Příznaky hemoragické horečky
6 patogenů ze skupiny arbovirů distribuované členovců 4 Togaviridae 3 a skupina flavovirusov reprezentativní Bunyaviridae.
patogeny GL nejčastěji pronikají do lidského těla prostřednictvím nosičů( komáři, komáři, roztoči), ale v některých případech infekce může dojít prostřednictvím kontaktu s infikovanými zvířaty, jejich exkrementy, nemocnými lidmi( HFRS horečky Rift, Ebola a další.).Šíření GL je omezeno na určité oblasti, ve kterých existují příznivé podmínky pro přežití virů.Takže, tam jsou přírodní ohniska Kgl na Krymu, v regionu Rostov, Astrachaň;Omsk GL se nachází v některých oblastech Omsk, Novosibirsk regionech, Kyasanur lesní onemocnění - ve státě Mysore v Indii.
Pro GL se nejprve vyznačuje zvýšeným krvácením. V tomto případě může být onemocnění buď akutní, nebo postupné.Často obsheinfektsionnaya symptomy, přetrvávající po dobu 3 dnů, je nahrazen krátké období remise po dobu několika hodin, následuje náhlé rychlé zkáze. Mezi klinické projevy tohoto období, nejdůležitější jsou typické
tendence ke krvácení, zvláště kožní krvácení, nosní krvácení, krvácení z dásní, hemoragický zánět spojivek;Typický vnitřní krvácení, které se projevují krvavé zvracení, melena, hematurie, metroragie.
Dalším znakem GL je častý výskyt u pacientů s kardiovaskulárním syndromem, akutních poruch vaskulárního tonu, až do vývoje šok a kolaps - vratné nebo nevratné.GL Mezi další projevy může dojít k dehydrataci, urémie, jaterní kóma, hemolýzu, žloutenka, poškození nervového systému, sekundární bakteriální infekce. Současně lze pro každý GL určit určitou specificitu orgánu. Tak, je žlutá zimnice vyznačuje poškození jater a žloutenka pro dengue - kloubů, svalů a šlach, horečka Marburg - vývoj průjmu, hemoragické horečky s renálním syndromem -. . onemocnění ledvin, atd.
výskyt GL osoba může být sporadické nebo epidemieznak. Ze všech známých klinických forem nanejvýš důležité, aby Rusko mají hemoragickou horečku s renálním syndromem, Krymská a Omsk hemoragické horečky.
hemoragická horečka s renálním syndromem( HFRS) - akutní virové infekční onemocnění je zoonotické přírodě, systémové léze charakterizované malých cév( tepny a žíly), hemoragická diatéza, hemodynamické poruchy a onemocnění ledvin s rozvojem akutního renálního selhání( ARF).
Etiologie. Aktivátory HFRS jsou arbovirů( Hanta viry) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Nejtěžší kurz je charakteristický pro virus Hantaan, který se šíří na Dálném východě Ruska. Dobrava virus, detekovatelný v jihovýchodní Evropě, geneticky podobní Hantaan a také způsobuje těžkou formu nemoci.virus
Puumula způsobuje větší plicní chorobě zvané „epidemie nefropatie“, distribuovaný převážně v některých skandinávských zemích. V roce 1993 došlo k vypuknutí virové syndromu plicní Hunt s vysokou mortalitou( 50%) 4 stavů.Onemocnění bylo způsobeno Sin Nombre - novým sérotypem lovných virů.Pak v USA a Jižní Americe bylo zjištěno několik podobných podobných virů.
Epidemiologie. Klinický obraz HFRS byl poprvé popsán počátkem 30. let.na Dálném východě.Později se objevily v Kaliningradu, Tule, Moskvě a Uralu.
nádrž a zdroji přenosu Hanta viry jsou různé druhy hlodavců( polních a lesních myši, potkani), ve kterých je infekce přenášená horizontálně a vertikálně.
hlodavec-lidský přenos viru se provádí GLGPS aspirace, nutriční a kontaktní metody. V tomto případě se považuje dráha prachu za vzduch za hlavní.Potravinová cesta infekce je způsobena konzumací potravin kontaminovaných výkaly hlodavců.
Špičkový výskyt je úzce souvisí s infekcí a počtem hlodavců.Mohou existovat jak epidemické ohniska choroby, tak sporadické případy.
