Příznaky onemocnění ledvin

Onemocnění ledvin v dnešním světě jsou jedním z nejvážnějších problémů.Mnoho onemocnění ledvin lze plynule proudit do skryté nebo rozmazané formě.Jak léčit ledvinové choroby lidové léky vypadají zde.

V nefrologické praxi, identifikuje řadu syndromů:

Některé syndromy( např nefrotický, hypertenzní) jsou rozmístěny klinický obraz onemocnění, kdy pacienti mají tendenci mít určité stížnosti a četné projevy nemoci. Chcete-li diagnostikovat jiné syndromy, musíte použít speciální metody výzkumu.

V některých případech, že tyto syndromy mohou být kvůli jednostranné renální léze, simulující obousměrný proces, takže si musí být vždy vědom asymetrických ledvinových lézí.Je třeba mít na paměti, jsou často tak pomíjivý charakter syndromu, který může nastat, poprvé na počátku onemocnění, a poté již nebude opakovat( např nefrotický syndrom).Tato možnost dělá studovat historii pacienta s velkou opatrností, protože podmínky na existenci té či oné syndromem často určit prognózu a léčebné vlastnosti.

pro nefrologii diagnózy je rozhodující zjištění proteinurie a hematurie.

Proteinurie - důležitá a nejčastějším příznakem poškození ledvin, které vyžadují důkladné vyšetření pacienta. Obvykle vylučování bílkovin v moči u dospělých nepřesahuje 150 mg / den a u dětí do 10 let - 100 mg / den. Usazené Proteinové vzorky může falešně pozitivní výsledky v přítomnosti v moči jodovaných kontrastních látek, velké množství penicilinu nebo cefalosporinu, analogy metabolitů sulfonamidy. V přítomnosti exprimovaných leukocyturia zejména hematurie pozitivní reakce na protein může být důsledkem rozpadu vytvořených prvků moči při delším stání.Vyšetření moči za použití testovacích proužků odhaluje proteinurie pouze tehdy, pokud vylučování bílkovin přesáhne 0,3 g / l. Proteinurie nad 3 g / den vede k rozvoji nefrotického syndromu.

v moči onemocnění ledvin vykazují různé plazmatické bílkoviny - jak nízké molekulové hmotnosti( albumin, ceruloplazminu, transferin, et al.), A vysoké molekulové hmotnosti( a2 macroglobulins, γ-globuliny).V závislosti na obsahu specifických proteinů v plazmě a moči se izoluje selektivní a neselektivní proteinurie( termín konvenční, správné hovořit o selektivitu dělení proteinových frakcí selektivity clearance).Dále

plazmatické bílkoviny v moči může být určen protein renálního původu - Tamm-Horsfall mukoproteiny vylučované epitelu spletitých kanálků.V ledvin patologie

proteinurie často spojená se zvýšenou plazmatické proteiny filtrací přes glomerulárních kapilár - tzv glomerulární( glomerulární) proteinurie. Filtrace plazmatické proteiny stěnou kapiláry závisí na konstrukčním a funkčním stavu glomerulární kapilární stěny, vlastnosti proteinových molekul, tlak a rychlost průtoku stanovení glomerulární filtrace. Stěnové

glomerulárních kapilár obsahují endoteliální buňky( s kruhovými otvory mezi buňkami), třívrstvá bazální membrány - hydratovaného gelu, a epiteliálních buněk( podocytů) opletené „nozhkovyh“ procesy. Vzhledem k této komplikované struktury glomerulární kapilární stěny mohou „tříbil“ plazmatické molekuly kapilár v glomerulu kapsle, s funkcí „molekulová síta“, do značné míry závisí na tlaku a průtoku v kapilárách. Za patologických podmínek „pórů“ velikost může být zvýšena, imunitní komplexní depozita mohou způsobit lokální změny stěnu kapiláry, což zvyšuje její propustnost pro makromolekul.

doplňkem mechanických překážek( „pórů“ velikost), jsou důležité a elektrostatické faktory. BMC je účtován negativně;Záporný náboj nese nohy podocyty. Za normálních podmínek negativní náboj glomerulárního filtru odpuzuje anionty - negativně nabité molekuly( včetně molekul albuminu).Ztráta negativního náboje přispívá k filtraci albuminu. Předpokládá se, že v těle pacientů s glomerulární minimálním onemocněním změny a fokální segmentální glomeruloskleróza vyrobené propustnost humorální faktory modifikující náboj a BMK podocyt nohy. Předpokládá se, že sloučení nohou nohy je morfologickým ekvivalentem ztráty negativního náboje.

Glomerulární proteinurie je pozorována u většiny onemocnění ledvin - v glomerulonefritidy, renální amyloidóza diabetická glomeruloskleróza, renální žilní trombóza, stejně jako v hypertenze, aterosklerotické nefroskleróza, „stagnující“ ledvin.

Trubkové( trubkové) proteinurie vyskytuje méně často. To se vztahuje k neschopnosti proximálním tubulu reabsorbují plazmatické proteiny s nízkou molekulovou hmotností, je filtrovaný v normálních glomerulů.Kanaltsievaya proteinurie zřídka překročí 2 g / den, protein je reprezentován albuminu, jakož i frakce s ještě nízkou molekulovou hmotností( lysozym( 32 mikrokuliček pan ribonukleázy plněný lehkého řetězce imunoglobulinu), chybí u zdravých jedinců a glomerulární( glomerulární) proteinurie. ve spojení s 100% reabsorpce epitelu spletitých kanálků charakteristickým rysem trubkový( trubkové) proteinurie a - převahu nad P2-mikroglobulin albuminu a nedostatek vysokomolekulárních proteinů trubkové

proteinů.IJU pozorovány lézí renálních tubulů a intersticia - s intersticiální nefritidy, pyelonefritidy, kaliypenicheskoy ledvin, akutní tubulární nekrózy, chronické rejekce renálního transplantátu, kongenitální tubulopatie( Fanconiho syndrom)

přetečení Proteinurie vyvinut se zvýšenou tvorbou plazmatické proteiny s nízkou molekulovou hmotností( lehkých řetězců imunoglobulinů.hemoglobin, myoglobin), který je filtrován normální glomerulů ve výši přesahující schopnost tubulární reabsorpci. To je mechanismus mnohočetného myelomu u proteinurie( Bence-Jonesova proteinurie cm klinická analýza „Bence Jones myelomu s“ velkých „proteinurie“ na konci této části.) Myoglobinurie. Příkladem takových proteinurie - lizotsimuriya popsány u pacientů s leukémií.Diferenciace typy

proteinurie se může provádět pouze na základě stanovení proteinů v moči frakce( Biochemické a imunohistochemické metody).Když

Bright( systémová) a lupus glomerulonefritida, diabetická glomeruloskleróza, proteinurie obvykle kombinované s eritrotsiturii;proteinurií čistá forma jsou vzácné.Pro

renální amyloidózy, renální žilní trombózy, a k hypertenzní onemocnění, vyznačující se tím, proteinurie izolované( nebo proteinurie, v kombinaci s nízkou červených krvinek).V hemoragické purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch purpura, nodózní eritrotsiturii obvykle vyjadřuje více než proteinurie.

Dále, proteinurie může mít extrarenální původu - být důsledkem rozpadu buněk při onemocnění močových cest a pohlavních orgánů, delším stání moči( proteinurie false).

třeba mít na paměti možnost funkčního proteinurie, přesný mechanismus nebyly stanoveny patogeneze. Patří mezi ně ortostatických proteinurii, idiepaticheskuyu přechodná proteinurie, proteinurii napětí a horečnaté proteinurii. Chcete-li to typicky

bílkovina v moči při delším stání či chůzi s rychlým vymizením ve vodorovné poloze.

proteinurie vlastnosti: typicky menší než 1 g / den, glomerulární, neselektivní mechanismus jeho výskytu, není jasné.Běžnější v období dospívání, polovina pacientů vymizí 5-10 let.

diagnostika posturální proteinurie dal za následujících kritérií:

K potvrzení diagnózy je nutné držet ortostatickou test. Moč se shromažďuje v dopoledních hodinách před vzestupem z postele, a pak - po 1-2 hodinovém pobytu ve vzpřímené poloze( pěší, nejlépe s hyperlordóza s holí za zády narovnat páteř).Další vzorek poskytuje přesnější výsledky, v případě, ráno( večer), část moče se nalije( jako v močového měchýře může být reziduální moči), a první část shromážděné po 1- 2 hodiny pobytu ve vodorovné poloze předmětu.

v období dospívání může být viděn jako idiopatiches-kuyu přechodná proteinurie, zjistitelných u zdravých osob ve zbytku lékařského vyšetření a nedostatek následných studiích s močí.zjištěno Proteinurie

napětí u 20% zdravých osob( včetně sportovců) po náhlé fyzické zátěži s detekci proteinu v první části odebraného moči je trubkový znak( trubkové).

Má se za to, že mechanismus proteinurie je spojena s redistribucí průtoku krve a relativní ischemie proximálního a distálního tubulu.

Horní proteinurie je pozorována u akutní horečky, zejména u dětí a senilních jedinců;má převážně glomerulární charakter. Mechanizmy těchto typů proteinurie byly jen málo studovány. Naznačují možnou roli pro zvýšení glomerulární filtrace spolu s porážkou glomerulární filtrační přechodných imunitních komplexů.

je důležité stanovit skutečnost, proteinurie a stupeň závažnosti, neboť ve většině případů proteinurie je jedním z hlavních příznaků poškození ledvin. Vysoká

proteinurie - vylučování proteinů močí v množství větším než 3 g / den, což často vede k rozvoji nefrotického syndromu. Tato forma proteinurie je pozorována u akutní a chronické glomerulonefritidy, renální léze u systémových onemocnění,( SLE, hemoragické vaskulitida, atd), s renální amyloidózy, subakutní infekční endokarditida. Proteinurie může být také pozorován u mnohočetného myelomu a renální žilní trombózy, stejně jako diabetická nefropatie.

mírné proteinurie - vylučování proteinů močí v množství od 0,5 do 3 g / den;bylo pozorováno za všech výše uvedených podmínek, stejně jako maligní hypertenze, periarteritis nodosa, hypertenzí, aterosklerózou, renálních cév( renální ischemické choroby) a dalších nemocí.

vylučování albuminu v moči( mikroalbuminurie) se objeví před dalšími příznaky poruchy ledvin, které lze nastavit v současnosti dostupných metod, a odráží ztrátu renální mikrocirkulace lůžko( a také jiných cévních oblastech - srdce, mozku).Diagnostický význam mikroalbuminurie je následující.Za prvé, je nejdříve indikátorem onemocnění ledvin u pacientů s diabetes mellitus typu I a II, a u pacientů s hypertenzí;proto odhaluje nejprudší skupinu prognosticky, což vyžaduje důkladné sledování s přísnou kontrolou hladiny glukózy v krvi a krevního tlaku. Za druhé, vzhled mikroalbuminurie předpovídá špatný výsledek kardiovaskulárních onemocnění( infarkt myokardu, mozková mrtvice), zejména u pacientů s tzv vysoce rizikové skupiny - s cukrovka, obezita, hypertenze nebo rodinnou anamnézou kardiovaskulárních a ledvinových onemocnění.

V posledních letech je k dispozici stále více údajů o "toxickém" účinku proteinurie. Je zjištěno, že plazmatické proteiny, které procházejí glomerulární membránou nefropatií, představují nejen spolehlivý marker poškození ledvin, ale také faktor, který aktivně poškození struktury tkáně ledvin, zesilovací zánět a fibrózu vyvolávající především tubulointersticiální.Pozornost

proteinurie jako důležitý faktor progrese z parenchymálních renálních onemocnění, zejména zvýšeného po navázání přímé spojení mezi velikosti rizika proteinurie a progrese selhání ledvin, v menší míře v závislosti na morfologii renální procesu.

již dlouho známo, za to, ze tubulointersticiální zánět spolu s glomerulárních pacientů s proteinurií formami nephritis. Nicméně, až do nedávné doby nebylo zřejmé, zda se jedná o důsledek koronární obliteraci peri-kapilárách nebo albumin a jiné proteiny se hromadí v lumen v renálních tubulech, může ve skutečnosti způsobit zánět intersticiu. V posledních letech se podařilo prokázat, že závažnost a trvání proteinurie má na epitelu kanálků toxických účinků.Intenzivní proximálním tubulu reabsorpce epitel velkého množství filtrovaného proteinu vede k aktivaci epitelových buněk s expresí genů zánětlivých a vazoaktivních látek. Molekuly těchto sloučenin produkovaných renálními tubuly v nadměrných množstvích, vylučovaný buňkami v intersticiu bazální části, což vede k rozvoji zánětlivé reakce, které ve většině forem rozvoje nefritida předchází nefrosklerózu.

hematurie( krev v moči) - časté, často prvním příznakem ledvin a močových cest, jakož i chorob a stavů, které nesouvisejí s onemocněním ledvin( akutní leukémie, trombocytopenie, předávkování, antikoagulancií, těžké tělesné cvičení a další.).

Formy hematurie:

hematurie se nefropatie( renální hematurie) jsou obvykle trvalé bilaterální bezbolestná, často spojená s proteinurií, cylindruria, leukocyturia. Nicméně popsané formy glomerulonefritidy, vyskytující se opakující bolesti izolované hrubé hematurie.

Patogeneze renální hematurie není zcela jasná.Předpokládá se, že velký význam má zapojení mesangiu a porazit intersticiální tkáň a epitel spletitých kanálků byly nejčastěji pozorovány při významné hematuria mesangiální nefritidy a intersticiální nefritida. Hematurie může být způsobena nekrotizujícím zánětem renálních arteriol, renální intravaskulární koagulací, infarktem ledvin.

japonskými autory v vzoru řady elektronové difrakce Nedávno bylo prokázáno, že červené krvinky mohou proniknout i do těch nejmenších mezer BMC, jakákoli změna v jejich formu. Istinnuyu hrubé hematuria je třeba odlišovat od falešného. Na rozdíl od pravdivé, falešná hematurie je způsobena zbarvením moči v červené ne erytrocyty, ale jinými látkami.

ledvin hematurie pozorovány OGN, CGN, stejně jako mnoho nefropatie, vyskytující se na pozadí systémových onemocnění.

Ostronefritichesky syndrom projevuje hematurie, proteinurie( mírnějším), edému, hypertenze. . Nicméně, v současné době nejvíce akutní zánět ledvin je atypický, a mohou být chybějící množství příznaků, včetně masivní hematurie,.Opakující ostronefriticheskim syndrom často projevuje mesangioproliferativní provedení CGN, vyznačující se tím, akutní nefritidu morfologické vzoru.

Jednou z nejčastějších příčin izolované hematurie - IgA nefropatie nebo Berger choroby( fokální mesangiální nefritida).IgA nefropatie se zpravidla zjišťuje u dětí a dospělých mladších 30 let, častěji u mužů;se projevuje záchvaty makrohematurie( méně často přetrvávající mikrohematurie) s tupou bolestí v dolní části zad, opakující se proti faryngitidě.Proteinurie je obvykle minimální.Průběh onemocnění u dětí je obvykle benigní, u dospělých je prognóza horší.

Podobná hematurická IgA nefritida se vzrůstající koncentrací IgA v séru je charakteristická u pacientů s chronickým alkoholismem. Byl zjištěn zejména u osob nad 40 let na pozadí alkoholického jaterního onemocnění v kombinaci s jinými systémovými příznaky alkoholismu( léze slinivky, srdce, polyneuropatie).Na rozdíl od Berger onemocnění „alkoholické“ glomerulonefritida objeví odolné mikrohematurií bezbolestný a má těžký - často spojeny hypertenze, rychle se rozvíjející selhání ledvin.

Hematurie je charakteristickým znakem intersticiální nefritidy, včetně akutní drogy. Důvodem hematurie může být celá řada léků, nejčastěji sulfonamidy, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika( fenacetin, analgin) pirazolidonovye deriváty( fenylbutazon), a soli těžkých kovů.

popsány konkrétní bolestivá možnost hematuric nefropatie - lyumbalgicheski-hematuric syndrom se vyskytuje především u mladých žen, které užívají estrogen-obsahující perorální antikoncepce, ale popsal ojedinělé případy tohoto onemocnění u mužů.Klinicky se tento projevuje syndrom epizody intenzivní bolesti v bederní oblasti v kombinaci s hematurie( obvykle hrubý hematurie) a často přerušované horečky.Útoky jsou vyvolány katarálními nemocemi, těžkou fyzickou námahou. V intersticiálním období nejsou zaznamenány žádné patologické změny v analýze moči. Neexistují také žádné známky imunologické aktivity. V angiografické studie mohou detekovat změny intrarenální tepna ve formě částečné nebo úplné okluzi, vinutostí, fibroelastóza. S výhodou

hematurie zřejmé dědičné nefritida se ztrátou sluchu, a zhoršené vidění( Alportova syndromu), onemocnění má špatnou prognózu.

Mnohem lepší prognózou je benigní familiární rekurentní hematurie;kdy biopsie často nacházejí nezměněnou ledvinovou tkáň, někdy focální glomerulonefritidu.

V posledních letech popisují děti zvláštní formy chronické intersticiální nefritidy, které se projevují hematurií, - s hyperoxuriíí.

Bilaterální renální hematurie je charakteristická pro sekundární glomerulonefritidu u řady systémových onemocnění.

• Jade v hemoragické vaskulitid může vyvinout od samého začátku onemocnění nebo se zapojit do několika let po objevení kůže, kloubů a břišní syndromy. Postižení ledvin ve většině případů probíhá hematuric glomerulonefritidy( 40% pozorované hrubé hematurie) se zvýšením hladin sérového IgA a je charakterizován tím, přetrvávající nebo pomalu progresivním průběhem. S vývojem nefrotického syndromu je prognóza mnohem horší.

• Glomerulonefritidy na infekční endokarditidy, který může být nasazen na pozadí klinického onemocnění( horečka, chlopenní poškození, splenomegalie, anémie), ale může být prvním projevem onemocnění obvykle dochází s hematurií, někdy s hrubou hematurie, proteinurie, mírná;nefrotický varianta nefritu je vzácnější.V 40-60% případů infekční endokarditidy dojít ledvin myokardu s hrubou hematurie.

• Nefropatie v klasickém periarteritis nodosa( onemocnění Kussmaul-Meier) se projevuje měsíců po celkových příznaků - horečka, ztráta hmotnosti, svalové bolesti kloubů, asymetrický polyneuritida a vyznačuje mikrohematurií( více než polovina), mírné proteinurie a maligní hypertenze, Gross hematuria s těžkou bolestí může dojít k více vzácnou formu nefropatie u periarteritida nodosa v dolní části zad - často intrarenální tepny aneurysma prasknutí.Mikroskopická polyangiitis

• - forma nekrotizující vaskulitidy s poškozením malých cév( kapilár, žilek, tepének).V krvi protilátek pro detekci cytoplazmy neutrofilů( anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky ANCA -), které reagují s myeloperoxidázy jejich pelety a dává záře perinukleární typ v imunofluorescenční test. Nejčastěji postihuje kůži( purpura), plíce( hemoragické Alveolitida hemoptýza až plicní krvácení), ledvin. Je také možné, gastrointestinální vaskulitida, myalgie, periferní neuritida. Ledviny jsou ovlivněny v 90-100% případů( pozorované v moči a nefrotického syndromu, hypertenze, více než 50% případů se rychle stává progresivní nefritida průtok).Při renální biopsii detekován proliferativní glomerulonefritidy s ohniscích nekrózy při imunofluorescenční studie - žádné nebo zanedbatelné množství imunitních vkladů( pauci- imunní - «maloimmunny“ glomerulonefritida).

