Symptomy srdeční arytmie

Metabolicheskie arytmie
hypokalémie
Diagnostika
asi 98% draslíku v těle je distribuován v buňkách a v tekutinách je pouze 2% draslíku. Zvláště velké zásoby obsahoval draslík ve svalech a játrech. Během dne člověk ztrácí 1-1,5 mmol / kg draslíku, který ledviny( 90%), je zobrazena v hlavním a zbytek( 10%) s potem a výkaly. Jak používat lidových opravné prostředky, viz zde arytmie.
důvody

Nedostatečný příjem

paracelulární průchod

ledvin ztráta

extrarenální ztráty Podle výzkumu MRFIT použití hydrochlorothiazidu v dávce 50 až 100 mg / den nebo chlorthalidon 50 mg / den u pacientů s hypertenzí a minimální změny EKG zvýšené četnosti náhlé smrti. Ve stejné době, jiné studie nepotvrdily toto připojení.V současné době, dlouhodobá léčba hypertenze doporučujeme výdajové dávek 12,5 až 25 mg / den.nedostatek draslíku Kvalifikace

určit použití nedostatek draslíku vyhodnocovací draslíku, které se obvykle činí 3.5-5.0 mmol / l. Nicméně, je hladina draslíku v plazmě, není zcela odrážet obsah draslíku v těle, zejména intracelulární koncentrace - kaligistiyu. Například, když je exprimován gipokaligistii, v případě diabetické ketoacidózy, draslíku, může být v důsledku normálního výstupu z buněk draslíku. Je ukázáno, že se zřejmým ztráty draslíku, a normální hladina draslíku v nedostatku draslíku může být až do 200 mM.Technické chyby

, jako překrývací svazku při žilní defekt, nebo
delším skladování krve, podporuje výstup
draselného zvýšení erytrocytů a draslíku.
klinika
V případě exprimovaného nedostatku draslíku( hypokalemie teplotu nižší než 2,5 mmol / l)
se objeví, jak je znázorněno na symptomy tabulka. EKG zaznamenal
zvýšit amplitudu a šířku zubu F, mírné zvýšení PR intervalu, rozšíření QRS komplexu( 20 ms), což představuje nárůst U vlny amplitudy T-vlny a snížení segmentu ST, prodlužuje QT interval.

Simptomomy hypokalémii

Arytmie Fibrilace tachykardie,
VT, včetně obousměrně vřetenem,
VF,
AV disociace,
ventrikulární a atriální extrasystola.
srdeční symptomy
hypotenze,
asystolie.
Svalové příznaky
svalová slabost,
křeče svalů nohou,
slabost dýchacích svalů,
Gastrointestinální symptomy
zácpa,
ileus( parézy).

Běžné příznaky slabosti,
apatie nebo podrážděnost, citlivost
chladu,
žízně.

Léčba Přes nespolehlivost stanovení obsahu draslíku v těle, tento index je široce používán pro hrubý odhad exprimovaného nedostatku draslíku.
za to, že hladina draslíku, 3 mmol / l nedostatku draslíku je asi 350 mm, v množství 2,5 mmol / l - 470 mmol, a na úrovni 2 mmol / l - 700 mmol.
Jaké léky potřebují k nápravě stávajícího nedostatku draslíku?
Obsah draslíku v různých přípravcích.
lék draselný obsah draselný
Panangin, asparkam 1 mmol v 1 tabletě nebo dražé,
2,5 mmol v 10 ml.
Chlorid draselný 13,5 mmol, v 1 g prášku,
5,3 mmol v 10 ml roztoku 4%,
10 mmol v 10 ml 7,5% roztoku,
13,2 mmol v 10 ml 10% roztoku.
13,5 mmol draslíku v 1 tabletě( 1 g KCl).Draslík
pěnivý 15,9 mmol v 1 tabletě( 1,18 g KCl).
Poznámka: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg elementárního draslíku.1 g = 26,5 mmol.
Všimněte si, že nedostatek draslíku doplnění
by neměly být podávány ve stejný den, protože to může vést ke komplikacím při podávání
velké množství chloridu draselného. Pokud se provádí parenterální výživu, je nutné vzít v úvahu denní ztráty draslíku v 80-100 mM.
Prostřednictvím infuze chloridu draselného mít na paměti, místní
vypalovat účinek léčiva k tvorbě a flebitida sklerotizující efekt.se roztok může zahřát až na 37% ke snížení vedlejších účinků, ke snížení koncentrace a podávány v různých žíly. Hlavní nebezpečí léčba léky draslíku je schopnost koncentrovaného roztoku draslíku vyvolat asystolii.
V asymptomatické nebo draselný nedostatkem malosimptomno používá
stravy s vysokým obsahem draslíku.

sinusová arytmie, asystolie,
AV blokáda( 1-3 °), ventrikulární tachykardie
,
komorová fibrilace.
Gastrointestinální příznaky Průjem
,
křeče.

Běžné příznaky slabosti, a to zejména v dolních končetinách,
úzkost, podrážděnost,
paresthesia.
Léčba
nutné určit příčinu hyperkalemie a opravit ji. Kromě toho, pro ochranu specifickou léčbu srdeční svoje činnosti naléhavě nutná, když draselný & gt; 7 mmol / l nebo vzhledu elektrokardiografických příznaků.Použitelný nouzové prostředky:
10 jednotek inzulínu v 60 ml 40% glukózy / na dobu 5 minut. Efekt se vyvíjí za 30 až 60 minut a trvá několik hodin.
Inhalace rozprašované salbutamol
10 ml 10% glukonátu vápenatého o / v pro 2-5 minut.Účinek léku se rychle rozvíjí, takže pokud neexistuje žádný efekt po dobu 5 minut, pak se budete muset opakovat dávku. Trvání účinku léku je asi 1 hodinu.
lék není zobrazen při použití srdeční glykosidy.
hydrogenuhličitanu sodného, ​​8,4 ml 40% se zavede do / na dobu 5 minut a, v případě uložení změn na EKG, opakované dávky po 10-15 min. Pokud se úprava provádí několik léků, vápníku používá k roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​nebo se může vyvinout záchvaty. Možné současné podávání glukózy. Dialýza

hypomagnezémie
Diagnostika
asi 99% hořčíku v organismu je distribuován v buňkách. Největší rezervy
hořčíku obsažené v kostech( 50-60%), svalů a měkkých tkání.
Denní potřeba hořčíku u dospělých je 12-40 mmol.
důvodů