Ill HFRS lidé většinou mladí a středního věku, zaměstnaných v zemědělských pracích. Ohniska mezi dětmi jsou popsána.
patogeneze. Virus HFRS, pronikající do endotelu cév, způsobuje jeho poškození.Současně jsou přiřazeny biologicky účinné látky, které prudce mění vaskulární propustnost a podporují uvolňování kapalné části krve za cévní lůžko. Rozvinutí nedostatku objemu cirkulující plazmy je doprovázeno snížením hladiny krevního tlaku a rozvojem hypovolemického šoku. Poškození endotelu vede k aktivaci Hagemanova faktoru a spuštění systému srážení krve, tvorbu DIC, což zhoršuje při poruchách liorgannye u pacientů s HFRS.
Pathomorphology.změny Patologické se vyznačují výrazným lézí cév - v arteriální stěně-ol, kapilár a žilek speciálně vyvinut ohniskovou dystrofických, edematózní a destruktivní nekrobiotických změny. V tomto případě chybí výrazné zánětlivé změny( vaskulitida) v nich.
Cévní poškození je doprovázeno zvýšenou vaskulární permeabilitou, krvácením a oběhovými poruchami v různých orgánech. Nejvýraznější patomorfologické změny se vyskytují v ledvinách, hypofýze a nadledvinách, pravém atriu a CNS.
Při pitvě se ledviny zvětšují a mají mírnou konzistenci. Na řezu je mezi bledou kortikální vrstvou a jasně červenou krví naplněnou mozkovou látkou ostrá hranice. Při mikroskopickém vyšetření jsou morfologické změny považovány za akutní tubulointersticiální nefritidu.
Spolu se změnami v ledvinách legitimní poruchy u obětí identifikovaných v předního laloku hypofýzy( zadní téměř netrpí), i když v některých případech označených odumření a krvácení v obou lalocích hypofýzy. Dále
změny hypofyzární se nacházejí v nadledvinkách, štítné žlázy, slinivky břišní ostrovní přístroje, CNS, myokardu, plicní, gastrointestinální trakt. Klasifikace
. V každodenní praxi je možné použít klasifikaci HLPS navrženou Z.V.Sirotina a V.F.Uchaikin( 1998):
Klasifikace HFRS u dětí
Příklad diagnózy:
komplikace: akutního selhání ledvin, pravostranná pneumonie polysegmental NAM II stupeň.Klinika
. Doba inkubace pro HFRS je v průměru 2 až 4 týdny.
Onemocnění začíná akutně a je doprovázena horečkou, zimnicí, bolestí hlavy, těžká celková slabost, bolesti po celém těle. K dispozici jsou stížnosti na poruchy zraku( „mlha“ před očima), bolest břicha, zejména bolesti zad, nevolnost, bolestivé škytavka, zvracení.Pacienti mohou zaznamenat pokles močení.
Vzhled pacientů je charakterizován nafoukanou, hyperemickou tváří, skleritidou, konjunktivitidou.
Po třetí den, zřídka od prvních dnů onemocnění, může dojít k nepředvídatelným nebo přísně lineární hemoragický tečkované kožní vyrážky prsu boční plochy, vnitřní povrch ramena v podklíčkové a supraklavikulární oblastí.Může se jednat o krvácení z nosu, krvácení v místě vpichu, v bolest.
V případě cerebrálního krvácení zemře nadledviny.
kardiovaskulární systém uprostřed tohoto onemocnění jsou pozorovány bradykardie, ventrikulární arytmie, fibrilace síní, někdy nižší krevní tlak, a to až do kolapsu a hypovolemického šoku. Vývoj
svodič doprovázeno úrovní zvýšení močoviny Crea-tinina krevní KHS přeorientují acidózy, hyponatremie, zvýšení obsahu Mg v krevním séru. Současně obsah draslíku zůstává normální nebo se mírně zvyšuje.
Do konce druhého týdne onemocnění je oliguria nahrazena polyurií.Po obnovení množství diurézy se stav pacientů zlepšuje. Proplachování kůže zmizí, melkotochechnye krvácení kůže, rozpustí krvácení v podkoží, zvýšení krevního tlaku, bradykardie zmizí.V důsledku ztráty tekutiny a zvýšeného katabolismu klesá tělesná hmotnost. Dále nekorrigiruemye ztráta sodíku a draslíku v moči se může objevit klinicky společný a svalovou slabost, nevolnost, bolesti břicha, svalové záškuby a parestezie, tachykardie a hypotenze.
rekonvalescence lhůta začíná znatelnému zlepšení celkového stavu pacientů, doprovázené zmizení azotémií.Obnova funkce ledvin se objeví během 1-3 měsíců, a někdy mnohem déle. Do jednoho roku od nemoci v rekonvalescenty mohou být příznaky syndromu astenické, bolesti hlavy, ztráta paměti, cévních onemocnění, odhalil fokální neurologické symptomy.
