Příznaky srdečního selhání

historie studium srdeční selhání několik století a patří mezi nejčastější a velmi závažných komplikací onemocnění kardiovaskulárního systému. Dosud však neexistuje obecně uznávaná definice CHF.

V X. Vasilenko, v článku „Nedostatek krevního oběhu“ druhého ročníku Velké Medical Encyclopedia uvádí následující definici oběhovým selháním - „oběhové selhání je stav onemocnění, spočívající v selhání oběhového systému dodat orgánů a tkání nezbytných pro normální fungování množství krve“Je třeba poznamenat, že pojem oběhové selhání, který se v naší zemi rozšířil, je ve skutečnosti synonymem srdečního selhání.Jak zacházet s touto chorobou s lidovými prostředky, podívejte se sem.

E. Braunwald je přesvědčen, že CHF může být definován jako „patofyziologický stav, ve kterém srdeční dysfunkce vede k neschopnosti myokardu pumpovat krev v množství požadovaném pro splnění metabolické požadavky tkání, nebo zda tyto potřeby jsou pouze v důsledku patologického zvýšení tlaku plnění dutin srdce".

významnou pozici, při pohledu v definici srdečního selhání, poháněné FI Komarov a LI Olbinskaya je to, že spolu s zjevné formy patologického stavu( dekompenzované CHF) uznává existenci brzy, skryté formy, když metabolické potřeby orgánů a tkánísám poskytuje mobilizace kompenzační mechanismy( kompenzovány CHF): „patologický stav, ve kterém kardiovaskulární systém není schopen dodat orgánů a tkání lidského množství krve, požadované projejich normální fungování samotné nebo předložením do oběhového systému zvýšených požadavků( fyzické nebo emocionální onemocnění zátěž Interkurentní)“.

K autoritativní mezinárodní pokyny k srdečním selháním naznačují, že aktuální a přesné definice srdečního selhání by mělo být: „Srdeční selhání - multisystémový nepořádek, ve kterém primární defekt srdeční funkce způsobuje řadu hemodynamickou, nervovým a hormonálním adaptivní reakci, jejímž cílem je udržení prokrvenípodle potřeb těla. Dýchavičnost, kombinovaná se známkami zadržování tekutin nebo bez ní, je nejčastějším klinickým příznakem srdečního selhání.Dušnost neodráží míru způsobující její dysfunkci levé komory( LV), což je nejdůležitější prognostický ukazatel. Mnoho pacientů s dysfunkcí LV nemá žádné příznaky onemocnění, alespoň na počátku onemocnění.Srdeční selhání je rychle progresivní stav s jasně špatnou prognózou. "Tato definice není bez chyb. Především bych rád vyjádřil pochybnosti o jednoznačných přínosech chronické hyperhumorální hyperaktivace a hemodynamických změn spojených s CHF.Nedokonalá hemodynamické a neurohumorální mechanismy kompenzace poškozením srdeční funkce umožní „podporovat krevní oběh v souladu s potřebami těla,“ pouze pro dobu, po které začne hrát negativní roli dlouhodobá nadměrná neurohormonální aktivace, což způsobuje progrese srdeční dekompenzace. Naštěstí příležitosti CHF moderní farmakoterapii( zejména neuro srdeční vykládání) a srdeční chirurgie vedly k tomu, že tento postup není vždy mají vysoké ceny.

V nedávno zveřejněné v amerických doporučení pro hodnocení a léčbu chronického srdečního selhání u dospělých odborníků z American College of Cardiology( ACC) a American Heart Association( AAC) definují CHF jako „komplexní klinický syndrom, který může být způsobena jakoukoli strukturální nebo funkční choroba srdeční, invazivní ventrikulární schopnostinaplňte krví nebo ho vyhoďte. "Nepochybně důležitým bodem je reprezentován stanovením údaj o základních mechanismů, které určují v konečném důsledku rozvoje srdečního selhání( systolického a / nebo diastolického dysfunkce myokardu).Podle EI Chazova, s potřebou přidělit variant CHF v závislosti na mechanismy, které jsou základem rozvoje srdeční dysfunkce, není dána tím, teoretických výpočtů a ambice některých jednotlivých vědců nebo klinických školách a dokonce i touha spojit nemocné na povaze a rozsahu patologických změn, atouhu stavět nejúčinnější diferencovanou terapii a určit prognózu onemocnění.

Autoři

všechny výše uvedené definice kombinuje CHF pohled na to, jak konečný krok( výsledek komplikace) mnoha nemocí, které mají vliv na srdce, to znamená jako syndrom, namísto samostatného nozologických formě.Na počátku XXI století.Přední ruské odborníky v srdečním selháním prezentovány odůvodněné poloha na CHF nejen jako komplexní symptom, komplikovat průběh onemocnění kardiovaskulárního systému, ale také jako samostatná nozologická formě, „onemocnění s charakteristickými příznaky komplexu( dušnost, snížené fyzické aktivity, otok atd.), které jsou spojeny s nedostatečným prokrvením orgánů a tkání v klidu nebo s výkonem, a často s retencí tekutin. Základní příčinou je zhoršení schopnosti srdce k plnění nebo vyprazdňování v důsledku poškození myokardu, jakož i nerovnováhou vazokonstrikční a vazodilatační neurohormonální systémy. "

Je tedy možné souhlasit s autorem mezinárodních směrnic pro srdeční selhání, „srdeční selhání je určena různými způsoby, ale žádný z navrhovaných interpretace není zcela dostačující.“

V souladu s národními předpisy pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání, termín „srdeční selhání“( a „chronická oběhová nedostatečnost“) by neměl být aplikován na standardizaci terminologie. Mezi další pojmy v literatuře patří:

Dosud neexistuje konsensus o klinické vhodnosti všech těchto definic. Zdá se, že Rusko není v klinické praxi posledních dvou termínů široké.Tabulka

.Incidence srdečního selhání( na 1000 osoboroků) v různých věkových skupinách

Dnes jsme svědky nárůstu prevalence srdečního selhání, což je situace, která připomene neinfekční epidemii. Dosažené v posledních desetiletích, efektní pokroky v léčbě nejčastějších onemocnění kardiovaskulárního systému( především akutních koronárních katastrof) byly spojeny především s přímým výsledkům farmakologických a chirurgických zákrocích. Tak významné snížení mortality u infarktu myokardu( MI), zjištěné v posledních třech desetiletích ve většině průmyslově vyspělých zemích, nebyl doprovázen odpovídajícím snížením celkové kardiovaskulární mortality. Tato paradoxní situace, která byla označována jako "ironické selhání úspěchu", se vysvětluje nárůstem počtu lidí trpících CHF.

Existují tři hlavní důvody pro rostoucí incidenci chronického srdečního selhání:

«paradoxní“ Situace je taková, že jsme lepší léčbě pacientů se základním kardiovaskulárním onemocněním, tím větší je počet pacientů přežije do vyššího věku.

Vzhledem k nejnovějšímu výzkumu Yu N. Belenkov a kol.varoval, že „musíte být připraveni na skutečnost, že v 10-20 letech budou každý druhý nebo třetí pacient po návštěvě kardiologem( nebo terapeut) opustí svůj úřad s takovou diagnózou.“Podle definice, CHF

vzhledem odborníky ACC AAC a pak „.... .. komplexní klinický syndrom může být způsobena jakoukoli strukturální nebo funkční srdeční poruchy. ..“.V nejobecnější podobě jsou hlavní příčiny vývoje CHF uvedeny v tabulce. Tabulka

.. Hlavní příčiny CHF

samozřejmě není úplný seznam příčin CHF, uvedené v tabulce, by se mohlo pokračovat( myokarditida, infarkt dystrofie, zejména u pacientů s diabetem, srdeční nádoru, apod) a detail( porušovánírytmus srdce, příčiny chronického plicního srdce, kardiotoxické léky atd.).