Snížené vstupné Alkoholismus - hlavní důvod.
Půst. Bohatý obsah bílkovin a vápníku. Nedostatek vitaminu B6.
průjem, zvracení, žaludeční odvodnění.
Malabsorpce.
Zvýšené vylučování
polyurie( diuretika, akutní selhání ledvin).
Diabetická ketoacidóza, glukosurie.
léčby: antibiotika( aminoglykosidy, tikarcilin, karbenicilin, amfotertsin B), cyklosporin, srdeční glykosidy, diuretika( zvláště smyčka).Jiné příčiny

cirhózy.
Srdcové selhání.
Diabetes mellitus. Inhibitory protonového čerpadla
.Kvalifikace

Nedostatek hořčíku Pro posouzení nedostatku hořčíku v organismu za použití koncentrace hodnotící hořčíku v krevní plazmě, která je normálně 0,65-1,1 mmol / l. Přibližně 25 až 30% hořčíku, je vázán na plazmatické proteiny, ale když je celkové množství hypoalbuminemia hořečnatého v plazmě( magniemiya) zmenšuje a obsah ionizované hořčíku se nemusí změnit. Fyziologicky důležitější frakce
hořčík není spojen s proteiny
.
hladiny hořčíku v plazmě, není spolehlivým ukazatelem nedostatku hořčíku, protože pouze 1% hořčíku disperguje extracelulárně.Proto normální hořčík nevylučuje nedostatek hořčíku.
Všimněte si, že 40% nedostatek hořčíku v kombinaci s nedostatkem draslíku.

klinika symptomy vyskytující se pouze na výslovně uvedené nedostatku hořčíku,
je uvedeno níže. Zaznamenaný nárůst EKG PR intervalu rozšíření QRS( 20 ms), zvýšení QT intervalu, deprese úseku ST a snižuje amplituda vlny T.
projevů nedostatku hořčíku
arytmie
paroxysmální tachykardie s AV blokem,
fibrilace síní,
podlouhlé QT intervalu syndrom,
monomorfní VT,
polytopickými ventrikulární arytmie, ventrikulární bigimeniya
,
digitalis, alkoholické arytmie,
odolné arytmie.
srdeční příznaky
Spontánní anginy,
sinusová tachykardie, hypertenze.
Neuromuskulární symptomy
zvýšil nervosvalovou dráždivost,
kosterní svalové křeče, tvář, ruční porodníka, třes.
Visceral příznaky
laryngospazmus, bronchospasmus,
pilorospazm,
spasm zdičního sfinkteru,
dyskinézy žlučového traktu, nevolnost
, zvracení,
střídání průjem a zácpa.
Cerebrální symptomy
Deprese,
zhoršené vědomí až do kómatu,
syndrom chronické únavy,
eklampsie těhotných žen.

bohaté produkty draselný( více než 500 mg na 100 g)
Produkty
kakaový prášek
Sušené brambory
meruňky důlkovou korozí zasažený( meruňky)
Fazole
Sušené mléko krav
Laminaria
Rozinky
Petržel
krém suchý
Prořezávat
Data
hruška sušené bramborové
Špenát

mléčná čokoláda mandlový

halibut
šťovík
sušená jablka
použit jako náhrada za stolní soli, obsahující 7-14 mmol draslíku na 1 g( Valetek soli, kde 30% chloruId draslíku) nebo draselné formulace. Denní dávka je obvykle další draslíku je 30 až 60 mM.chlorid draselný prášky potřebují pít sklenici vody nebo ovocné šťávy, jako chlorid draselný je dráždivý.V případě neošetřených perorální přípravky
pomocí odkapávací intravenózní podání.Když draselný
& gt; 2,5 mmol / l a nepřítomnost změny EKG za použití roztoku o koncentraci 30 mmol / l. Pro řešení tohoto spojení je třeba 15 ml 7,5% roztoku chloridu draselného a zředěné v 485 ml 5% glukózy. Zavedení rychlost draselný je obvykle 10 mmol( 330 ml) za hodinu. Obvykle den se podává přibližně 60-90 mM draselný( 3,2 L).Když
draselný 2,5-2,0 mmol / l, změny EKG a přítomnost tachyarytmie nebo jiných symptomů, vzhledem ke stavu nebezpečí doporučené odstranění intenzivnější terapii. Aplikovaná zvýšené koncentrace draslíku řešení - 60 mmol / l. Pro řešení tohoto spojení je třeba 30 ml 7,5% roztoku chloridu draselného a zředěné v 470 ml 5% glukózy. Koncentrované roztoky draslíku je zavedena pouze do periferní žíly vyhnout kardiotoxický účinek( asystolie).Rychlost zavádění draslíku je 40 až 60 mm( 660-990 ml) za hodinu. EKG vyžaduje neustálé monitorování a stanovení obsahu draslíku v plasmě po dobu 4 hodin. Obvykle se denně podávají 90-150 mM draselný( 05.1.-5.2. L).Když
draselný & lt; 2,0 mmol / l nebo závažná arytmie( obousměrně-vřetenovité VT, VF) doporučit zvýšení rychlosti zavádění
draselného 80-100 mmol / h v koncentraci 60 mmol / l roztoku. Nicméně
v tomto případě musí být podávány 1,3-1,7 litrů roztoku za hodinu pod kontrolou
CVP, což může být nebezpečné, zejména v případě, levé ventrikulární selhání.Je zřejmé, že je možné zvýšit koncentraci draslíku 90 mmol / l, v daném pořadí, pro snížení infuze 0,9-1,1 l / h.Život ohrožující draslíku se používá na začátku léčby jako rozpouštědla isotonického roztoku, roztoku glukózy místo. Hyperkalémie

Diagnostika

způsobuje zvýšenou formulacích
draslík, draselnou sůl penicilinu.
paracelulární pasáž
acidóza. Tkáň
katabolismus( sepse, trauma, horečka, nádory kaz, hemolýzu, krvácení do gastrointestinálního traktu).
nedostatek inzulínu.
Beta-blokátory( v cukrovce, hemodialýza).
sníženou clearance
selhání ledvin.
léky( NSAID, ACE inhibitory, heparin, cyklosporin, draslík-šetřící diuretika).
Addisonova nemoc. Primární gipoaldosteronizm.
renální tubulární acidóza.
srdeční selhání.
možné psevdogiperkaliemiya, jako například srážení krve, leukocytóza( více než 70 * 109 / l), trombocytóza( více než 1000 * 109 / L) pevně škrtidlo, hemolýza během odběrové přes tenkou jehlou, oddálení analýzu krve.

