Poruchy selhání ledvin

Rozlišujte mezi akutním a chronickým selháním ledvin.
Akutní renální selhání( ARF) - náhle vzniklé renální dysfunkce opožděné vylučování dusíkatých produktů látkové výměny a poruchy vody, elektrolytů, osmotické a acidobazické rovnováhy. Tyto změny se vyskytují v důsledku akutních závažných poruchách prokrvení ledvin, glomerulární filtrace a tubulární reabsorpci normálně vyskytují současně.Jak používat tradiční medicínu s tímto onemocněním.

Akutní renální selhání nastane, když obě ledviny náhle přestanou fungovat. Ledviny regulují rovnováhu chemických látek a tekutin v těle a odfiltrují odpad z krve a odstraňují je do moči. Akutní selhání ledvin může nastat z různých důvodů, včetně onemocnění ledvin, částečné nebo úplné zablokování močových cest a snížení objemu krve, například po velké ztráty krve. Symptomy se mohou vyvinout v průběhu několika dní: množství vylučování moči může být výrazně sníženy, a kapalina, která se má zobrazit jsou uloženy zcela v tkáních, což způsobuje přibývání na váze a otoky, zejména v kotnících.

Akutní selhání ledvin je život ohrožující onemocnění, protože nadměrné množství vody, minerální látky( zejména draslíku), a odpady, které jsou obvykle odvozeny tyuchkami v moči se hromadí v těle. Nemoc je obvykle dobře léčen;funkce ledvin může být plně obnovena během několika dní nebo týdnů, je-li správně určit příčinu a léčbu odpovídajícím způsobem. Nicméně akutní selhání ledvin v důsledku onemocnění ledvin může někdy vést k chronickým selháním ledvin, přičemž v tomto případě perspektiva vzniku onemocnění závisí na možnosti vyléčit základní onemocnění.

V současné době se rozlišuje několik etiologických skupin artritidy.

• Prerenální svodič( ischemický)

• Bleskový svodič.

• Nouzové svodiče. Příznaky

Vývoj bleskojistka je rozdělen do čtyř období: doba počátečního akce etiologickým faktorem oligoanurichesky obnovy období období diurézy a zotavení.

V prvním období převládají příznaky stavu vedoucího k ARF.Například sledování horečka, zimnice, kolaps, anémie, hemolytická žloutenka během anaerobní sepse spojené s nebezpečným potratům nebo klinickým obrazem celé akce buď jedu( octová esence, tetrachlormethan, soli, těžké kovy atd.)

Druhé období - období prudkého poklesu nebo zastavení výdeje moči - obvykle dochází brzy po expozici vyvolávajícím faktorem. Zvyšuje azotemii objeví nevolnost, zvracení, bezvědomí v důsledku retence sodíku a vody vyvíjí extracelulární hyperhydratace projevuje zvýšení tělesné hmotnosti, kavitárních edém, plicní edém, mozku.

Po 2-3 týdnech je po oligoanurii následováno zotavení diurézy. Množství moči se zvyšuje obvykle postupně, po 3-5 dnech diurézy překračuje 2 litry / den. Zpočátku se kapalina odstraní, nahromaděné v těle během oligoanuria pak vzniká v důsledku polyurie nebezpečné dehydrataci. Polyurie obvykle trvá 3-4 týdny, po kterých, zpravidla úrovni dusíkatých odpadů a začne normální dlouhodobé( do 6 měsíců, 12) rekonvalescence.

tedy klinické pozice nejtěžší a nebezpečné pro život pacienta s akutním selháním ledvin - při oligoanuria, když se obraz onemocnění charakteristické především azotémií ostrým hromaděním krve močoviny, kreatinin, kyselinu močovou a poruchami elektrolytů( zejména hyperkalémie, jakož ihyponatrémie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- a fosfatemiya), vývoj extracelulární přetížení tekutiny. Oligoanurické období je vždy doprovázeno metabolickou acidózou. Během tohoto období počet závažných komplikací mohou být spojeny s nedostatečnou léčbou provedeného zejména s nekontrolovanou zavedení solného roztoku při sodného první extracelulární akumulaci způsobuje hydrataci, a pak intracelulární nadměrné hydrataci, což vede ke komatu. Těžká stav je často zhoršuje nekontrolovaným použitím hypotonického nebo hypertonického roztoku glukózy, čímž se snižuje osmotický tlak plazmy a zvyšuje buněčnou nadměrné hydrataci v důsledku rychlého přechodu glukózy, následovaný vodou a do buňky.

