Příznaky mrtvice

Stroke - to je velmi obtížná a nebezpečná nemoc, s lézemi nádoby a potom v centrálním nervovém systému. Slovo « zdvih » je odvozen z latinského insulto - «cval, skok“ a znamená ‚infarkt, mrtvici, přepadení‘.Definice WHO: Stroke - dunivý fokální nebo globální funkce mozku poruchy, trvající déle než 24 hodin, nebo vede k smrti, s vyloučením ostatních vzniku onemocnění.Podle

zdvihu pochopit klinický syndrom charakterizovaný příznaky náhlé ztráty místní mozku, a někdy z mozkových funkcí( nebo není potvrzeno dat počítačová tomografie), trvající déle než 24 hodin, což má za následek smrt, bez zjevné příčiny než vaskulární patologie. Důvody, které vedou k narušení dodávky krve, mohou být takové, jako prasknutí cévy, když krev proudí do mozkové tkáně.Prasknutí je způsobeno náhlými výkyvy krevního tlaku a patologicky pozměněnou cévní stěnou. Se jedná o porušení adekvátní průtok krve, což vede ke zhoršení výživu nervových buněk, a to je velmi nebezpečné, protože mozek neustále potřebuje hodně glukózy a kyslíku. Jak zacházet s touto chorobou s lidovými prostředky, podívejte se sem.

Existují dva typy úderů:

- hemorrhagic;

je ischemická.

jsou tři hlavní nozologických formy - ischemická( thrombotické, netrombotichesky, embolické) mrtvice, mozkové krvácení, subarachnoidální krvácení.Navíc mohou existovat subarachnoidální-parenchymu, parenchymu, subarachnoidální krvácení a „smíšené“ tahy.

V hemoragické mrtvici, krev přichází z prasklé nádoby pod vysokým tlakem, tlačí na mozkovou tkáň, tvořící hematom( krevní nádor) a prostupuje mozku část.

Tato mezera se vyskytuje v důsledku náhlých výkyvů krevního tlaku u nemocného stěny cévy aterosklerotického procesu - v 50% případů.10% případů se vyskytuje v léčivých látek nemocná přijímacích nádor stěna cévy podporují zvýšení průtoku krve a 20% případů - ve všech ostatních příčin hemoragické mrtvice.

Trhliny se objevují na vnitřní stěně nádoby. Prostřednictvím nich jsou stěny nádoby nasyceny krví.Potom

v nekróze stěny cévy se vyvíjí proces - selhání ve stěnách cév.

Věda prokázala, že tyto změny v krevních cévách nastávají s prudkým zvýšením krevního tlaku - hypertenzní krizí.Zatímco se tento proces děje uvnitř nádoby, neexistuje žádná vnější patologie.

Ale když praskne plavidlo, krev vstupuje podstatu mozku, zničení jeho tkanina je tvořena krvácení nebo hematom. Představují 85% intracerebrálních krvácení.U hypertenze jsou karotidové tepny nejvíce postiženy závažnými změnami.

Arterie je zničena ateromatózními plaky.

nejtěžší - krvácení do mozkového kmene, kde životně důležité center, to vede k okamžité smrti. A příznaky krvácení v mozku také závisí na jejich lokalizaci, jak se bude diskutovat v mozkové klinice. Přečtěte si také podrobný a srozumitelný článek o symptomech, diagnostice, léčbě a obnově po hemoragické mrtvici. Zjistěte, jak zajistit úspěšnou rehabilitaci, udržet pracovní kapacitu, neumožnit druhou mrtvici.

hemoragická mrtvice často se vyvíjí ve věku 45-60 let mezi většinou se stejnou frekvencí u mužů a žen. Objevuje se náhle v den, obvykle po ostrém vzrušení nebo přepracování.Někdy mrtvice předchází návalu krve do obličeje bolest hlavy, vidění předmětů v červeném, zvracení, poruchy vědomí, zrychlené dýchání, zpomalení srdeční frekvence, nebo naopak, bušení srdce. Někdy žák dilatace na postižené straně, divergence oční bulvy, únosu z bulvy na stranu( paréza pohledu, opomenutí úhlu ústech a ventilací lícní straně paralýzu( Symptom plachty) na straně protilehlé ke krbu, se často vyskytuje příznak hemiplegie -. Zastavení otáčet směrem ven,rukou padl jako špalek. To je často ukázal cévní pulsaci v krku, chraptivý dech s obtížemi inhalování nebo výdechu. kůže je studená, intenzivní puls, krevní tlak ve většině případů zvýšila, polykání poruchy, zpožděníka inkontinence nebo nedobrovolné močení. Při krvácení do mozkového kmene vitálních funkcí jsou porušována a může dojít k náhlé smrti.

ke krvácení v mozečku se vyznačuje tím, závrať s pocitem otáčení objektů, ostrá bolest v zadní části hlavy a krku, zvracení, zúžení žáků, to je přerušeno, napětí krku.

Akutní forma mrtvice, která se vyznačuje vývojem během několika minut hlubokého kómatu. Smrt nastává rychle, během několika hodin, stejný vzor je sledován v rozsáhlých krvácení v mozkové polokoule, mozečku a mostu s krví vstupu do mozkových komor a porážce životně důležitých center medulla oblongata.

Subakútní forma je charakterizována pomalou progresí příznaků nebo akutním nástupem, po níž následuje krátkodobé zlepšení a nové zhoršení.U starších a starších lidí krvácení probíhá méně násilně než u mladých lidí, často se projevujícími obecnými mozkovými příznaky. V případě porušení mozkových poruch oběhového mohou rozpoznávat objekty hmatem, sluch je zachována, ale pacient nerozpozná známé hlasy, špatné orientované ve vesmíru, vidí, ale neví, z minulých zkušeností objektů.K tomu dochází, pokud jsou postiženy různé části mozkové kůry.

Klinika postihující temporální lalok je charakterizována poruchou řeči, sluchovými halucinacemi, závratmi, vestibulárními poruchami.

Krvácení v čelním laloku je charakterizováno porušením písmen, konvulzivními záchvaty s otočením hlavy a očima v opačném směru.

Když se dotknete dlaň pacienta je uveden uchopení reflex, říká, že duševní poruchy, sklon k ploché vtipy, deprese, poruchy chůze. Pacient zběsile uchopí postel, stěnu a jiné předměty, bojí se, že spadne.

Většina ischemických mrtvic( 60%) se vyskytuje v důsledku aterosklerózy. Významnou roli při jejich vývoji hraje patologie extrakraniálních částí karotid a vertebrálních tepen.

Nejběžnější komprese tepny je lokalizována v oblasti jejich dělení - krční páteře. Protože tyto oblasti jsou častěji traumatizovány ze zadní stěny páteřního kanálu v důsledku degenerativních nebo zánětlivých změn meziobratlových kloubů.Je také možné stlačit nádobu v důsledku anomálie ve vývoji krční páteře.

• úplné uzavření nádoby může dojít v důsledku uzávěru cévy od trombu, nebo izolací trombu - embolie, nebo na uzavření aterosklerotického plaku.

Tromby se obvykle tvoří v oblasti cholesterického plaku. Materiálem pro embolii mohou být krevní sraženiny ze srdce a fragmenty krevních sraženin z odstraněných plaků v oblouku aorty a karotid. Může se vyvinout ischémie mozku a bez zablokování cévy - se zúžením( stenózou) nebo s inflexí.Zároveň mají velký význam kolísání krevního tlaku, zhoršení srdeční aktivity, ztráta krve apod.podle typu cerebrovaskulární insuficience. Ischemické mrtvice se liší velikostí a polohou. Rozměry úderů závisí na úrovni vaskulárních lézí.Přečtěte si více o pokynech pro symptomy, diagnostiku, léčbu a zotavení po ischemické mrtvici. Je napsán v jasném jazyce. Naučte se, jak zajistit úspěšnou rehabilitaci, udržet vysokou kvalitu života pacienta, zabránit druhému mrtvici.

Je nejčastěji pozorována ischemická cévní mozková příhoda( mozkový infarkt) u středního věku a starších osob, někdy je to možné i v mladém věku;u mužů je zaznamenána poněkud častěji než u žen. Vývoj ischemické cévní mozkové příhody často předchází krátkodobé poruchy cerebrální cirkulace, které se projevují nestabilními lézemi končetin, poruchami řeči atd. Obvykle jsou důsledkem nedostatku krevního zásobení mozku v oblasti, ve které se později vyvinul infarkt. U některých pacientů se frekvence recidivujících a ischemických záchvatů vyskytuje bezprostředně před vývojem mozkového infarktu. Trombóza( ucpání cévy krevní sraženinou) mozkových cév jsou často předzvěsti ischemické cévní mozkové příhody - závratě, přechodné poruchy vědomí( mdloby a závratě), ztmavnutí očí.Ischemická mrtvice se může vyvinout kdykoliv během dne. Nejčastěji se vyskytuje ráno nebo v noci. Někdy je ustanoveno spojení s počáteční projevy mrtvice předcházejícího vysokou fyzickou aktivitu, emocionální vliv faktor, alkohol, příjem vířivky, ztrátu krve nebo jakékoli onemocnění, zejména infekční.

často cévní mozková příhoda vyvine po infarktu myokardu. Vyznačuje se postupným zvyšováním fokálními neurologickými příznaky - během několika hodin, někdy 2-3 dnů, alespoň po delší dobu.

akutní ischemické mrtvice může dojít k trombóze vnitřní krční tepny nebo akutního uzávěru velkého intrakraniálních tepen. Přibližně 1/6 z pozorování mozkového infarktu( mrtvice) se vyvíjí pomalu, - po dobu několika týdnů nebo dokonce měsíců.Patologické projevy určuje lokalizaci mozkového infarktu( mrtvice), vaskulární léze a podmínky oběhu okresu. Pro uzavírání část extrakraniálního vnitřní krční tepny se vyznačuje období delší postižení jednoho oka v kombinaci s krátkodobou paralýzu a smyslové poruchy na opačné straně těla. Za účelem dalšího rozvoje trvalé poškození zraku, s atrofie očního nervu na straně ucpání tepny a ochrnutí na opačné straně;s okluzí levé krční tepny často porucha řeči, epileptiformní záchvaty, symptom zablokování vertebrálních a bazilární tepny mimo lebky, v oblasti krční páteře projevuje systémový vertigo, ohromující při chůzi a ukázal z bulvy( nystagmus), hluk v uchu, ztrátou sluchu a postiženívidění na obou očích. Někdy vyvinout kóma, paralýza, snížený svalový tonus.