Klinické příznaky se obvykle objevují hyperkalémii, když je obsah draslíku v plazmě
& gt; 6,5 mmol / l.
často zaznamenané změny EKG následujícím pořadí: nejprve, když draselný 7/5-05/6 mmol / l, jsou vysoké a ukázal T vlny se pak může vyvinout jeden stupeň AV bloku. Když draselný 5.6.-5.7. mmol / l zploštělé hroty P, a na úrovni 7,0-8,0 rozšířených QRS a deprese úseku ST je pozorována.

rychlost příznaků hyperkalemie může být odlišná.
příklad, od prvních příznaků až elektrokardiografických hyperkalemia asystolie nebo ventrikulární fibrilace může trvat několik minut. Příznaky hyperkalémie

transport Jízda s arytmií
Podle zpráv zdravotní problémy, včetně arytmií,
velmi zřídka vedou k dopravním nehodám. Mezi 3000 nehodami při řízení osobních motorových vozidel bylo pouze 0,84% způsobeno arytmií.Podle evropských zemí, 0,1% dopravních nehod užitkových vozidel jsou spojeny se zdravotními problémy, z nichž pouze 10-25% v důsledku srdečních onemocnění.
zvážit riziko přechodné poruchy vědomí v různých
osobních arytmií a omezení přístupu k řízení vozidel na OC
Nové doporučení AHA / NASPE expertů( 1996) a regulátor( 1998).
třeba poznamenat, že studie hodnotící srdeční rytmus a vedení
jízdy vozidla je velmi nedostatečný, takže
většina doporučení na základě extrapolace dostupných údajů a jsou empirické.

komorové arytmie předčasných komorových stahů a komorové tachykardie nestabilní bez strukturálních
srdeční choroby jsou bezpečné a nejsou omezení pro dopravu
jízdu. Srdeční choroby jsou po vyšetření vyloučeny( echokardiografie, zátěžový test).Pokud existují pochybnosti o přítomnosti ischemické choroby srdeční, a to zejména u mužů starších než 36 let, ukazuje koronarografii. U onemocnění srdce mohou ventrikulární arytmie zvyšovat riziko náhlé smrti.
Jedinci s trvalým VT nebo VF v užitkových vozidel jízdě
nejsou povoleny. Po úspěšné léčbě stabilní VT nebo VF na
pozadí antiarytmické terapie recidivy u ventrikulární tachyarytmie
první rok, se vyskytují v 17% případů, s nejvyšší frekvence
nich dochází v prvním měsíci, 2 až 7 měsíců recidivy je mírný, a později je značně snížena.
Pacienti s ICD několik let pozorování v 70% případů zaregistrovaných opakující se výboje, z nichž bylo 10% doprovázené synkopy a 10% predobmorokom. Bohužel neexistují žádné známky, které by předpovídaly riziko mdloby.
nedostatek mdloby na první ICD výboje nezaručuje nepřítomnost synkopy v následných výbojů.Vzhledem k tomu, maximální frekvence recidiv dojít během prvních 6 měsíců po propuštění, aby osobní vozidla by neměla být poháněna v tomto období.Po každém vypuštění ICD je toto omezení stejné, bez ohledu na přítomnost synkopy. Pacientům doporučujeme řídit pouze lehká vozidla. V případě dlouhých cestách, a to zejména na vysokorychlostních silnicích, je žádoucí mít dospělého partnera.
tolerance k řízení transportu pacientů s komorovými arytmiemi( AHA / NASPE, 1996)
formulář VT Osobní Komerční
přepravní
nestabilní, bezsimptomnaya + +
nestabilní, symptomatická po 3 měsících po 6 měsíců
stabilní po 6 měsících _
idiopatická, asymptomatickýPo 3 měsících po 6 měsících syndromu>QT asymptomatic + Syndrome & gt;Symptom QT Po 6 měsících?_
Komorová fibrilace Po 6 měsících?_
Poznámky: V tabulce jsou uvedeny ovládací doba léčby bez příznaků
, po které je povoleno hnací vozidlo.
Idiopatická VT je obvykle asymptomatické a vzácně přechod
dit do fibrilace komor. Po vyloučení
onemocnění srdce( hypertrofické kardiomyopatie, ventrikulární dysplazie vpravo) a riziko ischemie při tachykardii( koronární angiografie), doprava jízda je povoleno.
Po odstranění příčiny syndromu získané podlouhlé neměnný
Tervala QT( poruchami elektrolytů, léčivo), dopravní hnací není omezen. Vrozený syndrom často během
fyzického nebo psychického stresu rozvojovém VT, které mo
Jet vést k omdlévání nebo smrt. Léčba je účinná u většiny pacientů a četnost příznaků významně snížena po 40
let. V asymptomatického syndromu QT prodlužují slot nebo nepřítomnost příznaků během prvních 6 měsíců povolených jízdy soukromých vozidel.
supraventrikulárních arytmií
U pacientů s SVT, zaměřené na EFI, a v historii
25% mělo alespoň jedno mdloby. Vysoké riziko synkopy pozorované u mladších pacientů, protože AV uzel může vysílat až 300 pulsů za minutu, a to zejména pod tlakem během přepravy jízdy. V AF
mdloby mohou být spojeny nejen s vysokou tepové frekvence, ale bradykardie-tachykardie syndrom.
Osoby v AV nodální vratný tachykardie synkopy dochází v případech,
33-39%.Velmi vzácně se tento tachyarytmie se přemění na polymorfní komorové tachykardie nebo fibrilace komor.Účinnost léčby v důsledku spontánní variabilita
frekvence odhad
tachykardie je velmi obtížné.Po katetrizační ablace arytmií frekvence opakování není vyšší než 10%.
polymorfní fibrilace tachykardie obvykle dochází, pokud jsou vyjádřeny jako onemocnění plic a srdce, které brání přijetí do
hnacích vozidel. Pokud WPW syndrom
frekvence synkopa je 11 až 29%, a náhlá smrt
Nye se vyskytuje v 1-8%.Následovat úspěšné katetrizační ablace DP
riziko synkopy a náhlé smrti přetrvává.Ablace Efficiency zdokumentováno více denní EKG po dobu 6 měsíců a EFI.I když v nepřítomnosti tachyarytmie( WPW jev), je riziko náhlé smrti je asi 0,1%, zdá se, že je vhodné, aby řidičům užitkových vozidel posoudit schopnost vedení DP jako „rychlé“ DP má první útok AF může končit smrtelně.
Sinus bradiaritmii
asymptomatická dysfunkce sinusového uzlu bez lézí
srdce není omezení pro pohon vozidla.
Při symptomatické bradyarytmiemi ukazuje implantace kardiostimulátoru, který
zcela eliminuje symptomy. Recidiva symptomů může být způsobena tachyarytmie nebo progresi onemocnění srdce.poruchami přenosu