Změny krevního obrazu během prvních dnů onemocnění vyznačující se tím, leukopenie, leukocytóza méně, vzhled plazmatických buněk, jehož přítomnost má významnou diagnostickou hodnotu.
v močovém sedimentu ukázala malé množství čerstvých nebo vyluhovaných červených krvinek, některých bílkovin a ledvinových epitelových buněk.
V těžkých formách infekce v akutním období se může zvýšit hladina močoviny a kreatininu v krvi.
průběh patologického procesu je provázen krevní leukocytóza s posunem doleva bodnout, méně mladých formy a myelocyty. Zůstává zvýšený obsah plazmatických buněk.
Moč zesílený hematurie, cylindruria mnoho ledvinové epiteliální buňky, je uvedeno mírný proteinurii. U některých pacientů může být ztráta bílkovin v moči významná.Současně se fibrinové vločky objevují v moči, což někdy způsobuje renální koliku.
rekonvalescence období vyznačující se tím, snížené hladiny močoviny a normalizace kreatininu leukocytů, erytrocytů a hemoglobinu v periferní krvi, postupné vymizení patologickými změnami vyšetření moči.
Diferenciální diagnostika .Přítomnost horečky, hemoragický syndrom HFRS vyžaduje vyloučení infekčních onemocnění, jako jsou:
algoritmu pro diferenciální diagnostiku onemocnění spojených se syndromem „hemoragická exantém»
Laboratorní diagnostika. V současné době dešifrovat etiologie v HFRS pomocí imunofluorescence( IFA).Pro diagnózu se používají párová séra odebraná v intervalech 5-7 dnů.V tomto případě zvýšení titru antivirových protilátek 4 nebo vícekrát umožňuje diagnostiku HFRS.S příslušnými klinik určitou diagnostickou hodnotu a mohou mít vysokou počáteční titr, jak specifické protilátky se objeví pouze po 3-4 dnů po nástupu.
za použití molekulárního klonování a exprese virového proteinu Hunt vytvořil další diagnostický systém - EL1SA a IgG a IgM ELISA souprav s rekombinantními antigeny, což umožňuje v krátké době dříve a identifikovat virové podtyp. Léčba pacientů
HFRS provádět pouze v nemocnici a být:
V anandin, specifický imunoglobulin, hyperimunního plazma, přípravky interferonu a jeho induktory( Amiksin atd.), Mohou být použity jako kauzální terapie.
ústřední význam patogenní terapie zaměřené na boj proti intoxikaci, hemoragické projevy( tab. 10.2).Když tato léčba je nejefektivnější v multidisciplinárním nemocnicích, zajišťování nejen specializované péče nefrologii, ale také pro resuscitaci.
Vzhledem k hrozbě závažných komplikací( kolaps, krvácení, natržení nebo prasknutí kůry ledvin) léčebná opatření by měla být zahájena přednemocniční a transport pacientů do nemocnice, by měly být co jemný.
významné místo při léčbě pacientů s HFRS pokrývá dietoterapie, zajišťující jmenování snadno stravitelných pokrmů, obsahující všechny potřebné ingredience. Omezte bílkoviny produkované výraznou azotemií.
V boji proti zvracení mohou být použity subkutánní injekcí 2,5% roztoku chlorpromazinu, 2,5% sodného Pipolphenum roztok, 0,1% roztok atropinu a, droperidol ve věku dávkách.
Vyjádřeno v počátečním období onemocnění hyperkoagulačního heparinu intravenózně pod kontrolou hemostáze. Je třeba si uvědomit, že nekontrolované podávání tohoto léčiva v HFRS může zvýšit projev hemoragické diatézy. Ve fázi "konzumní koagulopatie" se používá zmrazená plazma. Pozitivní účinek na léčbu má intermitentní selektivní plazmaferézu.
Léčba artritidy u většiny pacientů je konzervativní, s přísnou kontrolou metabolismu vody a elektrolytů a CBS.
taktiky komplexní terapie HFRS
S ohledem na stimulaci diurézy s vysokými dávkami diuretik shoda. Někteří autoři tvrdí, že u pacientů s těžkým poškozením ledvin tubulointersticiální léze tkání, jejich sklon ke spontánní slzy a natržení používání kůry diuretik může vést k negativním důsledkům.