Když mozkový infarkt v oblasti vertebrobazilárního regionu nejvíce postiženy mozkový kmen - je velmi nebezpečná oblast.

V ischemické poškození mozku v krvi u pacientů s výrazným zvýšením cholesterolu, zvýšený krevní srážlivost, protrombinu zvýšené, změny v elektroencefalogramu, reovassogramme, CT.Metoda ultrazvukový Doppler poskytuje informace o stavu krevního oběhu.

Mortalita hemoragické mrtvice je vysoká, se pohybuje mezi 60-90%.Většina pacientů umírá během prvních dvou dnů, z nichž velká část - v první den.Úmrtnost v ishemichekom mrtvice dochází v 20% případů.Když opakující se ischemické mrtvice vyvíjí progresivní duševní poruchou.

Ischemická cévní mozková příhoda - nejčastější forma cévní mozkové příhody. Ty tvoří asi 80% z celkového počtu úderů.

Termín „ischemická mrtvice“ odráží pouze skutečnost, onemocnění, způsobené snížením průtoku krve do určité oblasti mozku, a je charakterizována tvorbou omezeném zdvihu. Mozkový infarkt - odumření prostor vytvořený v důsledku hrubé, přetrvávající metabolické poruchy neuronální a gliové konstrukce vyplývající z nedostatečného krovoobespecheniya důsledku stenóza( okluzí) mozkových tepen nebo mozkových tepen, což vede k nedostatku perfuzního tlaku, nebo v důsledku trombózy neboembolie mozkových tepen. Takže všechny terapeutická opatření zaměřená na zmírnění nebo pro kompenzaci patologickými změnami mozku způsobené vyvinuté myokardu.

Moderní metody instrumentálních vyšetření( CT a zobrazování nukleární magnetické rezonance, proton emisní tomografie, transkraniální Doppler ultrazvuk, oboustranné skenování, subtrakční angiografie) umožňují klasifikovat akutní mozkovou ischemii zvažuje čtyři zásady:

1) S ohledem na trvání neurologického deficitu emitovat:

2) Klasifikace charakterizující stupeň závažnosti stavu pacientů.To zahrnuje:

3) klasifikace na základě mozkový infarkt lokalizace na základě charakteristik podle aktuální ložiskové neurologické příznaky určitých krevních bazény: průměrný, přední, zadní mozkové tepny;hlavní tepnou a distální větev.

4) Patogenetická klasifikace zahrnuje:

Ehtiopatogenez mozkový infarkt nejvíce oprávněné považovány z hlediska pojmu heterogenity ischemické cévní mozkové příhody.

NV Vereshchagin popsal roli patologii hlavních tepen hlavy, různých srdečních lézí, poruch centrálního a mozkových hemodynamiku v etiopatogenezi ischemické cévní mozkové příhody. Ukázalo se, že charakteristiku významnosti změn hypertenzí intracerebrálních tepnách malého kalibru podkladových lakunárním infarkty. Kromě toho je role je definována a mění reologické vlastnosti srážení krve, trombotické změny v endotelových-link a biomechaniky toku krve jako etiopathogenic způsobí cerebrální infarkt.

EI Gusev vyznačující se tím, detailně pathobiochemical změny v mozkových struktur, což vede ke vzniku mozkového infarktu, a určených opatření k jejich nápravě.

patokineza Přizpůsobení definici pojmu mozku mechanismu rozvoje myokardu umožňuje specifikovat podmínky, které predisponují k jeho výskytu a bezprostřední příčiny ischemické cévní mozkové příhody.

Mezi předispozicí k vývoji mozkového infarktu je legitimní vymezení lokálních a systémových faktorů.

nejčastější lokální faktory jsou aterosklerotické léze mozkových tepen a mozkových tepen - stenóza( okluze) a konjugované je s místním trombogenezi;různé srdeční léze jako zdroj kardioembolických mozkových infarktů;degenerativní dystrofické změny cervikální páteře způsobující extrakraniální kompresi vertebrálních tepen. Pro relativně vzácné místní faktory patří cranio obratlů anomálie, fibromuskulární dysplazie, zalomení z hlavních tepen v hlavě, dilatatornaya arteriopatie, artritidy.

systémové faktory zahrnují poruchy centrálního a mozkové hemodynamiku, koagulopatie, polycythemia a polycythemia, inhibice vlastností přepravy plynu krve.

Místní a systémové faktory jsou v propojení a vzájemné závislosti, často nepřístupné k rozpoznávání a hodnocení.

Ateroskleróza .Vzhledem k tomu, progresi aterosklerózy v důsledku hromadění cholesterolu dochází k zesílení intima-media postupně vytvořeného atheromatous plaku a v hlavních mozkových tepen. Morfologická struktura plaků je odlišná.Měkké a uvolněné plaky jsou embologenic substrát, a husté plaky přispívají k stenóza( occlusion) arteriálních kmenů, ostře omezuje průtok krve.

Přítomnost jedné nebo více( echelonovaných) stenóz způsobuje řadu negativních účinků.Dynamické vlastnosti objemu krve a viskozity se podstatně zhoršují.Prudce omezená hladina mozkového průtoku krve - jeho snížení na 60% je kritické pro vývoj mozkového infarktu.

pouze více( sled) stenóza extrakraniálních a intrakraniálních tepen mít nezávislou roli v patogenezi ischemické cévní mozkové příhody. V jiných případech, akutní cerebrální ischemie tam dekompenzace průtok krve mozkem v důsledku náhlého poškození centrálních hemodynamiky.

experimentální a klinické a instrumentální studie ukázaly, že hypertenze stimuluje a zhoršuje aterosklerotické léze arteriální systém.

Navíc stenóza( okluze) vytváří vážné předpoklady pro trombózu.

Trombóza. Hlavní fáze tvorby trombů jsou: endotelové poškození intimy v důsledku ateromatózy;zpomalení a turbulence průtoku krve v oblasti stenózy;srážka, agregace, "přilepení" krevních elementů na poškozený endotel;snížení kapacity kyslíku červených krvinek;koagulace fibrinu a inhibice lokální fibrinolýzy.

V závislosti na stupni poměrů intenzity trombotická procesu, na jedné straně, a úroveň aktivity proti srážení, - na druhé straně, nebo tvorba trombu nebo jeho nedojde k lýze, částečný, a někdy i úplné.Nicméně, v ostrém závažnosti aterosklerózy chemoreceptorů intimy ztrácí schopnost vnímat procoagulants účinků( tromboplastin, trombin), a reflexní aktivaci antikoagulačních systémů nedochází, nebo je zanedbatelná a nebrání dalšímu tvorbě trombu.

srdeční choroby jsou velmi běžné zdrojem Kardiocerebrální, hemodynamické a Lakunární infarkty mozku. Tato pozice

přesvědčivě potvrzeno počítačové tomografie, transkraniální Dopplerův ultrazvuk, oboustranné skenování, EKG, transtorakální a jícnovou echokardiografii, Holter.

srdeční patologie K má nejvyšší potenciál embologenic lakunární myokardu a cardioembolic Podle 3. Suslina patří aterosklerotické léze aorty, aortální a mitrální ventily, hypertrofie levé komory, intrakardiální tromby, různé formy srdečních arytmií, ischemické změnyST vlny v EKG.Když hemodynamické infarkty( mozková cévní nedostatečnost), embologenic nejvyšší potenciál snižuje srdeční výdej v důsledku porušení funkce myokardu kontraktilní, sinus a arteriální hypotenze v kombinaci s stenózujícím poškození mozkových tepen. V 60% případů se vyskytuje kombinace těchto forem srdeční patologie.

Kromě zdroj cardioembolism uvedeny srdeční léze mohou být léze srdečních chlopní a kardiomyopatie revmatické povahy, srdeční arytmie u hypertyreózy, nástěnné thrombu při infarktu myokardu, bakteriální a nebakteriální endokarditida, porážce srdečního svalu při AIDS, paradoxní embolie u vrozených vad foramen ovale aembolie, vytvořený po bypassu koronární arterie chirurgii a transluminální angioplastice.

Specifikem cardioembolism způsobené poškození srdce, vyznačující se tím, je tendence opakovat, a v některých případech - na různé současné embolizace mozkových tepen. Klinické projevy

Kardiocerebrální embolii jsou závisí na několika faktorech: velikost embolii a ca-průměru klyuzirovannogo nádoby, někdy následuje trombózy proximální části postiženého tepny trombolýzy intenzita a intenzita reflexní „na“ zajištění oběhu. Tak Kardiocerebrální embolie se může projevit TIA malou mozkovou příhodu nebo tekoucí těžký masivní urážku.

změny krční páteře v podobě vyjádření deformující spondylóza může hrát významnou roli ve vývoji ischemické cévní mozkové příhody v vertebrobazilárního pánvi. Mechanismus jejich vývoje je komprese vertebrálních tepen nebo v kostní tunelu, který se nachází v příčných procesech krčních obratlů VI-II, nebo na krátké atlantooktsilitalnom segmentu vertebrální tepny. Komprese nebo trvalé fixace může dojít také v vrozených vad vertebrální tepny kraniotserebralnyh - Klippel-Feil syndrom a Arnold Chiari, s Kimmerle anomálií.Klippel-Feil syndrom - krční obratle synostózy, někdy v kombinaci s oktsipitalizatsiey atlas, oddělování, že oblouky obratlů.Arnold-Chiari syndrom - kombinace malformací mozečku mandlí s platibaziey a / nebo koarktace foramen velké láhve. Anomálie Kimmerle - tvorba kosti kroužek( mostu) na zadním oblouku atlasu v místě obratle tepny.