• zapojení Kidney Wegenerova granulomatóza rozvíjí na pozadí granulomatózních nekrotických lézí horních dýchacích cest a plic a projevuje hematurie( 25% hrubého hematurie), v kombinaci s mírnými proteinurií.Hypertenze a nefrotický syndrom je vzácný, ale v prvních letech nemoci, většina pacientů vykazují známky selhání ledvin.

• Goodpastureův syndrom je charakterizován plicních lézí( hemoragické alveolitidy s rekurentní plicní krvácení) a obecně spojování za několik měsíců BPGN s pevným mikro- nebo hrubé hematurie.

• trombotické mikroangiopatie společné léze charakterizované malé nádoby, tekoucí Coombs negativní hemolytická anémie a intravaskulární koagulaci, trombocytopenie, hematurie, často s rozvojem svodiče. Tato skupina zahrnuje mnoho stejných onemocnění - trombotická trombocytopenická purpura - TTP a hemolyticko-uremický syndrom - HUS.

Navzdory tomu, že seznam nefropatie, což vede k objevení se krve v moči, je velmi velký, ale detekce hematurie nejprve vyloučil urologické onemocnění( urolitiázy, nádory a ledvin tuberkulózy).Je třeba mít na paměti, že i minimální hematurie( méně než 10 červených krvinek v oblasti mikroskopu pohledu) může být prvním příznakem nádoru urogenitálního systému.

Aby se zabránilo urologických onemocnění je velmi důležité se zavedením stížností pacientů, anamnézy, fyzikálního a laboratorního vyšetření.

hematurie, pozorovány pouze na začátku nebo na konci močení, vyznačující se prakticky pouze pro urologické onemocnění;tytéž nemoci typičtější hematurie, doprovázené silnými bolestmi v dolní části zad, zejména paroxysmální.

Počáteční a koncovou hematurií lze snadno zjistit pomocí vzorku se třemi skly. Detekce krve pouze první moči po částech charakteristické onemocnění močové trubice, pouze v posledním úseku - pro onemocnění močového měchýře, prostaty, semenných pahorky. V přítomnosti celkového hematurie( ve všech třech vzorcích moči), zdroj krvácení může být renální parenchym a ledvinové pánvičky nebo močovodu systému. To je často užitečné provést ortostatických vzorků( vzorky s fyzickou zátěží), spočívající v získání dvou částech moči: první - ráno, bezprostředně po probuzení, s výhodou ležet, před přechodem do svislé polohy a druhým - vzít 1-2 hodin po přechoduve vertikální poloze a malé fyzické zátěži( chůze, lezení po schodech).V obou částech se počítá počet červených krvinek. Významné zvýšení hematurie je charakteristické u nefroptózy, urolitiázy. Pro ledvin hematurie je přítomen v erytrocytů sedimentu válců.Má se za to, že válce mohou být zničeny pomocí centrifugace, a proto navrhuje přidělit močové sraženiny odstředěním a filtrací přes jemný filtr.

dlouho diskutovat význam nemodifikovaných a modifikovaných červených krvinek v sedimentu moči. V posledních desetiletích nebyla převaha některých erytrocytů diagnostikována. Od konce 70. let ve studiu močového sedimentu erytrocytů začaly uplatňovat metodu fázového kontrastu mikroskopu. Bylo ukázáno, že erytrocyty s onemocněním ledvin se podstatně liší od erytrocytů urologické.Erytrocyty glomerulární původu vzhled výrazně deformované v důsledku jejich průchodu BMC a dále prostřednictvím kapalného média v ostrém kapky pH, osmolality a složení elektrolytu moči v různých částech v renálních tubulech. Přítomnost v močovém sedimentu z více než 70% „dismorfnyh“ erytrocyty indikuje jejich glomerulární původ. Při krvácení z poškozených krevních cév u pacientů s urologické, které spadají do erytrocytů moči zachovat vlastní normální velikost a tvar erytrocytů( „nemodifikovaný“ erytrocyty).Tato metoda může být primárním testem diferenciální diagnostiky, která určuje směr dalšího pečlivého urologického vyšetření.

zvláště důležité, aby se zabránilo urologický onemocnění je instrumentální a radiologického vyšetření: cystoskopie katétru ureters a samostatný zachycování moči, renální ultrasonografie, vylučovací urografii( s výhodou ležící a stojící na odstranění mobility patologické ledvin), pokud je to nezbytné retrográdní urografie, CT, selektivní angiografie. V poslední době používá radionuklidová angiografie a renoscintigraphy radioaktivní Ts99 Tyto způsoby jsou jednoduché a bezpečné, může detekovat porušování místní hemodynamiky a urodynamického charakteristice jednostranného hematurie ledvin žilní hypertenze, trombóza renální žíly, fornikalnyh krvácení.

Příčinou přibližně 15% hematurie je nádor močových cest. V 60% případů to nádor močového měchýře, který může být doprovázen bezbolestné hematurie;Diagnóza je vyjasněna cystoskopií.Asi 20% nádorů močového traktu - rakovina parenchymu ledvin( tupá bolest, horečka, anémie nebo erythrocytózy, hyperkalcemie), někdy s tekoucí paraneoplastických účinků, včetně membranózní nefropatie;Pro potvrzení diagnózy je třeba provést intravenózní urografii a angiografii.

Jednou z nejčastějších příčin hematurie je urolitiáza. Typický klinický obraz zahrnuje ostrou paroxysmální bolest, vyzařující do třísla, následovaný hrubou hematurie. Okolo 90% ledvinových kamenů obsahuje vápník a může být zjištěno s přehledem oblasti ledvin.

hematurie leukocyturia v kombinaci s mírnými proteinurie( obvykle do 1 g / l) se často vyskytuje při nespecifických zánětlivých onemocnění močového systému. Mikrohematurií v chronické pyelonefritidy je způsoben lézemi intersticiální tkáně ledvin. V případě akutního zhoršení chronické pyelonefritidy a může vyvinout Gross hematuria epizody obvykle způsobené nekróza renální papily, která leží v patogenezi ischemie papil( embolizace cév) nebo zaklínění zánětlivých infiltrátů.Infekce dolních cest močových( počet mikrobiálních těles v 1 ml moči, není menší než 105), může někdy dojít k hematurie;s hematurií, může dojít k houbové infekci. Epizody makrohematurie mohou být u žen s cystitidou a uretritidou.

Když tuberculosis

hematuria močový systém, obvykle v kombinaci s pyurie a proteinurií moll, ale někdy to je izolován. Diagnóza je složitý a vyžaduje pečlivé bakteriologických( opakované plodin moči sediment mikroskopie), x-ray a ultrazvuk.

hematurie často detekována u městnavého žilní hypertenzi v ledvinách, příčina, která může být nefroptóza, jizevnaté stenóza ledvinové žilní trombózy, renální žíly, abnormality renální žíly a další. Renální žilní hypertenze se může projevit mikrohematurií významně zvyšuje při fyzickém cvičení, v kombinaci s malou proteinurií,Macrohematuria za těchto podmínek ve většině případů je způsobeno zvýšeným žilním tlakem a průniku tenkou přepážku mezi renální žíly a misky( fornikalnoe krvácení).

hematurie( obvykle jednostranná) pozorovaná u renální myokardu a trombózy renální žíly.renální myokardu se vyvíjí v embolie renální arterie nebo trombózy, je možno pozorovat v infekční endokarditidy, polyarteritis nodosa. Charakterizované bolestí, přechodné hematurie a proteinurie, někdy hypertenze. Trombózy renální žíly jsou charakterizovány bolestí, masivní proteinurie a hematurie se rychlé připojení nefrotického syndromu. Při akutní trombózy může dokončit hrubou hematurie, nefrotický syndrom je často spojován s přechodným renální insuficiencí.Chronická trombóza obvykle dochází s malou bolestí nebo bez bolesti, které se projevují mikrohematurií a nefrotický syndrom. Pro přesné lokalizaci trombózy nižší venokavagrafiyu používá ve spojení s renální angiografii a venografie. V poslední době se ve všech těchto případech se stále více používají pro diagnostické účely Dopplerova ultrazvuku, včetně barevného skenování.

Jedním z nejzávažnějších projevů charakteristika a zejména akutní a chronická renální onemocnění - nefrotický syndrom. Je to jeden z „velkých“ nefrologických syndromy představujících prognosticky velmi závažné klinické a laboratorní příznaky, včetně masivní proteinurie( více než 3,0 až 3,5 gramy / den pro děti nad 50 mg / kgsut) hypoproteinemie( hypoalbuminemie - albuminkrve menší než 30 g / l) a otok.Často příznakem nefrotický syndrom - hypercholesterolémie( přesněji hyperlipidemie).

velký rozsah změn v systémech orgán odpovědný za udržování homeostázy v nefrotický syndrom, vede, aby se uvolnila, jak nesmírně důležitá, a to nejen z důvodu výskytu významného společného edému, ale také z důvodu možnosti závažných komplikací( zejména infekce, cévní trombózy)komplexní terapie, závažnost prognózy.

nefrotický syndrom se rozvíjí nejčastěji u dětí ve věku od 2 do 5 let věku a v dospělosti 17 až 35 let. Kromě toho popsané případy nefrotického syndromu a v dřívějších obdobích života - u dětí, jakož i ve vyšším věku( 85-95 let).

spontánní remise u dospělých jsou vzácné, a, i když je obvykle i při extrémně výraznými příznaky nefrotického syndromu, dlouhodobá zůstává uspokojivá GFR, bez hypertenze, hematurie, ale ve většině případů je nemoc postupuje kontinuálně s rozvojem chronické selhání ledvin.

V souvislosti s tímto velmi důležitou včasného zjišťování nefrotického syndromu, správnou interpretaci jeho vzniku a pokusy o aktivní léčby. Základem

nefrotický syndrom obvykle leží glomerulární poškození ledvin: různá provedení glomerulárních lézí( z minimálně, pouze v pasti elektronové mikroskopické vyšetření, na těžkou provedení glomerulární-nefritidy, včetně fibroplastických a fokální segmentová glomeruloskleróza) a amyloidózy, diabetická glomerulo-skleróza.

Ve většině případů, nefrotický syndrom se vyskytuje, když je „primární“ onemocnění ledvin - akutní a chronické glomerulonefritidy. V současné době však onemocnění ledvin nefrotický syndrom často způsobena systémovými onemocněními( SLE, systémové vaskulitidy, revmatoidní artritida a další.).Vývoj nefrotického syndromu může způsobit onemocnění infekční etiologie( chronický hnisavý zpracovává plic, kostí, tuberkulózu, syfilis, aktinomykóza, subakutní bakteriální endokarditida), parazitární onemocnění( malárie, schistosomózy), jaterní onemocnění, zejména těch, které souvisejí s HBV a HCV infekce, onemocněníkrev( Hodgkinův, non-Hodgkinův lymfom, smíšená kryoglobulinemie, srpkovitá anémie), alergické( atopická) onemocnění, jako je polinózy, potravinové alergie, diabetes, periodické boLeznov trombóza velkých cév( nejen s ledvinami, ale i v dolní části dutého, stehenní, atd.).

nefrotický syndrom může být způsoben vystavením LC.Na léky, které mohou způsobit poškození ledvin s vývojem nefrotického syndromu patří antiepileptika, přípravky bismutu, zlato, rtuť, D-penicilamin, antibiotika, vitaminy, atd. To, spolu s izolovanou onemocněním ledvin se může vyvinout závažné onemocnění drog zahrnující téměř všechny systémy a orgánů( včetně ledvin).

Je třeba poznamenat, možnost paraneoplastický nefrotického syndromu, který se vyskytuje nejčastěji v bronchogenní karcinom, rakovinu ledvin parenchymu, žaludku a tlustého střeva.

Konečně, tam jsou vzácné vrozené nebo geneticky podmíněných onemocnění, u kterých je hlavním klinickým projevem je nefrotický syndrom. Taková onemocnění zahrnují kongenitální nefrotický syndrom finského typu, nefrotický syndrom, proudící s lézemi nehtové ploténky a čéšky, atd

Ve všech těchto nemocí nefrotický syndrom realizovaných prostřednictvím dvou variant poškození ledvin výše uvedeného -. Změnit typ glomerulonefritidy a amyloidózy, s jedním nebojiná frekvence pro každou z těchto možností, typické pro určité nemoci. Tak, v periodické onemocnění nefrotického syndromu u téměř 100% případů je způsobeno amyloidózy, SLE základem nefrotického syndromu je vždy glomerulonefritida, revmatoidní artritida často vyvinou amyloidóza s nefrotickým syndromem, vzácně glomerulonefritida, včetně léčivých s subakutní bakteriální endokarditida, glomerulonefritida a amyloidózy nalezenos přibližně stejnou frekvencí.

Primární Sekundární

onemocnění ledvin, nefrotický syndrom( v jiných onemocnění)

tedy různé etiologie nefrotický syndrom a jeho projevy mají četné nespecifické povahy, které do určité míry v důsledku běžných patogenetické mechanismy.

poškození glomerulů ledvin a masivní proteinurie vede ke vzniku dalších „velkých“ příznaky nefrotického syndromu, komplexu tvořícího klinický obraz tohoto stavu.

• vyvíjí po masivní proteinurie, hypoalbuminemia - povinný rys nefrotického syndromu. Ve většině případů, snížení hladin albuminu a celkové bílkoviny velmi výrazně, což vede k poklesu tlaku onkotcheskogo plazmy. Na hypoalbuminemia říci, kdy je obsah sérového albuminu nižší než 35 g / l;vážně nefrotickým syndromem albuminu může být snížena na 15-20 a dokonce až na 8 až 10 g / l. Gipoalbumineniya určuje snížení množství celkového proteinu v séru, snížené onkotického tlaku v séru, snížení albuminu transportní funkci jako nosič řady látek, včetně mnoha léků.

• Hypoproteinemie - konstantní symptom nefrotického syndromu. Celkový obsah proteinu v séru snížena na 30-40 nebo dokonce 25 g / l. Hypoproteinemie často umocněn ztrátou střevního proteinu, zvýšenou katabolismu proteinů v organismu, včetně imunoglobulinů, snížená reabsorpce proteinových kanálků v důsledku blokády proteinu lymfatického systému ledvin a renální intersticiální edém.

• Kromě hypoalbuminemia s nefrotickým syndromem vykazují jiné známky dysproteinemia - téměř vždy mají těžkou hyper-α2-globulinemiya a často hypogamaglobulinemie.

• důležité charakteristiky nefrotického syndromu zahrnují hyperlipidémii - vysoké hladiny triglyceridů v krvi, celkového cholesterolu, lipoproteinu o nízké hustotě( LDL), apolipoprotein B, neesterifikovaných mastných kyselin. Nefrotický hyperlipidemie zhoršit přetrvávající nefrotický syndrom a GC terapii. Mechanismus vývoje hyperlipidemie u nefrotického syndromu vysvětlit snížení plazmatické onkotického tlaku a viskozity, stejně jako ztráta liporegulyatornyh moči látek.

paralelní s poruchou metabolismu bílkovin a lipidů v nefrotického syndromu často vyvinou změny v koagulačních a antikoagulační systémy, což vede k vytvoření působí symptom krevní hyperkoagulací.

na nefrotický syndrom se vyznačuje výraznými poruchami rovnováhy vody a elektrolytů, což vede k rozvoji edému. S progresí otoku dosáhnout stupně hydropsem s vodnatelnost dutin( ascites, hydrothorax, hydroperikard), které se obvykle identifikují hlavní stížnosti pacientů.Bezprostřední příčinou edému - retence sodíku a vody, která se provádí prostřednictvím různých mechanismů, je způsobeno dvěma široce přijímaných teorií.

• Za prvé, z nichž nejznámější( „klasická“) teorie dává hypoproteinemii základní hodnoty s poklesem plazmatické onkotický tlak a výstupní vody a elektrolytů v intersticiu, což vede k hypovolemii. Hypovolémie způsobuje zahrnutí kompenzační mechanismy regulující BCC, na prvním místě se systémem „renin - angiotensin - aldosteron“ a ADH.To zvyšuje reabsorpci sodíku a vody v ledvinách. Tato teorie je známá jako hypovolemického nebo( ekvivalentně) teorie „dílčí kanál“ a zcela přesvědčivě vysvětluje retenci sodíku a vody v 30-40% pacientů s opravdu detekovatelného poklesu BCC.

• U pacientů s normo nebo přetížení kapaliny( 60-70% pacientů s nefrotickým syndromem), a nedostatek aktivací renin-angio-tensin-aldosteron rozvoj edému vysvětluje primární renální retenci sodíku snížením jeho filtraci nebo zvýšení tubulární reabsorpci( teorii „přeplněnékanál ").Idea velikosti BCC v nefrotického syndromu je praktický význam, odůvodňující indikace diuretik a ultrafiltrace. Typicky

nefrotický edém, jakož i další vlastnosti nefrotický syndrom, postupně rozvíjet jako zvýšení proteinurie se nefrotický syndrom se může objevit na počátku onemocnění, bez opakování nebo opakující se zřídka nižší, považována za nejvýhodnější provedení onemocnění.Průběžně nést negativní provedení recidivující kursu nefrotický syndrom, zejména výrazný neustále existující možnost, v případě, že jsou často současně a hypertenze. Ve všech případech je prognóza je do značné míry určuje dobu trvání remise nefrotického syndromu, spontánní nebo léku, a frekvence a trvání relapsu.

Závažnost nefrotického syndromu může být zhoršen řadou komplikací, z nichž nejzávažnější jsou následující:

infekce( pneumonie, pneumokoková peritonitidy, sepse) je nejčastěji měřenou v doantibakterialnuyu éra prognóze pacientů s nefrotickým syndromem;které jsou popsány v první řadě snížení odolnosti a zhoršení používá v současné době aktivní imunosupresivní terapii nefrotického syndromu.

rozvoj infekce, včetně klinických růži, může podporovat narušení integrity kůže( trhliny v otoků poranění kůže podkožní injekcí).Dochází v těchto případech je zánět je obvykle způsoben p-hemolytických streptokoků( erysipel) a Staphylococcus nebo jiné gram-pozitivním bakteriím a vyžadují léčbu antibiotiky.

Erysipel je třeba odlišit od migračním zarudnutí v nefrotického krizi. Pokud bolestivé migrující erytém rozhepodobnye nejrůznějších lokalizaci( většinou v oblasti břicha, dolní končetiny) jsou doprovázeny silnými bolestmi břicha, často s peritoneální příznaky a sníženou tvorbu moči, je možné uvažovat o vývoji tzv nephrotic krize - jeden z prvních projevů hypovolemického šoku.

nefrotický krize - nebakteriální komplikace nefrotického syndromu, vyznačující se tím, anorexie, zvracení a bolest břicha v přítomnosti anasarca a těžkou hypo-albuminemia, vaskulární kolaps( hypovolemický šok).Je to hypovolemie, která je hlavním patofyziologickým článkem nefrotické krize. Nefrotický krizi je třeba odlišit od vaskulární trombóza, která se vyznačuje silnou bolestí, hemoragické vyrážka, trombocytopenie, změny související s koagulační( je dynamická studium koagulace U pacientů s nefrotickým syndromem).

ARF je důležitá, i když vzácná komplikace nefrotického syndromu. Rozvíjí v důsledku renální žilní trombóza, akutní krizové místní( ledvin) hyperkoagulaci, hypovolemického šoku, při sepsi, během terapie s diuretiky a podávání NSAID velkých množství rengenokontrastnnyh látek. U dětí je častější příčinou OPN sepse a trombóza.