Když AV blok 1. stupně, a to zejména při normalizuje zátěžový test žádná omezení.2. stupeň AV typ bloku I je rovněž příznivé.V případě, 2. stupeň AV typu bloku a nejsou uvedeny II nebo ze 3 stupňů užitkových vozidel jízdy.
Neúplné BNPG a jejich poboček nejsou kontraindikací pro pohon vozidel. Full BPNPG v případě běžných výsledků
echokardiografie, zátěžový test a Holter EKG
také neomezuje jízdu a užitkových vozidel. V případě úplné
LBBB koronární angiografie je navíc nutné.
Všimněte si, že patologie z vodivého systému odráží přítomnost místní nebo rozšířené poranění myokardu, což předurčuje k objevení ventrikulární tachyarytmie, což často vede omdlévání.
Neurogenní synkopa
zahrnují mdloby v průběhu jízdy vozidla je ovládán neurogenní( 37%), méně běžné arytmogenní synkopy( 12%).
neurogenní synkopa často má smíšený mechanismus rozvoje zahrnující bradykardii a vazodilataci. Obtížnost posuzování variabilitu kvůli těžké nemoci. Na jedné straně, mnoho lidí má jen krátkodobý omdlít v životě, a na druhé straně, tam jsou časté mdloby, a to navzdory agresivní léčby.
na taktiku léčby má vliv na závažnost synkopa: slabé a zřídka mdloby s předchůdci, což vede pouze ve svislé poloze, nebo časté a déle bez varování, což vede v jakékoliv poloze. V případě, že
syndrom karotického sinu v období 3 let po implantaci
synkopa stimulační frekvenci byl 9% vs. 57%
bez implantace kardiostimulátoru.

Arytmie během těhotenství
Těhotenství je doprovázeno zvýšením četnosti arytmií jako v
strukturálního srdečního onemocnění a bez něj.Často zaznamenány atriální a ventrikulární extrasystoly, který i při vysoké frekvenci a polymorfní povaze obvykle nemají vliv na stav matky i plodu
.Popsané častější paroxysmální síňové a komorové tachykardie. Ve většině případů
tachyarytmií( atriální a atrioventrikulární paroxysmální), bradykardií( sinoatriální blok, vodič migrace síní, síňové rytmus nebo AB) a arytmie není doprovázen hemodynamické kompromisu a nevyžaduje léčbu.
Během normálního těhotenství není neobvyklé, závratě, mdloby a bušení srdce, ale tyto příznaky jsou jen zřídka spojena s
srdečními arytmiemi a vedením.
Pokud máte časté epizody nekontrolované arytmie s hemodynamickou kompromisu, není zobrazen těhotenství.Těhotenství
klade vysoké požadavky na bezpečnost léčiv na plod. Mezi záložky je možné fetální orgány( prvních 3-8 týdnů) podávání léků pouze ze zdravotních důvodů.Zpravidla se nepoužívají nové léky s nedostatečného využívání zkušeností u žen během těhotenství.Při léčbě se antiarytmik by měla sledovat EKG a srdeční funkce matky a plodu. Hloubením
tachyarytmie
nouzové pomoci tachykardie zobrazí pouze, když je exprimován
hemodynamické poruchy. Zvláště nebezpečné hypotenze, které může zhoršit prokrvení plodu a v případě plodu bradykardie vyžaduje kardioverzi - lék nebo elektrický.
bezpečnostní Poznámka EIT vůbec během těhotenství.V
ve stejnou dobu, i když jejich vybití dosažení plodu je zanedbatelná, je nutné sledovat sledovat stav plodu.
na vědomí, že krátkodobé užívání antiarytmik k úlevě od tachykardie v těhotenství je podstatně bezpečnější než dlouhodobé preventivní léčby.
Beta-blokátory jsou v bezpečí, ale musíte vzít v úvahu schopnost
posilovat děložní stahy. Chcete-li vyloučit vývoj novorozence bradykardie, hypotenze, hypoglykémie a neonatální asfyxii
nezbytné k zastavení léčby beta-blokátory po dobu 48-72 hodin před porodem. Pokud to není možné, je třeba, aby po dobu 48-72 hodin po narození
kontinuální monitorování srdečního tepu, krevního tlaku, respirační funkce, glykémie novorozence. Verapamil je široce používán v porodnické praxi jako tokolytikum.
chinidinu je dobře prostudován u těhotných žen, takže
tento lék je určen pro úlevu od AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Nicméně, mějte na paměti, že vysoké dávky léku může zvýšit
děložní stahy.
K tišení tachykardie mohou být také použity lidokain, prokainamid, flekainid a amiodaron.
prevence arytmie
První věc, kterou se snaží eliminovat příčinných faktorů a spouští arytmii: Léky( beta-agonisté), onemocnění štítné žlázy, kouření, alkohol, kofein nápojů obsahujících elektrolyt nerovnováha.
Pro posouzení bezpečnosti léčiv v těhotenství FDA
výboru vyvinula speciální klasifikaci.
rizikové kategorie v průběhu těhotenství( FDA)
třídy B drogy:
Lidokain moratsizin
Třída C: verapamil, digoxin, disopyramid, diltiazem, ibutilid, mexiletin, metoprolol, prokainamid, propafenon, propranolol, sotalol, tokainid, flekainid, chinidin,esmolol
třída D: amiodaron, atenolol, fenytoin
beta1-blokátory( bisoprolol, metoprolol) je dostatečně bezpečné.Neselektivní beta-blokátory( propranolol, nadolol, timolol) může způsobit zpomalení růstu plodu a v pozdějších fázích jsou bezpečné a jsou použity dostatečně široce.
chinidin zvyšuje kontraktilitu dělohy pouze toxické dávky
nebo nástup spontánních děložních kontrakcí.V obvyklých terapeutických udržovacích dávkách
je to bezpečné.Procainamide na
chronickém podávání způsobuje lupus syndrom, takže se používá jen zřídka. Zkušenosti s využitím disopyramidu je nedostatečná a existují zprávy o zvýšené děložní kontrakce, když se vezme ji v běžných dávkách.
účinky na plod drogové 1C třídy a mexiletin trochu studoval. Amiodaron
proniká částečně do placenty a koncentrace léku je asi 20% z rodiče. Při dlouhodobé léčbě
9% novorozenců je diagnostikováno s novorozeneckou hypotyreózou a burticí.Proto
lék je předepsán pouze v závažných tachyarytmií v případě neúčinnosti jiných drog.
sotalol perfektní prochází placentou a hromadí se v plodové vodě.Takové farmakokinetika
umožňuje tento lék pro léčení tachykardie( fibrilace, supraventrikulární tachykardie) v plodu. Sotalol nezdá zpoždění vývoje plodu.
radiofrekvenční ablace, je široce používán k prevenci mnohých tachyarytmií žádoucích během těhotenství kvůli riziku ionizujícího záření.Treatment
bradyarytmiemi
-li symptomatická bradykardie( AV blok 2-3 rozsah bifastsikulyarnaya blokáda) v průběhu těhotenství je dočasné nebo trvalé stimulace.
Ženy s umělým kardiostimulátorem jsou obvykle dobře tolerovány. Přednost by měla být věnována ECS pracujícím v režimu "poptávky" a s adaptivně se měnícím kmitočtem stimulace. Zdá se, že je dostatečně bezpečný z EX zdrojů izotopové elektrárny je úroveň radiace je nižší než přirozené radioaktivity.
arytmie u sportovců
srdečních arytmií a vedení se vyskytují v sporty-
Myeon často. Při posuzování prognózu arytmií a sportovce základní znalosti
chenie má riziko náhlé smrti a příznaky( presinkope, synkopa),
by mohlo vést k vážnému zranění.Analýza
1866 náhlých úmrtí sportovců při 1980-2006
let v USA ukázaly, že hlavním důvodem je
kardiovaskulární onemocnění( 56%, včetně hypertrofické kardiomyopatie
- 36%, vrozených vad koronárních tepen - 17%).
arytmie u infarktu myokardu
U pacientů s akutním infarktem myokardu často vyvinou
abnormální srdeční rytmus a vedení, což může trvat několik dní, často přinejmenším stabilizovat stav myokardu.
nejčastěji zjistil ventrikulární rytmus zrychlené, ventrikulární arytmie
a tachykardie, fibrilace síní, a dysfunkcí sinusového uzlu a AV bloku.