V etiologické struktuře CHF převládá IHD a hypertenze.Řada epidemiologických studií provedených v Americe ukazuje, že nejčastější příčinou CHF je hypertenze v kombinaci s nebo bez IHD( tabulka).Tabulka

.Etiologie srdečního selhání( %)

v Evropě, a naopak na prvním místě je ischemická choroba srdeční, spíše než systémový arteriální hypertenze( domácí cardiologists místa blíže k údajům evropských kolegy).

bezprostřední příčinou dekompenzované srdeční selhání( bez ohledu na nosology podkladových léze kardiovaskulárního systému), může být celá řada podmínek, z nichž mnohé jsou samy o sobě obvykle nevedou k CHF.Identifikace takového přímou příčinou srdečního selhání je zásadní a mimořádně důležité, protože jeho včasné diagnostiky a adekvátní nápravě často umožňují zachránit život pacienta.

praktičtí lékaři mohou často setkat s následující situace: plicní embolie, infarkt myokardu, infekce, chudokrevnost, hypertyreóza, těhotenství, arytmie( i jednoduché zvýšení tepové frekvence), myokarditida, endokarditida, systémové hypertenze, fyzické, emocionální, dietní a další( vvčetně medikamentózních) vnějších napětí.Do budoucna, v tomto ohledu je třeba poznamenat, že prognóza pacientů se srdečním selháním, spoušť je známá a odstraněny jakýmkoli způsobem( včetně aktivní léčby) je příznivější, než u pacientů, kteří neprokázala přímou příčinou.

významu symptomů a klinických příznaků je extrémně vysoká, neboť umožňují lékaři podezření na přítomnost pacienta s CHF, a proto organizovat diagnostický proces s maximálním nasazením a konkrétnosti, za účelem potvrzení nebo vyvrácení diagnostické hypotézy. Intenzivní vývoj vědy a techniky přispěla k tvorbě a realizaci řady informačních instrumentálních a laboratorních studiích u pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému. Přesto je přímým klinickým vyšetřením pacienta první stupeň diagnostiky. Bohužel se často stává, že klinické vyšetření pacienta je nahrazeno jedním nebo jinými paraklinickými testy. A je-li takový zvrácený přístup se praktikuje dost dlouho, může to vést k atrofii lékaře schopností takzvaných „noční“ diagnóza.

Někdy událost s kardiologem nebo lékařem vstupuje stížnosti pacienta, které svědčí pro onemocnění kardiovaskulárního systému( například bolest srdce, „přerušení“ srdce, bolest hlavy související se zvýšeným krevním tlakem), ve kterém je vysoká pravděpodobnost CHF.Nozologických diagnóza( zejména, ischemická choroba srdeční), v takovém případě, kdy je žádné zjevné projevy srdečního selhání „pomáhá“ syndrom diagnóza raném stádiu srdečního selhání.

Symptomy: Dušnost

jak je uvedeno výše, je nejvíce „populární“ objev v CHF.(. 2 ed) ve Velké Medical Encyclopedia Savitsky dává následující dušnost rozlišení( dyspnoA;. Z řeckého dyspnoia - dušnost, dušnost) - „obtížné dýchání, vyznačující se porušení jeho frekvence, hloubky a rytmu doprovodu nepříjemných pocitů v komplexudruh zúžení v hrudi, nedostatek vzduchu, který může dosáhnout bolestivého pocitu udušení. "

apnoe inspirační znak ( nebo James Mackenzie, - „Air žízeň“) u pacientů s chronickým srdečním selháním má komplexní kořeny( hodnotu každého faktoru v izolaci není stejná u různých pacientů a různých chorob kardiovaskulárního systému), a stále existují nevyřešené problémy v souvislosti sjeho genezi. Zdá se, že kromě vytvoření dušnost stagnace krve „výše“ oslabené srdce karta( LV) se zvýšením tlaku v plicních kapilárách, vzhledem k tradičně vysvětlit jeho vzhledu, se mohou účastnit, a jiní ne až do konce studovaných faktorů.Zejména vnímání dušnost závisí na plicní difuzní kapacity( dušnosti ostřejší, více silně exprimován hypoxemie), reakcí centrálního nervového systému, pro změnu krve( hypoxemie, hyperkapnie, acidóza a kol.) Uvádí, periferních a dýchacích svalů a hmotnostípacienta. Přispívá ke vzniku akumulace dušnost tekutiny v pleurální a břišní dutiny, což komplikuje dýchací exkurze plíce. Případně také v srdci tohoto příznaku je pokles v souladu plic a zvyšují intrapleurální tlak, což vede ke zvýšené činnosti dýchacích svalů a podpůrných svaloviny. Je třeba dodat, že u pacientů s dlouhodobou plicní kongesce rozvíjí jejich stagnující( indurativny) sklerózu - hnědé těsnění( zatvrdnutí) plic.

Citlivost, specifičnost a prognostický význam dušnosti byly již diskutovány. Hlavní věc, kterou si pamatujeme, je nízká specifičnost tohoto příznaku.

Přirozeně, v počáteční fázi CHF dušnosti v klidu chybí a zobrazí pouze za intenzivního svalového napětí( schodů nebo do kopce, rychlé chůzi dálkové).Pacienti se volně pohybují po bytě a mohou zaujmout libovolnou výhodnou polohu pro sebe. S progresí srdečního selhání, dušnost dochází i při nízkém zatížení( a to i v případě, že rozhovor, po jídle, při chůzi po místnosti), pak - se stane trvalou. A konečně, pacient dostane trochu úlevy pouze v nucené vertikální poloze - stavu orthopnea. V tomto případě se dyspnoe stává pro pacienta nejzávažnějším příznakem onemocnění srdce. U těžkých forem srdečního selhání charakterizované rozvojem bolestivého dušnosti v noci( viz. Dole „orthopnea“ a „srdeční astma“).Velmi často se stává, pacienti zabránit situaci, na levé straně, protože to vede k nepříjemným pocitům srdce, obvykle nelze dobře vysvětlit a zesílen dušnost( předpokládat, že v takové situaci dochází blíže fit dilatační srdce přední hrudní stěny).Mnoho pacientů s CHF ulehčuje ponechání před otevřeným oknem.

S rozvojem hypoxie centrálního nervového systému v závažným CHF a to zejména v případech, komplikovaných s arteriosklerózou mozkových tepen, může dojít, pravidelně Cheyne-Stokes dýchání( Cheyne-Stokes).

orthopnea ( orthopnoji z řeckého ORTHOS -. «Direct» a rnoae - „dýchání“. - Vysoký stupeň dušnosti s stimulován( polovzpřímenou nebo sezení) umístěte orthopnea pacienta je nejen vysoce specifická symptomem srdečního selhání, ale také na jeho objektivní znamení, zjistitelné při pohledupacient, u pacientů s těžkým srdečním selháním často sedí na židli, na postel( v případě, že stále mají moc k sezení), po nohou, předklonil, opřel se v křesle a tlačil proti tabulky nebo sklopná, padá na polštář( je vytvořen polštář top pomocí více krb. Nis nebo složené matrace) Jakýkoliv pokus lhát jim dává prudký nárůst dušnosti, někdy( v případě neléčené nebo „žáruvzdorný“ CHF) závažná dušnost způsobuje, že pacient provádět po celou dobu. - Den a noc( jediný způsob, jak lze stručně zapomenout spaním) -sedí. On se probudí z pocitu nedostatku vzduchu, je-li sklouzne hlava z polštáře. Bezesné noci může trvat několik týdnů, dokud pacient nedostane úlevu od léčby chronického srdečního selhání.Tento jev je zvláště charakteristický pro selhání levého srdce. Orthopnea protože svislý pohyb krve pacienta dochází( ukládání v žilách dolní části trupu a končetin) s poklesem žilního návratu do pravé síně, a proto je plicní cirkulace se stává méně překrvený.Zlepšení dýchací funkce ve svislé poloze pomáhá vytvořit co nejlepší podmínky pro pohyb membrány, jakož i pro pomocné dýchací svaly. Orthopnea vymizí( nebo se stane mnohem méně výrazné) s nárůstem selhání pravého srdce sekundární k levé komory.