Edém mozku s nefrotickým syndromem se vyskytuje velmi zřídka, obvykle ve výšce vývoje masivního edému. To se projevuje jako pomalost, inhibice pacienta, někdy může vyrůst do kómatu. Prognóza je vážná.Tento stav vyžaduje okamžitou resuscitaci. Otok sítnice se často projevuje u edematózních pacientů.Jak celkový edém klesá a albumin se zvyšuje v krvi, edém sítnice se snižuje.

vaskulární komplikace nefrotického syndromu patří periferní flebotrombóza, plicní embolii, trombózu renální arterie infarktu jeho parenchymu. A konečně, v nefrotického syndromu, vzhledem k inherentní těmto pacientům hyperlipidemie, ateroskleróza může urychlit rozvoj ischemické choroby srdeční( ICHS), infarktu myokardu a cévní mozkové příhody.

Prodloužený stávající nefrotický syndrom bez ohledu na jeho příčinu vede k rozvoji CRF.Přetrvávající „velký“ proteinurie sám poškozuje strukturu ledviny - tubuly a Interstitium, způsobující intersticiální zánět a tubulointersticiální fibrózy. V tomto případě stupeň poškození a riziko progrese renálního selhání jasně korelují s velikostí proteinurie. Ještě jednou je třeba zdůraznit, že přetrvávající "velká" neselektivní proteinurie je jedním z hlavních faktorů progrese chronických onemocnění ledvin.

Takže, nefrotický syndrom by měl být vždy považován za podmínku výrazně ovlivňuje celkový prognóza nephrologists jednotlivými orgány pacienta, a pokud jde o rychlý rozvoj selhání ledvin, a pokud jde o začlenění řady komplikací, které zhoršují závažnost stavu před začátkem poklesu funkce ledvin.

Protože hlavním faktorem v rozvoji hypoproteinemii nefrotického syndromu podává protein ztráta ledviny, proteinurie denní hodnotu - hlavní laboratorní údaje. Společně s dalšími rysy výše popsaného biochemické diagnózy nefrotického syndromu je relativně jednoduchá( ve vzácných případech u pacientů s hypoalbuminemia, ascites mohou být detekovány proteinurii, která je nikdy „velký“, a pak je třeba vyloučit možnou souvislost s otoky jaterních lézí).

Diferenciální diagnostika je složitější, protože téměř všechny příznaky nefrotického syndromu mají nespecifický charakter. Terapeutická taktika se však velmi liší v závislosti na nosologické povaze nefrotického syndromu.

diferenciální diagnostiku by měly být provedeny k objasnění etiologie onemocnění: je třeba nejdříve odstranit renální amyloidózy( biopsie ledvin, gingivální, rektální sliznice), paraneoplastický nefrotický syndrom. Máte-li podezření, že mnohočetný myelom je třeba připomenout, že pravda nefrotický syndrom( s hypoalbuminemia a otok) v této nemoci jsou vzácné, i přes závažnost proteinurie( „přetečení proteinurie“).Při kombinaci nefrotický syndrom s horečkou, anémie, leukopenie by měly vyloučit SLE( zejména mladé ženy), systémová vaskulitida, subakutní bakteriální endokarditida. Zavedení nefrotického syndromu s alergií( včetně léků) je důležité pro účely eliminace léčby.

Objasnění etiologie nefrotického syndromu je praktický význam: eliminace příčinný faktor( kontrola infekce, radikální odstranění ložisek chronické hnisání, nádory), samo o sobě může způsobit regresi a nefrotického syndromu i v amyloidózy. Bohužel, ve většině případů, princip etiologické léčení nefrotického syndromu nemůže být dlouhá, a proto hraje důležitou roli patogenní a symptomatickou léčbu.

ledviny hrají důležitou roli v regulaci krevního tlaku. Výskyt hypertenzní syndrom u onemocnění ledvin způsobených retence sodíku a vody vede k aktivaci presoru( renin-angiotensin-aldosteron) a snížená funkce tlumivý( prostaglandin a kalikreinu-kinin) systémy. Výsledkem je, že většina onemocnění ledvin je doprovázeno hypertenzním syndromem. U pacientů ve stádiu výskyt onemocnění ledvin hypertenze dosahuje 80-100%.

renální dysfunkce, snížení GFR doprovázen poklesem uvolňování sodíku a vody. Latence sodíku a vody ve většině případů vede ke zvýšení BCC, jakož i ke zvýšení obsahu sodíku cévní stěny s jeho otokem a zvýšenou citlivost na presorické efekty angiotensinu a katecholaminů.Po zpoždění sodného dochází akumulace vápníku v cévní stěny( v buňkách hladkého svalstva), a to zvýšení kontraktility a tonus cév, což vede ke zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence( SVR).Tento mechanismus se hlavní roli nadměrné hydrataci, retenci tekutin a zvýšení srdečního výdeje má primární význam v rozvoji hypertenze při OGN a CRF( zejména terminálně).Je třeba poznamenat, že primární úlohou sodíku a zadržování vody, což vede ke zvýšení objemu extracelulární tekutiny a zvýšení srdečního výdeje, EMTareev poukázal na to v roce 1936, ale toto ustanovení bylo uznáno pouze v 80-tých let XX století.

druhý mechanismus způsobuje, že rozvoj hypertenze u onemocnění ledvin je spojena s aktivací presorickou systému, který obsahuje:

renin - enzymu produkovaného v juxtaglomerulárních buněk nefronu. Působením renin angiotensinogenu( vyrobené v játrech), se vyrábí angiotensin I, který se pohybuje pod vlivem ACE na angiotensin II, poslední arteriol křeče způsobuje systém se zvýšenou systémové vaskulární rezistence, zvyšuje reabsorpci sodíku( působící přímo na renálních tubulech, jakož i posílení sekreci aldosteronu).

sekrece reninu je stimulována poklesem tlaku v renální arteriálním systému( ztráta krve, šok), hypovolémie, deficit sodného v příjmu potravy diuretik.

aldosteron( hormon nadledvinek glomerulosa zóna) zpozdí sodíku, zvýšení jeho reabsorpci v sběrných kanálků, a zvyšuje vylučování draslíku. Izolace aldosteron regulovány „renin - angiotensin“ a koncentrace Na + iontů a K +.Aldosteron presorickou opatření vzhledem k jeho účinku na buněčné membrány se zvyšuje její propustnost pro sodík. Akumulace sodného ve stěnách cév vede k zúžení cév.

Zvýšená reninová aktivita hraje roli ve vývoji hypertenze u onemocnění ledvin, vyznačující se tím zachování jejich funkcí, ale přítomnost ischemie v juxta-glomerulární přístroje. Tato situace je nejzřetelněji vyjádřena v stenózou renální tepny. Reninzavisimuyu hypertenze je také pozorován u některých pacientů s terminálním selháním ledvin. Hemodialýza u těchto pacientů není snížení krevního tlaku, a bilaterální nefrektomie může mít za následek snížení.Renin aktivita se zvyšuje u některých pacientů s chronickou glomerulonefritidou, však není jediným patogenní faktor hypertenze. Hypertenze závislá na reninu se vyskytuje s výrazným zvýšením OPSS.Zároveň se u pacientů s akutní glomerulonefritida aktivity reninu je snížena, a nikoli v závislosti na diuretika zvýšena.

Zvýšená sekrece aldosteronu podporuje rozvoj arteriální hypertenze ve všech případech, aktivaci systému ziny renin-angiotensin, stejně jako hyperaldosteronismus - primární( nádory kůry nadledvin zona glomerulosa) a sekundární.Zvýšená aktivita

sympatoadrenální systém spojený se zvýšenou tvorbou katecholaminů( např., Feochromocytom) nebo zpoždění v rozporu s vylučovací funkce ledvin( např., Selhání ledvin).retence sodíku zvyšuje cévní stěny receptory ovlivňovat citlivost na presorických katecholaminů.Role katecholaminů v genezi hypertenze u onemocnění ledvin je spojena se zvýšením vazokonstrikce a periferní vaskulární rezistence, jakož i ke zvýšení srdečního výkonu.

svěrač endoteliální hormony také přispívají k rozvoji hypertenze. V případě poškození cévní endotel poměr mezi mediátorových systémů - vazokonstriktor( endothelinu, tak thromboxanu) a vazodilatátory( prostacyklinu a oxidu dusnatého), - je posunuta ve prospěch aktivace vasokonstrikční složky. Pacientů se zánětlivým onemocněním ledvin v rozporu s jejich funkce v krvi ukázala zvýšené koncentrace endothelinu-1.Snížená tlumivý účinek

systém tlumivý systém

proti presorické akční faktory patří:

Prostaglandiny snižuje tonus tepen, snížit jejich reakci na presorické látky vykazují silnou natriuretický a tudíž diuretický účinek. Mají výraznější vasodilatační vlastnosti a konečné produkty kallikrein-kinin systém - bradykinin a kallidin;kallikrein vylučování může svědčit o vazodilatace aktivity a natriuretického systému. Porazit renální parenchym vede ke snížení funkce ledvin depresi - porucha systému „Endotheliny - oxidu dusnatého“, přispívá k rozvoji hypertenze v důsledku prudkého nárůstu TPR.retence sodíku v těle ještě více zvyšuje nevyváženost systému.

Je třeba znovu zdůraznit, že jen s několika patologickými stavy, můžeme hovořit o pohonem hypertenzní syndromu. U většiny pacientů s chronickou glomerulonefritidou a hypertenze je smíšeného původu.

hypertenzní syndromu výrazně zhoršuje prognózu glomerulonefritidy, jako je jeden z nejdůležitějších faktorů progrese onemocnění.Trvalé hypertenze podporuje sklerotické změny cév( arteriol) ledvinu sekundární aktivační presorických mechanismů, jakož i zvýšení intraglomerular tlaku s následným rozvojem glomeruloskleróza.

hypertenzní syndrom klinika ledvin je dána mírou zvýšení krevního tlaku, srdečních onemocnění a závažnosti nádob. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, rozmazané vidění, bolest v srdci, dušnost, s labilním hypertenzí( s hyperkinetické cirkulace) - na únavu, podrážděnost, bušení srdce, méně bolesti hlavy.syndrom Maligní hypertenze se vyznačuje zvláště vysokou a přetrvávající diastolického krevního tlaku, těžké retinopatie( s ložisky krvácení, papily, plasmorrhages, často se snížením až slepoty), hypertenzní encefalopatie, srdeční selhání( první levé komory, a pak stagnace ve velkém kruhucirkulace).Když CRF podporuje rozvoj srdečního selhání a anémie. Ve srovnání s hypertenzí komplikací( mrtvice, infarktu myokardu) u pacientů se syndromem renální hypertenzí jsou méně časté.

V závažných lézí renálních tepen existuje zvýšení plazmatického reninu a aldosteronu úrovni, se může vyvinout sníženým množstvím sodíku, syndrom s hypokalemie, žízeň, polyurie, hubnutí.

hypertenzní krizi( způsobené uvolněním adrenalinu), jako pravidlo, ne často objevují ostré bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, zrakového postižení.

přítomnost hypertenzní syndromu je třeba posoudit jejich závažnost a odolnost, stejně jako( alespoň přibližně) ze svého uvážení hemodynamické.Údaj o hemodynamické provedení může poskytovat měření tzv bazální tlak, který se provádí dvakrát - obývací( vleže) a re-sedí( ležící) po 5 minutách ve vzpřímené poloze. Snížení počátečního krevního tlaku( systolického) o 20 až 30 mm Hg. Art.indikuje snad hyperkinetické variantu;Studie s výhodou provádí v klidném prostředí, v teplé místnosti.

pro diferenciální diagnostiku s vysokým a nízkým reninu hypertenze, renovaskulární hypertenze vysokoreninovoy výjimka se vzorkem kaptopril použit. Když jsou podávány captopril( ACE inhibitory), u pacientů s hypertenzí vysokoreninovoy 30-40 minutách ukázala významný pokles krevního tlaku;U pacientů s normo či nízko renin hypertenze krevní tlak se nemění.Vzorek se saralazin používají hlavně pro vyloučení renovaskulární hypertenze.

ledvin hypertenzní syndrom pozorovány parenchymu onemocnění ledvin, renální vaskulární léze, stejně jako nadprodukce aldosteronu a katecholaminů.

hypertenzní syndrom může být doprovázeno prakticky všech onemocnění parenchymu ledvin. Hypertenzní varianta je pozorována u přibližně 20% pacientů s chronickou glomerulonefritidou. Onemocnění se vyskytuje s mírnou močového syndromem( proteinurie obvykle nepřesahuje 1 g / den, a eritrotsiturii cylindruria nízké).Změny v moči jsou zjištěny před registrací zvýšeného krevního tlaku;kurz je mírně pokročilý( 10leté přežití v našich pozorováních bylo 68%).Hypertenzní glomerulonefritida provedení by mělo být odlišeno od hypertenze a renovaskulární hypertenze vyskytující se u některých pacientů s mírnou močovou syndromem( ischemická nefropatie).

mluvit v popředí klinického obrazu hypertenzní syndrom se vyskytuje u některých pacientů s latentní glomerulonefritidou.

kombinaci vyjádřeny nefrotický syndrom s těžkou hypertenzí by měl přemýšlet o smíšený nebo BPGN CGN( ve prospěch posledně uvedený rychlé zhoršení funkce ledvin).Při chronické intersticiální nefritidy je maligní hypertenze pozorována u 25-30% pacientů.

hypertenzní syndrom charakteristika AGN, jak je často pozorováno u chronické pyelonefritidy. Chronická pyelonefritida může často pokračovat hypokalemie, že v přítomnosti vysokého krevního tlaku způsobí, že diferenciální diagnostiku primárního hyperaldosteronismu.

rezistentní hypertenze, často maligní, je typické pro nodulární polyarteritidy, systémová skleróza( „sklerodermie ledvin“), diabetická ledvin;to je také pozorován v SLE, hemoragické vaskulitida( fialová) Shonlyayna-Schonleinovy ​​purpury, dnavé ledvin, a další. Při renální hypertenzí syndrom amyloidóza odolné bodu je poměrně vzácný.

důvody renovaskulární hypertenze v 85-90% případů jsou renální vaskulární ateroskleróza a fibro-muskulyarnaya hyperplazie. Mnohem méně je příčinou renovaskulární hypertenze renální tepny aneurysma, aortoarteriit, embolie nebo trombóza renální arterie, cévní umístění anomálie.

Ateroskleróza obvykle postihuje proximální třetina renální arterie u aorty;častěji se objevuje u mužů starších 40 let. Fibromuskulární hyperplazie vyznačující částmi vláknitého a svalové hyperplazie, střídající se s oblastmi likvidace médií.Obvykle jsou ovlivněny střední a distální úseky.Ženy jsou častěji nemocné ve věku 20-40 let. Aortoarteriit často postihuje jak hrudní a břišní aorty;častěji mladé ženy. O

renovaskulární hypertenze je podezřelý ve zřetelném zvýšení krevního tlaku, zejména diastolický nebo maligní hypertenze, rezistentní ke stávající standardní antihypertenzní terapie u pacientů bez jasného klinického obrazu CGN nebo chronické pyelonefritidy. Důležitým klinický příznak je považován za systolický šelest( a někdy i diastolický) poslouchá v průmětu renálních tepen u 50% pacientů.V ateroskleróza renálních tepen hluku lepší auscultated ve střední čáře nad pupkem, v nadbřišku oblasti( poslech bez stisknutí stetoskop);s fibromuskulární hyperplazie šum poslouchat trochu boční a vzhůru od pupku. Někdy je hluk lépe slyšet zezadu. Funkce není absolutní, protože někdy břišní hluk může být auscultated u pacientů s a bez stenózy renální tepny. Další klinické příznaky a způsobuje podezření renovaskulární hypertenze, - asymetrie BP ramena( aterosklerózy nebo aortoarteriit).

první etapa další vyšetřování pro podezření na renovaskulární hypertenze zahrnují radioizotop renografii s 13h-gippuranom, pak vylučovací urografii. Na radioizotopu zjištěno snížení renogrammah prokrvení postižené ledviny, často se snížením jeho funkci( snížení vaskulární segmentu a prodloužení sekrečních a vylučovacích renogrammy segmenty).Na urograms odhalit:

více přesvědčivé výsledky aortography a selektivní renální arteriografie, umožňuje identifikovat místa poškození jeho prevalence. Větší diagnostické veličiny jsou nové vyšetřovací metody - radioangiografiya s albuminem, dvojrozměrná ultrazvukové břišní aorty v kombinaci s skenování dopplerovským, digitální subtrakční angiografie, spirální CT, MRI, barevná duplexní sonografie.

dále diagnostické metody zahrnují stanovení aktivity reninu v krevní plazmě a v renálních žilách( zvýšení boční stenózy);tato studie je obzvláště informativní, pokud se provádí před a po podání captoprilu. Výsledky jsou přesnější, když další( re) studie, aktivitu reninu po příjem 25-50 mg kaptoprilu. Překročení počátečních indikátorů několikrát potvrzuje diagnózu.

Diagnostika renovaskulární hypertenze, je důležité, protože je možné, chirurgická léčba( protéza stenotická místo nebo eliminaci stenóza) nebo intraarteriální rozšíření použití balónového katétru.

třeba mít na paměti, že jsou kontraindikovány u pacientů s bilaterální renální arterie stenóza ACE inhibitory.

Zvláštní pozornost byla v poslední době věnována aterosklerózy jako příčina onemocnění ledvin, nazývané ischemická choroba ledvin( IRD), což vede k chronickým selháním ledvin mají dostatečně velký počet pacientů.

Klinicky podezření na ischemickou chorobu ledvin( UPS), že když pacient má onemocnění koronárních tepen nebo onemocnění( aterosklerotické) periferních cév( v historii nebo v době vyšetření), zvuky jsou slyšet na poslechem v projekci hlavních tepen, nevysvětlitelné jiné příčiny zvýšení sérového kreatininu, častos minimálními změnami( nebo nedostatek iontů) v běžném vyšetření moči, k výraznému zvýšení sérového kreatininu v léčbě ACE inhibitory. Tyto příznaky jsou důležité, aby se vždy mít na paměti, pro dynamické sledování pacientů, ale především starší pacienti a ti, kteří trpí rozšířené aterosklerózy.

Zvláštní pozornost by měla být věnována významu poslechem z hlavních tepen u těchto pacientů a starších osob v případě, že máte vysoký krevní tlak - Identifikace hluku je velmi pravděpodobné, že se domnívat, renovaskulární( ztráta ledvinné tepny - jednostranné nebo oboustranné, a jejich porážka intrarenální poboček) charakterhypertenze a renální zjizvení, který je také potvrzeno Dopplerova ultrazvuku.

arteriální hypertenze s nadprodukcí presorických látek( endokrinní hypertenze), se v průběhu primární hyperaldosteronismus a feochromocytom pozorována.

primární hyperaldosteronismus( Conn syndrom), v 75% případů, je v důsledku adenomu nadledvin, 15-20% - výsledek adrenální hyperplazie, více adenomy. Diagnostické vlastnosti:

pro diferenciální diagnostiku primární a sekundární hyperaldosteronismus mohou aplikovat vzorek na stimulaci renin a aldosteronu s použitím chůzi a intravenózním podání furosemidu. Primární giperaldesteronizm( aldosteronoma) vyznačuje tím sníženou nejprve zvýšené hladiny aldosteronu v plazmě, aktivitu reninu v plazmě( PRA), na počátku nízká, a zůstane snížená po zátěži.