Další vzácné lokální faktory - fibromuskulární dysplazie a křivolakost z hlavních tepen v hlavě, dilatatornaya arteriopatie, artritidy.

fibromuskulární dysplazie - vrozené vady na stěnách vnitřní karotidy, cerebrální a vertebrální arterie a jejích koncových větví ve formě vícenásobného prstencového zúžení průsvitu, a někdy i malých výdutí.Postižené oblasti jsou vytvořeny postupně ohýbá nebo škrcení, různé stupně stenózy. V důsledku toho, že podmínky pro zpomalení a lokální porušení laminární proudění, a tudíž předpoklady pro tvorbu nástěnná trombu a následné arteriální embolizačním systému mozku.

Dilatatornaya arteriopatii, při přípravě běžných poškození hlavních tepen hlavy, vede ke ztrátě elasticity tepen linky, stěn, jakož i ke vzniku patologických ohybů a škrcení.Vzhledem ke zpomalení a narušení laminárního jsou vytvořené krevní sraženiny, které pak může být substrátem pro embolizace mozkových cév.

K arteritida, který je schopen podporovat rozvoj ischemické cévní mozkové příhody jsou Takayasuova onemocnění( „bez pulsu onemocnění“), Moya-Moya onemocnění( arteritida při kruhu Willis) a infekční granulomatoeny arteritis - projev AIDS, tuberkulóza, syfilis, malárii a dalších nemocí,

Tato kategorie faktorů predispozicí k rozvoji ischemické cévní mozkové příhody zahrnují poruchy centrálního a mozkové hemodynamiku, cévních křečí u migrény, koagulopatii, polycytémie, inhibice vlastností přepravy plynu krve.

poruchy centrální hemodynamiku. Jedním z faktorů je hlavní systém hypodynamická srdeční syndrom. To se vyznačuje tím, klinických příznaků( oběhové selhání, hemodynamicky významné poruchy srdečního rytmu), a funkční výkonnosti - snížení srdečního výdeje( MOV) a zdvihový objem( CRM).Srdeční hypodynamická syndrom je důsledkem různých důvodů - arteriální hypertenze, infarktu hypokineze různé etiologie, snížení IOC kvůli chlopenních lézí nebo srdeční arytmie, přechodné poruchy myokardu a anginy pectoris hypertenzních krizí.MOV - nejvíce informativní, integrální ukazatel výkonnosti srdce, bez ohledu na to z výše uvedených důvodů není schopen ovlivňovat. IOC se stanoví pomocí Echo-CG.

Rozhodující význam má IOC s uvedením náhrady nebo dekompenzace mozkové cirkulace. Podle EA Shirokova hodnota osob nad 60 let MOV pod 3 litry indikuje explicitní hrozbu ischemické cévní mozkové příhody. Tato hodnota je stanovena s ohledem na skutečnost, že přítomnost aterosklerotických stenóz a uzávěrů mozkových tepen hemodynamický rezerv mozkové cirkulace - tedy schopnost expandovat intrakraniálních tepen - je vyčerpána nebo minimální.

U pacientů s těžkým aterosklerotických změn v arteriálním systému, ischemické choroby srdeční, selhání srdce a dalších patologických procesů, snižuje účinnost srdce, často hypokinetická variantu hemodynamiky s nízkým krevním tlakem a prudkému snížení průtoku krve v arteriální systému mozku, zejména v vertebrobazilárního povodí.Při průměrném krevním tlaku do 60 mm Hg. Art.a spodní sady „selhání“ autoregulace cerebrálního prokrvení, prokrvení mozku a snížení hladiny je příčinou trombu - první distální( arterioly, kapiláry), a pak se v proximálních částech cévního řečiště.Pacienti s ztraceného nebo velmi omezenou schopnost cévního zúžení a vazodilataci často vyvine „noční“ tahy, protože v této době den krevního tlaku je nejnižší.

zdvihu hypodynamická srdeční syndromu a hypotenze by měla být považována za ischemické mrtvice, který je založen na cerebrovaskulární insuficience( hemodynamického zdvihu).

Hypertenze urychluje vývoj aterosklerotických lézí velkých mozkových tepen a arteriální systému mozku. Ostré náhlé stoupá krevního tlaku může být bezprostřední příčinou ischemické cévní mozkové příhody, jako faktor, který „mobilizuje“ nástěnnou trombus a smyku v arteriálním systému mozku. Kromě toho, prudké náhlé stoupá krevního tlaku v některých případech vést k rozvoji ischemické mrtvice, vazospasmu v důsledku intracerebrálního tepen malých větviček.

ve vývoji ischemické cévní mozkové příhody s aterosklerózy a hypertenze hraje významnou úlohu zvýšení hydrodynamického odporu krve v důsledku poruchy nebo snížení aktivity endogenního faktor odpovědný za hydrodynamických vlastností toku. Tento nový mechanismus autoregulace průtoku krve mozkem je charakterizován IV Gannushkina( 1984-1997).

nepravidelný srdeční rytmus - jedna z nejdůležitějších společných faktorů, které přispívají k unášení arterio-arteriální a nachází se v dutinách srdce embolie v mozkových tepen. Nejnepříznivějších v tomto ohledu, fibrilace komor, dochází při rozsáhlé infarkt myokardu, konstantní nebo přerušované fibrilace síní a fibrilace síní, jakož i léze sinus syndrom střídavým tachy a bradysystole. Riziko embolizace - často opakoval - je nejvyšší v arytmií ve spojení s těžkou arteriální hypertenze.

Angiospasmus s migrénou. Těžké, prodloužené migrenózní záchvaty s ostrým vazospasmem následek lokální snížení, zpomalení průtoku krve mozkem a akumulaci velkého množství prokoagulační.Následné vazodilatace ještě větší míře vytváří předpoklady pro místní parietální trombózy, někdy dosáhnout takové míry, že alespoň o opakovaný výskyt záchvatů migrény v exponované oblasti a středních tepen malého kalibru postupně vytvořené stenózy, ještě propagační infarkty.

další systémové faktory - koagulopatie, polycythemia a polycythemia, inhibice vlastností dopravu plynu krve.

koagulopatie vyznačuje prudkým pro-koagulační aktivity u pacientů s hypotenzí nebo městnavého srdečního selhání, přispívají k tvorbě nástěnné trombů v precapillaries a mozkových tepen malého kalibru.

diseminované intravaskulární koagulace( DIC), - speciální formou koagulopatie. To je vyjádřeno ostrý hyperkoagulační( hlavně v důsledku inhibice tvorby fibrinu a fibrinolýzy hmotnosti) blokování mikrocirkulaci. Možná, že tvorba nejen trombotických hmot, ale také krvácení.Příčinou DIC syndromu jsou kraniální trauma, více infekční procesy( způsobené zejména gram-negativním patogenům), jakož i AIDS, a dalších patologických procesů.

erythrocytózy( zvýšení počtu erytrocytů více 5,5-6,0x 104 a polycythemia( zvýšením počtu krevních destiček x 400 leukocytů 103ili více než 20 x 103), jako samostatných forem onemocnění krevního systému může - nejčastěji na pozadí náhlých změn centrálních hemodynamiky -způsobí cerebrální arteriální trombóza systému s následnou tvorbou trombotických poškození myokardu často takové genezi. - to znamená „přetížení“ vaskulárních krevních elementů - jsou fokální v přírodě, a může být také v. Klonnost opakovat vlastnosti pro přepravu plynu

inhibice krevní dochází s hemoglobinopatie a anémií různé etiologie - gipohrom chlorovodíkové, hypoplastický a v důsledku různých chronických onemocnění Ostro vzniká Krevní hypoxii jako příčinu ischemické cévní mozkové příhody. - poruchy ukazatele výsledného plynu dopravní funkce erytrocytů se vyskytují v případě otravy oxidem uhelnatým( oxid uhelnatý). hemoglobin obsažený v erytrocytech je úzce spojena s CO tvořící boksigemoglobin vozu, a bude dělate kyslík nemožné v struktuře mozku. Hematický hypoxie se může objevit v případě otravy s anilinem obsažené v některých výrobcích pro domácnost. V těchto případech akutní mozkové ischémie vyvíjet se kvůli konverzi hemoglobinu na met-hemoglobin.

popsána v předchozí části, podmínky, které predisponují k rozvoji ischemické cévní mozkové příhody jsou do jisté míry patologické procesy nevykazují akutní mozkovou ischemii. Přímé příčiny ischemické cévní mozkové příhody by měly být považovány za faktory, které implementují pre-existující podmínky v symptomatické mozkové nehody s nevratnými morfologických změn.

bezprostřední příčiny ischemické cévní mozkové příhody, závisí v každém případě na významu, závažnosti a vzájemné závislosti, které zvyšují náchylnost k akutní mozkové ischemie.

způsobuje přímo vyvolat ischemickou cévní mozkovou příhodu, jsou:

použití pozitronové emisní tomografie, magnetické rezonance a jednofotonová emisní počítačová tomografie( SPÉCT), se nechá kvantifikaci objemového toku krve v mozkových cév, stejně jako závažnost a dynamiku poškození různých struktur mozku.

zjištěno, že metabolické změny v reakci na rozvoj akutní fokální cerebrální ischemie vyvíjet v pravidelném sledu. Snížením průtok krve mozkem pod 0,55 ml( g / min) se zaznamená základní reakce vyznačující se tím, inhibicí syntézy proteinů v neuronech. Snížený průtok krve mozkem pod 0,35 ml( g / min) stimulují anaerobní glykolýzy, a pokles pod 0,20 ml( g / min), výsledky v nadměrném uvolňování excitačních neuropřenašečů a vyjádřené metabolismu poruchy energie. S poklesem mozkového krevního průtoku pod 0,10 ml( g / min) vzniká anoxické depolarizaci buněčné membrány.