Při obnově diuréza v důsledku závažné polyurie a je zde riziko vzniku závažných komplikací, zejména ve vztahu k vývoji elektrolytů poruchy( hypokalémie, atd.).

Klinický obraz akutního selhání ledvin může převládat příznaky onemocnění srdce a hemodynamiky, nasazené uremický intoxikace symptomatické gastroenterokolitidu, duševní změny, chudokrevnost.Často je závažnost stavu zhoršuje perikarditidou, respirační selhání, nefrogenní( hyperhydratace) a srdeční plicní edém, gastrointestinální krvácení, a to zejména infekčních komplikací.

Pro vyhodnocení závažnosti pacienta s svodiče základní hodnoty jsou metabolismem dusíku, a to zejména v séru hladina kreatininu v krvi, který není závislý na výkonových charakteristik pacienta, a tedy přesněji odráží stupeň poškození ledvin. Latence kreatininu obvykle vede zvýšení močoviny, i když dynamika úrovni posledně je také důležité vyhodnotit prognózu svodiče( zvláště pokud se účastní procesu jater).Nicméně

do značné míry klinické projevy bleskojistky, zejména známky poškození nervového systému a svalů( především myokardu), poruchy spojené s výměnou draselným.Často se vyskytující a zcela pochopitelné, hyperkalémie zvyšuje dráždivost myokardu s příchodem vysoký, s úzkým dnem a špičatou vrcholu T vlny na elektrokardiogramu, zpomalující atrioventrikulární a intraventrikulární vedení až do srdeční zástavě.V některých případech se však místo toho se může vyvinout hyperkalemie hypokalemii( při opakované zvracení, průjem, alkalóza), druhý je také nebezpečné myokardu.

Vyjasnění etiologických faktorů ARF umožňuje více účelné terapeutické účinky. Tak prerenální ARF vyvíjí hlavně pod šokových stavů charakterizovaných těžkou poruchou mikrocirkulace kvůli hypovolémie, nízký centrální žilní tlak a další hemodynamické změny;o likvidaci druhého a je nutné poslat základní zdravotní opatření.V blízkosti mechanismus těchto stavů a ​​událostí svodiče spojeno s vysokým ztrátě tekutin a NaCl rozsáhlé léze v závažných gastrointestinálních( infekce, anatomické abnormality) z neomezeného zvracení, průjem, který také určuje rozsah účinků.Renální AKI se vyvíjí v důsledku toxického účinku různých faktorů, především řady chemikálie, léky( sulfonamidy, sloučeniny rtuti, antibiotika) a radiopakními činidla, a mohou být také způsobena onemocněním ledvin sám( OGN a nefritidy spojené s systémové vaskulitidy).Prevence a léčba akutního selhání ledvin v těchto případech by měla zahrnovat opatření omezující vliv těchto faktorů, jakož i účinné metody pro boj s onemocněním ledvin výše. A konečně, terapeutické taktiky Postrenální svodiče se snižuje hlavně k odstranění vznikl akutně pracoval odtok moči v souvislosti s urolitiázy, nádory močového měchýře, atd.

je třeba připomenout, že podíly různých příčin akutního selhání ledvin se může měnit v závislosti na těchto nebo jiných rysů jejich účinky na ledviny. V současné době je stále základní skupina případů OPN aby ostrý toxické poškození ledvin šok a, ale v rámci každé z těchto podskupin, spolu s post-traumatickým akutního selhání ledvin, akutní selhání ledvin s porodní a gynekologické patologie( potraty, komplikace těhotenství a porodu), akutního selhání ledvin v důsledku hemotransfusion komplikacía nefrotoxický účinek faktorů( otrava octová esence, ethylen-glykol) zrychluje přepětí spojené se zvýšením chirurgických zákroků, a to zejména u starších věkových skupin, stejně jako za použití novéhox léků.V endemických ohniska příčiny ARF může být virové hemoragické horečky s renálním onemocněním jako závažné akutní tubulointersticiální nefritida.