V sekundární hyperaldosteronismus( stenóza renální arterie, renální, srdeční selhání, cirhóza jater, nefrotický syndrom) zvýšení sérových hladin aldosteronu v kombinaci s odpovídajícím způsobem zvýšené hladiny reninu a po zátěži se nezmění.Pro topické diagnóza pomocí ultrazvuku, CT, nadledvin scintigrafie, aortography, v některých případech - selektivní venografií.

arteriální hypertenze se nadprodukci katecholaminů( epinefrinu a norepinefrinu) chromafinních buněk, obvykle v důsledku nádoru dřeně nadledvin - feochromocytom( méně nádor lokalizace extraadrenal - Paragangliomy).

vyloučení feochromocytomu v následujících případech:

Někdy feochromocytom v kombinaci s jinými chorobami - cukrovka, hyperparatyreózy;lze pozorovat změny v psychice.

Pro potvrzení diagnózy musí přezkoumat obsah katecholaminů a kyseliny vanilinmindalnoy v denním moči;často vykazují zvýšení hladiny glukózy v krvi a moči - během krize a několik hodin po ní.Pro topickou diagnózu jsou zobrazeny CT, MRI a aortografie.

Ostronefritichesky syndrom je charakterizován náhlým nástupem nebo zvýšení edém, proteinurie a hematurie, azotémií příznaky( snížení GFR), zpoždění v těle solí a vody, arteriální hypertenze.

• Akutní poststreptokoková glomerulonefritida.

• Ostatní glomerulonefritidy spojené s infekcí:

• Primární chronické glomerulonefritidy:

obvykle probíhá všech klinických a laboratorních komplexní syndrom ostronefriticheskogo, i když jsou jen málo vyjádřila symptomy( otok nebo změny v moči), někdy u lékaře v izolaci, mimo rámec popisovaného syndromu.

Mechanismus tohoto syndromu( kolik a patogeneze příznaků gor) nemůže být objasněny, zejména v případech jeho vzhledu, například u pacienta s těžkou glomerulonefritida nefrotického syndromu. Výskyt

ostronefriticheskogo syndrom AGN nejcharakterističtější, kdy po určité době( v rozmezí od několika hodin až po 7 až 12 dní) po expozici známým nebo propaguje etiologickým faktorem objeví téměř současně všechny výše uvedené funkce ostronefriticheskogo syndrom.

Ostronefritichesky syndrom se může vyvinout v časném nebo první CGN vyskytují na pozadí dlouhodobého onemocnění ledvin, a někdy i získání neustále opakující se charakter. V každém případě výskyt tohoto syndromu s největší pravděpodobností naznačuje zvýšenou aktivitu onemocnění.

Diagnóza akutního syndromu nachlazení v souvislosti s jasným náčrtem symptomů není obtížné.V praxi je třeba rozlišovat, na jedné straně, ostronefriticheskogo syndromem AGN u chronického onemocnění ledvin, na druhé straně - syndrom ostronefritichesky v CGN z BPGN jako objem terapeutických opatření a prognózou u těchto stavů jsou různé.Náhlé znaky ostronefriticheskogo syndromu v nepřítomnosti anamnestických údajů o nich( změny ve vyšetření moči, zvýšený krevní tlak, otok) umožňují v první řadě myslet ohně.Přítomnost anamnestických údajů o těchto změn naznačuje, že základem syndromu je ostronefriticheskogo CGN, a to zejména v případě, současně ukazují pokles relativní hustoty moči a hodnot GFR, a pokračovala po zmizení ostronefriticheskogo syndromu. Někdy biopsie ledvin pomáhá konečně odpovědět na otázky diferenciální diagnózy v této situaci.

V některých případech, klinický obraz syndromu ostronefriticheskogo umocněn komplikace - preeklampsie, srdečního selhání a anurií, včasné a správné diagnózy, což je velmi důležité.Renální eklampsie, na rozdíl od jiných křečovitých stavů - obecně( například epilepsie), nebo lokalizovaná( například chronické selhání ledvin) - se vyznačuje tím, rychle se rozvíjející významné zvýšení krevního tlaku v kombinaci s moči syndromem( i když malé změny v moči se může vyskytnout u epilepsie)Brainové příznaky ve formě mentální inhibice, následované komátem. Akutní srdeční selhání se obvykle projevuje typickými záchvaty astmatu srdeční bez známek klasických chorob komplikovaných akutním oběhovým selháním( myokarditida, chlopenní srdeční choroby, atd.)Oliguric nebo anuricheskaya syndrom přepětí ostronefriticheskom kromě postrádá typické aretační etiologické faktory( infekční a toxické akutní ledvinové), vyznačující se na rozdíl od posledně hypertenze, otoky, významné změny v moči.

Tudíž akutní syndrom a jeho komplikace ztěžují klinický obraz onemocnění ledvin, komplikují diferenciální diagnózu a sílu a zahrnují řadu dalších opatření v léčbě.

Nefroptóza je vynechání ledvin, k němuž dochází při zvýšení jejich pohyblivosti. Onemocnění může být spojeno se špatným vývojem vazivového aparátu a fascií, které drží ledviny. Zároveň mohou být také vynechány další orgány břišní dutiny( visceroptóza) kvůli slabému vývoji břišních svalů.

Nefroptóza se často vyskytuje asymptomaticky. Někdy způsobuje mírnou bolest v břišní dutině, zejména u osob s neurastenií.U některých pacientů však nefroptóza vede k porušení odtoku moči, zejména rychlým přechodem do vertikální polohy. V takových případech dochází k akutní bolesti v bederní oblasti s nevolností, zvracením, snížením vylučování moči. Změna polohy těla může eliminovat tyto příznaky. Ve vzácných případech vynechání ledvin vede k rozvoji renální hypertenze kvůli zhoršené cirkulaci orgánu. Současně mohou být přítomny proteiny, erytrocyty v moči, někdy sekundární infekce močových cest.

Typy nefroptózy

Ledviny mohou být několika druhů.V závislosti na stupni pohyblivosti se ledviny vylučují: fixace

;
Pohyblivý typ vynechané ledviny( jiný název pro tuto patologii je putující ledvina).

Development typ upevnění opomenutí se vyskytuje ve třech fázích:

Během inhalace, přičemž spodní část ledviny pochází z hypochondrie a při výdechu se původní umístění.Podobně se tento pohyb vyskytuje na různých pozicích lidského těla: svislý a horizontální.
Oblička přejde do oblasti pánve, začíná druhá fáze. Vzhledem k zvýšenému tlaku v ledvinových cévách mohou být v moči detekovány erytrocyty a proteiny. Toto je bolestivé období, pacient může cítit koliku v bederní oblasti nebo tupou bolestivou bolest.
Ve třetím stupni je renální noha napnutá a zkroucená, což vede k obtížnému vylučování moči a ke vzniku infekčních komplikací.

V případě kurzů s nízkým příznakem - použití komplexu terapeutické gymnastiky k posílení břišního lisu, nošení speciálního obvazu, který fixuje ledviny v určité poloze. Při závažných komplikacích je nutná operace.

Akutní renální selhání( ARF) - náhle vzniklé renální dysfunkce opožděné vylučování dusíkatých produktů látkové výměny a poruchy vody, elektrolytů, osmotické a acidobazické rovnováhy. Tyto změny se vyskytují v důsledku akutních závažných poruch renálního průtoku krve, GFR a tubulární reabsorpce, které se obvykle vyskytují současně.

V současné době se rozlišuje několik etiologických skupin artritidy.

• Prerenální svodič( ischemická)

• Renální svodič.

• Nouzové svodiče.

Objasnění etiologických faktorů ARF umožňuje více účelné terapeutické účinky. Tak prerenální ARF vyvíjí hlavně pod šokových stavů charakterizovaných těžkou poruchou mikrocirkulace kvůli hypovolémie, nízký centrální žilní tlak a další hemodynamické změny;o likvidaci druhého a je nutné poslat základní zdravotní opatření.V blízkosti mechanismus těchto stavů a ​​událostí svodiče spojeno s vysokým ztrátě tekutin a NaCl rozsáhlé léze v závažných gastrointestinálních( infekce, anatomické abnormality) z neomezeného zvracení, průjem, který také určuje rozsah účinků.Renální AKI se vyvíjí v důsledku toxického účinku různých faktorů, především řady chemikálie, léky( sulfonamidy, sloučeniny rtuti, antibiotika) a radiopakními činidla, a mohou být také způsobena onemocněním ledvin sám( OGN a nefritidy spojené s systémové vaskulitidy).Prevence a léčba akutního selhání ledvin v těchto případech by měla zahrnovat opatření omezující vliv těchto faktorů, jakož i účinné metody pro boj s onemocněním ledvin výše. A konečně, terapeutické taktiky Postrenální svodiče se snižuje hlavně k odstranění vznikl akutně pracoval odtok moči v souvislosti s urolitiázy, nádory močového měchýře, atd.

Je třeba mít na paměti, že poměry různých příčin arteriální hypertenze se mohou lišit v důsledku zvláštních vlastností jejich účinků na ledviny. V současné době je stále základní skupina případů OPN aby ostrý toxické poškození ledvin šok a, ale v rámci každé z těchto podskupin, spolu s post-traumatickým akutního selhání ledvin, akutní selhání ledvin s porodní a gynekologické patologie( potraty, komplikace těhotenství a porodu), akutního selhání ledvin v důsledku hemotransfusion komplikacía nefrotoxický účinek faktorů( otrava octová esence, ethylen-glykol) zrychluje přepětí spojené se zvýšením chirurgických zákroků, a to zejména u starších věkových skupin, stejně jako za použití novéhox léků.V endemických ohniska příčiny ARF může být virové hemoragické horečky s renálním onemocněním jako závažné akutní tubulointersticiální nefritida.

Přestože se studie věnuje studiu mechanismů vývoje akutního renálního selhání, patogeneze tohoto onemocnění nelze považovat za definitivně objasněnou.

Bylo však prokázáno, že řada etiologických variant svodiče je charakterizována řadou obecných mechanismů:

Vznikající s morfologickými změnami převážně týkají renální tubulární systému, především proximálním tubulu, a jsou prezentovány dystrofie, často vážné nekrózy epitelu, doprovázeny mírnými změnami v renální intersticiu. Glomerulární poruchy obvykle menší.Je třeba poznamenat, že i v těch hlubokých nekrotických změn velmi rychle vzniká renální epiteliální regeneraci, která podporuje využití hemodialýzy, prodlužuje životnost těchto pacientů.Když

obecnost vývoji procesů převahu určitou úroveň určuje patogeneze ARF v každém z těchto provedeních. Tak, když šok OPN hraje významnou roli ischemické tkáně, poškození ledvin, nefrotoxické ARF kromě hemodynamické poruchy záleží přímé působení toxických látek v tubulárního epitelu na sekrece nebo reabsorpce, kdy hemolyticko-uremický syndrom, trombotická mikroangiopatie převládá.

V některých případech, akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku tzv hepatorenálního syndromu a akutní kvůli závažným onemocněním jater nebo chirurgického zákroku na játra a žlučových cest.

hepatorenální syndrom - akutní funkční varianta selhání ledvin vyvíjí u pacientů se závažným onemocněním jater( fulminantní hepatitidy s nebo pokud pochází cirhózy), ale bez zjevné organické změny ledvin. Zdá se, že v patogenezi tohoto onemocnění roli hraje změny průtoku krve v kůře ledvin neurogenního nebo humorální původu. To ohlašuje začátek hepatorenálním syndromu se postupně zvyšují oligurií a azotémie. Akutní tubulární nekróza hepatorenální syndrom obvykle charakterizován nízkou koncentrací sodíku v moči, a žádné významné změny ve sraženině, ale z prerenální ARF odlišit značně obtížnější.Ve sporných případech pomáhá odpověď ledvin doplnění objemu - v případě selhání ledvin nereaguje na zvýšení BCC, to je téměř vždy postupuje k smrti. Rozvoji v konečném stádiu hypotenze může způsobit tubulonekroz, což dále komplikuje klinický obraz. Vývoj bleskojistka

je rozdělen do čtyř období: období počátečních akce etiologický faktor oligoanurichesky obnovy období období diurézy a zotavení.

V prvním období dominuje symptomů stavu, což vede k akutní selhání ledvin. Například sledování horečka, zimnice, kolaps, anémie, hemolytická žloutenka během anaerobní sepse spojené s nebezpečným potratům nebo klinickým obrazem celé akce buď jedu( octová esence, tetrachlormethan, soli, těžké kovy atd.)

Druhé období - období prudkého poklesu nebo zastavení výdeje moči - obvykle dochází brzy po expozici vyvolávajícím faktorem. Zvyšuje azotemii objeví nevolnost, zvracení, bezvědomí v důsledku retence sodíku a vody vyvíjí extracelulární hyperhydratace projevuje zvýšení tělesné hmotnosti, kavitárních edém, plicní edém, mozku.

Po 2-3 týdnů s následným obdobím oligoanuria obnovení diurézy. Množství moči se zvyšuje obvykle postupně, po 3-5 dnech diurézy překračuje 2 litry / den. Zpočátku se kapalina odstraní, nahromaděné v těle během oligoanuria pak vzniká v důsledku polyurie nebezpečné dehydrataci. Polyurie obvykle trvá 3-4 týdny, po kterých, zpravidla úrovni dusíkatých odpadů a začne normální dlouhodobé( do 6 měsíců, 12) rekonvalescence.

tedy klinické pozice nejtěžší a nebezpečné pro život pacienta s akutním selháním ledvin - při oligoanuria, když se obraz onemocnění charakteristické především azotémií ostrým hromaděním krve močoviny, kreatinin, kyselinu močovou a poruchami elektrolytů( zejména hyperkalémie, jakož ihyponatrémie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- a fosfatemiya), vývoj extracelulární přetížení tekutiny. Oligoanurické období je vždy doprovázeno metabolickou acidózou. Během tohoto období počet závažných komplikací mohou být spojeny s nedostatečnou léčbou provedeného zejména s nekontrolovanou zavedení solného roztoku při sodného první extracelulární akumulaci způsobuje hydrataci, a pak intracelulární nadměrné hydrataci, což vede ke komatu. Těžká stav je často zhoršuje nekontrolovaným použitím hypotonického nebo hypertonického roztoku glukózy, čímž se snižuje osmotický tlak plazmy a zvyšuje buněčnou nadměrné hydrataci v důsledku rychlého přechodu glukózy, následovaný vodou a do buňky.

Při obnově diuréza v důsledku závažné polyurie a je zde riziko vzniku závažných komplikací, zejména ve vztahu k vývoji elektrolytů poruchy( hypokalémie, atd.).

Klinický obraz akutního selhání ledvin může převládat příznaky onemocnění srdce a hemodynamiky, nasazené uremický intoxikace symptomatické gastroenterokolitidu, duševní změny, chudokrevnost.Často je závažnost stavu zhoršuje perikarditidou, respirační selhání, nefrogenní( hyperhydratace) a srdeční plicní edém, gastrointestinální krvácení, a to zejména infekčních komplikací.

Pro vyhodnocení závažnosti pacienta s svodiče základní hodnoty jsou metabolismem dusíku, a to zejména v séru hladina kreatininu v krvi, který není závislý na výkonových charakteristik pacienta, a tedy přesněji odráží stupeň poškození ledvin. Latence kreatininu obvykle vede zvýšení močoviny, i když dynamika úrovni posledně je také důležité vyhodnotit prognózu svodiče( zvláště pokud se účastní procesu jater).Nicméně

do značné míry klinické projevy bleskojistky, zejména známky poškození nervového systému a svalů( především myokardu), poruchy spojené s výměnou draselným.Často se vyskytující a zcela pochopitelné, hyperkalémie zvyšuje dráždivost myokardu s příchodem vysoký, s úzkým dnem a špičatou vrcholu T vlny na elektrokardiogramu, zpomalující atrioventrikulární a intraventrikulární vedení až do srdeční zástavě.V některých případech se však místo toho se může vyvinout hyperkalemie hypokalemii( při opakované zvracení, průjem, alkalóza), druhý je také nebezpečné myokardu.

Chronické selhání ledvin( CRF) - syndrom charakterizovaný přetrvávající a progresivní zhoršování glomerulární a tubulární funkce, kdy ledviny již nemůže udržet normální strukturu vnitřního prostředí.CRF je charakteristický pro konečnou fázi jakékoli progresivní renální léze;zatímco někdy pokles GFR po dlouhou dobu je asymptomatický a pacient se cítí zdravý až do uremie.

Termín "uremia" se používá pro terminální stadium poškození všech funkcí ledvin, včetně metabolických a endokrinních.

Mezi nejčastější příčiny CKD Rozlišují:

CGN a chronická pyelonefritida jsou příčiny terminálním selháním ledvin u více než 80% pacientů.Mezi jinými nosologickými formami nejčastěji vede vývoj uremie k diabetes mellitus, amyloidóze a polycystickému onemocnění ledvin.

prevalence chronického selhání ledvin( CRF sazby na 1 milion obyvatel za rok) se pohybuje ve velmi širokém rozsahu: od 18-19( dle jednotlivých středisek ve Švýcarsku, Dánsku, Rakousko) až 67-84( dle ledvin středisek v USA, Švédsko).

Údaje o výskytu chronického selhání ledvin jsou v sociálně-ekonomického hlediska velmi důležitý, protože jsou základem pro specializované plánování péče( počet lůžek pro dialýzu a ledvinových transplantací objemově) tak, aby na zřízení registru pacientů s chronickým selháním ledvin - skutečným problémem moderní zdravotní péče. Podle

chronické ledvin klasifikace nemocí( CKD) navržené v doporučeních Národní Kidney Foundation USA, chronické selhání ledvin odpovídají kroku III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), ve stadiu IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) a stupeň V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dialýza) CKD.Pokud

v jednoduché a středně fází hlavního léčbě pacientů vyčnívá konzervativní terapie, těžkého a koncový stupeň je zapotřebí pro RRT - extrarenální čištění( hemodialýzou, peritoneální dialýzu) nebo transplantace ledvin.

Navzdory rozmanitosti etiologických faktorů, změny v ledvinách s těžkým chronickým selháním ledvin jsou podobné a jsou sníženy na převaze sklerotických procesů, ztráty morfologické zvláštnosti původního procesu, hypertrofii zbývající nefronů.

Prudký pokles hmotnosti aktivních nefronů v CRF se klinicky projevuje v neschopnosti ledvin udržet normální rovnováhu vody a elektrolytů.

Stručně se zabýváme hlavním porušením homeostázy při chronickém selhání ledvin.

Když CRF

tělo zpoždění produkty metabolismu dusíku( urea, kreatinin, kyselina močová, atd), Vzhledem k tomu, že tyto látky nemohou být vybrány z organismu jiným způsobem. Dusíkaté odpadní produkty byly dlouho považovány za „uremický toxiny“, které jsou odpovědné za mnoho klinických příznaků urémie( zažívací potíže, krvácení, poškození nervového systému, atd.)To je nyní stanovil, že močoviny zpoždění - ukazatel stupně chronického selhání ledvin - samo o sobě velký klinický význam není, i když to může hrát určitou roli v rozvoji dyspeptických symptomů a encefalopatie. Zpoždění kreatininu je nejpřesnějším ukazatelem stupně CRF.Zpožděná kyselina močová vede k rozvoji uremické artritidy.

Aniž by byla vyloučena určitou roli jako dusíkatých metabolitů toxických látek v posledních letech, někteří výzkumníci jsou univerzální „z uremických toxinů“ je považován za biologicky aktivních látek( parathormonu, inzulínu, glukagonu, natriuretický faktor, atd.), Které vedou k udržení homeostázy v uremia.