Léčba přes nespolehlivé stanovení obsahu hořčíku v úrovni organismu magniemii, druhé číslo je široce používán pro hrubý odhad exprimovaného nedostatku hořčíku( méně než 0,5 mmol / l).Hypomagnezémie zaznamenány pouze, pokud jsou vyjádřeny nedostatku hořčíku v organismu. Proto se v těchto případech způsobuje ztráty hořčíku a symptomy spojené s deficitem hořčíku předpokládat, obvykle začínají léčbu i přes normální magniemiyu. Mezi léky
zmínit nízký obsah hořčíku v
rozšířené přípravky Pananginum a asparkam.
obsah hořčíku různých lékových forem
hořečnatý obsah hořčíku
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) v 1 tabletě, dražé,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) v 10 ml. Síran
hořečnatý 8 mmol v 1 g prášku,
20 mmol v 10 ml 25% roztoku.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) v jedné tabletě.Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) v jedné tabletě.
Magne B6 2 mmol v 1 tabletě.
Poznámka: 1 = 2 mekv mmol = 24 mg elementárního
hořečnatého Pokud je bez příznaků nebo oligosymptomatická nedostatek hořčíku,
pak použity perorální, např., Oxid hořečnatý nebo chlorid, v dávce 10 mmol( 240 mg) byl lepší v 1-2 dávkách. Zároveň je vhodné přiřadit blokovací prostředky.

může pomoci potraviny, které obsahují velké množství

hořčík bohaté produkty hořčíku( více než 100 mg na 100 g)
Produkty
halvah Ťahyňa
Meloun
Petržel
vaječný prášek
halvah slunečnice
Laminaria
mandle sladké
Ovesné vločky
Pohanka
ovesné kroupy
práškový
vypeckovaných meruňky( meruňky)
fazole
Prořezávat
proso
Všimněte si, že v selháním ledvin dávka hořčíku by měla být snížena na přibližně 2 krát.

Mezi rizikové faktory srdečních arytmií a vedení jsou následující:
Nekróza / ischemie myokardu.
dysfunkcí levé komory.
Stress giperkateholaminemii.
vagotonie. Poruchy
elektrolytu. Pro
srdečního rytmu a vedení v podmínkách charakterizovaných sníženou prokrvení věnčitých časté amplifikace
myokardiální ischemie, zvýšená dysfunkce levé komory a selhání srdce, hypotenze, stejně jako výskyt psychického stresu a strachem ze smrti.


fibrilace síní AF se vyskytuje v 13-15% pacientů s infarktem myokardu a rozvíjí nejčastěji v přítomnosti elevací úseku ST na EKG a starší osoby. U pacientů s AF
často ukázalo okluzi pravé věnčité tepny, a to zejména při poruše
funkce levé komory.
Je-li tato arytmie 79% zvýšení nemocniční úmrtnost o 46% zvyšuje celkovou úmrtnost v dlouhodobém horizontu, a 2,3-násobné zvýšení rizika mrtvice.
Sekundární FP, se vyvinuly v průběhu akutní fáze infarktu myokardu, se v následujícím
nemusí opakovat.

Při absenci závažné porušování hemodynamiky je možné omezit řízení srdeční frekvence s beta-blokátory. Pokud existují náznaky, pro kardioverzi
, zejména v závažných případech je vhodnější ETI.Pro lékařské použití kardioverze amiodaron, sotalol, a to je méně žádoucí a prokainamid propafenonu.
Obvykle infarkt myokardu prováděny aktivní antitrombotickou terapii, která snižuje riziko tromboembolismu a kardioverze
provádí bez přípravy, pokud je to nutné.Při zachování
AF zobrazený warfarin( INR 2,0-2,5) spolu s aspirinem a klopidogrelem po dobu 3-6 měsíců, více warfarinu + aspirin nebo klopidogrel, a po 12 měsících - jeden warfarin udržení úrovně INR mezi 2,0-3.0.
Dlouhodobé užívání warfarinu u pacientů po infarktu myokardu s AF
snížena o 29% relativní i absolutní 7% roční úmrtnosti. Podrobněji se tento stav považován za léčby fibrilace síní.

Zrychlené idioventricular rytmus
Zrychlené idioventricular rytmus se vyskytuje u 20-60% pacientů s infarktem myokardu, často s infarktem reperfúzí a
obvykle spojené s abnormální automacie Purkyňových vláken.
zrychlené idioventricular rytmus projevuje
monomorfní QRS komplexy s širokým tepové frekvence 60-120 za minutu, doba
obvykle do několika minut, a obvykle není doprovázena symptomy. Je důležité si uvědomit, že tento VT může být pacientům dobře tolerován. Na rozdíl od úplného
AV bloku s normální síní excitovaného
frekvenci, která je obvykle nižší, než je frekvence ventrikulární excitací.Když VT
komory budicí frekvence je obvykle vyšší než 120 a narušené hemodynamika.
pacienti s touto arytmií detekovány pomaleji a zřídka
řešení ST-segmentu, horší průchodnosti koronárních cév a infarktu
zóny větší rizika.
Je důležité poznamenat, že zrychlený rytmus idioventricular nezvyšuje riziko VT / VF a nevyžaduje antiarytmické terapie. Kromě toho, v souvislosti s slevou
sinusového uzlu automacie antiarytmika
může vyvolat asystolii. Ventrikulární tachyarytmie