Při studiu mechanismy akutního selhání ledvin ve velkém množství prací však patogeneze tohoto stavu nemůže být považována za definitivně objasněna. Nicméně

prokázáno, že celá řada etiologických provedení svodiče vyznačuje řadou obecnými mechanismy:

Emerging s morfologickými změnami převážně týkají renální tubulární systému, především proximálním tubulu, a jsou prezentovány dystrofie, často vážné nekrózy epitelu, spolu s mírnými změnami v renální intersticiu. Glomerulární poruchy jsou obvykle malé.Je třeba poznamenat, že i v těch hlubokých nekrotických změn velmi rychle vzniká renální epiteliální regeneraci, která podporuje využití hemodialýzy, prodlužuje životnost těchto pacientů.

Když

obecnost vývoji procesů převahu určitou úroveň určuje patogeneze ARF v každém z těchto provedeních. Tak, když šok OPN hraje významnou roli ischemické tkáně, poškození ledvin, nefrotoxické ARF kromě hemodynamické poruchy záleží přímé působení toxických látek v tubulárního epitelu na sekrece nebo reabsorpce, kdy hemolyticko-uremický syndrom, trombotická mikroangiopatie převládá.

V některých případech, akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku tzv hepatorenálního syndromu a akutní kvůli závažným onemocněním jater nebo chirurgického zákroku na játra a žlučových cest.

hepatorenální syndrom - akutní funkční varianta selhání ledvin vyvíjí u pacientů se závažným onemocněním jater( fulminantní hepatitidy s nebo pokud pochází cirhózy), ale bez zjevné organické změny ledvin. Zdá se, že v patogenezi tohoto onemocnění roli hraje změny průtoku krve v kůře ledvin neurogenního nebo humorální původu. Prekurzy nástupu hepatorenálního syndromu postupně zvyšují oligurie a azotemii. Akutní tubulární nekróza hepatorenální syndrom obvykle charakterizován nízkou koncentrací sodíku v moči, a žádné významné změny ve sraženině, ale z prerenální ARF odlišit značně obtížnější.Ve sporných případech pomáhá odpověď ledvin doplnění objemu - v případě selhání ledvin nereaguje na zvýšení BCC, to je téměř vždy postupuje k smrti. Rozvoji v konečném stádiu hypotenze může způsobit tubulonekroz, což dále komplikuje klinický obraz.

• Léčba onemocnění, které může být příčinou akutního selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin( CRF) - renální dysfunkce způsobil výrazný pokles počtu nefronů adekvátně a vede k self-otravy produkty organismu soukromý život.

Chronické selhání ledvin je pozorováno, jakmile oba ledviny postupně přestanou fungovat. V ledvinách, existují četné malé struktury( glomeruly), který filtr odpady z krve a uložené v něm velké látek, jako jsou proteiny. Odpadní látky a přebytek vody se hromadí v močovém měchýři a pak se vylučuje močí.Při chronickém selhání ledvin se ledviny postupně poškozují po mnoho měsíců nebo let. Vzhledem k tomu, tkáň ledvin je zničena v důsledku úrazu nebo zánětu, zbývající zdravá tkáň kompenzuje svou práci. Další práce vede k přetížení částí předtím neporušených ledvin, což způsobuje ještě větší poškození, dokud se všechny ledvina přestane fungovat( stav známý jako konečného selhání ledvin).