V počátečních stádiích CRF je schopnost ledviny soustředit moč snížit. Patogeneze této poruchy kromě anatomických důvodů( poškození ledvin mozkové hmoty) působí jako snížení citlivosti na ADH sběrné kanálky, jakož i rozvoj osmotické diurézy ve zbývajících nefronů.Zbývající nefrony pracují za podmínek zvýšeného osmotického zatížení a vylučují mnohem více rozpustných látek za minutu, než jsou normální nefrony. K tomu je třeba zvýšit množství moči. Výsledkem je vyvíjení polyurie, narušení normálního rytmu výstupu moči, objevení noktuury. Postupně se snižuje relativní hustotu moči vyvíjí izostenuriya( relativní hustota moči se stává stejnou relativní hustotu plazmatu filtrátu bez proteinů, tvořící 1,010-1,012), potom gipostenuriya( relativní hustota nejvýše 1,008 moč).Porušení funkce koncentrace obzvláště brzy zjistí intersticiální nefritidy, pyelonefritidy, polycystické onemocnění ledvin. V terminálním stádiu selhání ledvin se množství moči výrazně snižuje a vzniká oligurie a anurie. Normálně

ledvinové filtry 550-600 g denně( 24,000 mmol) a sodíku přiděluje 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolytu. Pokud je podáván s jídlem 7 g chloridu sodného, ​​sodného vylučuje frakce( to znamená, že zvolený poměr sodíku k předpokládané) je 0,5%, zvýšení příjmu chloridu sodného a 14 g frakce vyloučeného zvýšena na 1%.

schopnost ledvin vylučovat sodík moči v množství, které se přibližně rovná Zadaná je uložen v selhání ledvin je poměrně dlouhý.Sodný adaptace homeostázy mechanismus s podstatným snížením hromadných působících nefronů poskytnuté v důsledku prudkého snížení reabsorpce elektrolytů v proximálním a distálním nefronu a zvýšení vylučuje frakce sodného.

S rozvojem terminálním selháním ledvin, kdy se množství sodíku filtrován snížena o 15-20 době, kdy se podává spolu s jídlem 7-14 g chloridu sodného za den se vyloučí hodnoty frakce dosahuje 10-20%.Mezi tenké trubkové adaptačních mechanismů zajišťujících vylučování sodíku se rozlišují:

Jako progresi selhání ledvin mechanismů adaptace vyčerpané.Ledviny ztrácejí schopnost zadržovat sodík. Selhání ledvin, aby se snížila koncentrace sodíku v moči nižší než / l deplecí solí 40-50 mmol( solteryayuschaya ledvin), se mohou vyvinout jako u pyelonefritida, polycystické, hyperchloremická acidózy. Klinicky se vyčerpání soli projevuje slabostí, arteriální hypotenzí.U ostatních pacientů s terminálním stavem renálního selhání se naopak rozvíjí tendence k retenci sodíku.retence sodíku v těle, aniž by výskyt edému se stává hlavní příčinou arteriální hypertenze je často komplikované, protože pro CRF.

U většiny pacientů s CRF je schopnost rychle reagovat na náhlé změny hladin sodíku a vody. Průjem, zvracení a další ztráty sodíku nevedou k kompenzační retenci sodíku. Místo toho pokračující ztrátě sodíku v moči, což má za následek hyponatrémie, snížení objemu extracelulární tekutiny, arteriální hypotenze, ostrý zúžení ledvinových cév a mělo za následek prudké zhoršení funkce ledvin. Rozvíjí se začarovaný kruh:

U většiny pacientů se středně závažným selháním ledvin je ledvina schopna udržet normální rovnováhu draslíku, tj.vylučování draslíku se rovná jeho dennímu příjmu v těle. Normální vylučování draslíku( 1-3 g / den) je zachována zvýšením frakce elektrolytu vylučovaného( mezi zvyšující se podíl vylučuje mechanismů draslíku diskutovali zvýšená aktivita medulární № +, K + závislou aktivitu ATPázy a zvyšuje sekreci aldosteronu).Obvykle je normální obsah draslíku v krvi udržován, dokud diuréza nepřesáhne 600 ml / den. S progresí CKD poruch rovnováhy draselného vývoje hyperkalémie se mohou vyskytnout, zřídka - hypokalemií.

U terminální fáze selhání ledvin v oligo- nebo anurie nebo při těžké acidóze je pozorována hyperkalémie. Tím, hyperkalemie při CRF může způsobit zvýšené katabolismu( infekce, horečka, zranění), hemolytické komplikace, přebytek dietní příjem draslíku, diuretika příjem šetřící draslík( spironolakton, triamteren, amilorid).Draslík šetřící diuretika vedou zejména k hyperkalemii při diabetické nefropatii.

Klinická hyperkalémie se projevuje arteriální hypotenzí, bradykardií, svalovou slabostí.U EKG je známkou hyperkalémie vysoká vlna T;pokud je koncentrace draslíku zvýšena nad 7 mmol / l, je pozorováno rozšíření komplexu QRS.Koncentrace

draslíku v krvi do 7 mmol / l nebo vyšší je považována za život ohrožující( koncentrace draslíku nad 8,5 mmol / l ve většině případů vede k zástavě srdce).Pokud se srdeční selhání a drátová poruchy u pacientů byl před vývojem terminálním selháním ledvin, může dojít k selhání srdce, když je koncentrace draslíku méně než 7 mmol / l.

hypokalémii typičtější brzy poliuricheskoy CRF nebo CRF zejména trubkový tvar. Hypokalémie může vyvinout v důsledku hyperaldosteronismu, která je nejvíce často nalezené v maligní syndrom hypertenzní s těžkou nefroskleróza. Příčiny hypokalemie během chronického selhání ledvin může být nízký příjem draslíku z potravy, ztrátu draslíku v moči v důsledku používání kaliyureticheskih diuretik, ztráty draslíku gastrointestinálním traktem.

Klinické příznaky hypokalemia - těžkou svalovou slabostí, hypoventilace, dušnost, křeče. Při studii EKG poznamenat, arytmie typu odlišné formy ventrikulární arytmie, a T vlny zploštění vzhled vyjádřený zub U.

metabolická acidóza vyvine u chronického selhání ledvin se snížením GFR na 25% nebo méně původní úrovni. Při středních stupních CRF se koncentrace hydrogenuhličitanu v plazmě udržují v mezích normálních hodnot. Výjimkou je CGN s tubulointersticiální složkou, v níž se acidóza vyvíjí v počátečních stádiích CRF.

Stupeň acidózy u chronického selhání ledvin je závislá na produkci vodíkových iontů, je celkové množství pufrovací sloučeniny v těle, schopnost rozdělit plíce a ledviny obnovit hydrogenuhličitany CO2.

Mechanismus redukce bikarbonátů úzce souvisí s vylučováním iontů vodíku ledvinami. Je třeba poznamenat, že počet iontů vodíku vylučovaných ledvinami je mnohem nižší než počet uvolněných plic.narušení funkce plic tedy může vést k acidóze během několika minut, přičemž v konečném stádiu selhání ledvin, i když je zcela anurie acidóza vyvíjí jen několik dní.

Mírná acidóza uremia klinicky tak děje, znamením těžké acidózy je považován za abnormální dýchání Kussmaul.

laboratorní příznaky metabolické acidózy:

vylučování kyseliny titrovatelných je obvykle normální nebo mírně snížené, a močové vylučování amoniaku je pouze 50% normální hodnoty, i když v přepočtu na hmotnost působící hodnoty indikátoru nefronů překračuje normální úroveň.Na jedné straně to může být z důvodu snížení hmotnosti, působící renální parenchymu, což vede ke snížení produkce amoniaku z glutaminu, s jiným - snížení průtoku krve ledvin, dodávání ledviny amonného. Nicméně vylučování amonný jako vylučování titrovatelných kyselin, pokud jde o 1 ml glomerulární filtrátu za urémie výrazně vyšší, než u zdravých osob. Hyperfunkce zbývajících nefronů nedosahuje úrovně poskytující úplnou kompenzaci funkce anatomicky změněných nefronů.

vývoj ledvin acidózy významně přispívá ke zhoršování hydrogenuhličitanu v moči, ke které dochází v důsledku porušení procesů hydrogenuhličitanu reabsorpci. Příčinou těchto chorob může být anatomické nebo funkční změny v renálních tubulech, což vede ke snížení aktivity karboanhydrázy, snižuje reabsorpci sodíku, vývoj hyperparathyroidismus atdMetabolická alkalóza

v urémie je extrémně vzácná a vyskytuje sekundárně v důsledku převážně extrarenální ztráty draslíku( zvracení, průjem), nebo v ostrých projevy sekundární hyperaldosteronismus.

Ledviny hrají důležitou roli v regulaci vápníku, protože je v ledvinách vitaminu D se převede na nejvíce aktivní formu - 1,25-dihydroxyvitamin D3, reguluje transport vápníku ve střevech a kosti. Porušení

tvorba aktivní formy vitaminu D3 u chronického selhání ledvin, což vede k snížení absorpce vápníku ve střevech, - jeden z důvodů, hypokalcemie. Kromě toho, fosfáty jsou významné zpoždění renální dysfunkce( hyperfosfatémie podporuje ukládání vápníku v tkáních se středním hypokalcemie), a redukuje hodin vápníku s jídlem.

hypokalcémie stimuluje parathyroidní produkci hormonů, následuje částečné kompenzační zvýšení obsahu vápníku. Obvykle však progrese selhání ledvin, hypokalcémie se stává výraznější.V některých případech nadprodukce výsledků PTH v kompenzační hyperplazií příštítných tělísek, vývoj sekundární hyperparatyreózy se zvýšeným hladinám vápníku v krevní plazmě.

Klinicky metabolismus poruchy vápníku a fosforu u chronického selhání ledvin jsou uvedeny změny skeletu:

K hyperkalciurie a hypokalcémie může vést a primární vady kanálky( renální tubulární acidóza, Fanconiho syndrom) a Hypoalbuminémie( snižující sérový albumin 10 g / l vede ke sníženívápníku v séru o 0,2 mmol / l).

se snížením tvorby aktivních metabolitů vitaminu D3 v patogenezi urémie má hodnotu snižování a ostatní endokrinní funkce ledvin - snížení produkce erythropoietinu, poruchou hormonem pro regulaci krevního tlaku( presorickou-rázů systém).

klinickým obrazem progresivní selhání ledvin často do popředí jsou běžné příznaky - slabost, malátnost, únava, apatie( uremický encefalopatie), svalová slabost.

Delay „uremický toxiny“ jsou spojeny svědění( někdy mučivý), krvácení( z nosu, z dásní, gastrointestinální, dělohy), podkožní krvácení.Když dlouhá prodleva kyseliny močové se může vyvinout „uremický dny“ s typickou bolestí dnou v kloubech, tofy. Jasné označení uremia je dyspeptických syndromem( nevolnost, zvracení, škytavka, ztráta chuti k jídlu, dokud averze k potravin, průjem, zácpa méně).Časné příznaky selhání ledvin - polyurie a nykturie. Poměrně brzy rozvoj aplastické anémie( „anémie braytikov“ EM Tareeva, 1929), spojené s poklesem hematopoetických renální funkce( snížení produkce erythropoietinu).Vyznačující se tím, leukocytóza a středně trombocytopenie, podporuje krvácení.

Při těžké urémie při pozorování ukazují, kolonie bledě žlutavé pleť( kombinace anémie a zpoždění urochrome) „podlitiny“ na ruce a nohy, kůže se stává suchou, s stopy raschosov, pocit v ústech pach moči( aby moč nebo amoniaku namísto močoviny, která je bez zápachu).Moč je velmi světlý( nízká koncentrace a rovněž postrádá urochrome).

s progresí CRF u pacientů s 80% retenci sodíku vede k hypertenzi, často s rysy malignity, retinopatie. Arteriální hypertenze urychluje průběh selhání ledvin. Arteriální hypertenze, anémie a elektrolytické posuny vedou k rozvoji vážného poškození srdce. Poškození myokardu v urémie - důsledkem kombinovaného působení hypertenze( s hypertrofií levé komory), anémie a ischemická choroba srdeční.Příspěvek je také porušením metabolismu vápníku a hyperparatyreózy, kalcifikace ventilů a podporovat rozvoj fibrotických změn v myokardu. Uremické poškození srdce( uremická kardiomyopatie) se tvoří, což vede k městnavému srdečnímu selhání.V závažných případech se klinický obraz se podobá kardiomyopatie příznaky závažné myokarditidy: rozšíření všech částí srdce, cval rytmus, arytmie, selhání levé srdeční komory, difúzní změny EKG.V konečném stadiu dochází fibrinových perikarditida nebo exsudativní( samozřejmě toxické původu) projevující výraznou bolest za hrudní kostí, dušnosti. Hluk tření perikardu je lépe slyšen v dolní třetině hrudní kosti.

Onemocnění kardiovaskulárního systému, který je založen na vývoji aterosklerózy, provést jednu z hlavních příčin úmrtí u pacientů s chronickým selháním ledvin, včetně léčených různými způsoby náhrady funkce ledvin. Kromě toho je frekvence ICHS, cerebrovaskulárních onemocnění, a také, zdá se, že periferní ateroskleróza tepen( včetně přerušovaného syndromu klaudikačního) v uremických pacientů je významně vyšší než u obecné populace. Nyní je zřejmé, že významným prevalence onemocnění kardiovaskulárního systému u chronického selhání ledvin je spojeno tak s nárůstem délky života u pacientů s trvalou poruchou funkce ledvin v důsledku stále dostupnější chronickou hemodialýzou, kontinuální ambulantní peritoneální dialýza, a transplantace ledvin, jako v důsledku výrazného zvýšení intenzityúčinky známých faktorů aterogenese, z nichž některé získají zvláštní význam u uremie.

charakteristické pro uremia epidemiologické pravidelností zvážit zvýšení nemocnosti a úmrtnosti na ischemickou chorobou srdeční a cévní onemocnění mozku u mladých pacientů.To znamená, že rychlost kardiovaskulární mortality u pacientů ve věku méně než 45 let s terminálním selháním ledvin léčených hemodialýzou, téměř 100 krát vyšší než u normální populace.

progresi aterosklerózy u ESRD, je do značné míry známých faktorů aterogeneze. Hypertenze, vytvořené na jedné z etap vývoje nefropatie nebo vznikající de novo již v terminálním selháním ledvin vede k významnému zvýšení rizika ischemické choroby srdeční složitých formulářů, a to především díky indukci hypertrofie levé komory. Tak, v prospektivní pozorování pacientů s poruchou funkce ledvin, bylo zjištěno, že echokardiografické známky hypertrofie levé komory, jsou přítomny v 1/3 pacientů s chronickým selháním ledvin( clearance kreatininu 50-75 ml / min) a 1/2 pacientů s terminálním selháním ledvin. Je třeba zdůraznit, že v konečném stádiu chronického selhání ledvin vliv hypertenze na remodelaci levé komory zvyšuje vliv řady konkrétních faktorů chronickým selháním ledvin, zejména anémie. Kromě toho, CRF, pokud jsou uloženy hodnoty hypertenze a jako počáteční mechanismu patogenezi cerebrovaskulárních onemocnění.

Je tedy zřejmé, že aktivní antihypertenzní terapie je nezbytná u pacientů s nevratně ztracenou funkcí ledvin. Stejně jako při výběru dalších drog, pro podávání pacientům s CRF antihypertenziv by měla být považována především jejich farmakokinetické vlastnosti v důsledku poškození ledvin. Obecně uznávaným pravidlem je snížení dávky většiny léků s CRF o faktor 1,5-2.Nicméně, některé léky, „ledviny“ a „jaterní“ cesta vylučování, které mohou vzájemně kompenzují, jsou používány v uremických pacientů bez úpravy dávky. Nicméně počet takových léků je malý: například fosinopril má většinu vlastností mezi ACE inhibitory.

s poruchou funkce ledvin pozorovány inhibice lipoproteinové lipázy funkcí v souvislosti s nimiž jsou pacienti s CRF hypertriglyceridémií a snižuje lipoproteinu s vysokou hustotou( HDL).Je třeba zdůraznit, že celkový cholesterol u pacientů s urémie a v obecné populaci se neliší, aby CRF typické ne hyperlipoproteinemie a dislipoproteinemia, projevující se zvýšením koncentrací LDL a lipoproteinů lipoproteinů o velmi nízké hustotě( VLDL), stejně jako snížení HDL v plazměkrev již zjištěno, se středně závažnou poruchou funkce ledvin. I v konzervativní poklesu CRF v koncentraci HDL 0,1 - 0,2 mmol / l doprovázené zvýšením rizika CHD 1,2- 1,4 krát bez ohledu na to parametrů, které popisují obsah LDL a VLDL.

množství dat k doložení účinnosti a bezpečnosti různých způsobů antihyperlipidemickým terapie u pacientů s chronickým selháním ledvin, není tak velký, ale dnes je jasné, že statiny jsou lékem volby. Výsledky maloobjemové klinických studií naznačují užitečnost dlouhodobém používání statinů u chronických onemocnění ledvin spojené s dyslipoproteinémie, a to jak u pacientů s nefrotickým syndromem a chronickým selháním ledvin. Je zřejmé, že výsledky velkých klinických studiích statinů lze extrapolovat na populaci pacientů s urémie. Korekční dávky statinů ve většině není nutné CRF;stupeň clearance v průběhu hemodialyzovaných postupů zůstává stále není jistý.S použitím statinů vyžaduje pravidelné monitorování aktivity jaterních transamináz a kreatinkinázy. S ohledem na vlastnosti

dyslipoproteinémie u chronického selhání ledvin( hyper triglyceridemie s nízkou koncentrací HDL) u pacientů s urémie může být odůvodněno použití fibrátů.Bezpečnost mnoho fibrátů je nyní považován za nedostatečný, a to především vzhledem k provokaci rhabdomyolýzy. Gemfibrozil - zástupce skupiny v současné době zvažují jako droga u chronického selhání ledvin doprovázené dyslipoproteinémie. Tento přípravek je prakticky není toxický a nemá schopnost akumulace v těle( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Účinnost u pacientů s hypertriglyceridemií a snížení HDL koncentrace byla prokázána v poměrně velkém kontrolované studii VA-HIT.Je třeba zdůraznit, že riziko realizace hepatotropní akčních a rhabdomyolýzy se zvyšuje výrazně při kombinovaném užívání statinů a fibrátů, a proto je účel kombinace těchto léků je považováno za neodůvodněné.

Diabetes si zachovává svůj význam jako faktor aterogeneze u pacientů s chronickým selháním ledvin. Je ukázáno, že kontrola koncentrace glukózy v séru vede k významnému zvýšení přežití pacientů s terminální renální nedostatečností léčených chronickou hemodialýzou. Nicméně u chronického selhání ledvin a případně inzulínové rezistence tvorbu de novo.

nutnost odvykání kouření u pacientů s poruchou funkce ledvin je znám dlouhou dobu. V současné době je známo, že odvykání kouření nejen snižuje riziko vzniku ischemické choroby srdeční, ale také do jisté míry pomáhá zpomalit progresi chronického onemocnění ledvin. Hyperhomocysteinémie

( zvyšování koncentrace homocysteinu - aminokyseliny, který je produktem demethylací methioninu) se odkazuje na osvědčený rizikových faktorů aterosklerózy s CRF.Tvorba

hyperhomocysteinémie s CRF stanovena filtrování snížení této aminokyseliny v glomerulu ledvin, jakož i významné snížení intenzity jeho katabolismu v ledvinové intersticiu. Kromě toho, u pacientů s chronickým selháním ledvin je často nedostatek kofaktorů remetylace homocysteinu - kyselinu listovou a vitamin B12, se značné množství kyseliny listové je eliminován během hemodialýzy.