Tyto údaje mají velký praktický význam, protože „jádra“( centrální zóna) myokardu vytvořené po 6-8 minutách po začátku akutní fokální ischemie, a po dobu několika hodin „core“ obklopen infarktové zóny „ischemického polostínu“ nebo polostín.

polostín - oblast dynamických metabolickými změnami v průtoku krve mozkem redukuje na 0,20-40 ml( g / min).Za těchto podmínek, neuronální struktury se vyskytují pouze funkční změny, ale výměna energie je stále relativně zachovalé a ne ostrý mikrovaskulární, včetně microrheological, porušování.

Trvání polostínu určuje časové hranice „terapeutické okno“ - doba, po kterou terapeutická opatření jsou nejslibnější a omezit velikost infarktu. Většina myokardu tvoří po 3-6 hodin po nástupu klinických symptomů ischemické cévní mozkové příhody a konečné formace je po 48-56 hodinách.

V rozsáhlých infarktů zahrnujících perifokální edém, tato doba může být kratší.

Na základě těchto údajů je aktivní terapie ischemické cévní mozkové příhody - především neuroprotektivní činidla a trombolytické - by měla začít během prvních tří hodin onemocnění.

ischemie způsobená poklesem mozkového krevního průtoku, což způsobuje kaskádu pathobiochemical nebo „ischemické kaskády.“Akutní nedostatek macroergs( kreatinfosfát, adenosin fosfát - ATP) vede k inhibici aerobní využití glukózy a aktivace anaerobní glykolýzy. Za těchto podmínek se hlavní množství glukózy přemění na kyselinu mléčnou;Laktátová acidóza postupuje, což vede k vazodilataci a hyperperfuze v oblasti ischemie, což dále zhoršuje nejméně porušení metabolismu. Laktátová acidóza ve spojení s hypoxií disorganizes funkce enzymatickým systémem řídit transport iontů - vznikají hrubé změny mitochondriální funkce dýchacího řetězce a hašení elektrického potenciálu buněčné membrány, tj jejich depolarizace a měnit jejich propustnost. Tento patologický proces zahrnuje pasivní odliv draselných iontů z neuronů a intenzivní příliv iontů vápníku, sodíku a chlóru, jakož i intracelulární akumulaci volných mastných kyselin a vody. Dohromady to vede k otokům dendritů a buněčné lýzy neuronových buněk - protein aminokyselin a lipidů komplexů.Kromě toho, membránové struktury pobrezhdenie zesiluje peroxidaci lipidů a akumulace mastných kyselin - procesů, jehož intenzita závisí do značné míry na rychlost a rozsah metabolických změn, které vedou ke vzniku infarktu myokardu.

velmi významný význam zvýšené emise v extracelulárním prostoru excitačních neuropřenašečů - glutamátu a aspartátu selhání zpětného vychytávání astroglia a recyklace glutamátového receptoru nadměrné stimulace a nakonec řízené otevření kalciových kanálů.Zvýšení intracelulárního vápníku stimuluje další pathobiochemical reakce vedoucí k nekrotické smrti nervových buněk a apoptózy. Na základě toho formuloval koncepci glutamátu „eksaytoksichnosti“( z anglického rozrušit. - Institute), která hraje důležitou roli při tvorbě mozkového infarktu. Hladiny protilátek studie na glutamátové receptory, závislost na stupni závažnosti zdvihu uvolňování glutamátu a aspartátu. Současně se ukazuje, že neuronální smrt je způsobena nejen akumulace neurotoxických látek, ale s deficitem látky mající neurotrofní účinnost.

V akutním stadiu ischemické mrtvice je enzymatická aktivita těla narušena. Jedním z jeho projevů je tvorba volných radikálů v neuronech, které poškozují endotelium cév.

V závislosti na stupni ischémie aktivován cyklu kyseliny arachidonové s akumulací vedlejších produktů( prostaglandiny, tromboxany, leukotrieny).Tyto biologicky aktivní látky mají negativní vliv na cévní tonus a systém agregace krevních buněk, podporovat intenzivní agregaci krevních destiček a červených krvinek, stejně jako viskozity zvýšení krevního hematokritu, fibrinogen.

adiční hrubé místní změny přímo v ischemické oblasti, patologické procesy probíhají v humorální systému a hormonálních systémů.Nejdůležitější je reaktivní hyperglykemie, která prakticky není doprovázena odpovídajícími léky. Tyto změny podporují intenzivní glykosylace hemoglobinu, který zahrnuje snížení vlastností dopravu plynu krve, že deficit v neuronech glukózy a kyslíku zvyšuje laktátovou acidózu a zobecněné metabolický rozvrat.

Mozková ischemie může být také doprovázen zvýšenými hladinami adrenalinu a dalších katecholaminy, vasopresorů.Nicméně, jejich vasokonstrikční účinky v ostrém pasivní vazodilatace( vasoparalysis) z důvodu, především ostrý mléčná acidóza, může vykazovat minimální stupeň, nebo chybí úplně.

Důležitou úlohu při ischemické mrtvici je dána změnám v systému prostanoidů, včetně prostaglandinů, thromboxanů a prostacyklinů.Všesměrový zvýšení různé prostanoidy v krvi a mozkomíšním moku je doprovázena změnou reaktivity tepny v ischemické oblasti a prokoagulační efekt. Nejvýraznější změny v kvantitativním spektru prostanoidů vyskytují v trombotické mrtvice, která má vliv na závažnosti, frekvence komplikací a negativních výsledků.

patogeneticky odůvodněno vzhledem příčinných souvislostí posloupnosti kroků "ischemické kaskády" formulovaný v roce 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Následující stadia "ischemické kaskády" se liší:

Výsledek ischemické kaskády je tvorba srdečního záchvatu v mozku. V tomto procesu hrají roli dva mechanismy: nekrotická buněčná smrt a apoptóza( geneticky naprogramovaná smrt).

Je zdůrazněn praktický význam postupné analýzy "ischemické kaskády";protože každá z těchto fází je terčem terapeutických účinků.Největší klinický účinek je dosaženo jmenováním terapie v počátečních fázích. V první fázi jsou nejslibnější opatření zaměřená na zlepšení perfúze mozkové tkáně v 2-8. Stupni - neuroprotektivní nebo cytoprotektální terapie. Nejodpornější kombinace obou oblastí intenzivní péče.

Úroveň perfúze mozku určuje rozsah poruch buněčného metabolismu: průtok krve v ischemické zóně se může lišit podle závažnosti a trvání.Hyperperfuzie v ischemické zóně se nejprve vyskytuje v jádře infarktu;je méně výrazná v oblasti penumbra. Smrt neuronů v jádře infarktu a možná reversibilita funkcí v oblasti penumbra závisí na stupni hypoperfuzie. Doba hypoperfuzní fáze je velmi variabilní;v průměru to je vzato 12-18 h

nejnepříznivější jev „non-obnovení průtoku krve»( no reflow fenomén.) - výsledek extrémně nízkým tlakem perfúzního a těžkými poruchami mikrocirkulace. S tímto, smrt neuronů se vyskytuje jak v jádru infarktu a v penumbra.

V budoucnu se zpravidla objevuje reperfuzie - obnovení průtoku krve v ischemické zóně.Jeho úroveň a rychlost projevu závisí na řadě faktorů.Nejdůležitější z nich jsou kalibru míra snížení postižené cévy a poruch mikrocirkulace v nich, pravděpodobnost a rozsah spontánní intenzity trombolýzy a obnovení průtoku krve. Při reperfúzii dochází zpravidla k hyperkininogenezi, která je charakterizována vazodilatací a narušením průniku hematoencefalické bariéry. V podmínkách reperfuze se zvyšuje riziko hemoragického infarktu. Navíc hyperperfuzie vytváří podmínky pro vznik otoku mozku, ještě větší dezorganizaci buněčného metabolismu a v důsledku neuronální smrti.

Edém mozku je důsledkem rychlých progresivních změn metabolismu, které se šíří v podmínkách angioparze na perifokální zónu infarktu. Okamžik, který způsobuje vývoj edému, je pronikání vody do neuronu z extracelulárního prostoru způsobeného narušením propustnosti membrány.

Výsledné zduření buněk způsobuje intracelulární edém. Při dlouhodobém ischemie, to je spojené extracelulární( vasogenic) otok v důsledku progresivního poškození hematoencefalickou bariérou a hromadí v postižené oblasti neoxidovanými produktů vytvořených v podmínkách anaerobní glykolýzy. Vaginální edém se vyvíjí hlavně v bílé hmotě.Při rozsáhlých srdečních záchvatech, hrubé dezorganizaci krevního oběhu mozku, se otok šíří po rozsáhlých oblastech. Zvýšením hmotnosti poškozené polokoule( a v některých případech i opačném) a tím i kompresí cév se tak sníží hladina perfúze mozku. Edém podporuje vývoj dislokace a následného klíčení mozkových struktur. Dislokační hemisféry vede k výhřez mozečku tentorium na řezání a rozvoj sekundárního mozkového syndromu, postupným vznikem po vzniku infarktu v hemisféře příznaky poškození trupu a medulla oblongata. Dislokace subtentorálních struktur se vyskytuje ve velkém occipitálním foramenu. Syndromy dislokace jsou nejčastější příčinou úmrtí pacientů s mozkovým infarktem.