Srdeční astma ( z řeckého:. Astma - „Choking, těžké dýchání“) - ostře posílení udušení „srdce“ pacienta.Útok těžké kardiogenního dušnosti, dosahující až na úroveň dušení, důkazy akutního levé komory srdeční selhání( nejvýraznější Klinické projevy intersticiální plicní edém), který by mohl rozvíjet v situaci nedostatku již existujícího srdečního selhání a bylo prvním projevem srdeční dysfunkce. Nicméně, většina z kardiologické uvést vysokou pozitivní prediktivní hodnotu pro diagnózu srdečního astmatu CHF.Srdeční astma může objevit kdykoliv, ale nejčastěji se vyvíjí v noci ve vodorovné poloze. V této situaci, je krev z depa do krevního oběhu projít tzv skryté edém - extracelulární tekutiny akumulované v průběhu dne v tkáních převážně dolní části těla půl v důsledku zvýšeného žilního tlaku, a tam je oslabení respirační funkce, redukuje výměna plynů, zvýšení vagální tóna bronchokonstrikce. Pacient se probouzí( je-li dříve, než mohl usnout), obvykle po noční můry s pocitem dušení, tlak na hrudi, strach ze smrti, a nuceni sedět v posteli. On se bojí pohnout, ruka drží na posteli, pomalé nebo rychlé dýchání( dýchací pohyby jsou prováděny hladce!), Často ve stejné době existuje kašel s vykašláváním serózní.V případě jednoduché inspirační dušnost u pacientů s chronickým srdečním selháním může být snížena, poté, co pacient zaujímá svislou polohu na okraji lůžka, skloněnou nohy, v případě akutního levé komory srdeční selhání výraznou dušnost a kašel jsou často udržovány v této poloze. Hlavní příčinou srdečního astmatu je rozpor mezi LK a uspokojivé „čerpána“ do pravé komory funkci plic kruhu s reflexním Kitaeva nekonzistence. Pokud je léčba účinná srdeční choroby, které nebyly provedeny, jakmile začala, astmatické záchvaty srdeční tendenci opakovat častěji. S oslabením kontrakční pravé komory, spojující nedostatečnost trikuspidální ventilu( která vedla ji nazývají „pojistný ventil srdce“) a vývoj v šetření chronické městnání morfologických změn v plicích, stejně jako skleróza z větví plicnice, kdy insolvenční reflex Kitaeva ztrácí svou klinickou hodnotu, relapsy srdeční astma obvykle přestanou nebo jejich frekvence je snížena. Mezi lékaři je mylná představa, že srdeční astma je jedním z pódia CHF kritéria IIB, zatímco v progresi srdečního selhání od IIA IIB stupeň naléhavosti epizod dušnosti( akutní srdeční selhání!) Zmenšuje.

Kašel ( tussis).Dušnost u pacientů s chronickou levé komory srdeční selhání často doprovází( zejména v noci), kašel, suché nebo neproduktivní trudnootdelyaemoy s hlenu sputa( u pacientů s akutním komory srdeční levé selhání je obvykle viskózní hlen se snadno izoluje ve formě kapaliny, pěna kapalina).Kašel( to je reflexní akt) je vzhledem k otoku sliznice „stagnace“ průdušek( bronchitida cyanotica) nebo podráždění zvratného nervu, pokročilé levé síně.Přepadové malé krevní cévy v plicích mohou být doprovázeny diapedézy červených krvinek, nebo dokonce výskytu drobných krvácení a hemoptysis( krev v hlenu).Když může být detekována například sputum mikroskopie vedle erytrocytů takzvané „vady srdeční buňky“( hemosiderophages).

Únava, ZLEPŠENÍ podle studie, je druhý po příznaků citlivost dušnost srdečního selhání, který se nachází u většiny pacientů, a to i s počáteční CHF událostí.Nicméně, v mnoha příručkách pro lékaře slabosti nebo únavy u pacientů s CHF je věnována malá pozornost je nespravedlivé.Někdy dokonce tento příznak nepatří k hlavním stížnosti pacientů s CHF, a na „obecné“( spolu s pocení, závratě, podrážděnost).Přesné údaje o specifičnosti příznaků tam diskutovali, ale zdá se, že to není velká, jak to lze pozorovat v mnoha jiných chorob. Stejně jako je tomu v případě dušnosti patofyziologie únavy není triviální vysvětlení.Je třeba poznamenat, že dušnost v důsledku přetížení plicního oběhu, je často jedním z prvních symptomem diastolického srdečního selhání, a únava, která je spojena s poruchou prokrvení kosterního svalstva, nejčastěji se systolickým srdečním selháním. Navzdory skutečnosti, že, tradičně, srdeční dysfunkce je daný ústřední místo ve vývoji srdečního selhání, se v posledních letech stále větší význam v jeho patofyziologie je připojen k poruchy průtoku periferní krve( v tomto případě v kosterním svalu).

Heartbeat ( palpitatio cordis - «heart race") - třetí na rychlosti detekce symptomů srdečního selhání, který je vyjádřen v jistém smyslu nemocný každá kontrakce srdce.Často pocit bušení srdce s tachykardie( od této doby synonymum - srdce „závod“), ale může být na normální srdeční frekvence a dokonce i bradykardie. Zdá se, že se cítí tep je důležité nejen srdeční frekvence, ale také jejich charakter a stav nervové soustavy( osoby se zvýšenou dráždivost nervového systému často stěžují na bušení srdce).Je známo, že za normálních okolností člověk necítí aktivitu v srdci, stejně jako motorickou aktivitu, dalších vnitřních orgánech, jako většina odrazy od somatických orgánů uzavřeny reflexních oblouků oblastech centrálního nervového systému, které se nacházejí pod mozkové kůry, a proto není rozpoznán člověkem vsmyslové vnímání.Změna sílu a kvalitu těchto úvah při onemocnění kardiovaskulárního systému vede k tomu, že dosažení mozkovou kůru. Někdy však v těžkých poranění srdce, rychlé a silné snížení, což je vidět zatřesením hrudní stěny, žádné stížnosti bušení srdce.

V počátečních fázích CHF frekvence srdečního tepu v klidu neodchyluje od normy, a tachykardie vzniká pouze v průběhu cvičení, ale na rozdíl od fyziologického zvýšení srdeční frekvence u pacientů s městnavým srdečním selháním, že se normalizuje není zatížení ukončení, a po 10 minutách. S progresí srdečního selhání palpitace a tachykardii pozorovaných v klidu. Tachykardie je kompenzační hemodynamické odezvy zaměřené na udržení odpovídající úrovně dopadů( BOWDITCH mechanismu) a minuty objem krve, jehož účinnost většina výzkumníků je uveden nízké skóre( pokud nedostatečnost srdečních chlopní) - se rychle stává neudržitelnou, což vede k větší únavě myokardu. U pacientů s CHF tachykardií vysvětleno humorální( aktivaci sympatoadrenálního systému a další.) Reflex( Bainbridge reflexní úsek nepřeberné úst dutá žíla) vliv na srdce, ale někdy může být spojena s užívají léky( například dusičnany a antagonisty vápníku, krátkodobě působícího dihydropyridinupočet), zneužívání silné kávy, čaje, kouření tabáku.

Pacienti se srdečním selháním může dojít jako „selhání“ srdce, srdeční zástavě a jeho následným silným úderem, náhlý zrychluje srdeční frekvence a další subjektivní symptomy arytmie a vedení.Edém

( z řeckého oidax - «puhnu“ v lat edému -. «Tumor otok") detekováno u pacientů s CHF, ukazují, že objem extracelulární tekutiny se zvyšuje více než 5 litrů.a fáze "skrytého edému" již byla schválena. Skrytá otok může být určena vážením nebo přes vzorkové McClure-Aldrichův syndrom( McClure-Aldrich), ke zvýšení rychlosti( obvykle 40 až 60 minut) resorpční 0,2 ml fyziologického roztoku( v klasickém provedení 0,8% roztok NaCl)podána intradermálně s tenkou jehlou do nejvíce povrchové vrstvy epidermis( hrot jehly by měl prosvítat!) pro vytvoření „citrónová kůra“ obvykle volární povrch předloktí.Také, skrytý edém ukazuje prudký nárůst diurézy po podání diuretik nebo srdečních glykosidů.

Existuje značná závislost otoku polohy těla: když probíhají zdola nahoru. Srdeční edém je lokalizován nejprve pouze v chráněných místech - symetricky, v oblastech, které jsou nejvíce nízké.(- „boty večer stávají close“ charakteristický bod) v časných stádiích svislé poloze pacienta K dispozici je pouze otok hřbetu nohy, ke kterému dochází v odpoledních hodinách a mizí v dopoledních hodinách( u pacienta ležícího otok debut v pase!).Jak se vztahují k rozvoji kotníkových kloubů( v condyles), a pak zvýší na holenní kosti a nahoru, chytit ruce a genitálie. V budoucnu, otoky nohou jsou trvalé a jsou rozděleny na spodní části břicha a dolní části zad dolů do hydropsem( na obličeji, krku a hrudníku otoku většinou nestane!).Pokud se u pacienta vyvinula s přetrvávající otoky nohou, aby se přenesl na lůžku, pak mohou být významně snížena nebo dokonce zmizí, ale objeví nebo zvýšení( tah) na lumbosakrální oblasti. Prodloužené existence edém trofické kožní změny nastanou, trhliny( na masivní otok kůže často praskne a mezery kapalných proudů), dermatitidy.

Patogeneze otoků u pacientů se srdečním selháním může být uspokojivě vysvětlena na základě hydrodynamické konceptů Starling. Mechanický( hydrodynamický) faktor však není jedinečný a někdy zjevně i hlavní.Příčiny edému u těchto pacientů je velmi různorodá - je nastaven na komplexní neurohumorálními, hemodynamických a metabolických faktorů.