Aktivní taktika jsou vyžadována pouze v těžkých případech, kde existuje největší nebezpečí překročení vhodné terapie. Vzhled a turn oligouricheskogo poliuricheskogo tečky spontánních přestávkami a slzy renální kortex je indikací pro jejich operaci. Svodič
podmínky složka základ celém HFRS klinikách, a snižuje renální exkreční schopnost i malý přebytek množství a dávky podávané léky mohou způsobit poruchy iatrogenní nesouvisejících s nemoci samotné.Výsledky
. Většina pacientů se zcela zotavuje. Spolehlivé případy recidivující choroby nejsou popsány.
Úmrtnost na tuto chorobu je nejvyšší v asijských zemích, kde je infekce způsobena virem Hantaan. V současné době se v regionu Amur snížil z 10-15 na 7-8%.V evropských regionech v Rusku, kde HFRS postupuje méně přísně, se míra úmrtnosti pohybuje od 0,1 do 1%.
Hlavními příčinami úmrtí z tohoto stavu jsou:
většina úmrtí v důsledku těchto příčin se vyskytují v počátečních fázích, a to nejpozději do 10 až 12 dnů nemoci, a protože k nim dochází na pozadí akutního selhání ledvin, to sloužilo jako základ pro přidělení příčinu úmrtí pacientů s HFRS a urémie.
Kromě toho u některých pacientů s rekuperací může nastat jako následek chronické pyelonefritidy, arteriální hypertenze encefalopatie. Frekvence a závažnost zbytkových jevů závisí na závažnosti HFRS.
Klinické vyšetření. klinický dohled zahrnuje kontrolu nad obnovení funkce ledvin, centrálního nervového systému a jiných vnitřních orgánů ovlivněných v akutní fázi. Pozorování by měl provádět pediatr a nefrolog.
komplexní vyšetření má zahrnovat, ale klinické údaje, krev a moč, bakteriální kultury moči, stanovení latentní metody leukocyturia nechyporenko, výpočet denního množství moči. Zejména USA ledvin a renoradiografiyu, s nimiž je možné získat cenné informace o stavu ledvin.
První vyšetření se provádí měsíc po propuštění z nemocnice. Poté se osoby, které převedly jednoduchou formu onemocnění, vyšetřují každé 3 měsíce av nepřítomnosti patologie - jednou za rok. Rekonvalescenty středně těžké a těžké formy HFRS navštívit lékaře jednou za měsíc, a při neexistenci odchylek - 2 krát ročně.
Dospělé sledování je zastaveno po 3 letech bez porušení z ledviny a dalších orgánů.
Prevence. Specifická prevence zahrnuje použití vakcíny proti různé sérotypy Hantaan virus a imunizace příslušné skupiny obyvatelstva. Zkušenosti s prevencí této choroby se nahromadily v Jižní Koreji, Severní Koreji a Číně.
nespecifické prevence je, aby se zabránilo kontaktu mezi lidmi a hlodavců, přísná osobní hygieny opatření, hygienické a pedagogické práce v populaci žijící v oblastech HFRS distribuce.
krymská hemoragická horečka( CCHF) - přírodní fokální arbovirus přenáší klíšťata onemocnění a doprovázena horečkou, závažné příznaky intoxikace, hemoragické syndromu.
Etiologie. kauzativní CHF je RNA virus obsahující, která je odolná vůči působení nízkých teplot, sušení( uložené na 2 roky), ale rychle zabit varu. Zvýšená patogenita viru je pozorována po průchodu lidským tělem.
Epidemiologie. Hlavní nádrž a zdrojem infekce jsou zvířata( skot, králíci, atd) a drůbeží ze které jsou infikovány a které jsou infikovány parazitní klíšťat na nich. Přenos viru na člověka nastává s kousnutím klíštěte. Od člověka k člověku se choroba nepřenáší.Současně mohou být nosokomální a rodinné infekce v kontaktu s pacientovou krví.V tomto ohledu jsou pacienti v průběhu období krvácení obzvláště nebezpeční pro ostatní.
KGL má přirozený ohniskovou charakter, obvykle se vyskytuje sporadicky, sezónní nárůst v průběhu letních měsíců.
Přírodní ohniska infekce existují v západní části krymského poloostrova, regionu Rostov, Astrakhan. Vznik infekce obvykle předchází zemědělská práce na poli a kousnutí klíšťat.
Bez ohledu na věk je osoba vysoce citlivá na CHF.Úmrtnost tohoto onemocnění se pohybuje od 8 do 50%.
patogeneze. v patogeneze vedoucí hodnota KGL léze má stěny malých krevních cév, jater, ledvin, kůže, CNS, doprovázené zvýšením jejich propustnosti.