Prováděcí Mechanismy aterogenní akce homocysteinu obecně podobné, aby počítalo oxidovaným LDL.Je ukázáno, že homocystein způsobuje dysfunkci endotelu, vyvolat trombogenezi, a inhibuje degradaci LDL-cholesterolu. Hyperhomocysteinemie zvyšuje riziko nejen pro ischemické choroby srdeční a cerebrovaskulárních onemocnění, ale kardiovaskulárních komplikací specifických pro chronické selhání ledvin, jako je například trombóza arteriovenózního zkratu. Při trvalé snížení GFR hyperhomocysteinémie se může získat samostatný význam jako faktor při progresi selhání ledvin.

metody korekce hyperhomocysteinémie je v zkoumání.Prokázaná účel proveditelnost kyseliny listové na 15 mg u pacientů s ledvinovým onemocněním, kteří byli léčeni chronické hemodialýzu. Předpokládá se, příznivý vliv na koncentraci homocysteinu v krevní plazmě statiny. Nicméně, prediktivní korekce hyperhomocysteinémie obosnotsennost dávkování je třeba dále objasnit.

určité hodnoty v rozvoji kardiovaskulárních komplikací chronického selhání ledvin a jsou narušení metabolismu fosforu a vápníku. Vylučování vápníku v cévní stěně, včetně aterosklerotických plátů, zvyšuje pravděpodobnost destabilizace s vývojem složitých forem ischemické choroby srdeční( akutní koronární syndromy), a akutní cerebrovaskulární příhody.

anémie spojená s chronickým selháním ledvin, doprovázen zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod, a to především vzhledem k provokaci hypertrofie levé komory. V tomto ohledu je v současné době jedním z prvních začátek( před vznikem závažné anémie), terapie s erytropoetinem se považuje za vhodnější, když údaje o účinku na kardiovaskulární systém korekce anémie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin zůstává kontroverzní.Od

ateroskleróza rizikových faktorů, které jsou důležité u chronického selhání ledvin zaslouží pozornost lipoproteinu( a).Je známo, že u pacientů s chronickým selháním ledvin vzniká zvyšující se koncentrace lipoproteinu( a), zejména frakcí s vysokou molekulovou hmotností.Po obsah transplantaci ledviny lipoproteinu( a) v séru se snižuje. Nicméně, zavedení definice látky do klinické praxe je obtížné vzhledem k vysokým nákladům metod, stejně jako způsoby účinky nejistoty na zvýšené koncentrace Lp( a).

tedy u pacientů s chronickým selháním ledvin vyžaduje neustálé monitorování mnoha kardiovaskulárních rizikových faktorů.Léčba CHD a cerebrovaskulární choroba u chronického selhání ledvin se provádí podle obecných pravidel, nicméně role invazivních procedur byly úspěšně aplikovány i u pacientů s terminální renální insuficience v poslední době neustále dostávají náhrady funkce ledvin.

«Classic» faktory aterogeneze

faktory aterogeneze, zvláště důležité u chronického selhání ledvin

«Nový“ faktorů aterogeneze

další faktor v patogenezi kardiovaskulárních komplikací

Před realizací programu hemodialyzační léčby vzhled tření hluku osrdečníku byl považován za velmi špatný prognostický znak( ‚umíráček‘).Použití hemodialýzy snížení jeho prognostický význam, ale vedlo ke vzniku forem, vzácné v přirozeném průběhu uremia( chronickou konstriktivní perikarditida, srdeční tamponáda).Se zvýšením progrese

uremie neurologické příznaky se objevují trhavé záškuby amplifikované encefalopatie až do vývoje uremického kómatu s „velký“ hlasité dýchání acidotickou( Kussmaul dýchání).Někdy je těžké myopatie, kdy pacienti nejsou schopni vylézt po schodech, ve vzpřímené poloze.

vyznačuje sklonem k infekcím.Často označit zápal plic, ještě by vedl ke zhoršení funkce ledvin. Obrázek připomínající rentgenového vyšetření bilaterální zápal plic, může poskytnout „z-uremického plic“( bilaterální fokální zatemnění světla dopadajícího na brány spojené se selháním levé komory nebo zvýšenou extravazace plicních kapilár).

stanovit přítomnost CRF může již při prvním kontaktu s pacientem na základě rozboru( detekce nokturie, polyurie, stížností svědění, krvácení, průjem příznaky) a kontrolní( barvy, suchost, raschosy „modřiny“, perikardiální třecí charakteristikudech amoniak).Identifikace anémie a nízké relativní hustoty moči potvrdí diagnózu, stejně jako detekce azotémie.

Problémy mohou nastat ve vymezení CRF ireverzibilní přechodné selhání ledvin v důsledku zhoršení onemocnění ledvin. Výše uvedené aplikace( s výjimkou krvácení) hovoří spíše ve prospěch konečném stádiu onemocnění ledvin( SLE pyelonefritidy a anémie může být příznakem choroby).Významné snížení velikosti ledvin( panoramatického obrazu, tomografie, ultrazvuk) označuje konečného selhání ledvin. Je třeba mít na paměti, že i při stávající CRF epizod možné výrazné snížení funkce ledvin spojené s vlivem interkurentního infekce, ve snížení krevního tlaku, drogové závislosti léze( intersticiální nefritida, papilární nekróza), renální vaskulární vývoj trombózy. O zřízení

CRF diagnóza pacienta bez anamnézou onemocnění ledvin náznaky někdy mnohem retardované.To se stává v případech, kdy je onemocnění ledvin prodloužen a asymptomatických pacientů léčených poprvé navštívit lékaře pouze tehdy, když uremický intoxikace o dyspepsie, hypertenze, bolesti kloubů, krvácení.Hlavním úkolem lékaře v této situaci - uvažovat o přítomnosti chronického selhání ledvin s následnou relativně jednoduchým potvrzení diagnózy.

hemodialýza vede ke zvýšení počtu vitálních funkcí v těle spojené s akční dialyzovatelný „uremických toxinů“.Zejména sníží svědění, zmizí dyspepsie, encefalopatie, perikarditida, sodík sníženým hypertenze. Anémie je obvykle není vhodný k léčbě hemodialýzou.

Zároveň existují některé komplikace jsou vzácné, když Natural průběh uremia. Mezi ně patří srdeční tamponáda( naznačují prudký pokles krevního tlaku, rozvoj pravostranné srdeční selhání), periferní neuropatie( prvním příznakem může být bolestivý pocit pálení v rukou a nohou, následovaná rozvojem necitlivost a slabost).Porážka kostí - uremický osteodystrofie( fibrotizující osteitis a / nebo osteomalacie) - je také větší pravděpodobnost vzniku u pacientů na hemodialýze. Konečně, ošetření dialýzou za použití surové vody v určitých případech se vyvíjí dialyzační demence spojené s akumulací hlinitého v mozku.

tubulární dysfunkce( tubulopatie) tvoří nefropatie skupinu, který se vyznačuje tím, brzy během částečné nebo zobecněných funkcí tubulárního poškození s normální nebo mírně snížil GFR.Trubkové změny jsou primární;glomerulární léze se může vyvinout v pozdějších stádiích onemocnění a mají sekundární charakter.

připomenout hlavní rysy trubkového aparátu ledvin( včetně proximálním tubulu, smyčce nefronu, distálního tubulu a sběrné potrubí):

trubkový Onemocnění ledvin může být spojena s porušením některého z těchto postupů.

syndromy tubulární dysfunkce mají dědičné více a vyskytují se v dětství, ale často se vyskytují u dospělých, s jakým zpožděním rozpoznaný genetické onemocnění nebo získané defekt v řadě onemocnění ledvin( pyelonefritida, intersticiální nefritidy, glomerulonefritidy s tubulointersticiální složkou a kol.), Nebo extrarenálnínemoci( nádorů, autoimunitních onemocnění a další.).

Jednou z hlavních funkcí ledvin - v regulaci acidobazické rovnováhy organismu. Ta se provádí aktivní sekrecí iontů H + tubulárních buněk, což vede k poklesu pH moči.

v buňkách proximální a distální kanálcích CO2 a vody jsou tvořeny ionty H + a HCO3 ionty. H + ionty se aktivně vylučuje do trubkového tekutiny výměnou za ionty Na +, vstupu do buňky pasivně a HCO3- ionty difundují do plazmy. Vylučované H + ionty v lumen tubulů interakci s filtrovaným hydrogenuhličitanem za vzniku kyseliny uhličité.Výsledná kyselina enzymem karboanhydrázy dehydratován a CO 2 difunduje do buňky. To znamená, že sekrece vodíkových iontů v doprovodu reabsorpci ekvivalentního množství sodíkových iontů a NSO3_.

Hodně z vylučovaného ionty H + spojených s fosfátové anionty a slabých kyselin a amoniaku uvolněného ve formě kyselin a amonných iontů titrovatelných;pouze malé množství je na výstupu ve formě volné H + ionty. Když

řešit vylučování iontů H + a hydrogenuhličitanu reabsorpci( za podmínek normální hladiny dusíkatých odpadů v krvi) nastává renální tubulární acidózy. Tento klinický syndrom zahrnuje:

jsou dva typy renální tubulární acidózy: a distální trubicovitá acidóza( typ I, „klasické“) a proximální tubulární acidóza( typ II).

Renální schopnost okyselení moči v distálním nefronu vede k vývoji distální renální tubulární acidózy( typ I).Patogeneticky neschopnost vázat se na epitelu distálního nefronu vylučují iontů H + do lumen trubičky nebo zadní difúze H + iontů v lumen tubulu buněk. U těchto pacientů, pH moči není menší než 6,0 a to bez ohledu na stupeň systémové acidózy( při zatížení chloridu amonného);zatímco reabsorpce bikarbonátů v proximálních tubulech se nezmenšuje. Systémový acidóza vyvíjí s metabolickými poruchami řetězce, což vede k závažné hypokalemii hyperkalciurie. Nadbytek vápníku v moči, vytváří předpoklady pro tvorbu vápníku kamenů, vývoj nefrokalcinózu( při pH 6,0 v moči vylučování vápníku snadno stává nerozpustná a vysráží).Nefrolitiáza je často prvním příznakem onemocnění.Výsledkem

systémová acidóza - osteomalacie, často těžké, doprovázené bolestmi kostí, patologické zlomeniny. Anorexie, zatormozhonnost, svalová slabost, letargie, zvracení, polyurie, dehydratace, ztráta draslíku v důsledku slabosti, respirační selhání, hyperventilace jako kompenzační reakci na metabolické acidózy.

distální tubulární acidóza může být samostatný subjekt onemocnění( bojovník-Albright syndrom).Toto je dědičná nemoc přenášená autozomálně dominantním způsobem. První příznaky se obvykle objevují na 2-3-tého roku života, ale může se poprvé objevit u dospělých, a proto vyzařují „pro dospělé“ typ distální tubulární acidózy. Plné klinický obraz Battler-Albright syndrom patří zpomalení růstu, svalová slabost( v závažných případech až k ochrnutí), polyurie, úbytek kostní hmoty u osteomalacie u dospělých a křivici u dětí, výskyt nefrokalcinózy a nefrolitiázou se současným pyelonefritidy nebo recidivující infekce močových cest.

přídavek k primárním, geneticky podmíněných forem distální trubicovitá acidóza může nastat sekundární k řadě autoimunitních onemocnění:

někdy obtížné odlišit od primární distální trubicovité acidózy sekundární související s urolitiázy nebo pyelonefritida. V těchto případech může určitá pomoc určit vylučování vápníku v moči. U pacientů s geneticky způsobené renální tubulární acidózy, bude tento poměr v normálním rozmezí, nebo vyšší, a u pacientů se získanou formou distální trubicovité acidózy on obvykle poklesla. Kromě toho se často vyskytuje hypokalemie s dědičnou formou onemocnění.Korekce

distální trubicovitá acidóza vyžaduje zavedení malého množství hydrogenuhličitanu( 1,3 mmol / kg / den), tj.asi 0,2 g hydrogenuhličitanu sodného na 1 kg tělesné hmotnosti.

Toto provedení se vyznačuje snížením tubulární reabsorpce hydrogenuhličitanu na distální tubuly intaktní schopností okyselení moči. V tomto případě se určí významné bikarbonaturiyu, vysoké pH moči, hyperchloremické acidózy. Nicméně schopnost distálního tubulu k acidifikaci moči přetrvává, avšak když je exprimován systémovou acidóza pH moči může ještě snížit na rozdíl od distální trubicovité acidózy.

proximální acidóza, jakož i distálního, doprovázené vysokou vylučování draslíku.

klinické spektrum onemocnění zahrnující proximální acidóza poměrně různorodá a zahrnuje:

proximální tubulární acidóza, který je charakterizován tím, zpomalení růstu, ve výjimečných případech pozorované změny kostí, poruchy chůze a kostí v důsledku poruch metabolismu vápníku, nefrokalcinózy, nefrolitiázou, hypokalémie, hyperkalcémie, je jednou ze složek Fanconiho syndromu. Diagnostická zkouška - stanovení hydrogenuhličitanu v moči. Léčba

zahrnuje podávání velké dávky alkalického - až do 10 mg / kg za den( tj. asi 1 g hydrogenuhličitanu sodného na 1 kg tělesné hmotnosti);menší dávky jsou neúčinné.Přiřazené vysoké dávky hydrogenuhličitanu sodného mohou zvýšit stávající hypokalémii.

doprava Porušení glukózy v proximálním nefronu vede k rozvoji renální glykosurie - jedna z nejběžnějších tubulární dysfunkce. Diagnóza ledvinové glukosurie je založena na následujících příkladech:

Pro potvrzení diagnózy

žádoucí identifikaci glukózy enzymem a chromatografickými metodami odlišit glukózy z fruktózy, pentózy, galaktózy. V mnoha případech má onemocnění rodinu, dědičnou povahu. Renální glykosurie může objevit jako samostatné onemocnění, nebo v kombinaci s jiným tubulopatií - aminoacidurii, fosfátového diabetu - a je jedním z příznaků Fanconiho syndrom.

izolovaných ledvin glukosurie - benigní onemocnění, které nevyžaduje, zpravidla zvláštní zacházení, s výjimkou v závažných případech vzhledem k značným ztrátám cukru.

Diferenciální diagnostika izolovaných ledvin, glykosurie jinou tubulární dysfunkce doprovázeno porušením reabsorpce glukosy a cukrovka obvykle není obtížné.diabetes

fosfát( hypofosfatemická křivice) - dědičné onemocnění způsobené porušením fosforu reabsorpce v proximálních tubulech ledvin;vyznačující se tím, osteoporózy, osteomalacie, kostní deformace, která nejsou léčitelné pomocí běžných dávek vitaminu D, hypofosfatémií a vysokou aktivitu alkalické fosfatázy v krvi. Tato nemoc je dědičná, se dědí recesivní typ, obvykle se vyskytuje v dětském věku.

hlavní klinické příznaky:

choroba musí být podezřelá v těch případech, kdy léčba křivice obvyklých dávek vitaminu D( 2000 do 5000 IU / den) nemá žádný vliv, a deformace kostí postupuje. Mělo by být odlišeny od jiných příčin rachitis( nedostatek vitaminu D, malabsorpce, renální tubulární acidózy, Fanconiho syndrom).Pro léčbu

podávány vysoké dávky vitaminu D( 10 000- 25 000 IU / den) spolu s fosfáty. Při dlouhodobé podávání vysokých dávek vitaminu D by měl být vědom možnosti rozvoje nefrokalcinózy.

Fanconiho syndrom( přesněji - syndrom De Toni-Debre-Fanconiho) - generalizovaná dysfunkce proximálních tubulů, které se skládá z následujících porušování:

navíc pozorovat ztrátu Na +, K +, Ca2 +, zvýšená clearance kyseliny močové se snížením jeho séru.

Fanconiho syndrom může být primární( dědičné nebo získané), ale častěji sekundární, vyvíjí v řadě běžných onemocnění.

způsobit, Fanconiho syndrom může být dědičné poruchy metabolismu( cystinóza, galaktosemie, Wilsonova nemoc), otravy, toxické látky( např., Salicyláty, tetracyklin s prošlou dobou) a těžkých kovů( olovo, kadmium, vizmut, rtuť), rakovina( myelom onemocnění lehký řetězec, karcinomu vaječníků, jater, plic, slinivky břišní), chlamydie. Fanconiho syndrom může také vyvinout v některých onemocnění ledvin, včetně virových, hyperparatyreózy, paroxysmální noční hemoglobinurie, těžkých popálenin.

kostní léze( kostrové deformita, bolest kostí, zlomeniny, difuzní osteomalacie) u dětí rozvojových křivice, retardace růstu. Může být polyurie, žízeň, ve vzácných případech, svalová slabost( do ochrnutí) spojené s hypokalemií, hypocalcemic křeče. Děti jsou méně odolné vůči infekcím.

Klinické příznaky mohou být nepřítomné;diagnóza v takových případech je kladen na základě laboratorních dat pro identifikaci složitých poruch tubulů.

Navzdory tomu, že dědičná forma z prvních příznaků objeví v dětství, nemoc je někdy uznána v pozdějším věku. Jakékoliv nebo klinické nebo laboratorní znaky, které odlišují primární ze sekundárního Fanconiho syndrom, není tak důkladné etiologická vyhledávání by měla být provedena v každém případě.

Léčba velkých dávek hydrogenuhličitan, citrát předepsané směsi, vitaminu D, formulace draselné znázorněno brambor zelí stravy.

Tento syndrom, polyurie včetně neschopnost soustředit se moč a polydipsie, se vyvíjí v nepřítomnosti reakce epitelové buňky distálního tubulu a sběrných kanálků ADH.Přestože normální koncentrace biologicky plně vasopressin( ADH) v krvi a normální plazmy osmolalitě hypotonického vylučuje velké množství moči. V závažných případech se může objevit silná dehydratace( křeče, horečka, zvracení).

Pro potvrzení diagnózy diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo testu použití s ​​vasopresinu.

Při léčbě je hlavním místem zavedení dostatečného množství tekutiny. Hydrochlorothiazid je také používán;Tímto způsobem, inhibicí reabsorpce chloridu sodného ve vzestupné sekci nefronové smyčky, se snižuje produkce osmoticky volné vody. Při podávání hydrochlorothiazidu by měl být omezen příjem sodíku a přidání draslíku.

Anomálie ledvin zahrnují řadu anatomických změn týkajících se struktury a polohy orgánu a dokonce i jeho kvantitativních charakteristik. Kvantitativní abnormality nahoru - toto je zdvojení ledvin( s jednostranně nebo oboustranně), jakož i další ledvin, směrem dolů - aplazie( tj nepřítomnosti jedné ledviny).Špatnou anatomickou polohou ledvin je dystopie. Abnormální struktura ledvin je dysplazie, stejně jako náhrada celé nebo části normální ledvinné tkáně cystickými formacemi - multicystózou a polycystickým onemocněním ledvin. je nejčastější anomálie ledvin. Zpravidla se nejčastěji vyskytuje u žen. Zdvojení je jednostranné nebo oboustranné, stejně jako úplné a neúplné.Při úplném zdvojnásobení jsou dvě ledviny se dvěma systémy kalich-pánve a dvěma uretery, z nichž každý je otevřen odděleným ústy v močovém měchýři. Při neúplném zdvojnásobení dochází nejčastěji ke spojení obou močovodů do jednoho, který je v močovém měchýři otevřen jedním ústy.Často tato anomálie je kombinován s jakýmkoli malformací močovodu, což způsobuje velmi často vezikouretrálního refluxem spojení, to znamená, že návrat hod moč z močového měchýře do ledvin pánve.