Klinické charakteristiky a důsledky ischemické cévní mozkové příhody závisí na velikosti a lokalizaci infarktu myokardu. Splatnosti do značné míry vzájemně závislém komplexu, ale kompenzují faktory. Jedná se o mechanismy akutní mozkové ischemie( trombózy, embolie, cévní mozková insuficience), specifický postižené oblasti jednotlivých anatomické rysy struktury arteriální systému mozku, potenciální zahrnutí kolaterálního oběhu, stupeň dezorganizace autoregulace, do značné míry určuje úroveň perfúzního tlaku v postižené cévní oblasti.

téměř nemožné předpovědět, do jaké míry jsou přítomnost anastomóz a úroveň zajištění oběhu odráží v klinickém obrazu;velmi heterogenní varianty jsou možné.Například výrazný stenóz carotis interna( 80%), ale s plně funkční kruhu Willis může být bez příznaků.Embolie zadní mozkové tepny distální segment na poměrně malé ploše vytvořil síťových anastomóz může způsobit tvorbu dostatečně velké infarkty s přetrvávající neurologického deficitu.

Jednotlivé znaky anastomózy v některých případech určit různé možnosti pro přerozdělení toku krve v rámci celého oběhového systému mozku, včetně zvrácených cévních reakcí - ukrást syndrom.

místní syndromy ukrást v okolí může nastat ve dvou provedeních fokální ischemie. Původ - „přímým vykrádání“ je popsáno Lassen N. - okamžité deficitu toku krve v důsledku stenóza nebo tepny vede snížení perfuzního tlaku v něm mechanismem autoregulace selhání.Druhé provedení - „perverzní ukrást syndrom nebo syndrom» Robin Hood( víla lupič, habr bohatými a chudými distribuci bohatství) - redistribuce krve z oblastí s neporušenou průtoku krve v ischemické zóně.

Common ukrást syndromy často vyjadřuje značné redistribuci krve skrz kortikální anastomózy mezi větvemi bazénu či cross-flow krve ze systému krkavici tepen v vertebrobazilárního pánvi.

S rychlým vytvořením masivní stenózy tepen v hlavě nebo v proximální hlavní mozkové tepny, do ostrého narušení autoregulace, ale dobře fungujících anastomóz, snížení průtoku krve může dojít v opačné polokouli arteriálním systému. V ostrém inhibice prokrvení mozku může způsobit interhemisferického diashiza podané SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), za vzniku "zrcadlo" tahy.

ukrást jevy jsou někdy ostře zvrácený výsledek, zpětný tok;zatímco hemodynamické poruchy pozorovány v distální části.„Podklíčkové krást“ je někdy pozorována. Výskyt úroveň

Variabilita ukrást syndromy, jejich intenzitu a prevalence v každém případě závisí na individuální variabilitu anatomické struktury arteriální systému mozku, různé kombinace lokalizace a vážnosti stenotickými a okluzivní změn v cévách, úroveň hemodynamických a funkční životaschopnosti( nebo selhání) autoregulační mechanismu mozkovékrevní oběh.

Development ukrást syndrom často přispívá k diagnostické obtíže, protože možných příznaků multifokálních neurologické, av některých případech - protože jejich „migrace“.

charakteristická délka Přesná úroveň ukrást syndrom a změny směru toku může být stanovena jako výsledek TKUZDG.

charakter vyplývající ze mozková mrtvice komplexní hemodynamické a metabolickými změnami umožňuje identifikovat hlavní, nejslibnější oblasti intenzivní péče:

V blízké budoucnosti, samozřejmě, budou použity a nové léky, zejména nápravu negativních dopadů laktátové acidózy a glutamátu. Podle

Amerikanskvy Medical Association( 1992), v 30% případů jsou příčinou infarktu arterio-arteriální embolie extrakraniálních tepen;v 20-25% případů - intrakardiální tromby;v 15 až 20% případů se vyskytuje Lakunární myokardu, nejčastěji způsobeny lézí v malých cévách mozku v důsledku hypertenze. V 30% případů je příčinou infarktů zůstávají nespecifikované.

Prodromální symptomy, které se někdy vyvíjejí během týdnů nebo dokonce měsíců před mrtvicí, jsou nespecifické.Bolest hlavy, závratě, pocit „hnědnutí“ před očima jsou často pozorovány v případů cévní mozkové příhody u pacientů s prudkým vzestupem krevního tlaku. Závažným předchůdcem ischemické cévní mozkové příhody jsou přechodné poruchy cerebrální cirkulace, zejména časté a stále prodloužené.Ve svých místních charakteristikách však nemusí nutně odpovídat povodí, v němž se vytváří infarkt. Tím, prekurzory patří jednorázové nebo opakované epizody globální amnézie - náhlou ztrátu orientace ve světě, zapamyatovanie předcházející události.Útoky globální amnézie trvají od několika hodin až dnů.

Ischemická mrtvice se může vyskytnout ve snu. Podle W. Barnabyho( 1990) se ve spánku objevuje 40% trombotických mrtvic a 17% embolických. Míra rozvoje příznaků průkazné rys odlišující formy embolické mrtvice způsobené z trombotické a cévní mozkové nedostatečnosti. Náhlý nástup ztráty vědomí a současným výskytem různých neurologických příznaků prakticky patognomické pro embolie - zejména velkých tepen stromů.Embolismy častěji než jiné formy ischemické cévní mozkové příhody vznikají s arytmií.Postupné zvyšování symptomů nebo „blikání“ hodiny nebo občas 1-2 dny dva další charakteristické klinických variant ischemické mrtvice - trombotická a hemodynamické( cerebrální vaskulární nedostatečnost).U nich je charakteristický výskyt ohniskových příznaků nad mozkovou obrnou. Topická charakteristika neurologického deficitu odpovídá lézím některých cévních bazénů.Epileptické záchvaty v akutní fázi ischemické cévní mozkové příhody jsou pozorovány u 3-5% případů a jsou primárně generalizované.

doba, během níž je průběh symptomů, po kterém následuje jejich postupné regresi ve všech třech modelech ischemické cévní mozkové příhody je značně proměnlivá.Záleží na etiopatogenetických faktory( embolie, trombóza, cerebrovaskulární nedostatečnosti), ráže postižené cévy a objem ischemických oblastí mozkové kapacity a rychlosti začlenění kolaterálního oběhu, centrální hemodynamického stavu, pravděpodobnost komplikací.

Toto ustanovení je potvrzeno dvěma diametrálně odlišných verzích rychlost vývoje ischemické cévní mozkové příhody - od velmi rychlým nebo náhlé embolie až Pseudotumor charakterizované růstem ohniskových příznaků několik týdnů nebo dokonce měsíců.Tato varianta je pozorována u pomalu postupujících stenóz hlavních tepen hlavy nebo velkých mozkových tepen.

Byly objasněny definice pojmu "akutní stadium mozkové mrtvice" formulované v různých časových intervalech odborníky WHO.V roce 1969 WHO navrhla, aby se "akutní stadium" považovalo za prvních 21 dnů po onemocnění.Toto ustanovení se stále používá v mnoha publikacích týkajících se výsledků a prognózy všech forem mrtvice. V roce 1977 experti WHO doporučili, aby byla akutní fáze považována za první 48 hodin po nástupu onemocnění.EI Gusev a kol.(1997a) rozlišit akutní období - prvních 3-5 dní po mrtvici, akutní lhůta - do 21 dnů, období urychlené obnovy - 6 měsíců, a pozdní období zotavení - až dva roky po nemoci.

Nicméně, z našeho pohledu, je odůvodněné vzít v úvahu akutní fázi období, během kterého zvýší intelektuální a / nebo fokální příznaky a potřebují naléhavou intenzivní péče a neustálé sledování pacienta. Podkroj je období stabilizace stavu, kdy neexistuje bezprostřední ohrožení života pacienta.

detekce přidání mrtvice kroky je vhodné z praktického hlediska jsou tři možnosti výběru toku - progresivní, recidivující a regredientny.

progresivní typ se vyznačuje stabilním depresí životně důležitých funkcí, prohlubování porušování vědomí, zvýšení závažnosti neurologického deficitu, časném vývoji komplikací.Progresivní předmět nachází nejčastěji v trombóza bazilární tepny velká polokulovité infarkty zahrnující rychle se rozvíjející edém mozku a zhoršení cirkulace louhů při počátku přístupových komplikací( pneumonie, hnisavý tracheobronchitidy).Tato varianta je častěji pozorována u pacientů senilního věku po opakovaných mrtvicích - zejména v případech pozdní hospitalizace.

Regredientny typ toku dochází převážně s mírným, nesouvislé útlaku vědomí, nebo rozvoj neurologického deficitu bez ztráty vědomí.V počáteční fázi narušení životních funkcí chybí nebo je možné podstoupit rychlou korekci. Symptomy spadů jsou relativně nedefinované.Regredientnoe pro obvykle pozorovány pouze v omezené myokardu, trombózy nebo embolie způsobené koncové větve přední, střední a zadní mozkové tepny, jakož i při malém objemu ischemického ložiska v mozkovém kmeni.Částečně z regrese spojena s často se vyskytující spontánní rekanalizaci z Thrombosed tepen.typ

Opakující proudění se vyznačuje tím, zlepšení stavu vyplývajícího z pozadí regrese symptomů vyskytujících se bezprostředně po cévní mozkové příhodě.Recidivy může dojít v různých časech a jsou způsobeny mnoha důvodů - Opakované arterio-arteriální nebo Kardiocerebrální embolie, trombóza obnovení, vývoj „v kombinaci“ mrtvice, somatické komplikace - pneumonie, hnisavý tracheobronchitidy, dekompenzace kardiovaskulárního selhání.Někdy relapsu dochází z důvodu nedostatečné intenzity, adekvátní terapie, je lék kontraindikován cíl, a to především mezi vazodilatancia.

-li to nezbytné v každém případě opatření jsou oříznuty způsobuje zhoršení, recidivující typ toku mohou být transformovány do progresivní.