Ledviny mají velkou bezpečnostní rezervu;více než 80 až 90 procent z ledvin může dojít k poškození, než se objeví symptomy( i když příznaky se mohou objevit dříve, v případě, že oslabené ledviny se podrobí náhlému stresu, jako je například infekce, dehydratace nebo užívání léků, které mají škodlivé účinky na ledviny).Jako nadměrného množství tekutiny, jako je draslík a odpadní kyseliny se hromadí v organismu, chronické selhání ledvin se stává život ohrožující onemocnění.Nicméně, v případě, že základní onemocnění se vytvrdí, a mohou být monitorovány dále poškození ledvin, začátek terminálním selháním ledvin může být odloženo. V terminálním stádiu je renální selhání léčeno dialýzou nebo transplantací ledviny;kterýkoli z těchto způsobů může prodloužit život a umožnit člověku vést normální život.

Různá onemocnění a poruchy ledvin mohou vést k rozvoji chronického selhání ledvin. Ty zahrnují chronickou glomerulonefritidu, chronická pyelonefritida, polycystické onemocnění ledvin, renální tuberkulózu, amyloidózy a hydronefrózu v důsledku přítomnosti různých druhů překážek k toku moči.

Kromě toho mohou CRF vzniknout nejen kvůli onemocnění ledvin, ale i z jiných důvodů.Mezi nimi jsou onemocnění kardiovaskulárního systému - hypertenze, renální arteriální stenóza;endokrinní systém - cukr a diabetes insipidus, hyperparatyreóza. Příčinou chronického selhání ledvin může být systémová onemocnění pojivové tkáně - systémový lupus erythematodes, sklerodermie, atd, revmatoidní artritida, hemoragické vaskulitida. .

třeba poznamenat, že, bez ohledu na příčinu, chronické selhání ledvin je spojen na jedné straně, s poklesem počtu provozních nefronů a, na druhé straně, se snížením pracovní činnosti v nefronu. Externí projevy CRF, stejně jako laboratorní příznaky renální insuficience, se začínají objevovat se ztrátou 65-75% nefronů.Obličky však mají úžasné rezervní schopnosti, protože životně důležitá aktivita těla je zachována i při smrti 90% nefronů.Kompenzační mechanismy zahrnují zvýšenou aktivitu přežívajících nefronů a adaptivní restrukturalizaci všech ostatních orgánů a systémů.

Probíhající proces smrti nefronu způsobuje řadu poruch, především výměnného charakteru, na kterých závisí stav pacienta. Mezi ně patří porušení metabolismu vody a solí, prodlení tělních produktů s jeho životně důležitou aktivitou, organické kyseliny, fenolické sloučeniny a další látky.

charakteristickým rysem chronickým selháním ledvin je zvýšit objem moči - polyurie, která se vyskytuje i v počátečních fázích na primární poškození trubkového nefronu. V tomto případě má polyurie trvalý charakter, i když je příjem tekutiny omezen.

Poruchy metabolismu soli v CRF ovlivňují primárně sodík, draslík, vápník, fosfor. Vylučování sodíku v moči může být buď zvýšeno nebo sníženo. Draselný obvykle vylučován převážně ledvinami( 95%), takže CRF draselný se může akumulovat v těle, a to navzdory skutečnosti, že jeho funkce odstraněním střev převezme. Vápník je naopak ztracen, takže v jeho krvi s chronickým selháním ledvin to nestačí.

přidání vody, soli a nerovnováhy v mechanismu CRF významu patří následující faktory:

• narušení renální exkreční funkce zpoždění produkty metabolismu dusíku( močovina, kyselina močová, kreatininu, aminokyseliny, fosfáty, sulfáty, fenoly), které jsou toxické pro všech orgánůa tkání a především pro nervový systém;

• poškození hematopoetické funkce ledvin způsobuje rozvoj anémie;

• aktivace systému renin-angiotenzin a stabilizace arteriální hypertenze;

• acidobazická rovnováha je v krvi narušena.

V důsledku toho jsou ve všech orgánech a tkáních hluboké dystrofické poruchy.