Pokud je detekována monitorování EKG u pacientů s akutním infarktem myokardu
v 45-60% případů komorové tachykardie, s výhodou v průběhu prvních 48 hodin. Vývoj a udržování stabilní VT po 48 hodinách od začátku infarktu myokardu vede ke zvýšené riziko úmrtí z VF.V tomto případě se podle studie GISSI-3 po dobu 6 týdnů, úmrtnost se zvýšila o více než 6 krát.
Drtivá většina VT / VF se objeví během prvních 48 hodin po zahájení bolesti
a nevedou k zvýšenému riziku náhlého úmrtí v budoucnu. Zároveň se
stabilní VT a VF po 48 hodinách tendenci se vracet a jsou spojeny se zvýšenou mortalitou. Studie
MERLIN-TIMI 36 nestabilní VT po 48 hodinách u pacientů s infarktem myokardu bez ST
zvedání zvýšil roční riziko náhlé srdeční smrti v
2.2-2.8 krát.
Obavy reperfuzní komorové arytmie jsou značně přehnané a reperfuzní zřejmě snižuje riziko vzniku komorových tachyarytmií než je
zvyšuje.
zajímavé, že na počátku reperfuze, na jedné straně, ušetří více životaschopný myokard a zmenšuje velikost jizvy, a na druhé straně
zvýšení tepové frekvence v rozvoji komorové tachykardie z důvodu snížení délky zpáteční jízdy kolem anatomických překážek. Vzhledem ke zvýšenému riziku náhlé arytmické smrti u pacientů s infarktem myokardu před propuštění z nemocnice je vhodné Holter monitoring a zátěžový test.
Obnova sinusového rytmu. Při trvalé monomorfní VT
bez hemodynamických použít
intravenózním podání 150 mg amiodaronu po dobu 10 minut a opakovat 150 mg každých 10-30 minut až 8 krát. Možná je použití prokainamidu a lidokain je výrazně horší.Při selhání léčby, příznaky ischémie myokardu nebo závažné hemodynamické poruchy
nezbytné elektrické kardioverzi
( monofázický) ústí v 100-200-300-360 J.V případě ohrožení života
polymorfní VT ihned provedena kardioverze výbojů v 200-300-360 joulů.Když
odolné žáruvzdorné a polymorfní komorovou tachykardii, včetně „elektrické bouře“ je znázorněn urgentní revaskularizaci, potlačení
sympatikotonie beta-blokátory propranolol( 0,1 g / kg, metoprolol
5 mg / v až 3 krát v 2 min) nebo blokády stellateganglii, intraortikální balonovou kontrapulsací.Předpokládejme také zadat vhodné přípravky draslíku a hořčíku na úroveň 4,0-4,5 mmol / l a 2,0 mmol / l, v daném pořadí.Například, je vhodné zavést 5 mg hořčíku( 20 ml 25% roztoku 4 hodiny).V případě, že
bradizavisimyh forem tachyarytmií může být užitečná
dočasné stimulace k potlačení tachyarytmie vyšší frekvencí kardiostimulátoru.

Léčba Léčba hypertyreózy hypertyreózou
Když AF bez potlačení funkce štítné žlázy významný účinek nelze očekávat antiarytmické terapie. V případě eutyroidní státu v 62% pacientů se sinusovým rytmem byla obnovena během 8-10 týdnů.Po 3 měsících je obnovení sínusového rytmu nepravděpodobné.Léčba
tireostatikami( methimazolu, methimazolu, propylthiouracil)
provedeny dlouhodobé( 12-18 měsíců) s vysokou četností recidiv během jednoho roku po ukončení léčby( až 60-70%).Například předepište
thiamazol v dávce 30 mg / den. Po dosažení euthyrosis( 4-8 týdnů) se postupně snižuje dávku 5 mg týdně přenesena do udržovací dávky 5-10 mg / den. Léčba je pod dohledem posouzení hormonů štítné žlázy a volného tyroxinu každé 3 měsíce.
resekce štítné žlázy může být komplikována hyperparatyreózy,
lyaringealnogo poškození nervů( asi 1%), opakování hypertyreózy( asi 10%), a proto se používá jen ve zvláštních případech( stlačovacích strumy, hypertyreózou amiodaronovy nekontrolované vedlejší účinky léčby drogové závislosti v těhotenství).Bezpečnější
radikální léčba radioaktivní jód
následná substituční levothyroxinu terapii.
Taková léčba může být provedena na Botkin nemocnice v Moskvě, Northwest regionální endokrinologie centrum v Petrohradu, Oblastní nemocnice Omsk
, Městská nemocnice 13 v Nižním Novgorodu, sanatoria „Chigota“ v Srbsku.
Léčba AF
Protože obnovení sinusového rytmu je nepraktické pro řízení srdeční frekvence se používá beta-blokátory( atenolol, metoprolol, propranolol) se postupné vyřazování.Je třeba poznamenat, že v hypertyreózy zvýšená clearance léčiv metabolizován v játrech( karvedilolu, propranolol, metoprolol), a může vyžadovat vyšší dávky. Pokud jde o dosažení euthyroidismu, je nutné odpovídající dávku léků snížit. Všimněte si, že v 37% případů u tyreotoxikózy zvýšená hladina alaninaminotransferázy, a 64% hladiny alkalické fosfatázy, které vypovídají cholestázu. Možný vývoj hepatitidy, včetně fulminantních.
případě beta-blokátory nemůže jmenovat, použití antagonistů vápníku
( verapamil, diltiazem).Při hypertyreóze vzrůstá rezistence na digoxin a zvyšuje se riziko nežádoucích účinků.
Přestože spolehlivé údaje o hypertyreózy kvůli zvýšeným rizikem tromboembolismu
ne, v ruštině a mezinárodní doporučení
konstatuje, že je vhodné jmenovat perorální antikoagulancia, alespoň dokud eutyroidní stavu.
Zároveň se v pozdějších doporučeních ACCP( 2008) jmenování antikoagulancia je založen na systému s vysokým rizikem kritéria tromboembolismu CHADS2, včetně hypertyreoidismus ne.
Pokud lékař rozhodl jmenovat warfarin, je důležité vzít v úvahu, že u pacientů s hypertyreózou upravit dávku antikoagulancia tvrdších. Například, může zvýšit clearance K-dependentních koagulačních faktorů a tím zvýšit riziko krvácení.
Při plánování léčby AF pomocí radiofrekvenční ablace kate-
Terni euthyrosis potřebné k dosažení prvního a strávit léčbu
při zachování OP nejsou starší než 6 měsíců.
Amiodaron indukované destrukce štítné žlázy
pacientů užívajících amiodaron, často( 34%) vyvinutý
dysfunkce štítné žlázy( Fuks A. G., et al., 2004).Četnost komplikací závisí na dávce léku a spotřebě jódu v dané populaci. Amiodaron
snižuje periferní přeměnu tyroxinu na trijodthyronin, což vede i v euthyroidní zvýšit úroveň thyroxinu a snížení trijodtyroninu
podle běžného hormon stimulující štítnou žlázu( euthyroidní hyperthyroxinemia jev).Kromě toho je příjem
amiodaronu může přechodně zvýšit nebo snížit hormon stimulující štítnou žlázu, stejně jako mírné zvýšení hladiny volného thyroxinu. Studie
Tyreotoxikóza tyreotoxikóza
EMIAT zaznamenána v 1,6% případů
užívajících amiodaron 200 mg / den. Ve stejné době, v oblastech s nízkou spotřebou jodu
frekvence amiodaronovogo tyreotoxikóza dosáhne
10-12% oproti 1,7% v oblastech s vysokou spotřebou jodu.Často se komplikace projevuje relapsem AF, s tachykardií obvykle nepozorovaně.Odborníci doporučují řídit funkce štítné žlázy každé 4-6 týdny s amiodaronem.
Velké množství jodu( 75 mg na tabletu je třeba na 100-200 mg / den) a chemické podobnosti s amiodaronem tyroxinu podporovat výskyt rezistentních funkce zesílení štítné žlázy, až do vývoje pravého tyreotoxikózy.