Otoky obvykle spojena s pravou ventrikulární nedostatečnosti, ale mohou být i při nižším kontraktility levé komory. Otok způsoben převážně pravé srdeční selhání a žilní městnání, obvykle se objeví později, než se zvyšuje s játry, které jsou široké, husté pocit, kůže nad nimi prořídly, cyanotická s trofickými změnami. Otok s dysfunkcí levé komory dochází dříve než žilního městnání, malých, nealkoholický, posuvnost se nacházejí v odlehlých oblastech těla od srdce, kůže nad nimi bledě.V případě, že první typ otoku závisí na žilní přetížení, edém druhého druhu jsou výsledkem poruch hypoxemickým voidage kapilární stěny v důsledku zpomalení krevního oběhu.

edém( a historie a podle fyzikálního vyšetření) jsou necitlivé rysem CHF a mohou být spojeny s poruchami místní venózní nebo lymfatické drenáže( zejména, křečové žíly, žilní nedostatečnost II-III stupně), játra a ledviny a další.Proto je srdeční geneze edému stanovena pouze na základě komplexního vyšetření pacienta.

Feeling gravitace( za pomalého rozvoje stagnace) nebo bolest( na rychle rostoucí stagnace) v pravém horním kvadrantu u pacientů s pravostranným srdečním selháním obvykle předchází výskyt edému, protože první játra reaguje na selhání pravého srdce. Tyto symptomy jsou způsobeny napínání jater kapsle přepadu krvi jaterních žil a kapilár( s rychlým nárůstem jater Glisson kapsle táhnoucí doprovází poměrně silná bolest v pravém horním kvadrantu).S progresí chronického srdečního selhání, prodloužené stagnace( „žezla játrech“ srdeční cirhóza), jaterní poruchy objeví příznaky - ikterichnost kůži a sliznice. Portální hypertenze se vyskytuje - v počáteční fázi pacienta znepokojen nadýmání a plnost v břiše, pak si všimne, nárůst objemu břicha( v důsledku nahromadění ascitu).To je extrémně vzácné potíže pacienta se srdečním selháním může být doplněn o pocit tíhy v levém horním kvadrantu( v důsledku zvětšené sleziny).

nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu, zácpa, nadýmání a dalšími příznaky žaludeční a střevní dyspepsie - téměř konstantní společníky chronickým srdečním selháním. Funkce gastrointestinálního traktu v CHF vždy porušena ve větší či menší míře, a to jak v důsledku hypoxie a reflexních vlivy. Dyspeptické poruchy jsou často projevem vedlejších účinků léků používaných k léčbě srdečních onemocnění( jako je například aspirin, glykosidy).

Snížená diuréza ( přirozeně není v době konvergence edému), a nokturie. Renální dysfunkce vznikají v důsledku významné( téměř dvojnásobná) snižuje průtok krve ledvinami, renální arteriol reflexní křeče a zvýšení tlaku v renálních žil( datové jevy mechanismus diskutováno výše).V důsledku současně( ale ne rovnoměrně) snižuje glomerulární filtrace a zvyšují tubulární reabsorpci sodíku a vody denní množství moči se snižuje, a koncentruje se moč se zvyšuje relativní hustota. Za předpokladu, moč hlavně v noci kvůli nějaké zlepšení renální perfuze v klidu a vodorovné poloze, výstup v tomto bodě edematózní tekutiny do krve. Navíc prý má hodnotu centrální Dysregulation diuréza rychlost.

Změny tělesné hmotnosti. Náhlé zvýšení tělesné hmotnosti( někdy o 2 kg a více v 2-3 dnů), je známkou rostoucí srdeční dekompenzace. Různé změny metabolismu u pacientů s CHF, jemné na začátku fáze III za následek extrémně těžké podvýživy všechny tkáně a orgány - dochází k postupnému snížení tělesné hmotnosti( vývoji tzv srdeční kachexie, což je čas, maskované přítomností edému).

stížnosti pacientů s CHF na snížení v duševní výkonnosti a nálady, podrážděnost, nespavost v noci, ospalost během dne a pak , spojené s časně vznikající po poruchou krevního oběhu změn ve funkčním stavu centrálního nervového systému. Studie

srdečního selhání progrese mechanismů - předmětem intenzivního vědeckého výzkumu na celém světě.K dispozici poznatky o úloze chronické aktivace neurohormonální systémů, endoteliální dysfunkce, poruchy stav kardiomyocytů a další. Jsou klíčem k řešení mnoha praktických problémů léčby pacientů s CHF.Kdo to je zřídka možné sledovat přirozený průběh srdečního selhání, jako patogenní farmakoterapie do značné míry to změní.Výsledkem je jakýmsi nového syndromu - léčení srdečního selhání, které je výrazně odlišné od syndromu není léčení srdečního selhání.Nicméně, bohužel, často a srdeční selhání postupuje. V případě, že lékař nedokáže jasně prezentovat mechanismy progrese srdečního selhání v určité klinické situaci, že mu poskytuje neocenitelnou pomoc při individuální terapii a prevenci chronického srdečního selhání.

Základní mechanismy progrese chronického srdečního selhání:

1. Pokračující poškození myokardu:

2. Remodelace myokardu:

3. Současné arytmie:

4. léčby:

HF progrese Rychlost závisí na povaze patologického procesu - zda je možné, aby zjistil jeho povahu a dopadyho, jestli reprezentovány jediným poškození( jako v virové myokarditidy) nebo opakované( jako v alkoholickém kardiomyopatie).Nicméně ve všech případech, srdeční selhání s těžkou dysfunkcí levé komory srdeční klinickém stavu pacienta se může zhoršit a bez vlivu jakékoliv další faktor způsobující poškození myokardu.

Pozadí. pokus porozumět klasifikaci srdečního selhání zpátky do starověku. I Jean Nicolas Corvisart, určení velikosti srdce in vivo( pomocí bicí), srdeční selhání, který je rozdělen do dvou typů: přítomnost dilatace srdce( včetně aneurysma) a nepřítomnost dilatace. Avšak teprve nedávno začala důkladné diferenciace srdečního selhání, pokud jde o jeho vývojových mechanismů.To je hlavně kvůli všeobecnému zavedení do klinické praxe nové informační ultrazvuku, radionuklid, rentgenové kontrastní výzkumnými metodami a magnetickou rezonancí.

poprvé v naší zemi HSN klasifikace( ve spravedlnost je třeba poznamenat, že se zabývala chronickou oběhovým selháním) byla navržena Strazhesko a V X. Vasilenko, a schválena na XII All-Union Congress of Physicians v roce 1935. . Tototřídění, který se vztahuje na projevy srdečního selhání v dynamice, stupeň porušení obecného stavu organismu a výchozí místo porážce kardiovaskulárního systému, téměř 70 let ukazují jeho životaschopnost( viz tabulka)..

Tradičně, v souladu s tímto klasifikace etapy CHF pacient, který má první den pobytu v nemocnici, syndrom selhání srdce, což odpovídá II fáze B, v diagnostice po propuštění z nemocnice se projevuje, že CHF stupeň, který měl původně, a to i v případě, že pozadí komplexní léčby má pacientmá formální známky srdečního selhání, nikoli II B a IIA nebo I.

Takové „tuhost“ klasifikace CHF Strazhesko a V. X. Vasilenko, často sloužil jako předmět kritiky z předních odborníků v srdečním selháním, protože vytváří obtíže při posuzování závažnosti onemocnění a určení rozsahu postižení pacienta. Tabulka

.Klasifikace chronické oběhové selhání

opravdu pacient s anasarca hospitalizován pro poskytování kvalifikované a specializované péče, měl by psát k diagnóze „chronického srdečního selhání IIB fázi“, i když se v průběhu léčení pacienta v klidu se podařilo odstranit všechny bez výjimky, symptomy a klinické příznaky srdečního selhání,protože taková diagnóza je nejtěžším odůvodněním aktivní kombinované terapie. Ale ve fázi ambulantní nevyhnutelně nutné CHF „restaging“, aby bylo možno při pohledu na klinickou diagnózou( ne ambulantní karty), aby správně posoudit závažnost a prognózu onemocnění, určení skutečné pracovní kapacitu a vhodnou léčbu( samozřejmě, žepacient s CHF fáze I k potlačení příznaků onemocnění vyžaduje méně aktivity léčby než pacient s dekompenzací).Ještě obtížnější pochopit, proč se mladý muž s revmatickou mitrální zatížena levé komory srdeční selhání, a poté, co je efektivní chirurgický zákrok, který umožňuje skutečně hovořit o oživení, do konce života zdravotnické dokumentaci by se měly objevit CHF fázi IIA.Tabulka

.Klasifikace tabulky

.Klasifikace srdečního selhání Tabulka

.Stádia srdečního selhání

CH - selhání srdce.