«zrcadlo“ mrtvice - nebo přesněji ‚zrcadlo‘ myokardu - fokální výskytem symptomů v jejich lokální léze charakterizace polokoule opačný k tomu, který byl zasažen s nástupem onemocnění.Neurologické deficity způsobené „zrcadlo“ myokardu projevuje v různých časech od okamžiku vzniku primární, hlavním cílem - od 9-16 hodin na 3-5 dny nemoci. Ve většině ložiska

„zrcadlo“ ischemie v lokalizovaných oblastech zásobování přilehlé krev, vaskulyarizuemyh konec kortikální větve předního, středního a zadního, mozkových tepen. Pokud se přítok krve do ischemické ohnisek v zóně, realizované větve přední a střední mozkové tepny „zrcadlo“ infarkt vzhled projevuje charakteristické držení těla „muž ve válci“ - paréza vyjádřený obě ruce při relativně intaktní síly v dolních končetinách. Pod pojmem „zrcadlové“ myokardu prokrvení okrajovou zónou, realizovaného větve střední a zadní mozkové tepny vznikají bilaterální poškození zraku( včetně slepoty u obou očí), stejně jako drastické porušování gnostických funkcí a praksisa. Pri ischemických lézí v obou bazénech anterior cerebrální arterie se vyvíjísyndrom druh zahrnující často asymetrická paréza převážně distální dolních končetin, poruchy řeči, mentální změny ve formě nebo dezorientace psevdodementnogo obvazuSIC, ale také oboustranné uchopení reflex je výraznější, než se objeví na opačné straně, než na vývoj primárního( hlavního) myokardu. S lézemi cerebellum jsou "zrcadlové" infarkty vzácné.

Klinická diagnóza je založena na výsledcích dynamického sledování neurologického stavu. Vzhled symptomů příslušných charakteristik jeho lokální krbu uspořádány symetricky vzhledem k prvnímu vzniklých ukazuje vývoj „zrcadlo“, srdečního infarktu. Při vysokém stupni spolehlivosti je diagnóza potvrzena CT nebo MRI.Zóna "zrcadlového" infarktu je obvykle menší než primární( primární) oblast.

studie používající emisní protonové tomografie ukázal, že základ „zrcadlo“ infarktové jsou symetrické vzhledem k primární( hlavní) krbu výrazné změny na průtoku krve mozkem a konjugátu jim narušení metabolismu buněk. Příčiny vedoucí ke vzniku "zrcadlového" mrtvice, dosud, zůstávají nejasné.Předpokládá se, že "zrcadlové" mrtvice vznikají kvůli zvláštním vlastnostem kolaterálního oběhu. Dezorganizace západní polokouli, což přispívá k tvorbě „zrcadlo“, srdečního infarktu, a role, kterou hrají neuropeptidy, které mají zvláštní opatření, pokud jde o část výskytu poruch motility. Když nastane "zrcadlový" infarkt, terapie by měla být zintenzivněna.

tuto skutečnost uvést varianty mrtvice různé pojmy - „krvácení myokardu“ „hemoragickou myokardu“, „s hemoragickou myokardu složky“,Diagnóza založená na klinických údajích je velmi obtížná.Většina hemoragické myokardu se vyvíjí v 2-4 dnech od okamžiku onemocnění a s výhodou při cardioembolic zdvihu. Jedinými metodami spolehlivé diagnostiky jsou CT a MRI.Podle výsledků výzkumu zobrazovacími metodami a pitev odhalily transformaci hemoragickou infarktů v prvních hodinách, podle některých autorů, v 58-70% případů.

rozhodující roli ve vývoji transformace hemoragické hrát rychlou tvorbu infarkt v rekanalizaci ucpaných tepen s vysokým krevním tlakem nebo embolie migrace, šíření trombu v distální cévního řečiště bez rekanalizaci poškozené cévy. Transformace hemoragické na netromboticheskih změkčování( mechanismus cerebrovaskulární insuficience) může dojít za silně omezeného průtoku krve, a na angioparalysis angiostaze. Nezbytnou podmínkou pro usnadnění transformační hemoragické nekrotické tkáně se zvyšuje propustnost stěn malých mozkových tepen vyžadují proces diapedézy. Jsou nezbytné v uvolňovací zóně myokardu Nadměrné koncentrace katecholaminů a prostaglandiny, ostré poruch cirkulace, degradace reologie krve a hromadění výrobků poruchou buněčného metabolismu.

riziko transformace hemoragické závisí na objemu infarktu - pokud je tato částka vyšší než 50 ml, je riziko krvácení nekrózy zóny zvyšuje 5 krát, a s rozsáhlým myokardu, vyznačující se tím, počítačové tomografie jako „hmotnostní efekt“ - 20 krát.

Přibližně 50% ložisek transformace hemoragické a petechiální jsou lokalizovány převážně v mozkové kůře. Asi 25% tvoří častější hematomy v bazálních gangliích. Větší lese, detekované v krvácení z 17% na velké infarkty a 7% hemoragické transformační zóny na počítači tomografické podobný vzor, ​​zjistitelné s krvácení do mozku( souhrn publikoval Shevchenko, J. L. a kol., 1997]. V souladu s tím

morfologické charakteristické klinické. při hemoragické myokardu monotyp hemoragický ohniska malý objem není zhoršit nemoc - „němý transformaci hemoragickou“, který se nachází v 10-15% pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodu sekundární. Th gravitace zhoršení pacientů v těchto případech vyvolal účely antikoagulancia

V rozsáhlé myokardu v závislosti na rychlosti tvorby se obvykle rozlišují dva typy klinického průběhu:. . subakutní a akutní typ Subakutní se pozoruje především při nízkých BP zpočátku klinických symptomů připomíná nejčastější varianty ischemická.mozková příhoda s postupným rozvojem, převládání ohniskových příznaků nad mozkovým infarktem. Nicméně, obvykle v 2-5 tý den stav se rychle zhoršuje sušené maso - rostoucí závažnost neurologického deficitu. Když se objeví symptomy, což ukazuje na expanzi zóně došlo primární ischemie, mohou být rozmazané deprese vědomí.Příznaky kůže a výskyt krevní přísady do mozkomíšního moku nejsou charakteristické.Akutní typ hemoragické infarkt typu vývoje, charakteristiky a závažnost symptomů jsou více připomíná hemoragickou mrtvici. Najednou nebo velmi rychle ukázalo kombinaci velmi výrazného mozkové, fokální a potom příznaky Shell. Hypertermie je sledován a změny v krevním obraze( leukocytóza, leukocytů posun vlevo).V některých případech se v mozkomíšním moku objevuje nevýznamná směs krve. Při akutním typu hemoragického infarktu smrti obvykle dochází v důsledku bobtnání a dislokace mozkových struktur nebo extracerebrálních komplikací.

To znamená, že moderní pojetí hemoragické transformace mozkového infarktu nám umožní vylepšit taktiku léčby antikoagulanty, a zajistit tento typ léčby. Anticoagulants mohou být podávány v nejbližším načasování po cévní mozkové příhodě pouze po CT nebo MRI vyloučit krvácení.Vzhledem k načasování z nejčastějších příznaků hemoragické myokardu impregnace( 2-4 dnů) v případě zhoršení pacientů v těchto obdobích je uveden opakované CT nebo MRI, který je schopen detekovat tvorbu hemoragické myokardu. Antikoagulancia v takových případech je okamžitě zrušena.

Tento termín označuje současný výskyt ischemické změny v jedné oblasti mozku, krvácení, a - na druhé.Někdy jsou takové tahy nazývány "komplikovanými".

důsledku patologických studií sochetannye tahy se nacházejí v 3-23% úmrtí v důsledku akutní cerebrální krovoobrascheniya. Naibolee běžné příčiny mrtvice kombinovaných jsou vyjádřeny vasospasmus pozorováno u subarachnoidálního krvácení a vede k tvorbě „odložené“ v infarktů bazénu poškozené tepny;syndrom sekundární vřeteno - drobné krvácení v hlavni a míchy, vznikající ve velkém polokouli myokardu s perifokální edémem a vést k tomu, „horní“ herniace( mediobasal divizí výčnělek ve temporální zářezu cerebelární cval);rychlá tvorba velkých infarktů( často s embolickou okluzi vnitřní krční tepny a střední mozkové proti vysokým krevním tlakem), často vede k vývoji hemoragického ohnisek v poškození a často v opačném polokouli.

Jedinou metodou diagnostiky je počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování.

Tento termín se vztahuje k podmínkám, ve kterých se obraz akutní cévní mozkové příhody, a při pitvě nevykazuje makroskopické morfologické změny v mozku, které mohou vysvětlit klinické projevy. Ve většině případů psevdoinsult probíhá podobně ischemických;zřídka se podobá mozkovému krvácení.

důvody psevdoinsulta jsou zápal plic, akutní nebo chronické srdeční nebo plicní selhání srdce, zánět slinivky břišní, infarkt myokardu, těžkou otravou alkoholem, septických stavů, endointoxication s těžkými popáleninami a onkologických onemocnění, cukrovky, krvácení do zažívacího traktu, anémie, zánět pobřišnice.

předpoklady k rozvoji psevdoinsulta je morfofunktcionalnaja horší výsledky některých oblastech cévního systému mozku v důsledku aterosklerotických lézí, dříve mrtvice, traumatické, zánětlivé poškození mozku. Tyto podmínky jsou realizovány na obrázku ostře

cerebrálního průtoku krve v důsledku nadcházející dekompenzace obvykle střední a / nebo cerebrální hemodynamiky, rychlé hemostázi tlaku a přenosové vlastnosti krve, což způsobuje hypoxii.

Ve většině případů psevdoinsult diagnostikována u lidí nad 65 let.

Report psevdoinsulta prohlášení se vyskytuje u 3,6-6,3% pacientů, kteří jsou diagnostikovány s životem mrtvici.

důvody chybné diagnóze je výskyt neurologických symptomů somatických projevů nemoci, atypické léze během chronické kardiovaskulární, plicní, jater, ledvin patologii. Kromě toho příčinou diagnostických chyb ve většině případů je ostrý závažnost pacientů v době hospitalizace a nedostatek spolehlivých informací, anamnézy, stejně jako obtíží podrobném vyšetření zdravotního stavu - 40 - 60% z těchto pacientů umírá během prvních tří dnů hospitalizace.