DIAGNOSTIKA případě, že by amiodaron indukovaná hypertyreóza
mít na paměti, že k mírnému poklesu hormon stimulující štítnou žlázu a
zvýšení volného tyroxinu nemůže být spolehlivé diagnostické
vlastnosti, a měly za cíl zvýšit trijodtyronin.
Některé případy amiodaronu vyvolané tyreotoxikóza je spojena s
vlivem přebytku jódu a často vyvinou na pozadí nodulární strumy nebo
latentní difuzní toxické strumy v oblastech s nízkou spotřebou jodu
Niemi( typ 1).Nadbytek jodu způsobuje nekontrolované syntéza
hormony štítné žlázy( jód-Basedow jevu).V těchto případech, kdy Doppler
určených hypervaskularizací, normální nebo zvýšené vychytávání
radioakivnogo jod, může být( více než 5% za den) určuje protilátek proti tyreoidální peroxidáze.
U jiných pacientů, amiodaron vyvolanou tyreotoxykóza vyvíjet
OZNAČUJE důsledku zánětu štítné žlázy je obvykle v pozadí
normální štítné žlázy. V těchto případech se určí gipovas-
kulyarizatsiya sonografie s velmi nízkou absorpci radioakivnogo
jod( méně než 2% za den) a histologické vlastnosti destrkutivnogo tyreoiditida
( typ 2).Nebyly přítomny protilátky proti peroxidázě štítné žlázy.Často léze štítné žlázy má charakter 1 a 2 typy.
Léčba
V 50% případů po zrušení amiodaronu se objeví
.U typu 1 mohou thionamidy pomoci případně v kombinaci s chlorečnanem draselným
.Často léčba amiodaron indukované tyreotoxikóza
použití tyreostatik velmi obtížné a často není možné
.U typu 2
účinné kortikosteroidy( např., Prednisolon 30 až 40 mg / den, s postupným snižováním dávky po dobu 2-3 měsíců), někdy plazmaferéza. Není-li možné určit typ onemocnění, použije se kombinovaná léčba prednisolonem a tyreostatikou. Pokud to nepomůže ani kombinovanou léčbu( methimazolu + draslík chloristan + kortikosteroidy), v závažných případech, včetně v případě potřeby pokračovat v léčbě s amiodaronem, tyreodektomii muset vynaložit. Tato opatření by měla být provedena dříve, než vzniknou vážné důsledky.
Zvýšení obsahu jódu v těle po obdržení amiodaron
neumožňuje co nejúčinnější léčba
radioaktivního jódu.
hypotyreóza
Amiodaron indukovaná hypotyreóza je častější u
oblastech s vysokou příjmu jódu. Onemocnění - Účinek Volfa-
Chaikoff vyznačuje sníženou syntézu hormonů štítné žlázy
s vysokým obsahem jodidu.
Diagnóza je založena ne tolik na zvýšení thyreotropního hormonální
na, což může být normálu během 3 měsíců po vysazení amiodaronu
hodně na ústupu volného tyroxinu. Podstatně více
stanoví s subklinickou hypotyreózou zvýšení
hormonů štítné žlázy a normálními hladinami
tyroxin a trijodtyronin.
Léčba je zahájena s přerušením léčby amiodaronem, pokud je to možné.Obvykle u pacientů bez původní autoimunní tyreoiditidy obvykle funkce štítné žlázy normalizuje během 2-4 měsíců.
-li to nutné z důvodu pokračující léčby amiodaron
nebezpečné arytmie, levothyroxinu podávané, dávek, které mohou být vyšší než konvenční
.
výběr levothyroxin dávka je založena na zachování vysoké normalizované hladiny
mal volného tyroxinu, nebo dokonce mírně nad normální.V
rozdíl od jiných typů hypotyreózy, by se neměla pokoušet normalizovat
Vat úroveň thyrotropin, protože je často zapotřebí vysoké dávky
levothyroxin( ~ 250 ug / den) s vývojem hypertyreózy.

Aby se zabránilo trvalé VT doporučit, v první řadě provádět angiografii a perkutánní koronární intervence a koronární tepny bypass a resekci výdutě v případě potřeby.
pro lékařské profylaxi prodlouženým VT použít amiodaron, což snižuje riziko náhlé smrti, a to zejména v kombinaci s beta-blokátory
.Ve stejné době, celková úmrtnost není snížena, a když
srdečního selhání III-IV FC lék může být nebezpečné.Zřejmě docela efektivní a sotalol. Beta-blokátory, nejsou schopny účinně zabránit trvalé komorové tachykardie.
V případě srdečního selhání u pacientů po infarktu myokardu
riziko náhlé srdeční smrti se zvýšil 3,2 krát více než pěti letech sledování
.Proto je u pacientů s dysfunkcí levé komory( EF & lt; 30 až 35%) a srdečního selhání po 40 dnech je vhodný implantace kardioverter-defibrilátor( ACC /AHA/ HRS, 2008).
s častými útoky VT bez hemodynamický radiofrekvenční ablace snižuje četnost relapsů tachykardie.
Nestabilní VT obvykle nezpůsobuje hemodynamickı porušování
a nevyžadují léčbu. Pro prevenci beta-blokátory se používají
( 100 mg atenololu 1 krát, metoprolol 100 mg 2 krát).V případě dysfunkcí levé komory( EF & lt; 40%) je uvedeno ACEI.V kontrolovaném
dovaniyah zkoumala užívání drog třídy 1 u pacientů po infarktu myokardu
spojena se zvýšenou mortalitou, nicméně, tyto léky nejsou zobrazeny.