V naší zemi, aby CHF klasifikace, která bere v úvahu rozdělení fází a funkčních tříd byly různé: opakovaně modernizovány klasifikace srdečního selhání stupně Strazhesko a V. X. Vasilenko zná několik generací lékařů, kteří jej používají ve své každodenní praxičinnosti. Funkční třídy CHF byly izolovány s výjimečnou výjimkou pouze kliniky ve vědeckých výzkumných ústavech a lékařských univerzitách. Situace se změnila, když odborníci ze Společnosti odborníků na srdeční selhání navrhli kombinovanou klasifikaci pro diskusi( tabulka).V oficiálním výkladem o společnosti odborníků se srdečním selháním diskutovali klasifikace upozorňuje na kontinuitu této klasifikace se znění klasifikací Strazhesko a V. X. Vasilenko, který byl přijat v Rusku( klasifikace „ztracené“ všechny dodatky ke klasické verzi klasifikace 1935,které byly vyrobeny pro své dlouhé historie, ale v jejích nových konceptů byla zavedena - „adaptivní remodelaci srdce a cév“, „maladaptivní remodelaci srdce a cév“, atd) a NYHA, který se těší.Celý svět( a jeho změny ovlivněny).Tabulka

.Klasifikace

CHF Klasifikace je rozdělena do dvou částí: právo - a levé funkční - konstrukční( morfologie), které jsou uspořádány ve formě kroků zdůraznit originalitu a význam jednotlivých samostatných částí.Je-li v této fázi se nachází pod příslušnými funkčních tříd, protože podle klasifikace autorů, „funkční“ poruchy se vyskytují o něco dříve, než „strukturální“.

Existují dva protichůdné názory na diagnostiku CHF.Příznivci prvního z nich vycházejí z tvrzení, že srdeční selhání je klinický syndrom. V tomto ohledu je podle jejich názoru velmi důležité pro diagnózu CHF podrobné posouzení anamnézy onemocnění a úplné klinické vyšetření.Předpokládá se, že CHF syndrom diagnostikováno dostatečně výhradně na základě, a je tedy diagnóza nemusí nutně využít plný arzenál dalších testů a výzkumu klinických dat.

Klinická fáze diagnostiky je nepochybně velmi důležitá( nutná) při uznávání CHF.Tabulka

.Symptomy typické pro pacienty s CHF

Ruští studijní výsledky ukazují, že nejčastějším příznakem srdečního selhání v praxi je dušnost - 98,4%, druhý a třetí frekvence příznaky jsou únava - 94,3% a bušení srdce - 80,4%, a bez otoku nebo sípání, kteréoni přijmou mnohem skromnější pozice v seznamu příznaků.Tabulka

.Senzitivita, specificita a prediktivní hodnota klinických příznaků a symptomů v diagnóze CHF

Totéž lze říci o jiných ‚populárních‘ nálezů v CHF - únava.Často, dušnost a únava při námaze je brán jako projev chronického srdečního selhání, zatímco podobné stížnosti Pacienti mohou si stěžovat s obezitou, respiračních onemocnění, anémie, hypo- i hypertyreóza, slabost po infekci a mnoho dalších nemocí.Konečně stejné příznaky s dostatečnou fyzickou námahou lze pozorovat u zdravých, ale netrénovaných lidí, zejména u starších ulic. Kromě toho je třeba připomenout, že mnoho příznaků CHF je vysoce subjektivní.Výsledky

fyzikálního vyšetření a nelze přeceňovat, jak je detekováno s příznaky CHF, který má dostatečně vysokou specifičnost nejsou citlivé( viz tabulka. .) - pokud se inspekce, pohmat, poklep a poslech lékař nemůže identifikovat žádné významné změny( zvláště v klidu), dokud nemoc nedosáhne určitého stupně závažnosti.

Výsledky mnoha studií naznačují, že přesnost klinické diagnózy CHF je velmi žádoucí.Tam je důvod věřit, že usnadňují klinická diagnóza umožní výsledky této studie Framingham, během kterého byla formulována řada kritérií( základních a přídavných) CHF( tab.).Přítomnost dvou hlavních kritérií nebo jeden primární a jeden nebo dva další umožňuje spolehlivě předpokládat přítomnost CHF u pacienta.

Protože však na základě stížností a anamnézy( pokud pacient nemá více propuštění z nemocnice s vysokou diagnostickou úroveň) a generální inspekci s diagnostikovanou CHF lze vzít v úvahu pouze, avšak nevydal s jistotou - ve většině případů vyžadují speciální prohlídky.

Mezinárodní Pokyny k srdečním selháním se uvádí: „Mělo by to dělat to pravidlo nemělo být omezeno na klinické vyšetření známky a příznaky srdečního selhání, a pokusit se nějakým způsobem, například pomocí echokardiografie, prozkoumat. .. funkci LK před diagnózou srdečního selhání... ".Tabulka

.Diagnostická kritéria

CHF Podle posledních doporučení Evropské kardiologické společnosti, jakož i národních směrnic pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, stanovení srdečního selhání je možné na základě tří hlavních kritérií:

tabulce. Definice CHF

Přítomnost kritérií 1 a 2 je povinná ve všech případech srdce musí být nutně detekována v klidu! To je přičítáno skutečnosti, že, například, s nízkou ejekční frakce nebo ukazatele změny diastolickou funkce při zatížení nemůže být příznaky selhání srdce a srdeční nedostatečnosti. V druhém případě je to případ akutní ischemické dysfunkce vyvolané zátěží.

Podrobnosti o hlavních kritériích použitých pro stanovení CHF jsou uvedeny v tabulce.

Pouze pozitivní dynamika stavu pacienta během léčby léky užívanými k léčbě

tabulky. Kritéria použitá pro stanovení CHF

Poznámka. EKG - elektrokardiografie;DZLA - tlak v plicní arteriální klině;MNP je mozkový natriuretický peptid.

CHF nedostatečné pro diagnostiku tohoto syndromu, nicméně, diagnóza se stává mnohem spolehlivější, pokud je pozadí takové léčby( například určení diuretika) nedosáhne dostatečně rychlou úlevu od příznaků a / nebo příznaků srdečního selhání.Ve většině případů nezačnete léčbu, dokud nedosáhnete dostatečné důvěry v správnost diagnózy.

Anamnesis collection( všechny její typy) je důležitou součástí vyšetření pacienta s kardiovaskulárním onemocněním. Současně odhalují: rizikové faktory nebo anamnézu IHD;přítomnost arteriální hypertenze, diabetes, valvulární patologie;rodinná anamnéza kardiomyopatie;přítomnost nedávného těhotenství, virové( "chladné") nemoci, rizikové faktory pro AIDS a související nemoci;onemocnění štítné žlázy a další systémová onemocnění;přítomnost a rozsah závislosti na alkoholu. Při shromažďování klinické anamnézy je důležité zjistit vlastnosti a sled výskytu příznaků u tohoto pacienta. Vždy je důležité pro nastavení času výskytu každého příznaku a jeho vztahu k očekávané době onemocnění srdce, možné spouští první manifestaci a zhoršení indikace CHF terapeutických zásahů a jejich účinnosti.

-li třeba vyjasnit, je to možné, údaje laboratornoinstrumentalnyh a dalších klinických studiích, které se konaly u pacienta v průběhu tohoto onemocnění, získat výpisy z starých lékařských záznamů, kopie testy, EKG, atd. Získané informace se často stávají jedním z klíčů k uznání CHF a do značné míry určují počáteční volbu lékařských akcí.

Je nutné pacienta požádat o fyzický a intelektuální vývoj, přenášené nemoci, špatné návyky, životní podmínky, nepříznivé profesní faktory. Je důležité získat informace o rodičích pacienta, příbuzných, I, II příbuzným, zjistit jejich věku, nemoci, nebo v případě, že umřeli z toho, co a v jakém věku.

Údaje o objektivním průzkumu se mohou měnit.

Při obecném vyšetření pacienta se sníženou hodnotou CHF v klidu selhává identifikace případných příznaků onemocnění srdce. Při pohledu z pacienta s symptomatického srdečního selhání může být detekována následující vlastnosti: 1.

Stimulovaná polohu pacienta( dušnost, ortopnoe).