Virus proniká do lidského těla, když kousne infikované klíště.Vývoj viremie se shoduje s infekčně toxickými projevy počátečního období.Virus má vasotropii, která vytváří předpoklady pro zvýšení propustnosti cévních stěn, porušování koagulačního systému, rozvoj DIC syndromu. Navíc vývoj hemoragického syndromu pomáhá potlačit růst buněk kostní dřeně a zhoršovat funkci jater.
Pathomorphology. Sekce zjišťuje několik hemoragií v sliznici žaludku, střev, plic, konjunkce, kůže.
morfologická studie pacientů odhalila známky edematous-destruktivní kapillyarita s těžkou generalizovanou serózní-hemoragické záněty, rozsáhlé degenerativními změnami, fokální nekrózy. Klasifikace
. K dnešnímu dni neexistuje obecně uznávaná klasifikace CHF, proto při diagnostice je klasifikace založená na principech navrhovaných A.A.Koltypin a rozšířen o E.V.Leschinskaya( 1967)
Klasifikace CHL u dětí
Clinic. Doba inkubace trvá od 2 do 14 dnů av průměru je 3-6 dní.
CHL se vyznačuje rychlým nástupem onemocnění doprovázeného horečkou, hemoragickým syndromem, který chybí pouze u 7-9% pacientů.Teplota těla od prvních hodin onemocnění stoupá na 39-40 ° C a je provázena zimnicí.
Doba trvání horečnaté periody je 7-9 dní, teplotní křivka má dvouruký charakter s "řezem" po 3-5 dnech. Klinicky se rozlišuje prehemoragická perioda, doba hemoragických projevů a rekonvalescence.
Typické pro prehemorrhagické období jsou stížnosti na bolesti hlavy, bolesti kloubů a svalů, opakované zvracení, bolesti dolní části zad a břicha. Méně časté jsou indikace závratě, žízně, sucho v ústech, nesmysl, zhoršené vědomí, bolest v lýtkových svalech.
Při objektivním výzkumu dochází k hyperémii tváře, krku, horní části hrudníku, sliznice orofaryngu, spojivky. Ze strany kardiovaskulárního systému dochází k poklesu krevního tlaku, relativní bradykardie. Doba trvání tohoto období je několik hodin až 6 až 8 dnů.Je-li
hemoragický syndrom tělesná teplota snížena( „řez“ z teplotní křivky), celkový stav pacientů se rychle zhoršuje v důsledku spuštění krvácení.Současně se kůže objevuje petechiální nebo větší hemoragická, často nečinná, vyrážka, která nevyčnívá nad povrch kůže, má tmavou třešňovou barvu. Příznaky "turnačky" a "špetky" jsou pozitivní.Exanthema je lokalizována v oblasti ramenního pletence, na zadní straně, boky, drží 5-8 dní, pak zmizí a zmizí.Krvácení je možné z nosu, dásní, hltanu, žaludku, střev, plic, dělohy. U mnoha pacientů dochází k krvácení současně z několika orgánů.Existují krvácení do sklery, konjunkce, místa vpichu. Souběžně s hemoragickým syndromem, letargií, ospalostí, hluchotou srdečních tónů se zvracení stane častějším, ztráta vědomí je možná.Bradykardie je nahrazena tachykardií, což signalizuje závažný průběh onemocnění a snižuje krevní tlak. Někteří pacienti mají přetrvávající nadýmání.Nejnebezpečnější pro život kruté gastrointestinální krvácení s vývojem hypovolemického šoku a kolapsu. Hemorrhagický syndrom narůstá násilně, trvá nejdéle jeden týden, nejsou žádné recidivy.
Během onemocnění, mírné hepatomegalie, může být pozorována mírná žloutenka kůže. Křeslo je často zadržováno. Akutní renální selhání není trvalým znakem CHF, ale u některých pacientů může být zaznamenána oliguria a hyperémie. Porážka centrálního nervového systému se projevuje ospalostí, delírem, progresivním ztmavnutím vědomí.
Obecně, analýza krevního leukopenie dochází s posunem doleva, až leukocytů mladých forem, trombocytopenie, snížení hladiny protrombinu.Část pacientů zvyšuje aktivitu transamináz, je zde albuminurie a hematurie. Mezi
způsobuje nepříznivý výsledek v CHF přidělovat kolaps, plicní edém, a cerebrální, ledvin a selhání jater, krvácení do mozku, nadledvinky.