Je třeba poznamenat, že nejčastější přímou příčinou chronického selhání ledvin je chronická pyelonefritida.

asymptomatickou chronická pyelonefritida chronickým selháním ledvin vyvíjí relativně pozdě( po 20 nebo více let po nástupu onemocnění).Méně příznivé cyklické bilaterální chronické pyelonefritidy, kdy se vyskytují nasazených projevy selhání ledvin po 10-15 letech, a jeho rané příznaky polyurie - po pouhých 5-8 let od nástupu nemoci. Důležitou roli hraje včasné a pravidelné léčení zánětlivého procesu, stejně jako odstranění jeho okamžité příčiny, je-li to možné.

CRF způsobená chronickou pyelonefritidou je charakterizován průběhem podobným vlnám s periodickým zhoršením a zlepšením funkce ledvin. Zhoršování je zpravidla spojené s exacerbací pyelonefritidy. Zlepšení nastávají po plnohodnotné léčbě onemocnění obnovením narušeného odtoku moči a potlačením aktivity infekčního procesu. Skládání porušování funkce ledvin u chronické pyelonefritidy, arteriální hypertenze, která je často faktorem při určování intenzity ničení nefronů.

Urolitiáza také vede k rozvoji chronické selhání ledvin, obvykle zahájené opožděné nebo nedostatečné léčby, jakož i související hypertenze a pyelonefritidy s častými exacerbacemi. V takových případech se chronické selhání ledvin vyvíjí pomalu, během 10-30 let od nástupu onemocnění.Nicméně se zvláštními formami urolitiázy, například s korálovými kalciovými ledvinovými kameny, urychluje smrt nefronů.Provokovat vývoj chronickým selháním ledvin, při tvorbě urolitiáza re-kámen, velký kámen, jeho dlouhodobého pobytu v ledvinách na skrytém průběhu onemocnění.

Při každém výskytu chronického selhání ledvin dochází postupně k několika stupňům: latentní, kompenzované, přerušované a koncové.Hlavní laboratorní indikátor dělící jeden stupeň od druhého je clearance endogenního( vlastního) kreatininu, který charakterizuje rychlost glomerulární filtrace. Obvykle je clearance kreatininu 80-120 ml za minutu.

Latentní Fáze chronického onemocnění ledvin je detekována při snížení rychlosti glomerulární filtrace( clearance kreatininu) na 60-45 ml / min. Během tohoto období, hlavní klinické příznaky CRF jsou polyurie a nykturie - rozdělení velkého množství moči v noci, ne během dne. Je možné vyvinout mírnou anemii. Jiné stížnosti pacienty obvykle neuvádějí nebo naznačují zvýšenou únavu, slabost a někdy také sucho v ústech.

Kompenzovaná fáze se vyznačuje poklesem glomerulární filtrace na 40-30 ml / min. Objevují se stížnosti na slabost, ospalost, únavu a apatii. Denní moči obvykle dosáhne 2-2,5litr může začít zvýšené vylučování sodíku a změny výměnou vápníku a fosforu s první známky rozvoje osteodystrofie. Současně hladina zbytkového dusíku v krvi odpovídá horní hranici normy. Přerušovaný

krok se liší zvlněný proud na střídavý období zhoršení a zřetelným zlepšením po úplném vyléčení.Rychlost glomerulární filtrace je 23-15 ml / min. V krvi se hladina zbytkového dusíku trvale zvyšuje. Pacienti neustále stěžují na slabost, poruchy spánku, zvýšenou únavu. Typickým příznakem je anémie.

Koncový stupeň je charakterizován intoxikací těla vlastními dusíkatými struskami - uremií.Rychlost glomerulární filtrace je 15-10 ml / min. Typickými příznaky jsou svědění, krvácení( z nosu, dělohy, gastrointestinální, podkožní krvácení), „uremický dny‚s bolestí kloubů, nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu, dokud averze k potravě a průjem. Bledé, žluté odstíny kůže, suché, se stopami poškrábání, modřin. Jazyk je suchý, hnědý, z úst vychází specifická sladká "uremická" vůně.Většina z těchto příznaků, protože jiné orgány, jako je kůže, zažívacího traktu a tak dále., Se snaží převzít funkci ledvin pro vylučování dusíkatých odpadních produktů a nemůže vyrovnat s tím.