Obecně zdvojnásobení ledvin je porušení odtoku moči pro toho či onoho důvodu, že velmi často vede k rozvoji chronické pyelonefritidy a jiných chorob, včetně tuberkulózy a ledvin. Pokud je však náhodně zjištěno zdvojení ledvin a není žádné onemocnění ledvin, pacient nepotřebuje léčbu.

Aplasia - úplná absence ledvin. Aplasie obou ledvin není kompatibilní se životem. Aplasie jedné ledviny je relativně častá( 4-8% všech ledvinových anomálií) a u mužů je 2krát vyšší než u žen. Zpravidla není možné zjistit nepřítomnost jedné ledviny bez zvláštní prohlídky. Zbývající jediná ledvina se na sebe sama naplno "pracuje", je více funkčně aktivní a přizpůsobená různým druhům negativních vlivů, takže se nemoci v ní vyskytují méně často. Pokud se však jediná ledvina vyskytne, je to obtížné.To vyžaduje použití nejšetrnějších typů léčby, takže je velmi důležité včas zjistit přítomnost jedné ledviny. Pro tyto účely se používá ultrazvuk, vylučovací urografie, radioizotopové vyšetření.

Další ledvina - přítomnost v těle, kromě plné dva, další ledviny. To je velmi vzácné.Velikost dalších ledvin je významně snížena ve srovnání s normálními ledvinami, zpravidla je při jiných příležitostech náhodně zjištěna.

Dystopia - ledvin anomálie situace, která se vyvíjí v děloze v důsledku porušení ledvin pohybující se od pánve do bederní oblasti. Dystopie je zpravidla jednostranná a ledvina se může zastavit na své úrovni od dna nahoru na libovolné úrovni. Extrémně vzácné bilaterální renální dystopia, který je doprovázen chiasm močovodů: right močovodu do močového měchýře z levé strany a vlevo - vpravo. Rozlišujte panvovou, ilikovou a bederní dystopii.

Nejčastěji je hlavním projevem dystopie v dětství bolesti břicha a poruchy trávení.Dystopická ledvina může být cítit v břiše jako nádorovitá forma. Při bederní dystopii je bolest lokalizována v dolní části zad. Pánevní dystopia jsou největší potíže pro diagnózu, protože v tomto případě je ledvina je u mužů mezi močového měchýře před a za konečníku, dělohy u žen mezi přední a konečníku za sebou. Taková lokalizace dystopické ledviny může někdy způsobit velmi intenzivní bolest v dolní části břicha, která může být zaměněna za akutní chirurgickou patologii.

V dystopických ledvinách se může vyvinout pyelonefritida, hydronefróza, urolitiáza. V takových případech se léčba provádí podle diagnózy. Není-li dystopická ledvina tímto onemocněním ovlivněna, není nutná žádná léčba.

dysplazie ledvin - jednostranný struktura anomálie, ve kterém ledvina značně zmenší, a jeho tkáň se významně liší od normální a nefunguje. Existují dva typy dysplázie - rudimentární ledviny a trpasličí ledviny. Podstatná ledvina se zastavuje ve vývoji během intrauterinního období.Na místě těla jsou tvorba pojivové tkáně o velikosti 1-3 cm, což při zvláštní studii pod mikroskopem ukázalo, pozůstatky underdeveloped glomerulech a tubulech.

trpaslík ledvin o něco více - 25 cm, v jeho počtu glomerulů tkáni je podstatně sníženo, a okolní pojivové tkáně, naopak, více než rozvinutá.

Anomálie struktury také zahrnují multicystózu a polycystické onemocnění ledvin. Bilaterální multicystóza je neslučitelná se životem, protože taková ledvina se skládá z nezralých a neúčinných, stagnujících nefronů a řady cyst naplněných tekutinou. V přítomnosti jednostranné multikystózy je funkce postižené ledviny brána druhou, která zůstává normální.Multicystóza nastává s neznámým selháním v intrauterinním období vývoje. Naproti tomu polycystóza je dědičné onemocnění, které by mělo být diskutováno samostatně.

polycystických ledvin - vrozené dědičné onemocnění charakterizované přítomností obou ledvin více cysty - globulární rozšíření v tubulech, glomerulech stěnu kapsle, sběrných kanálků.Existují 2 hlavní formy onemocnění: kojenecké( přenášené autosomálně recesivním typem) a polycystické ledviny dospělých( přenášené autosomálním dominantním typem).

Důvod rozvoje jakékoli formy polycystózy není zcela jasný.Je známo, že pro dospělého polycystických mutace genu se nachází v chromozomu 16, což vede k normální tkáně ledvin sraženina se podrobí tvorbě většího počtu cyst. Cysty mohou s věkem růst ve velikosti. A samozřejmě tyto oblasti ledvinové tkáně nejsou schopny plnit své přirozené funkce. V budoucnu zůstanou podmínky činnosti zbývajícího renálního tkáně normální.Oni jsou stlačeni rostoucími cysty, navíc, velmi často se nakazí infekce, vzniká chronická pyelonefritida, která ve většině případů vede k rozvoji selhání ledvin.

Kojenecká forma polycystika je vzácná než polycystóza ledvin dospělých. Rozdílem tohoto onemocnění je umístění cyst pouze v tubulech a sběrných trubkách a ledviny mohou růst ve velikosti, ale zachovávají si charakteristický tvar. Kromě ledvin trpí játra. Tam se žlučové cesty rozšiřují, je možné rozvinout periportální fibrózu. V důsledku toho trpí Vídeň portál, dochází portální hypertenze - zvýšení tlaku v žíle, což vede ke zvýšení v játrech a slezině, stejně jako krvácení z jícnových varixů.Převládající jaterní příznaky jsou charakteristické pro pozdější vývoj onemocnění, zatímco v kojeneckém věku jsou známky poškození ledvin v popředí.Čím dříve se onemocnění projevilo, tím horší je prognóza. Přežívejte pouze 50% novorozenců, kteří vyvinuli polycystické.

Poruchy jater nejsou pozorovány ve všech, jsou často zjišťovány v případě náhodného vyšetření.Vývoj konečného stavu selhání ledvin u všech dětí s infantilní formou polycystózy se obvykle objevuje ve vyšším věku a v 50% případů v dospívání.

Polycystická nemoc ledvin se vyskytuje obvykle po 20 a dokonce 30 letech. Existují i ​​jiné rozdíly od dětské formy nemoci. Například všechny části nefronu podléhají cystické změně, a ne pouze tubuly a sběrné trubice. V důsledku toho se změní obrys ledvin, stane se nerovný, nepravidelný.Významným rozdílem je také přítomnost cyst v jiných orgánech a tkáních. Předpokládá se, že syndrom polycystických - systémová povaha onemocnění, které má vliv na játra( nejčastěji), slinivky břišní, sleziny, mozku pavučinovitý plášť, štítné žlázy varlata, semenné váčky, a vaječníků.Ve všech těchto orgánech dochází také k cystickým změnám. Navíc může dojít k aneurysmu v cévách mozku, tzv. Bobulovité formě.

Navzdory tomu, že první příznaky nemoci může být detekována u pacientů ve věku 20-30 let, pokročilé stadium dospělosti polycystické onemocnění ledvin, a proto, že hlavní stížnosti ve věku 45-55 let. Více než polovina všech pacientů říkají, že bolest v bederní oblasti, nebo na straně, která je dána v důsledku natažení ledvinové pouzdro rozšiřuje cysty. Vzhled erytrocytů v moči( někdy až do stupně makrohematurie) je zaznamenán u třetiny pacientů jako první projev nemoci. Makrogematurie je obvykle způsobena krvácením v cystě.Trvalé zvýšení krevního tlaku se vyskytuje u většiny pacientů, přičemž frekvence hypertenze se zvyšuje se zhoršením poškozených funkcí ledvin. To je spojeno s aktivací systému renin-angiotensin, protože stlačení normálních ledvin tkáňových cyst vede ke vzniku v něm relativního nedostatku kyslíku.

Urolitiáza s jejími charakteristickými projevy je pozorována u přibližně jedné pětiny všech pacientů.Významně častěji( 50-60%), zejména u žen( 90%), se v popředí projevují příznaky rekurentní močové infekce.

pyelonefritidy velmi negativní vliv na funkční stav uchování tkáně ledvin, obvykle od 60 let u těchto pacientů se symptomy chronickým selháním ledvin( CRF), který je zvláště nepříznivé vyskytuje u žen. Mezi nimi, v tomto věku v polovině případů, se již objevují jevy terminální fáze CRF.

Při zkoumání moči pacientů se syndromem polycystických ledvin často nacházejí erythrocytů( mikrohematurií), leukocytů a bakterií, izolace proteinu je typicky menší než 1 g na den, moč relativní hustota je nízká, což naznačuje, že došlo k porušení schopnosti ledvin soustředění.V krvi je obvykle zaznamenána anémie a s výskytem rozvinutých stadií chronického selhání ledvin - příznaky azotemie.

byl spolehlivě identifikovat syndrom polycystických ultrazvuk ledvin pomáhá, ale spíše informativní počítačové tomografie, která určuje nárůst velikosti ledvin a přítomnost mnoha rukou, stejně jako změny pyelocaliceal přístroje. Vylučovací urografie také umožňuje definovat vlastnosti cystické změny v obou ledvinách s obrysy porušení svých kolektivních systémů, ale výsledky jsou často pochybná, a stále ještě potřebovat další počítačové tomografie.

Vzhledem k tomu, že polycystóza je nejčastěji zjištěna již ve stadiu komplikací, je léčba zaměřena na individuální korekci různých projevů onemocnění.Především plnohodnotná léčba infekcí močových cest( pyelonefritida atd.).Při přetrvávající renální hypertenzi jsou předepsány léky, které snižují krevní tlak. Mezi nimi je upřednostňována skupina inhibitorů ACE( kapoten, enam, enap, atd.).S rozvojem terminálního stadia renálního selhání potřebují pacienti hemodialýzu a transplantaci ledvin. Chirurgické terapie( tzv dekompresní cysty nebo perkutánní aspirace obsahu) nemohou výrazně zlepšit průběh onemocnění a oddálit výskyt příznaků selhání ledvin. V očekávání další

příběh onemocnění ledvin, je třeba poznamenat, následující podrobnosti: na základě charakteristik ledvin struktury, lékařům rozeznat onemocnění postihující převážně část nefronů glomerulární a systému sběru - pohár a pánev( pyelonefritida, urolitiáza).Tradiční je glomerulonefritida léčena nefrology a onemocnění sběrného systému jsou urologové.Podíváme se na ně oba.

Glomerulonefritida je skupina onemocnění, ve kterých glomerulární část nefronu trpí.Izolujte akutní, subakutní a chronickou glomerulonefritidu. Akutní glomerulonefritida

- závažné onemocnění ledvin, která má v podstatě poškození převážně glomerulární přístroj immunnovospalitelnoy přírodu.

Zvláštní pozornost by měla být věnována výrazu "immunoinflammatory".V tomto kontextu to znamená, že vznikají záněty ledvin kvůli zhoršené imunitě.Většina z nás zpravidla spojuje poruchy imunity s jeho poklesem, tj. S nízkou reaktivitou. Nicméně, v nastane případ akutní glomerulonefritidy, naopak prudký nárůst aktivity imunitního systému, jak jej známe pod jiným „name“ - alergie.

alergen nebo vysrážením faktorem v rozvoji akutní glomerulonefritidy ve většině případů, je beta-hemolytické streptokoky skupiny A, stejné streptokok, který je původcem angíny, chronické angíny, zánětu středního ucha, sinusitida, furunkulózy a jiné formy místního streptokokové infekce. Jinými slovy, první rozvojovou například bolesti v krku, a pak sekundárně, v těle se změněnou imunitní a alergické nálady dochází glomerulonefritida.

V některých případech se místo streptokokových onemocnění vést k vývoji jiných bakterií - pneumokoků, stafylokoků, atd. Kromě těchto poškození tkáně ledvin může být usnadněna různými viry, včetně hepatitidy B, herpes, zarděnek, infekční mononukleóza, adenovirus. .

Méně často jednou z příčin akutní glomerulonefritida tam neinfekční faktory, které také působí jako alergeny a vedou ke značnému restrukturalizaci imunitního systému. Mezi nimi lze uvést opětovné zavedení vakcín nebo sér, včelí bodnutí nebo hadů, intoxikace alkoholem, organická rozpouštědla, rtuť, lithium, a další.

predispozicí k rozvoji onemocnění jsou hypotermie, a to zejména ve vlhkém prostředí, chirurgie, trauma, nadměrné cvičení.

Co se stane v nefronu před nástupem onemocnění?Zpočátku streptokokové toxiny lehce dojít k poškození stěny kapilár v glomerulu a reakce imunitního systému existují zvláštní self-antigenů a protilátek proti němu. Pak projde akutní streptokoková infekce a protilátky zůstávají.A s opakovaným vystavením infekci( např, exacerbace chronické angíny) nebo jiných nepříznivých faktorů ovlivňují nespecifickou povahu - většina podchlazení - násilná alergická reakce se vyvíjí.To vede k rozvoji akutního zánětu v glomerulích ledvin. Tento zánět je již spojen přímo s streptokokové infekce nebo jiný, je to v důsledku poruchy imunitního systému v důsledku jeho alergické restrukturalizaci. Poškozena v první řadě nejmenší baněk - kapilárami glomerulů, a jako výsledek rozrušeného celého těla za stejně ovlivňuje všechny nefrony obou ledvinách. Krev nemůže normální rychlosti projít postižených glomerulech kapilární stěny stávají propustnější, Bowmanova kapsle nemůže zcela plnit své funkce, a spadají do konečné bílkoviny v moči a krvinek( výhodně leukocytů a erytrocytů).V renálních kapiláry vytvořené microclots krev, což vede k určité době ledvin přestane fungovat a vylučovat dusíkaté odpad, takže je onemocnění charakterizováno tím, těžké intoxikace kvůli sebeotrávení organismu. Ovšem budeme hovořit o hlavních příznacích akutní glomerulonefritidy níže.

Akutní glomerulonefritis se vyvíjí, obvykle po 1-3 týdny po expozici vyvolávajícím faktorem. Nejčastěji se choroba vyznačuje přítomností 3 hlavních příznaků: tlak, otok a změny v moči. Tento průběh onemocnění je uznáván jako klasický.Pro něj typické pro akutní( náhlé) počátek, jakož i stížnosti na slabost, žízeň, bolest hlavy, bolest v bederní oblasti, nevolnost, zvracení.Moč získává červenavý odstín - tzv. Barvu "masek".kůže pacienta se stává bledá, pod očima výraznou edému( „sáčky“), krevní tlak je obvykle nižší než 150/90 mm Hg. Art.(při rychlosti 120/80 mm Hg), ale může dosáhnout hodnoty 180/120 mm Hg. Art.a vyšší.Během této doby, měli byste věnovat zvláštní pozornost snížení objemu moči odděleny v normálním množství tekutiny spotřebované.Znamená to porušení hlavní funkce ledvin.

V důsledku akumulace tekutiny v těle dochází k otokům. Edém akutní glomerulonefritidy může být zcela běžné, tekutina se hromadí v břiše( ascites), v dutině hrudní( hydrothorax), alespoň - v srdci sáčku( hydroperikard).Nicméně, v některých případech může dojít k takzvané skryté otoky, které mohou být detekovány pouze na účet opilý a přidělené kapaliny a pečlivé vážení pacienta.

Následně

zdravotní stav pacienta se zhoršuje, intoxikace dusíkaté strusky zvyšuje doprovázené zvýšením krevní plazmě zbytkového dusíku a draslíku. Relativní hustota moči se sníženým denním množstvím zůstává poměrně vysoká( až 1030), což svědčí o zachované koncentraci ledvinové funkce. V případě, že měrná hmotnost moči je výrazně snížena v pozadí významného snížení jeho objemu více než 2-3 dnů, pravděpodobnost vzniku akutního selhání ledvin, které vyžaduje naléhavá opatření.Pokles denní močové sekrece nižší než 500 ml / den je také ukazatelem vývoje akutního selhání ledvin.

Intoxikace dusíkatými struskami a narušení metabolismu vody a soli vedou ke zhoršení stavu pacienta. Stává se pomalý, nehýbe se, má spontánní záchvaty svalů, pokles srdeční frekvence. Možná vývoj konvulzivního syndromu( renální eklampsie) a akutního srdečního selhání.

Vzhledem k Přítomnost vysokých hladin draslíku v krvi je zvláštní riziko vzniku srdeční arytmie, dokud síní a flutter síní nebo fibrilace, která může způsobit smrt.

V moči se obvykle určí protein, jehož množství se může lišit od stopy na 3 gramy denně nebo více. Kromě toho velké množství červených krvinek jsou přítomny, alespoň válců( hyalinní, granulí, erytrocytových), epiteliální buňky. V krvi se zvýšila hladina leukocytů a ESR, imunoglobuliny, stejně jako zbytkový dusík( dusíkaté strusky) a draslík.

S pozitivním výsledkem onemocnění po dobu denní objem moči se postupně roste, a to je doba polyurie, když pupeny začínají pracovat, a tělo je konečně propuštěn ze strusky. Zlepšení pohody pacienta a plné zotavení všech funkcí ledvin je však velmi pomalé.Období zotavení po akutní akutní glomerulonefritidě trvá nejméně jeden rok. O úplném zotavení pacienta můžeme mluvit až po 3-5 letech s úplnou absencí stížností a normálních laboratorních indikátorů.Pokud v průběhu roku přetrvávají laboratorní a jiné příznaky glomerulonefritidy, předpokládá se, že onemocnění se stalo chronickým.

Kromě typického klasického průběhu akutní glomerulonefritidy se choroba také může objevit v atypické formě.Je charakterizován přítomností pouze změn v moči, zatímco edém a zvýšený krevní tlak nejsou vždy přítomny a pokud jsou přítomny, jsou špatně vyjádřeny. Při studiu sedimentu moči se zjistí středně velké množství bílkovin, erytrocytů a válců.Pacienti se cítí mírně nemocní, avšak tato varianta onemocnění většinou inklinuje k chronizaci procesu a vzniku chronické glomerulonefritidy. Další provedení

toku akutní glomerulonefritida - nefrotický - je charakterizována masivní edému( až anasarca oběhu edém a celé tělo dutiny).Zároveň klesá krevní tlak. Při vyšetřování moči jsou určeny významné množství proteinu a pár erytrocytů a krve, kromě charakteristických změn glomerulonefritida ukazují snížení celkového proteinu a jeho frakce nerovnováhy a zvýšené hladiny cholesterolu v krvi. Nefrotický variant onemocnění je charakterizován přetrvávajícím a prodlouženým průběhem( 6 až 12 měsíců) a také tendencí přechodu k chronické formě.

Těžká komplikace akutní glomerulonefritidy je renální eklampsie. Po výkřiku nebo při hlubokém povzdechu začíná pacient mít křeče kosterních svalů, respiračních svalů a membrány. Vědomí se úplně ztratilo, bledost a cyanóza obličeje a krku, otok cervikálních žil, rozšířené žáky jsou poznamenány. Dech, hluk, chrápání, z ústa následuje růžová pěna( kvůli kousnutí jazyka).Pulz je vzácný a napjatý, krevní tlak dosahuje vysokých hodnot, svaly jsou tvrdé, jako by byly zkamenělé.Záchvaty mohou trvat od několika vteřin až po 2-3 minuty, po kterém se obvykle obnoví vědomí, ale pacienti si nepamatují, co se stalo, jsou dlouho zpomaleni, ospalí.Během dne mohou být opakované záchvaty opakovány. Konečný výsledek by mohl být krvácení do mozku, které, i s odpovídajícími resuscitace nevratné důsledky a úmrtí pacienta.

pacientů s akutní glomerulonefritidou by měli být léčeni pouze v nefrologii nebo terapeutické oddělení nemocnice. Nejméně po dobu 2-4 týdnů přísného klidu lůžko je jmenován. Velmi důležité je zdravé výživy. Jak každý ví, že slané potraviny edém přispívá i zdravých lidí, pacientů s akutní glomerulonefritidou jmenovat soli bez dietu s úplným vyloučením soli v období zotavení sůl, počet je omezen na 72 lžiček denně.Zároveň se připravuje jídlo pro pacienta bez soli, přidáme sůl k němu.