arytmie a onemocnění štítné žlázy

zvýšení funkce štítné žlázy v 5-15% případů doprovázených poruchami srdečního rytmu, typicky ve formě AF.Asi 3-5% případů AF jsou spojeny s hypertyreózou, a 75%, že je subklinické varianty s normální hladiny tyroxin, trijodthyronin, a snížení hladiny tyreotropinu
.Rotterdam má epidemiologická studie ukázala, že i hladiny hormon stimulující štítnou žlázu a tyroxin na horní hranici normálu, jsou spojeny se zvýšeným rizikem pro AF 62-94%.
v 15-25% případů hypertyreózy projevuje přetrvávající AF často předchází relapsu tachyarytmií.
Pro starší AF je často jediným projevem hypertyreózy, na rozdíl od mladých( 35% vs. 2%), a proto ve všech případech tachyarytmie u starších hypertyreoidních měla posoudit možnost jeho původu, a to i při absenci klinických příznaků hypertyreózy. V některých případech se u pacientů s hypertyreózou může vzniknout nevratné změny v srdečním svalu, a pak AF
ustálí.
Přes protichůdných údajů nelze vyloučit zvýšené riziko výskytu
ischemickou cévní mozkovou příhodu u pacientů s thyrotoxic AF
.Tromboembolismus se často objevují v prvním měsíci tohoto onemocnění.
Spolu s fibrilací síní, hypertyreóza mohou objevit posílení stávajícího
komorovou tachyarytmii.
důvody
toxický difúzní struma( Gravesova nemoc).
Toxic multinodulární struma.
Toxic adenom.
thyroiditis( subakutní, poporodní, limoftsitarny, drogy).
Jód indukované hypertyreóza( amiodaron, kontrastní látky).
Hyperthyroidism způsobeno hormony štítné žlázy. Adenom hypofýzy.
metastatické rakoviny štítné žlázy.

Diagnóza Klinické a laboratorní příznaky hypertyreózy jsou uvedeny v následující tabulce.
Tabulka
diagnóza hypertyreózy
subjektivních symptomů
pocení,
úzkost, bušení srdce
,
únava,
poruchy spánku,
proximální svalová slabost( pokud squat, je těžké se dostat nahoru),
námahová dušnost,
giperdefekatsiya,průjem.

objektivní projevy třes rukou, jazyka,
exoftalmem,
lag století,
hubnutí se zachovalou chuti k jídlu,
teplé a zpocené dlaně,
nohou otoky,
tachykardie, fibrilace síní,
strumy( difuzní, tvárné).

výběr levothyroxin dávka je založena na zachování vysoké normální hladiny volného tyroxinu, nebo dokonce mírně nad normální.Na rozdíl od jiných typů hypotyreózy, neměl pokoušet normalizovat hladinu hormon stimulující štítnou žlázu, jak často požadovaných vysokých dávek levothyroxinu( ~ 250 ug / den) s rozvojem hypertyreózy.
arytmie u starších osob a seniorů
fibrilací síní
asi 70% OP ve věku 65-85 let s blízkou frekvencí u mužů a žen mezi. Zvýšení frekvence arytmií souvisí s faktory, jako arytmie rizik dysfunkce levé komory a selhání srdce, arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční.
AF je nezávislým rizikovým faktorem úmrtnosti. Ve starších věkových skupinách byly podstatně vyšší pravděpodobností( 58-67%) se vyskytuje v trvalé AF.
zvyšuje s podílem věk AF jednou z příčin úderů a v důsledku toho, že je třeba pro antikoagulaci. Není náhodou, ve výběru kritéria uvedená antikoagulancia CHADS2 věkové & gt; 75 let věku a je úzce spojena s věkem zabolevaniyabe strategie léčbě pacientů s fibrilací síní - rytmus řízení s antiarytmik a kontrolu srdeční frekvence za použití léčiva blokádu AB - ukázaly podobné výsledky. U starších pacientů a starších osob přítomnost onemocnění srdce, náchylnost k průtoku permanentní
, zvýšené riziko nežádoucích účinků léků může
ve většině případů přednost nastavení srdeční frekvence s odpovídající antikoagulační terapie. Například, léčba amiodaronu starších pacientů je spojena se zvýšeným výskytem implantace kardiostimulátoru v 2,1 krát.
zvýšené riziko výskytu nežádoucích účinků léku, obtíže při výběru úrovní dávek, sníží závazek vysvětlit skutečnost, že příjem adekvátní léčbu u starších lidí a starších osob za méně než polovinu času.

Je důležité si uvědomit, že navzdory zvýšeným rizikem krvácivých komplikací u starších
warfarinem významně snižuje úmrtnost a
lepší než aspirin jako prostředek pro prevenci tromboembolických komplikací, a měl by být přidělen, zda je možné ovládat
INR měsíčně.Navíc je výskyt vedlejších účinků aspirinu výrazně vyšší( 33% oproti 6%, p = 0,002) než s warfarinem u pacientů starších než 80 let.
plánování léčby perorálními antikoagulancii by měla také posoudit četnost pádů u starších pacientů.
plánuje invazivní léčbu AF pomocí radiofrekvenční ablace kateteronoy by měly být považovány za zvýšené riziko komplikací u starších pacientů a snížit účinnost léčby.

ventrikulární arytmie komorové arytmie se vyskytují u starších pacientů a dostatečně staré
často, zejména v kardiovaskulárních onemocnění a při Holterově monitorování.Podle epidemiologických studií, více než 80% z náhlé srdeční smrti se vyskytuje u osob starších než 65 let.
je důležité vědět, že komplexní komorové arytmie a nestabilní komorové tachykardie bez srdeční choroby u pacientů nemají žádný vliv na riziko ischemické choroby srdeční, náhlá smrt a celkové mortality u asymptomatických případech je nutná léčba.

přítomnost onemocnění srdce( CHD, dysfunkce levé komory, srdeční selhání), ventrikulární arytmie( extrasystoly komplexní, stabilní a nestabilní VT), zjištěného při Holterově monitorování, jsou indikátorem zvýšeného rizika koronárních příhod a náhlé smrti. Je proto nezbytné aktivní léčbu základního onemocnění, včetně beta-blokátory. Poslední ze starších lidí s ischemickou chorobou srdeční snížení četnosti arytmií, náhlé a celkové úmrtnosti. Pokud je to nutné, můžete přiřadit
sotalol nebo amiodaron.
Většina studií o primární prevenci náhlé smrti
využitím výsledků ICD nebyla závislá na věku. Například u pacientů po infarktu myokardu s dysfunkcí levé komory, snížení úmrtnosti po implantaci kardioverteru-defibrilátoru po dosažení věku 75 let byl podobný jako u pacientů mladších než 65 let( -68%).
Nicméně, v nedávné studii MKN nepřinesl významný přínos pro pacienty po 80 letech.
hospitalizační mortalita po implantaci kardioverter-defibrilátor po 80 letech vzrostl, a speciální randomizovaných studií u této skupiny pacientů nebyly provedeny.