2. Cyanóza( latinsky cyanóza -. «Cyanóza“ z řeckého kyaneos -. «Tmavě modrý") - namodralé zbarvení kůže je považována častým rysem chronického srdečního selhání.Nicméně, nejsme si vědomi kvalitativních studií, u kterých byla přesně stanovena citlivost a specificita tohoto klinického rysu. Vzhled cyanóza, u pacientů se srdečním selháním spojené se sníženou průtoku krve a zvýšení absorpce kyslíku do tkání, stejně jako nedostatek krve v plicních kapilár arterialization, což vede ke zvýšení obsahu redukovaného hemoglobinu krvi( modrá barva).Závažnost a povaha cyanóza také závisí na organických a funkčních změn v malých tepen( vasokonstrikce, mazat endarteritida et al.), Průměr malých žilek aktivity fungující arteriovenózní anastomózy( fenomén „zkratu“).První projevy cyanózy u pacientů s CHF jsou nazývány akrocyanóza( z řeckého asgop -. Hrana končetiny + kyaneos - tmavě modrá), to znamená, cyanóza oblastech těla, nejvíce daleko se nachází od srdce( na špičku nosu, ušní boltce, rty, nehty, nohy ruce).Výskyt akrocyanózy je způsoben hlavně zpomalením průtoku krve, a proto je periferní( často se nazývá periferní cyanóza).Pro odlišení od centrálního periferní cyanóza důsledku respirační onemocnění( je třeba mít na paměti, o funkčních a strukturálních změn v plicích u pacientů s chronickým selháním levé komory, což vede k narušení saturace krve kyslíkem, což značně komplikuje diferenciální diagnózu), lze použít dvě metody:

Se zvyšující srdeční nedostatečnosti a cyanózu zvyšuje nedostatku kyslíku( z sotva znatelné modrost na tmavě modré barvy) a získá rozšířená v přírodě( všechny kůže a sliznic zmodrat odstín) - centrum cyanózu při nasycení arteriálního krevního kyslíku klesne na 80% nebo méně.Ve své patofyziologické subjektu( problémy s krevním arterialization) a klinické projevy posledně je velmi blízký, který byl pozorován u pacientů s respiračními onemocněními. Zvláště ostré centrální cyanóza pozorována u pacientů s vrozeným onemocněním srdce v přítomnosti arterio-venózní komunikaci( „černé srdce nemocné“).Takzvané svěráky „modrý typu“ zahrnují Fallotova tetralogie( stenózou cílové oddělení plicních tepen, defekt komorového septa, dextroposition aorty, hypertrofie pravé komory), Eisenmenger komplex( subaortální defekt komorového septa, „koni sedí“ na této vady aorty, hypertrofie a rozšířenípravé komory, normální nebo prodloužené plicní tepny), Epstein nemoc( dysplazie a posunutí trikuspidální chlopně v komorové dutiny pravého), plicní stenóza, celkem arteriální( artopulmonalny) kufru, atrézie trikuspidální chlopně, provedení transpozice velkých cév, vadné interatriálního a mezikomorového septa. Cyanóza může dojít také v případě, že otrava látky tvořící methemoglobinu, sulfagemoglobin( sulfonamidy fenacetin, anilin, nitrobenzen, bertoletova sůl, arsen, vodík, dusičnany a dusitany a další.).

3. bledost kůže a sliznice u pacientů se srdečním selháním může být spojena s cyanóza( takzvaný „světle cyanóza“) na aortální choroby srdeční( stenóza aorty, aortální chlopeň insuficience) kolaps, silné krvácení, infekční endokarditidou. Stenóza mitrální otvoru v kombinaci s světle purpurově červené „červenat“ na lících - „mitrální motýl“

4. žloutenka( B. Icteros).Ikterické zabarvením kůže a sliznic( zejména bělmu) u pacientů s těžkou chronickou pravé srdeční selhání v důsledku vývoje stagnující fibrózy( „srdeční cirhóza“) v játrech.Žloutenka u pacientů s CHF obecně významně exprimován( výjimečně až 68-85 mol / l).Někdy se však na pozadí chronické stagnace při rychlém játrech a výrazně zvyšuje žloutenku - „bilirubinemichesky krizi.“Poslední spojení s paroxysmální zhoršení intrahepatálně th cirkulace rozvíjí po srdeční dekompenzace. V infekční endokarditida zežloutnutí kůže v kombinaci s jeho bledostí, a pak zbarvení se podobá barev „kávu s mlékem“.V takových případech je petechie s bledě centrum( symptomu Lukina- Liebmanem) se nachází na kůži, a zejména na spojivku dolního víčka.

5. «obličeje Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) charakteristika v podstatě bez ošetření nebo refrakterní CHF.Je to oteklé, ochablé, nažloutle bledý s modravým nádechem, jeho výraz - apatický, lhostejný, ospalý, ospalé oči, tupé, ústa - neustále pootevřené, rtů - cyanotická.

6. Prsty jako „spodní stehna“ [syndrom hypertrofní osteoartropatie Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] je v CHF, vyvíjí u pacientů s infekční endokarditidou, některých vrozených srdečních vad.

7. edém u pacientů se srdečním selháním může být výrazný, takže již bylo definováno v obecném průzkumu. Nicméně, dokonce ještě předtím, než jsou viditelné otoku oka vyjádřená, je možné uvést, pocit, pastoznost( lat pastosus -. Měkká, ochablé) tkáně( hlavně v oblasti kotníku, na zadní straně nohy, nohy) - dochází postupně s tlakem( pro 1-2 min) zmizí fovea, který je detekován pouze palpací.Masivní distribuované otok podkožní tkáně trupu a končetin je obvykle doprovázena hydrothorax a ascites, nazvaný anasarca( z řečtiny a pa. - On na vzestupné + rozumný, sarcos - maso).Otoku kůže, zejména dolních končetin, bledý, hladký a tvrdý.Při trvanlivý bobtnání se dostane tvrdý, maloelastichnoy a dostane se hnědý odstín v důsledku diapedézu červených krvinek kapilární přetížení.Na ostře vyjádřil edém podkoží břicha mohou objevit lineární diskontinuity, které se podobají jizvy po těhotenství.Srovnání citlivosti a specifičnosti edému detekovaného stížností pacientů a ty nainstalován na fyzikální vyšetření, uvedeny v tabulce.

8. Kardiální kachexie( z řecké kachexie - vyčerpání).Významný úbytek hmotnosti a kachexie pozorovány v rozvoji pokročilé fázi srdečního selhání a v případě léčení srdeční dekompenzace obvykle označuje konečnou( nevratné) stádium onemocnění.Pacient s anasarca jako „suché“ - „suchý dystrofické“ VH X. Vasilenko. Současně se svalová atrofie kombinuje s významně zvýšeným( v důsledku žaludku) žaludku. Kachexie je důsledkem:

9. otok a pulzující krčních žil, křečové žíly rukou při zvedání ramen se nezhroutí.U zdravého člověka mohou být žíly na krku vidět, pouze pokud jsou v poloze ležet. Pokud se prodloužení přetečení krční žíly patrný ve vzpřímené poloze, pak je celkem( pravé komory srdeční selhání, jakož i onemocnění, která zvýší tlak v hrudníku a brání vytékání žilní krve přes vena cava) nebo místní( stlačení žil na vnější straně - nádoru,jizvy, atd. nebo jeho zanesení trombem) žilní kongescí.A pokud se v těžkých respiračních onemocnění krční žíly bobtnat pouze při výdechu, zvýšením nitrohrudní tlak a obstrukcí průtoku krve k srdci, pak v CHF krčních žil pozorovat neustále. Rakouský patolog G. Gertner( G. Gertner) navrhl pro klinickou praxi jednoduchá metoda přibližné určení úrovně tlaku v pravé síni - čím vyšší je nutné zvýšit ruky do ruky ložnice povrchových žil, čím vyšší je tlak v pravé síni( výška, ve které je rameno zvýší zhladina pravé síně, vyjádřená v milimetrech, přibližně odpovídá hodnotě venózního tlaku).

U pacientů se srdečním selháním v krku lze vidět pulzující krční žíly - žilní puls. Otok a spadenie krční žíly v průběhu jednoho srdečního cyklu v důsledku dynamiky průtoku krve v pravé síni v různých fázích systoly a diastoly srdce( zpomalení toku krve do krční žíly a jeho některé bobtnání během síňové systoly a zrychlení v průběhu komorové systoly s jeho spadenie) [207, 213].U zdravých jedinců, fyziologický negativní žilní puls je obvykle vizualizovat a mohou být analyzovány pouze tehdy, když grafický zápis.patologické žilní impulsu - v případě žilních potíží průtoku krve v pravé síni žilní puls je během rutinní fyzikální vyšetření detekována. Pulzace z krčních žil, že se shoduje s komorové systoly( karotidy pulsující směrem ven z krční žíly) se nazývá pozitivní žilní puls a obvykle označuje trikuspidální chlopně - 1. symptom Bamberger( Bamberger I).Nicméně, patrný pulsace příčina krční žíly mohou být hypertrofie a selhání levé komory, a to i bez selhání pravé kamery vzhledem k přenosu tlaku přes interventrikulárních uzávěrem.