V současné době, diagnóza skutečné povaze onemocnění je mnohem jednodušší - výsledky počítače a magnetické nukleární imaging umožňují stanovit, zda existuje dostatečně rozsáhlé patologické léze, potvrzující přítomnost cerebrovaskulárních příhod nebo mající symptomy způsobené těžkými toků somatické patologie.

krvácení do mozku( intracerebrální hematom) - Klinický formu akutní mrtvice způsobené rupturou intracerebrálního cév a infiltraci do parenchymu. Je třeba odlišit od subarachnoidální krvácení, subdurální hematom a hemoragické myokardu.

důvodů, krvácení do mozku, může být zranění, náhlý prudký nárůst krevního tlaku, sekundární krvácení v hlavni a dřeň( sekundární kmenových medulární syndrom s masivními dislokací a průniků supratentoriálních infarkty zahrnujících edém mozku) a arteritidy, koagulopatie a mozkových nádorů.Tyto patologické procesy vedou k krvácení v přítomnosti již existujících změn mozku arteriální systém. Ve většině případů, je specifický pro hypertenze hyalinóza tepny a arterioly malé ráže, které jsou vytvořeny, když více microaneurysms, a někdy i místní nekrózu intimy. Krvácení také vznikají v místech, kde lokalizovaných malformace - mikroangiomy, mikroangiopatie, telangiektazií, kavernomu.

masivní krvácení z různých etiologií, vyznačující se tím nejednoznačný lokalizaci. Krvácení způsobené hypertenzí a lokalizované na hranici šedé a bílé hmoty - lobární hematomy jsou omezené a jsou relativně vzácné.Na základě klinických údajů je obtížné odlišit se od infarktu;výsledky studií CT a MRI mají v takových případech rozhodující význam. V 80% případů hypertenze na základě krvácení v důsledku prasknutí lentikulostriarnyh tepen a jejich větví, což vede k destrukci bazálních ganglií, vnitřní a vnější rohy, a thalamu.jsou často doprovázeny krve vstupující do postranních komor, a někdy do subarachnoidálního prostoru. Hypertenzní krvácení způsobené prasknutím mozečku a mozečku tepny jsou často doprovázeny krve průlom v IV komoře nebo v subarachnoidálním prostoru. Rychle se rozvíjejících hematom výrazně omezuje subtentorial prostor a vede k hrubému porušování cirkulace louhu. Krvácení do mozkového kmene nebo míchy rychle vést ke smrti.

krvácení v důsledku porušení integrity mikroangiom obvykle vyvíjejí v diapedézy typu. Hemoragické léze jsou lokalizovány ve stejných oblastech jako hypertenzní krvácení, ale rozsah poškození mozkových struktur, je méně výrazný.

Pokud pacienti neumírají, hemoragický ohniště prochází po sobě jdoucích transformací.Zpočátku proudily krevní formy fibrinové sraženiny, která se pak převede na kapalné hmoty, která postupně podléhá resorpci. Následně krvácení zóna preformiruetsya do cysty obklopené fibrocystické pláště.

klinické projevy krvácení v mozku, jsou určeny objemu streamovaného krve, lokalizaci intracerebrálního hematomu a rychlost jejího vzniku. Neurologické příznaky způsobené tři hlavní faktory:

prodromální příznaky jsou prakticky nevyskytují.Jen občas tam jsou nespecifické příznaky - bolest hlavy, pocity úzkosti nebo nemotivovaný úzkost, závratě, hučení v uších. Záchvaty v historii do jisté míry charakterizována pouze pomocí intracerebrální angiom slzami.

patognomické pro krvácení je akutní náhlý nástup s bolestí hlavy rezchayshey. Po něm obvykle vyskytují současně deprese vědomí, zvracení, ztráty hrubých příznaků.Brzy jsou příznaky skořápky připojeny. Nicméně, s hlubokým komátem, většinou chybí.Často se hemispheric krvácení pozorovány záchvaty.

Existují tři typy předmětu krvácení - akutní, subakutní, chronické.Akutní provedení

- klinický krvácení ve formě hlubokého kómatu a symptomů herniace se vyvíjí v průběhu několika sekund či minut. Smrt přichází za několik hodin nebo dní.Tento druh vývoje se vyskytuje u 70-80% pacientů statsioniruemyh. Ve skutečnosti, to se vyskytuje častěji, protože rozvoj akutního krvácení, mnoho pacientů umírá před hospitalizací.

typ Subakutní a je charakterizován akutním nástupem, klinických projevů, ale pak po určitou dobu stabilizovat, a nejsou tam žádné symptomy naznačující vývoj výhřezu. Tam mohou být některé překážky útlak vědomí a ohniskových příznaků.Nicméně, v důsledku tvorby mozkového edému v 2-3 dnů, a někdy i o něco později se znovu objeví příznaky zvýšeného nitrolebního tlaku - zvýšení závažnosti a kontaktními meningeálních příznaky, znaky výhřezu.Často příčinou zhoršujícího se stavu jsou opakované krvácení.

Chronický typ krvácení je vzácná - zejména v případech, kdy jsou vyvinuty diapedézy typu. Je obtížné odlišit od pseudotumoru syndromem, což způsobí prudký nárůst nitrolebního tlaku. Pravdivá povaha onemocnění může být zpravidla objasněna pečlivou analýzou anamnestických informací.Onemocnění se projevuje pseudotumor syndrom, projevují paroxysmální bolesti hlavy a závratě, zpomalení progrese ložiskových příznaků.Výsledky CT vyšetření a MRI mají rozhodující diagnostickou hodnotu.

závislosti na etiologie a lokalizace hematomu různých klinických rozdílů, které do jisté míry ovlivňují terapeutickou strategii.

Krvácení do striatální oblasti( plot), téměř vždy se vyskytují u pacientů s těžkou hypertenzí, a hlavně během dne.Často se vyskytují s ostrým fyzickým namáháním nebo stresem. Občas to může předcházet prodromálních jevy v podobě zmatenost, tranzitorní paréza, přechodné deprese vědomí epizod, bolestmi hlavy nebo závratě.

Symptomy se zpravidla náhle rozvinou a dosáhnou maximální závažnosti během několika sekund. Pacienti okamžitě spadnou a nastane koma. Vzhledem k tomu, hematom je lokalizován v blízkosti vnitřního pouzdra, okamžitě odhalil výrazný paralýza nebo obrna na opačné straně, který vyvinul hematom;Patologické symptomy jsou nalezeny. Charakterizované zamezení pohledu směrem postiženého polokouli, stejně jako různé formy respiračního selhání, horečka, zvracení, bradykardie. Krevní tlak se často zvyšuje. Vzhledem k tomu, objem hematomu a vzhledem k rychlému rozvoji perifokální zvyšuje otok detekován nitrolební tlak první příznaky horní a pak dolní výhřezu. Přestávka

masivní hematom lokalizace do postranní komory z ničeho nic přijde ještě ostřejší zhoršení.Hluboký koma se vyvine, reflexy šlach zmizí, přestávají patologické příznaky způsobené.Porušení funkce stopky ukázaly drastické změny v dýchání, bradykardie, tachykardie, a byl brzy nahrazen hrubým změny srdeční frekvence, stejně jako přehřátí a hyperglykémie. Když fenomény zvyšující se respirační deprese a hemodynamika rychle umírají.Na začátku roku

zavazuje ventrikulární kanalizace smrti nevyskytuje, ale u pacientů s neurologickým deficitem zůstává drsná.

Krvácení v thalamu je často doprovázena krve vstupující do komory III.Klinický obraz je podobný tomu, který byl popsán výše, s průniky v laterální komoře. Krvácení malého objemu se projevují thalamovým syndromem. Je charakterizována kontralaterálního stejnojmenné hemianopsie, kontralaterálního hemiparéza, jednostranného anestézie a „thalamu ruky“ - ohýbání zápěstí a metakarpofalangeálního falangovyhsustavah zatímco rozšíření v interfalangeálních kloubů.Někdy se na straně léze objevuje choreoatetotická hyperkineze. Thalamická bolest se zpravidla objevuje po nějaké době po krvácení.

Krvácení v variola mostu se obvykle vyskytují u pacientů s těžkou arteriální hypertenzí.Symptomy a výsledky závisí na lokalizaci hematomů.Rozsáhlé krvácení s přestávkou v IV komoře nebo rozšíření rostrally do talamu nebo kaudální míchy na rychle smrtelné.Malé krvácení způsobují rychlý útlum vědomí a vzniku příznaků lézí mostu. Krvácení pontu obvykle není omezena jednostranné onemocnění, a tak ve většině případů existují bilaterální hlavových nervů a tetraparesis.

krvácení v pons a středního mozku může být projevem syndromu sekundárního mozkového kmene, který se vyskytuje, když se horní penetrace - dislokace a kaudální posunutí supratentoriálních struktur v důsledku masivní hemispheric infarktů a krvácení, doprovázené otoky.

krvácení v šedé hmotě a hraničním pásmu se liší od krvácení do striata a thalamu dvou okolností.První z nich - na rozdíl od druhé, které se objevují zejména ne na základě hypertenze z důvodu arteriální a dysplazií( mikroangiopatie mikroangiomy), poruchy krvácení a neurčenými příčinami. Za druhé, postupují snadněji av některých případech jsou k dispozici pro chirurgickou léčbu.

Klinický obraz je způsoben lokalizací hematomů a jejich objemem. Lobární hematomy se rozšiřují do omezené oblasti jedné z hemisférových laloků.Parenchymální subarachnoidní krvácení se obvykle vyskytuje u povrchově umístěných mikroanalýz nebo angiomů.

