibilních forem kolitidy( amébových, tuberkulózy, úplavice), se zabýváme hlubokých lézí všech vrstev střevní trubice, dokud proniká a perforované vředy, píštěle, stenózy, retikuloza, granule, nádorové infiltrace.

V akutních a subakutních procesů nejběžnější běžné zánětlivé změny( otok, zarudnutí, zvýšená sekrece hlenu, zranitelnost a krvácení).Zánětlivá exsudátu může obsahovat leukocyty, plazmatické buňky, erytrocyty, epiteliální buňky odlupujících rozpustný protein. V klinické praxi se tyto zánětlivé změny detekovány rektoskopicheskih laboratorní a výzkumu a částečně podle rentgenové topografii. Při chronických procesy

hlubší léze( stěna tuhost, lepicí šev, stenóza a střevní smyčky deformace) jsou stanoveny v průběhu života zejména radiograficky. Tyto metody umožňují diagnózu in vivo, spolu s fyzikální vyšetření břicha a sledovat dynamiku anatomické změny, částečně reverzibilní s léčbou.

pitva data také ukazují širokou škálu morfologických změn střevní stěny s kolitidou. Pitevní proces v některých případech dochází k difuzně, ve formě „n en sázce, a že“ se šíří často na tenkém střevě.V jiných případech je způsob F ohniskové znak, lokalizovány v určitých oblastech střevní trubice. Specifické topografie vyznačující infiltrativní tuberculosis dvanáctníkový vřed formu s jeho oblíbený lokalizovány v slepém střevě s nádorovou infiltrací a kaseózního rozkladu. Regionální ileitidy vykazuje podobné hrubé morfologické změny v terminálním ileu, ale bez účasti bacilární faktoru.

GIST orfologi I kolitis vyznačuje výjimečnou rozmanitostí, četnosti cytologické varianty( proliferaci lymfocytů, plazmotsitarnyh, retikuloendoteliálního Elements retikulocytózou typu).Různé postižených a jednotlivé vrstvy střevní stěny z hypertrofických a polypous změny plném atrofie, je-li střeva převedeny do tenkostěnné trubky s téměř úplné vymizení všech parenchymálních buněk, analogicky s atrofickou gastritidou. Na rozdíl od onemocnění žaludku, chronické gastritidy, když jsou zánětlivé procesy, střídavě nebo v kombinaci s degenerovanými přeuspořádání epitelu. Při kolitidě převažují zánětlivé změny. Je pozoruhodné, se však, že v některých případech dochází k dramatickému rozdíl mezi klinickou dystrofie a anatomickou povahy procesu, při ředění místo očekávaného detekované hypertrofie střevní stěny a otok sliznic záhybů.

základní anatomické formy enterokolitida( katarální, folikulární, diphtheritic a nekrotizující) nevyčerpává všechny různé morfologické změny ve střevní stěně.Tuberkulózy charakteristické sýrový útlumu pro amébová úplavice-formě pelet( „amoeba“) s možností malignity, není charakteristický pro bakteriální úplavici.

ulcerózní procesy ve střevech často odrážejí zvláštní etiologie onemocnění.Tak, vředy úplavice, amebiasis, tuberkulóze, chlamydie a rakoviny, regionální ileite a ulcerózní kolitida jsou morfologické otisk charakteristické etiologický faktor. Existují však i netypické změny charakteristické pro jakýkoli chronický zánětlivý proces.

tři morfologické V kroku popsán bacilární úplavice: katarální-diphtheritic, peptický a regenerační.Stejně jako u všech anatomickými procesy ve střevě, zejména vředových léze jsou velmi důležité změny v periferním autonomního nervového systému. Není pochyb o tom, že porážka nervu a plexu( auerbahovskogo, Meissner, solární, aortální) probíhá nejen u ulcerózní formách, ale i pro všechny ostatní závažné onemocnění střev, a případně v funkční dyspepsie, dyskineze a anatomických anomálií, jako megakolonu a dolihosigmoyve kterém jsou denervirovennye části distálního tlustého střeva, což vysvětluje pohybové poruchy v rozšiřování střevní kličky.

poruchy periferního nervového systému, lze nejlépe vysvětlit trofickými, cévních a pohybových poruch, ve všech formách kolitidy a sloužit jako spojení mezi funkční a organické onemocnění.

Důležité léze lymfatických cév a mezenterických uzlin, které způsobují těžké poruchy absorpce tuku. To se vztahuje k různým formám mesenterického lymphadenitis( TB et al.), Tzv střevní lipodystrofie( Whippleova choroba) regionální ileitidy( Crohnova choroba), celiakie( Herter choroba) a další.