Chcete-li určit povahu pulzu, je třeba jugulární žílu stisknout prstem. Pokud je zvlnění žíly zadrženo pod kompresním místem, puls žíly je pozitivní, pokud ne negativní.

10. Příznak plešatost( Plesh) - otok tlak citlivé krční žíly do jater ve směru nahoru( pechenochnoyugulyarny varu pod zpětným chladičem), který se vyskytuje v závažné pravé komory srdeční selhání( zvláště když trikuspidální chlopeň).

11. Palpace a bicí srdce u pacientů s CHF může zjistit příznaky kardiomegalii - posunutí apikální impuls( obvykle se nachází v 5. mezižebří na 1-1,5 cm mediálně do levé poloviny-klavikulární lince) směrem ven z levé poloviny-klavikulární vedení apod pátým interkostálním prostorem;rozlité znak( 2 cm2) vrchol tlukot( s koncentrickou LV hypertrofií - „zvedne“ v excentrické hypertrofie - „klenutá“);tzv srdeční impuls( pulsace zvětšené pravé komory do levé hrudní kosti, zasahující do nadbřišku oblasti);rozšíření hranic relativní temnoty srdce. K určení správného maximální hodnota srdečního pacient růst velikosti děleno 10 a odečteme dlinnika 3 cm až 4 cm v průměru. S rozvojem srdečních onemocnění v dětství známky kardiomegalie lze detekovat během kontrolované oblasti srdce - vyčnívání hrudníku( „srdce hrb»),

12. tachykardie, arytmie, srdeční ozvy oslabení zvučnost( hydroperikard být vyloučeny) a protodiastolic cval, v důsledku abnormální( značně zvýšené) tónu III často poslouchat v CHF, aniž by se však specifické pro jejích symptomů.Existují významné důkazy, že tón patologický III se často vyskytuje u pacientů se sníženou funkcí systolickou, zatímco IV tón může být stanovena v souladu porušení komory( diastolická dysfunkce).Pomocí auskultace je také možné detekovat "přímé" a další známky poškození chlopňového srdce. Poslechem srdeční šelesty může být klíčovým faktorem při diagnostice srdečních onemocnění, základní srdeční selhání, nebo může ukazovat na přítomnost funkční( relativní) mitrální a trikuspidální nedostatečnosti vyplývající z dilatace komor a / nebo atria( a tím i ventil kroužek v oblasti atrioventrikulárního sloučeniny)nebo dysfunkci papilárních svalů.

13. Systémový arteriální tlak je zvýšena u pacientů ve stavu akutní dekompenzaci nebo špatně kontrolovaným hypertenze, ale typicky nízký krevní tlak s malým pulzní tlak na konci stádiu onemocnění.Předpokládá se, že tlak klesne krevní a( „městnavé hypertenze“) se může mírně zvýšit s převahou selhání pravého srdce s převahou levé komory srdeční selhání.Platnost takového rozsudku však není vždy potvrzena v klinické praxi.

Příznak Katzenstein( M. Katzenstein) - po stlačení stehenní tepny krevní tlak u zdravého zvyšuje osoba, a v případě, že je slabost srdečního svalu - snižuje.

14. Při fyzikálním vyšetření dýchacího ústrojí u pacientů se srdečním selháním může být detekována známky překrvení s mokré a suché šelesty, jakož i za přítomnosti tekutiny v pleurální dutině.

vznik nezvuchnye vlhké chrůpky výhodně fáze vdechnutí a / nebo krepitace( crepitatio - praskání) nad bazální( zejména na straně, na které spočívá pacient) plic u pacientů s levé komory srdeční selhání spojených s vysokým krevním tlakem v plicních žil, kapilár a akumulacemalé množství sekretu v lumen malých dýchacích cest( jemně sípání), nebo alveolární( crepitus).U pacientů s velmi závažnou dekompenzaci levé komory a srdeční astma, kromě mokrého sípání( až do „bublin“ sípání v pozdní fázi plicní edém), které se projednávají především plicních polích, může být určena a suché sípání vysoko posazený v důsledku přetížení bronchiální sliznice aakumulace v průdušku průdušku v průdušku. Ve stejné době, jako sípání, mohla být způsobena nejen selháním levé komory( vyloučit obstrukčních onemocnění průdušek!).

Zvýšení pleurální kapilární tlaky v CHF a pronikání kapaliny do pleurální dutiny vede k akumulaci pleurálního výpotku( v pravé pleurální dutiny větší než levé straně), která může být nastavena pomocí známých fyzikálních diagnostických metod( lag „pacient“ poloviny hrudníku aktdýchání, ostrý oslabení nebo absence hlasové třes přes nahromadění tekutiny oblast, poklep určené tupým zvukem nebo absolutní jednotvárnosti, poslechem dechu a značně oslabila bronhofoniyanebo nepřítomné).Šířit myšlenku, že proto, že pohrudniční žíly vypustit do žil malé i velké oběhu hydrothorax vyvíjí jak v levé komory a pravé komory srdeční selhání.Nicméně AG Chuchalin( 215) se domnívá, že u pacientů s plicní hypertenzí s příznaky pravostranného srdečního selhání, hromadění tekutiny v pohrudniční dutině není pravda, a hydrothorax spojené s dysfunkcí levé komory!

15. Hepatomegalie je prvním příznakem městnavého játrech a je klasickým projevem selhání pravé komory.

játra s názvem „nádrž“ pro stojaté měřič tlaku krve a do pravé síně.Zvýšený centrální žilní tlak přenášen na jaterních žil a brání průtoku krve do centrálních plátky část - centrální portální hypertenze se rozvíjí.Ten spojuje hypoxie, která nakonec způsobuje atrofii a dokonce nekrózu hepatocytů substituční fibrózou a poruchou jater Architectonics( až k vývoji srdeční cirhózy).

V počátečním období pravé komory srdeční selhání jater( měkkost!) Je jen nepatrně vyčnívá z žeberní oblouku, na okraji zaoblenou, hladký, měkký povrch. Charakteristická variabilita jeho velikosti, spojená se stavem hemodynamiky a účinností léčby. Následně může orgán dosáhnout obrovských rozměrů, "klesnout" pod hřebenem ilium. Pleshův příznak je určen. Okraj jater je naostřen, povrch je hustý.Současně se může snížit intenzita bolesti při palpaci. Kardiologové a hepatologů tvrdí, že různé klinické projevy městnavého jater: možné klinické situace s těžkým srdečním selháním, které se projevují anasarca a ascites a mírný nárůst v játrech, a na druhé straně, těžká hepatomegalie s mírným vyjádřeno jinými jevy stagnace. Během prodloužené

pravé komory srdeční selhání, jako u pacientů s lézemi trikuspidální chlopně nebo chronickou konstriktivní perikarditidou, současně s hepatomegalií a splenomegalie mohla vyvíjet.

Systémová žilní hypertenze se může také projevit pulsací jater. Je pravda žilní( např. U pacientů s deficitem pravé atrioventrikulárního ventilu), nebo současně s apikální impulsní arteriální( např aortální nedostatečnost ventil), pulzující játra sama odlišit od tzv přenos vlnění, přenos její srdce kontrakce.

16. Ascites( lat ascites -. Ascites od řeckého Ascos -. Kožené tašky na víno nebo vody) u pacienta s pravé komory srdeční selhání se vyvíjí v důsledku výronu tekutiny z žil jater a pobřišnice, ve které se tlak zvýšil. Je pravidlem, že masivní ascites je diagnostikována u pacientů s lézemi trikuspidální chlopně nebo chronickými constrictive perikarditidy. Ascites se vyvíjí po delší době otoku u pacientů se srdeční cirhózou je často refrakterní k digitalisem diuretika.