Doba rekonvalescence je poznamenána snížením tělesné teploty a ukončením krvácení.Celkový stav pacientů se postupně zlepšuje. Dlouhodobá arteriální hypotenze, astenoneurotický syndrom se pomalu obnovuje normální složení periferní krve.Část dětí může mít ztrátu sluchu, ztrátu paměti.Úplné zotavení se objeví v 3-4. Týdnu onemocnění, někdy později.
Laboratorní diagnostika. předběžné Diagnóza je založena na epidemiologických historie dat, klinických příznaků charakteristických( rychlý nástup, horečka, hemoragické projevy), změny v celkové analýze krve( leukopenie, trombocytopenie).
Potvrďte konečnou diagnózu izolací viru z krve pacientů intracerebrální infekcí bílých myší.Pro sérologická diagnostika může být použit DGC Riga, RIF set v dynamice, PCR
programu laboratorního vyšetření pacienta CCHF
diferenciální diagnostice .Vzhledem k hemoragickému syndromu se diferenciální diagnóza s CHF provádí s infekčními i neinfekčními onemocněními. Mezi první
vyžadují výjimky:
Kromě toho je třeba připomenout, že příznaky DIC mohou doprovázet řadu infekčních nemocí, které se vyskytují v těžkých nebo velmi těžkých forem. Pokud jde o neprenosné nemoci, je třeba vyloučit: léčbu
. Pokud jsou podezření na CHF, pacienti podléhají povinné hospitalizaci a léčbě v nemocnici. Pacienti s těžkými formami onemocnění by měli být v jednotkách intenzivní péče nebo jednotkách intenzivní péče.
Ribavirin, interferonové přípravky nebo induktory mohou být použity jako etiotropní látky.
Patogenetická léčba by měla být zaměřena na odstranění toxinů z těla, boje s DIC syndromem, metabolických poruch, respirační a kardiovaskulární insuficience.
Detoxikační terapie zahrnuje zavedení roztoků glukózy a fyziologického roztoku s přípravky obsahujícími draslík, kyselinu askorbovou, 5-10% roztok albuminu. Jako hemostatický prostředek usnadňující odstranění hemoragického syndromu je předepsáno 10% roztok glukonátu vápenatého;5% roztok kyseliny askorbové, čerstvě zmrazená plazma( všechny faktory srážení, kromě krevních destiček), kryoprecipitát( 8. koagulační faktor, fibrinogen).Objem infuze, dávka a početnost zavedení patogenní terapie závisí na formě onemocnění.Proto se dospělí s těžkými formami nalijí 600-800 ml plazmy a opakují injekce každých 6-8 hodin v polovině dávky. Kryoprecipitát se podává až 10krát denně v jediné dávce 25 ml. Při krvácení do gastrointestinálního traktu je androxon( adozon) předepisován pro intramuskulární nebo intravenózní podávání 1 až 4 ml třikrát denně, dikinon. Expresní trombocytopenie slouží jako indikace pro použití trombomáz( intravenózní kapa, 1 terapeutická dávka léčiva na 10 kg tělesné hmotnosti pacienta za den).
Kromě uvedených léčiv jsou široce používány inhibitory proteázy, antihistaminy, glukokortikoidy, širokospektrální antibiotika( podle indikací).
Léčba by měla být prováděna pod denní kontrolou koagulogramu a počtem krevních destiček periferní krve dvakrát denně.V takovém případě je třeba se vyvarovat nepřiměřených lékařských manipulací doprovázených traumatizací kůže a sliznic, což vytváří další hrozbu krvácení.V tomto ohledu je vhodné používat katetrizaci hlavních nádob k zajištění zavedení léků.
taktiky komplexní terapie CHF
Extrakt rekonvalescenty provádí na základě klinických kritérií využití: normalizace odolného teploty, srážení, počtu krevních destiček, bez komplikací.Průměrný výtok je nejdříve 21 dní po nástupu onemocnění.
Klinické sledování provádí lékař v polyklinice v průběhu roku se čtvrtletním sledováním( po 3, 6, 9, 12 měsících) s povinným monitorováním hemogramu. Rekonvalescence jsou v případě potřeby získány adaptogeny rostlinného původu, vitamíny, dieta, restriktivní režim.
Prevence KGL je boj proti nemoci domácích zvířat, používání osobních ochranných prostředků proti kousnutí klíštěte. Kromě toho byla vyvinuta vakcína a specifický imunoglobulin proti CHF.