Vzhledem k tomu, že dusíkaté toxiny, ve skutečnosti představují členění proteinový produkt, příjem bílkovin je také omezena na 1 g na kilogram tělesné hmotnosti pacienta za den, a v závažných případech - až na 0,5-0,6 g / kgden. V akutní fázi výhodných proteinů mléka( zakysané smetany, smetana, tvaroh, fermentovaných mléčných výrobků), přičemž maso, ryby a vejce jsou zavedeny do stravy postupně, jako léčení a ve velmi malém množství.Většinou se pacient výživové potřeby jsou pokryty vysoce kalorické sacharidů potraviny. Kapalina je omezen na asi 800 ml na den, vyjádřený v těžké otoky - na 400-600 ml za den.

zotavující se dieta poněkud rozšířen, kapalina se nechá v množství 1-1,2 litrů za den. Avšak zcela vyloučeny produkty a misky obsahující Extrakty: maso, ryby a na houby, vývar, grilované maso a ryby, žáruvzdorných tuky( hovězí, vepřové, jehněčí), omezené nápoje, stimulující centrální nervový systém - silný čaj, káva, kakao, ajako pivo a alkohol.

V období rekonvalescence ve stravě jsou povoleny pro vstup na tyto produkty a nádobí: jsou používány

Jako další zdroje vitaminů: odvar z šípků, čerstvé ovoce, zeleninu, jeřabin, bobulové a ovocné šťávy. Doporučuje se jíst 4-5 krát denně.

V současné době léčba individuální přístup ke každému pacientovi. Pokud důkaz o přímé připojení onemocnění se streptokokové infekce s mírným časovým intervalem mezi poslední a typické obraz vývoje glomerulonefritidy, použít antibakteriální činidla - antibiotika penicilin( ampicilin, amoksikpav atd.) V optimální terapeutické dávce po dobu 10-14 dnů.Kontraindikováno nefrotoxické léky, které ovlivňují funkci ledvin( např., Gentamicin), a prostředky nitrofuranu série( furagin, furadonin) a mohou sulfonamidy.

paralelní k inhibici alergický zánět použity nesteroidní protizánětlivé léky - indomethacin, Voltaren, atd. - 25 mg 4-6 krát denně průběhu 4-8 týdnů, ale jsou neúčinné při nefrotický forma akutní glomerulonefritida. V tomto případě, jeden musí se uchýlit k nejmocnějším aktuální protizánětlivých léků - analogy hormonů nadledvin - kortikosteroidy. Tyto prostředky jsou také používány pro delší klinickým průběhem a nízké účinnosti jiné způsoby léčby. Nejčastěji se používá prednison v denní dávce 60-80 mg po dobu 3-4 týdnů.

začít podávání léku na 10 až 20 mg dávku a postupně ji zvýšit, aby byly účinné, takže se před zrušením lék postupným snižováním dávky 2,5-5 mg každé 2-3 dny, aby se zabránilo tzv abstinenční syndrom a zhoršení pacienta, Celková doba trvání prednisolon předmětu je 4-6 týdnů.Pokud žádný účinek nebo vzniku komplikací použít silnější léky, které potlačují nadměrnou aktivitu imunitního systému, - imunosupresivy, např., Azathioprin( AZA) v denní dávce 2-3 mg / kg tělesné hmotnosti na cyklofosfamid 1,5-2 mg / kg. Léčba těchto léků se provádí na průběhu 8-10 týdnů pod kontrolou krevní parametry. Je možné použít přípravky aminohinolinovogo série( delagil, Plaquenil) při rychlosti denní dávce 0.5-0.75 g 3-6 týdnů, a nejlepší účinek se dosáhne, když v kombinaci s indomethacinem( indomethacin).

ke zlepšení prokrvení ledvin používají léky, které snižují srážlivost krve, tzv antikoagulanty( heparin) a činidla proti destičkám( údery zvonu).. Heparin v denní dávce v rozmezí od 20 až 40 tisíc kusů podkožně 5-10 tisíc kusů každé 4-6 hodin předmětu -. 3 až 10 týdnů pod kontrolou parametry koagulace krve. Curantil( dipyridamol) v dávce 200 až 400 mg / den během 6-8 týdnů často předepsané v kombinaci s antikoagulancii( heparin) nebo indomethacinem. Antihistaminika se používají ke snížení závažnosti alergie( alergie), prostředky( Suprastinum, Tavegilum) dále použita kyselina askorbová, rutin, přípravky vápníku.

Pro odstranění edém akutní glomerulonefritida použít diuretika( diuretika), při zvýšeném tlaku - antihypertenziva, obvykle používají kombinaci antagonisty vápníku( nifedipin, Corinfar, kordafen) s furosemidem( Lasix).Při mírném zvýšení krevního tlaku můžete použít antispazmodiky( dibazol, papaverin, but-shpu).Pro léčbu edematózního syndromu se užívá furosemid( 40-80-120 mg / den) nebo kombinace 2-3 diuretik. Dlouhodobé užívání diuretik vyžaduje stanovení korekčních dávek draselných přípravků.

Při vývoji komplikací( srdeční selhání, eklampsie, akutní renální selhání) se léčba provádí v jednotce intenzivní péče.srdeční glykosidy( strophanthin, Korglikon) aminofylin intravenózně, diuretika( Lasix intramuskulárně nebo intravenózně), předepsané pro akutní srdeční selhání.Při použití

eklampsie řadu naléhavých opatření: intravenózní aminofylin, dibasol, Furosemid, mannitol, síran hořečnatý, nebo hexonový pentamin, chlorpromazin, koncentrovaný roztok glukózy;mikroklzery s chloralhydrátem;V závažných případech je indikována tracheální intubace a inhalační anestezie.

chronické glomerulonefritidy - onemocnění ledvin immunnovospalitelnoe primární léze glomerulární zařízení, vyznačující se tím, že neustále progresivním průběhem s výsledkem u chronického selhání ledvin. Varianta průběhu onemocnění je subakutní maligní glomerulonefritida, která je rezistentní vůči léčbě a rychle vede k nepříznivému výsledku.

příčiny a mechanismus rozvoje chronické glomerulonefritidy málo liší od akutní formy, často označené přechodu akutní do chronické za opakované expozici různých nepříznivých faktorů, nedostatečná nebo předčasně léčbu, jakož i na pozadí změněné reaktivity imunitního systému. To znamená, že existuje nějaká předběžná alergická nálada těla. V souvislosti s posledním faktorem v rozvoji chronické glomerulonefritidy ovládnout výraznější immunnovospalitelnye mechanismy, které vedou k samoprogressirovaniyu procesu. Na rozdíl od akutní glomerulonefritida, chronická forma onemocnění je nejen poškozen glomeruly a tubuly, ale kteří trpí prodlouženým uvolňováním proteinu. Chronického zánětlivého procesu zapojeny a další konstrukční prvky ledvin, a samy o sobě glomerulů jsou poškozeny v důsledku dalšího rozvoje hypertenze a neustále zvyšují zatížení na bezpečnostní funkce nefronů.

Povaha subakutní( maligní) glomerulonefritidy zůstává nejasná.Může se vyvinout po streptokokové infekce, bakteriální endokarditida, systémový lupus erythematodes, abscesů různého lokalizace, virových infekcí, takže ve většině případů považována za autoimunitní proces.

chronické glomerulonefritidy může vyskytovat v různých formách, mezi které vylučují latentní, nefrotický, hypertenzní, hematuric a smísí se. Latentní forma progrese onemocnění je charakterizována periodicky se objevujícími změnami v moči při absenci jiných extrarenálních příznaků onemocnění.

nefrotický forma obecně podobné nefrotického varianty akutní glomerulonefritidy s masivním edém, velké množství bílkoviny v moči a vysoký cholesterol.

V hypertenzní formě onemocnění přichází do popředí přetrvávající a nekompenzovatelný vysoký krevní tlak. Hematurní forma je charakterizována převahou velkých množství erytrocytů v močovém sedimentu. Ve smíšené formě chronické glomerulonefritidy mohou být přítomny různé projevy onemocnění ledvin a mimotelu.

Latentní forma chronické glomerulonefritidy nastává s uspokojivým celkovým stavem pacienta. Jedná se o nejpříznivější forma onemocnění, jako nejnegativnějších extrarenální příznaky glomerulonefritidy - edému, zvýšení krevního tlaku, změny ve fundu - no. Ve studii močového sedimentu ukazuje průměrné množství proteinu, - ne více než 1 až 2 g na den, malé množství erytrocytů a válců, v moči je dostatečně vysoká.

Nefrotická forma chronické glomerulonefritidy se vyznačuje výrazným edémovým syndromem. Pacient je znepokojen slabostí, snížením chuti k jídlu, edémem až po rozvoj ascites a kapky. Krevní tlak může být zvýšený( nestabilní).Při vyšetření moči ukázalo velký počet válců, může být malé množství červených krvinek( maloharakterno) a ztráty bílkovin jsou 4-5 g za den nebo více. Obecný analýzy krve výrazným zvýšením ESR, anémie, v biochemické studii krve - proteinu exprimovaného pomocí obecného poklesu a nerovnováhy proteinových frakcí s převahou alfa a beta globuliny a vysoká hladina cholesterolu.

hypertenzní forma chronické glomerulonefritidy, vyznačující se tím, časné a trvalé zvýšení krevního tlaku( na rozdíl od symptomatické hypertenzi, ke které dochází, když jakákoliv forma glomerulonefritidy s připojovacími příznaky chronického selhání ledvin).Dotčená pacienti o přetrvávajícím bolestem hlavy, blikající „mouchy“ nebo mlhu před očima, rozmazané vidění.Arteriální tlak často stoupá mírně( až na 160/100 mm Hg), méně často až na 180/110 mm Hg.st., ale v některých případech může dosáhnout 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. V budoucnosti se vyskytují stížnosti na bolest v srdci, dušnost, palpitace. Od tohoto okamžiku jsou zaznamenány klinické, radiologické a EKG známky hypertrofie levé komory srdce. Při vyšetření fundusu se zaznamenávají různé stupně změny v sítnicích a později se vyvinou retinopatie. V tomto případě je v obecné analýze moči zaznamenáno malé množství bílkovin, erytrocytů.Hustota moči klesá spíše rychle, jako je glomerulární filtrace. Hypertonická forma chronické glomerulonefritidy může být komplikována srdečním selháním levé komory. Jedná se o jednu z nepříznivých forem onemocnění, která rychle vede k chronickému selhání ledvin.

hematuric formou chronické glomerulonefritidy vidět stálou přítomnost významného močového sedimentu( někdy velmi velké) počet erytrocytů.Protein, naopak, je malý, není žádný edém, krevní tlak se nezvyšuje. Hematuric varianta chronické glomerulonefritidy je považována za diagnózu teprve po vyloučení všech dalších možných příčin krvácení z močových cest. Obecně je to také příznivá varianta průběhu onemocnění.

smíšená forma chronické glomerulonefritidy vyznačuje kombinací znaků nefrotického a hypertenzí forem. Tyto příznaky se mohou objevit současně i postupně.Exprimovaný edém, krevní biochemické změny charakteristické nefrotický formy a trvalé zvýšení krevního tlaku. Jedná se o nejtěžší formu chronické glomerulonefritidy. Při každém

rejdový čep chronické glomerulonefritidy izolovaných exacerbací fázi, která se obvykle vyznačuje znaky typickými odpovídající tvaru akutní glomerulonefritidu, a remise, během které mírné značená proteinurie a hematurie, stabilizaci krevního tlaku a minimální biochemické změny v krevním séru.

průběh chronické glomerulonefritidy je nejčastěji benigní, to znamená, že nemoc postupuje pomalu a nevratné změny v ledvinách se vyvíjí již řadu let. To je typické pro latentní, hematologické a částečně hypertenzní formy. Kromě toho, přidělit rychle progresivní průběh nemoci s častými exacerbacemi a střednědobém horizontu rozvoji chronického selhání ledvin 3-5 let.

zvláštní forma glomerulonefritidy je maligní subakutní glomerulonefritidy, který se vyznačuje velmi rychlou progresí, tvorba selhání ledvin a fatální do 2 let od nástupu. Onemocnění začíná jako akutní glomerulonefritidu, ale již po 4-6 týdnech se objeví známky nefrotického syndromu a hypertenze, snížená hustota moči( pro vzorek Zimnitsky), zvýšení krevního cholesterolu a dusíkatých odpadů.Pacienti si stěžují na celkovou slabost, bolesti hlavy, poruchy vidění, bolesti v srdci, edém, zvýšení krevního tlaku. Bledá kůže, včasné snížení močení je zaznamenáno. Obecná analýza krve pozorována anémie, vysoký počet bílých krvinek, zvýšení ESR.Sérum - zvýšený obsah dusíkatých toxinů, nevyváženost proteinových frakcí s omezenou albuminu a globulinu zvyšuje, zejména v důsledku gama frakcí, zvýšené hladiny cholesterolu, a další změny. Při vyšetření moči - trvale vysoké množství bílkovin, erytrocytů, válce. V moči Filtrační nízká glomerulární postupně snižuje, což je indikátorem chronického selhání ledvin.

chronické glomerulonefritidy u dětí, jak u dospělých, je charakterizován tím, cyklickým proudem s střídání období exacerbace a remise. DOTACE 3 hlavní formy průběhu onemocnění:

obnovy chronické glomerulonefritidy lze říci s úplnou pohodu ve stavu a laboratorní analýze dítěte po dobu nejméně 5 let. Léčba

chronické glomerulonefritidy provádět kontinuálně, ale volba metod a léčiv se provádí individuálně v závislosti na formě a jeviště.Při vzplanutí ošetření se provádí pouze ve specializovaných nefrologii nebo terapeutické oddělení nemocnice. Dieta by měla obsahovat korekční množství bílkovin, tekutin a soli, v závislosti na variantě onemocnění.Obecná výživová doporučení zahrnují eliminaci( vypouští se) všechny potraviny, které mohou způsobit alergické reakce( mezi ně patří: citrusové plody s výjimkou citronů, čokolády, skleníkové zeleniny, med, jahody, maliny, atd) a výrobky, které jsou již existujealergie u tohoto pacienta. Kromě omezené používání smažené potraviny, se dává přednost na výrobky vařené, dušené nebo pečené formě.Je také zcela vyloučené masa a nakládané zeleniny, bohatý bujón a následující zelenina: ředkev, ředkvičky, špenát, šťovík. Dieta během remise by mělo být úplné a zajistit potřebu organismu pro bílkovin, tuků a sacharidů, stejně jako vitamíny a minerály.

Během zhoršení doporučuje dodržovat přísné lhůty režim lůžko od 3 do 6 týdnů( s cílem zlepšit stav pacienta).Z léků používaných jsou stejná skupina znamená, že když vhodnou formu akutní glomerulonefritidy: glukokortikosteroidy, cytostatika, antimetabolity, antikoagulanty, činidla proti agregaci krevních destiček. Všechny tyto nástroje v různé míře, změnu imunitní stav organismu, což umožňuje útlaku zánětlivé telno alergické reakce, podkladové poškození tkáně ledvin. Kromě toho, pro ovlivňování hlavní příznaky onemocnění se používají diuretika a antihypertenziva( snížení tlaku), přípravky, významnou roli pro antialergika, že vysoké dávky vitaminu C.

nesteroidními protizánětlivými léky( indometacin, Voltaren) tvoří kontraindikován u hypertenzní chronické glomerulonefritidy a snížení funkce ledvin,jejich účinnost je nízká a v jiných formách onemocnění, však tyto systémy jsou používány pouze v kombinaci s antitrombotika, Kortikosteroidy

účinné pro nefrotického formou chronické glomerulonefritidy, a není zobrazen na hypertenzí a smíšené formy. Použité režim s kontinuální příjem( několik měsíců) udržovacích dávkách( 10 až 20 mg / den, pokud jde o prednisolon), po obvyklých léčebných režimů na standardní nemocnice. Při extrémně těžkých kortikosteroidy onemocnění používaných ve velmi vysokých dávkách intravenózně( tzv pulzní terapie).Cytotoxické látky používané v

nefrotických a smíšené formy se obvykle skládají z kombinované terapie. Antikoagulancia a inhibitory agregace trombocytů se také používají v těchto formách, a to jak samostatně, tak v kombinaci s cytostatiky a kortikosteroidy. Formulace aminohinolinovogo série( delagil, Plaquenil) účinné v latentní formě s izolovanou močového syndromem, jinak ovlivňovat slabý.

Při těžké a žáruvzdorného chronické glomerulonefritidy během plazmaferezou se používá běžným způsobem - 3-5 sezení s frekvencí 1-2 krát týdně.

Léčba pacientů s subakutní maligním glomerulonefritidou provádí komplexně, pomocí kombinace kortikosteroidních látek( je-li to nutné - v podobě impulzů terapie), antikoagulanty( heparin) nebo látky působící proti destičkám( Curantylum, dipyridamol) a cytostatika( azathioprin, cyklofosfamid, atd.) A plazmaferéza,

s časným nástupem za možné zpomalit progresi onemocnění a zvýšení průměrné délky života pacientů, nicméně výhled zůstává nepříznivý.Léčba

chronické glomerulonefritidy široce používán bylinný lék, který umožňuje velký arzenál univerzální vliv na onemocnění.Je důležité, aby pravidelně aplikovat čaje, bylinné odvary k prodloužení remise nebo rychlý úspěch. Výměna jedné je další sbírka provádí jednou za měsíc.

níže ukazuje složení některých poplatků, které mají protizánětlivé, antialergické, a diuretické účinky.

Collection № 1

lněné semeno setí - 4 díly, kořen jehlice - listí, list břízy bílá - 3 díly.

Collection № 2

list dřevo jahoda - 1 díl bylina kopřiva - 1 díl, list břízy povisloj - 2 díly lněné semínko - 5 dílů.

Collection № 3

bříza list bílý - 4 díly, tráva Melilotus officinalis - 2 díly, list jahoda dřevo - 3 díly, tráva Potentilla husa - 3 díly lněné semínko - 3 díly, máta peprná listy - 1 díl, oddenků a kořenů Glycyrrhiza- 4 díly, rašeliniště cudweed tráva - 6 dílů, bylina Viola tricolor - 2 díly, bílý kopřiva bylinné - 4 díly.

ukázáno a nabíjí smíšený efekt.

Collection № 4

meloun kůra - 3 díly, květiny, bezinky - 2 díly, tráva Melilotus officinalis - 3 díly, byliny Origanum vulgare - 4 díly, bylinu Hypericum perforatum - 3 díly lněné semínko - 1 díl opustí matka-a-macecha - 3 díly, máty peprné - 2 díly, motherwort bylina pyatilopastnye - 7 dílů, boky skořice - 2 díly.

Collection № 5

Ledviny čaj - 1. část, jitrocel list - 1 díl bylina, řebříček - 1. část měsíčku květiny - 2 díly, tráva sukcese klíšťata - 1. část boky skořicový - 1. část.