Při vyšetření pacienta ve svislé poloze, pokud jsou vyjádřeny ascites břicha vypadá visící;vodorovně zploštělé žaludku, a jeho postranní části vybuhayut( „žáby břicho“).V tzv napjaté břišní ascitu formy závisí trochu na poloze pacienta( tekutiny v peritoneální dutině natolik, že se nepohybuje).Vyčnívající břicho ve vzpřímené poloze pacienta rozlišovat zvětšené břicho s ascitem ze které se významnou obezitou. Příznak

Conn( N. Conn) - znak vyjádřil šourku otoky u pacientů s ascitem: pacient leží na zádech s širokými rameny zasunutými. Identifikace

velké množství volné tekutiny v břiše( 1,5 I) nezpůsobuje potíže. Když se poklep břicha studie pacienta, který je ve vodorovné poloze na zádech, našli jednotvárnost z okrajových oblastí, a ve středu - střevní thympanitis. Pohybující pacienta na levé straně způsobí posunutí tupý zvuk dolů, a je stanovena na levé polovině břicha a v pravém křídle - tympanic zvuku. Pro detekci malé množství kapaliny použité v poloze bicí postavení pacienta: jestliže se objeví ascitu matný nebo tupý zvuk v podbřišku, mizí do polohy klinostaticheskom. Příznak

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascites podepsat pokud sedícího pacienta s jednou rukou za vzniku bicí quadratus lumborum, druhá ruka palpates přední břišní stěny, vnímá slabé vibrace.

Časopis „srdeční selhání»( №2, 2003) představil upravenou vyhodnocení měřítka VY Mareeva klinického stavu s CHF, který se skládá z 10 kategorií a může být dobrou alternativou k testu chůze šest minut na objektivizaci funkční třídě CHF při absenci možnostidůvod k provedení posledního:

I. Dyspnea: 0 - ne;1 - pod zatížením;2 - v klidu.

II.Změnila se váha během posledního týdne: 0 - ne;1 - zvýšeno.

III.Stížnosti na přerušení práce srdce: 0 - ne;1 - je.

IV.V jaké poloze je v posteli: 0 - vodorovně;1 - se zvednutým hlavovým koncem( + 2 polštáře);2 - 1 + noční udušení;3 - posezení.

V. Zduřené krční žíly: 0 - ne;1 - vleže;2 - stojící.

VI.Písek v plicích: 0 - ne;1 - nižší oddělení( do 1/3);2 - až po ostří( až 2/3);3 - nad celým povrchem plic.

VII.Přítomnost rytmu cvalu: 0 - ne;1 - je.

VIII.Játra: 0 - není zvětšená;1 - do 5 cm;2 - více než 5 cm

IX.Edém: 0 - ne;1 - pastozita;2 - edém;3 - anasarca.

X. Úroveň ADA: 0 ->120 mm Hg.str.1-100-120 mm Hg.str.2-120 mm. Art.

Během rozhovoru a vyšetření pacienta Lékař hodnotí klinický stav všech 10 kategorií stupnice. Matematické zpracování výsledků studie je vypočítat počet bodů, které odpovídají závažnosti klinické projevy srdečního selhání.Celkově může maximální počet pacientů získat 20 bodů( "kritický" CHF).0 bodů označuje úplnou nepřítomnost znaků CHF.Výsledky se hodnotí následovně:

etiologické léčbu a odstranění přímých příčin srdeční dekompenzace. Primární prevence symptomatického srdečního selhání v rozvoji individuálních léčebných strategií měli zvážit etiologické různorodosti skupiny pacientů s CHF.Správně vybrána léčba základního onemocnění, základní srdeční selhání, v mnoha případech, může významně snížit závažnost projevů srdeční dekompenzace, a někdy jim umožňuje zcela zbavit pacienta( např., Po úspěšném operační korekci onemocnění srdce).V první řadě mluvíme o léčbě ischémie a akutního infarktu myokardu, prevenci reinfarkt, důkladnou detekci a účinné léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, řešení příčin specifického poškození myokardu, včasné nápravě patologických ventilů a srdeční choroby.

V klinické situaci, kdy v důsledku přítomnosti těžké oběhové poruchy, radikální léčba základního onemocnění není možné, terapie by měla být zaměřena na snížení klinické projevy srdečního selhání a vytvoření podmínek, které by umožnily, aby se vrátil k otázce kauzální léčba.

Bohužel i přes s tím, že bez vlivu na základní příčinu selhání srdce v mnoha případech je těžké spoléhat se na základě pozitivních výsledků při léčbě formát této publikace není nám umožní, alespoň stručně, zabývat se otázkami léčbě závažných subjektů, které vedou k rozvoji srdečního selhání.dovolit jen přinést doporučení ACC / AAC pro prevenci symptomatického srdečního selhání u pacientů s různým onemocněním kardiovaskulárního systému, jakož i včasné jmenování pacientů s vysokým rizikem vzniku srdečního selhání a asymptomatickou fázi chronickým srdečním selháním( stupeň A a B klasifikace ACC / AAC 2001) příslušná kauzální a patogenní terapie, pokud nebrání 100% rozvoje srdeční dekompenzace, pak se alespoň do značné míry odstraňuje debutovala. Jinými slovy, vzhledem k tomu, že dnes existuje účinná léčba pro mnoho potenciálních příčin poškození myokardu a snížit závažnost zranění, hlavní starostí by mělo být ne tolik léčba stávajícího srdečního selhání, jak zabránit jejímu rozvoji.

Doporučení ACC / AAC odborníci mají následující formát: údaje

na kterých znalecký posudek, založený ACC / AAC na úrovni důkazů jsou hodnoceny následovně: Stupeň A - údaje získané v několika randomizovaných klinických studiích;Úroveň důkazů B - údaje získané v jedné randomizované klinické studii nebo v nerandomizovaných studiích;úroveň důkazů C - hlavním zdrojem doporučení je dohodnuté stanovisko odborníků.Samozřejmě, že v maximální možné míře doporučení důvěry založené na odpovídající výsledky několika randomizovaných kontrolovaných klinických studiích. Zatím, mnoho z těchto „základních klinických pracovníků“, kteří neustále hovoří o výkonu lékařské praxe, založené na důkazech( takzvaný „medicína založená na důkazech“), ve skutečnosti se ve větší míře spoléhat na často známa pouze autoritativní odborník. Postačí, když špatnou přilnavost lékařů ze všech částí moderními principy terapii CHF, jehož účinnost byla prokázána ve velkých kontrolovaných klinických studiích je uvedeno v doporučení Evropské kardiologické společnosti, která vyžaduje ještě větší vzdělávací úsilí.

Doporučení

pro pacienty s vysokým rizikem CHF( stupeň A).S přihlédnutím k hlavní rizikové faktory v kroku A ke snížení srdeční selhání odborníků rizikové ACC / AAC nabízí následující klíčové oblasti prevence: 1) při léčbě hypertenze;2) podpora zastavení kouření;3) léčba poruch metabolismu lipidů;4) podporovat pravidelné cvičení;5) prevence konzumace alkoholických nápojů, používání omamných látek;6) aplikace( podle označení) ACE inhibitorů.Tato doporučení mají následující formát:

Class I

Class III doporučení

u pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory( stupeň B).Krok odborníci B CHF ACC / AAC doporučujeme, aby všechna opatření stanovená pacientů s vysokým rizikem rozvoje srdečního selhání.Důrazem na vhodnost použití u pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory, inhibitory ACE, a [3-blokátory. Doporučení mají následující formát:

třídy I

tříd IIa

dlouhodobá systémová vasodilatační terapie u pacientů s těžkou aortální regurgitace( stupeň B).

Class III

Neméně důležité než kauzální léčbu mají terapeutické opatření, jejichž cílem je odstranit některé ze spouštěcích faktorů - bezprostřední příčiny zhoršení u pacientů s CHF.Připomeňme, že nejčastější z nich jsou: nedodržení předepsaných pacientů režimová( pokud jde o příjem soli, tekutiny, fyzická aktivita, režimy dávkování a kol.)infekce;pití alkoholu;akutní koronární syndrom;tromboembolizmus plicní arterie;poruchy metabolismu elektrolytů( hypokalemie, hypofosfatemie, hypokalcemie a kol.);těhotenství a porodu;výskyt paroxysmů nebo konstantní formace fibrilace síní;dysfunkce štítné žlázy( včetně způsobené amiodaronu);anémie;porucha funkce ledvin( např. v důsledku použití velkého množství diuretik);vzhled nebo růst mitrální nebo trikuspidální insuficience. Ve všech případech je třeba pečlivě zvážit farmakologické historie, zejména identifikace skutečností užívání léků, které způsobují retence sodíku a vody( s estrogeny, androgeny, chlorpropamid, glukokortikoidy a kol.), Mají negativní inotropní účinek( verapamil, diltiazem, třídy I antiarytmika, p-blokátory v nevhodně vysokých dávkách), inhibice tvorby prostaglandinů a endotelových vazodilatačních faktorů( nesteroidní protizánětlivé léky, glukokortikoidy), atd.ivodyaschih nadměrnému poklesu předpětí( vysoké dávky diuretik, inhibitorů ACE, atd).