Celé tělo trpí.Porušení rovnováhy sodíku a draslíku, trvale zvýšený krevní tlak a anémie vedou k hlubokému poškození srdce. Se zvyšující se množství dusíkatých odpadů v krvi zvyšuje symptomy centrálního nervového systému: škubání svalů, encefalopatii až do uremický komatu. V plicích v terminálním stadiu se může vyvinout uremická pneumonie.

Poruchy metabolismu fosforu a vápníku způsobují vylučování vápníku z kostní tkáně.Rozvoj osteodystrofie, která se projevuje bolestí v kostech, svalech, spontánní zlomeniny, artritida, komprese páteře a kosterní deformace. Děti přestanou růst.

Snížení imunity, které významně zvyšuje náchylnost organismu k bakteriálním infekcím. Jednou z nejčastějších příčin úmrtí u pacientů s terminálním chronického selhání ledvin jsou v hnisavých komplikací až sepse způsobené oportunní bakterie, jako je Escherichia Papa.

V počátečních stádiích léčby chronického selhání ledvin se shoduje s léčení základního onemocnění, jehož účelem - pro dosažení stabilní remise nebo zpomalení progrese procesu. Pokud existují překážky odtoku moči, je nejlepší odstranit je chirurgicky. Později pozadí základním onemocněním pokračování léčby velkou roli takzvané symptomatické léky - hypotenzní( snížení tlaku), lékové skupiny ACE inhibitory( Capoten, enam, enap) a antagonisty vápníku( CORDARONE), antibakteriální, vitamin prostředky.

hraje důležitou roli při omezování stravy bílkovin potravin - ne více než 1 gram bílkovin na každý kilogram tělesné hmotnosti pacienta. Následně se množství proteinu ve stravě se sníží na 30-40 gramů na den( nebo méně), a na úrovni glomerulární filtrace 20 ml / min množství proteinu by neměla přesáhnout 20-24 g na den. Stolová sůl je také omezena na 1 g denně.Nicméně, kalorický příjem by měl být vysoký - v závislosti na hmotnosti pacienta z 2200 až 3000 kcal( bramborový, vaječný diety bez masa a ryb).

Při léčbě anémie se používají přípravky obsahující železo a další látky. Se sníženou diurézou se stimuluje diuretiky - furosemidem( lasix) v dávkách až 1 g denně.V nemocnici v zájmu zlepšení prokrvení ledvin podávané intravenózně, koncentrovaných roztoků glukózy gemodez, reopoligljukin úvod aminofylin, vyzvánění, trentala, papaverin. Antibiotika se používají v CRF opatrně, dávky se sníží 2-3x, aminoglykosidy a nitrofurany při chronickém selhání ledvin jsou kontraindikovány. Za účelem detoxikace mytí žaludku, střev a gastrointestinální dialýzy se používá.Promývací kapalina může sloužit jako 2% roztoku jedlé sody nebo roztoky, které obsahují sodík, draslík, vápník a hořčík doplněnou sodíku a glukózy. Výplach žaludku se provádí na prázdný žaludek s použitím žaludeční trubice po dobu 1-2 hodin.

V terminálním stadiu je pacient vystaven pravidelnou hemodialýzou( 2-3x týdně) - zařízení "umělé ledviny".Určení pravidelné hemodialýzy je nezbytné, pokud hladina kreatininu v krvi je vyšší než 0,1 g / l a jeho clearance je nižší než 10 ml / min. Transplantace ledvin výrazně zlepšuje prognózu, ale v koncovém stupni varhany přežití může být chudý, takže otázka transplantaci ledvin by měly být řešeny v předstihu.

počasí CRF nedávno ztratil osudovost v souvislosti s použitím dialyzačního a transplantace ledvin, ale očekávaná délka života pacientů je výrazně nižší, než je průměr populace.