Obě tyto formy projevovat méně závažné formy deprese vědomí a ne jako ostré neurologického deficitu v porovnání s krvácení ve striatu a thalamu. Nicméně, s krvácením v bílé a zejména v šedé hmotě, focální a generalizované záchvaty se vyskytují mnohem častěji. Když

hematomy v časových a parietálních lalocích převládá kontralaterální hemiparéza( hemiplegií) s nízkou svalového tonu a inhibice nebo podpora šlachových reflexů, stopnye patologické příznaky. Když je ovlivněna dominantní hemisféra, objevují se afázické poruchy různých forem a stupně závažnosti. Hematomy v okcipitálním laloku jsou charakterizovány homonymní kontralaterální hemianopsií.Léze pyramidového systému jsou zpravidla vyjádřeny především zvýšením reflexů šlach. Hematomy v čelním laloku dominantní hemisféry se projevují motorickou afázií a také výraznými pyramidálními příznaky. Jak je vědomí objasněno, dochází k porušování duševních funkcí.

Masivní krvácení, doprovázené rozsáhlým otokem, vedlo k dislokaci hemisfér a následné horní vklineniyu. Krvácení ve spánkovém laloku, je asymetrický a především projeven kořen komprese nervu oculomotor na postižené straně.

Krvácení v cerebellum se zpravidla objevuje u pacientů s těžkou arteriální hypertenzí.Kurz a výsledek závisí na velikosti hematomu. Masivní hematomy proniknou do subarachnoidního prostoru nebo komorového systému. Rychle rozvíjet koma, těžkou respirační depresi a hemodynamiku;letální výsledek se objeví během následujících 24 hodin. Tento typ průtoku je pozorován u 20% krvácení v malém mozku. Ve většině případů je onemocnění méně katastrofální.Za prvé, dochází k ostrému bolesti hlavy, zejména v okcipitální oblasti, závratě, opakovanému zvracení.Pak jsou identifikovány ztuhlé krk a ataxie.Často existuje nucená póza hlavy - naklonění dozadu nebo na stranu. Následně, deprese vědomí je rychle a bylo zjištěno, charakteristickou triádu symptomů: křeče, pravidelné dýchání a přeskakující pohled na straně protilehlé léze zaměření.Zvětšující se intrakraniální tlak v subtentorovém prostoru a s takovýmto subakutním průtokem vede k vývoji dolního klínu s letálním výsledkem. V některých případech mozkové krvácení má chronický průběh. Počáteční stupeň je charakterizován nižší závažností mozkových příznaků;Symptomy zásahu mozku jsou jasněji odhaleny.

Průnik krve do komorového systému se objevuje s rozsáhlými hematomy( objemem větší než 30 cm3) umístěnými v hlubokých mozkových strukturách blízko středové linie. Podle NV Lebedeva( 1978) jsou hemismické hematomy komplikovány průlomem v komorách mozku v 48-85% případů.Průlom povrchní krev do subarachnoidálního prostoru hematomy dojít mnohem méně často, a kombinace krve průlom v žaludku systému a subarachnoidálního prostoru - v několika málo případech. Klinický obraz ve všech takových situacích je charakterizován extrémní závažností stavu pacientů.Ve většině případů je prognóza nepříznivá.Přesná diagnóza je možná pouze CT a MRI.

masivní krvácení, zvláště lokalizovaná v těsné blízkosti likvoroprovodyaschey systému, často již v časných stádiích po chorobou komplikovanou akutní obstrukční hydrocefalus. Krvácení ve viditelném návrší a bazální jádra blokují spojení tekutiny na úrovni třetí komory a boční komory na stejné straně.Prudké narušení cirkulace CSF podporuje dislokaci hemisferických struktur a vývoj horního klínu. Krvácení subtentorial lokalizace vede ke stlačení nebo akvadukt Sylvius do krve plnit ventrikulární III a IV s následným zvýšením jejich objemu a rychlé tvorbě akutní obstrukční hydrocefalus, což vede ke snížení herniace.

Subarachnoidní krvácení je syndrom způsobený pronikáním krve do subarachnoidního prostoru. Vlastnosti klinického obrazu jsou spojeny s rozmanitostí etiopatogenetických faktorů, které způsobují onemocnění.V 43% případů se subarachnoidní hemoragie objevují až do věku 50 let.

nejčastější příčinou neúrazové subarachnoidálního krvácení jsou zlomy arteriatnyh výdutí nebo arteriovenózní( příslušně 70-80% a 5-10%).Četnost infekce-toxické, paraneoblasticheskih, houbové vaskulární léze, které jsou umístěny v subarachnoidálním prostoru, arteritida různé etiologie, systémových onemocnění krve( hemoragická diatéza, trombocytopenie, hemofilie, některé formy leukémie, koagulopatie), trombóza mozkových cév a dutin je v celkem 5-10%.V 10-12% případů nelze zjistit příčinu onemocnění.Tím

již existující poškození tepen, které jsou umístěny v subarachnoidálním prostoru, jsou vrozené malformace( mikroangiopatie, angiodysplasia, arteriální a arteriovenózní malformace).Tyto patologické změny mohou nastat nebo latentní někdy projevuje nespecifickými příznaky poškození mozku. Postupné poruchy progrese morfologická struktura tepen, které jsou umístěny v subarachnoidálním prostoru, ve velmi výrazně hypertenze( vývoj hyalinóza) a mění charakteristiku aterosklerózy [Samojlov VI, 1990].

Faktory, které přímo provokují vývoj subarachnoidálního krvácení zahrnují:

V některých případech specifické faktory vyvolávají subarachnoidální krvácení, zůstává nejasné.

příčinná a časová souvislost mezi těmito faktory s rozvojem subarachnoidálního krvácení není vždy detekován. První stěna roztržení může dojít meningeální tepny, postupně vede k úplnému rozdělení integrity tvorby cév nebo aneurysma, následně prasknutí, často v důsledku prudkého zvýšení krevního tlaku.

údaje o četnosti lokalizace protržení aneurysmatu jsou prezentovány výsledky angiografie: přední připojení a celková přední tepny - v 40-50% případů, vnitřní karotidy a zadní komunikující tepny - 15-20%, střední cerebrální arterie - 15 až 20%, hlavní a zadnímozková tepna - 3-5%, ostatní lokalizace - 4-9%.

hromadné extravazaci v krvi hromadí převážně v subarachnoidálním prostoru, v bazálních cisteren.

Rozdíly etiopatogeneze Monotype určovat vývoj a průběh subarachnoidálního krvácení.To se týká především tempo příznaků onemocnění.U subarachnoidálního krvácení v důsledku prasknutí výdutě, rozdělení do subarachnoidálního prostoru polokoule charakteristické akutním nástupem krvácení.V ostatních případech - v infekční a toxické, houbového, paraneoblasticheskih léze meningeální tepny, krevní onemocnění, závažné zateplení - subarachnoidální krvácení se vyvíjí, obvykle na druhu diapedézy. Proto je onemocnění méně akutní a méně závažné.

značný význam ve vývoji a průběhu subarachnoidálního krvácení je množství krve proudily do subarachnoidálního prostoru a jeho distribuce v něm.

Z praktických předmětů by měly být považovány za nejvíce informativní syndromového klasifikace navržené Nikiforov BM( 1972).Identifikovali 4 klinické syndromy:

legitimní zdůraznit čtyři hlavní faktory, které charakterizují škodlivé účinky subarachnoidálního krvácení v mozku, mozkových plen a mozkové arteriální systém. Jsou to:

krev proniknutí do subarachnoidálního prostoru - zejména v důsledku protržení aneurysma - hrubém nepříznivé účinky na mozkové struktury hypotalamus-diencephalic. Ve většině případů je to reflexivní v přírodě, ale masivní subarachnoidální krvácení do spodní části mozku a může způsobit morfologické změny v diencephalic-kmenových struktur - perivaskulární krvácení nebo trombózy, doprovázený perifokální edém. V každém případě, ostrý podráždění hypotalamu a přilehlých kmenových struktur( včetně limbického-retikulární komplex) vede k depresi vědomí a narušením homeostáze. Ta je vyjádřena v uvolňování do krevního oběhu nadměrných koncentrací neurotransmiterů a hormonů, prostaglandinů, vysoké koncentrace červených krvinek produktů přeměny, že reflexní a humorální způsobem nemění funkční stav kardiovaskulárního systému, a také přispívají k rozvoji mozkové angiospasmu. Proto jsou příznaky různé závažnosti způsobené poruchy regulace funkce diencephalic-kmenové struktury - zvýšení krevního tlaku, tachykardie, respirační poruchy, hyperglykémie, hypertermie, atd

.

nejdůležitější faktor, který má extrémně škodlivý účinek na ostré mozku - arteriální vazokonstrikce, nejčastěji pozorován po aneuryzmatického subarachnoidálního krvácení.Obecně se vyvíjí distální k poškozené oblasti tepen, ale často se šíří do celé cévní bazénu, a často se sousední.

Angiospasm různé závažnosti vzniká v různých stádiích onemocnění, podle různých autorů, v 12-85% pacientů s subarachnoidálního krvácení.Mírná vazokonstrikce vyjádřený a krátká charakteristika malých nespojitostí výdutí nemusí být zjevné zhoršení celkového stavu a fokálních příznaků.Výrazný a déletrvající vazokonstrikce vede k prudkému zvýšení vaskulární rezistence, a proto se ischemie zóny distálně na postiženou část tepny, a často dostatečně široký cévní území.Za těchto okolností, podmínky pro vytvoření „odložených“ mozkových infarktů, který je vytvořen po určité době po nástupu subarachnoidálního krvácení( často - 4-12 dnů).

načasování vazokonstrikce mohou být různé - 2-3 tý den 7-10 tého dne, 14-21 tý den od začátku onemocnění.Nejnebezpečnější v tomto ohledu, mezera, jsou 5-13. Den.

Tato data zdůrazňují velmi důležité ustanovení z praxe. První z nich - nejslibnější brzy( do 72 hodin), operace za účelem odstranění příčiny aneuryzmatického krvácení prováděn až do přetrvávající vazokonstrikce. Druhé ustanovení se týká okamžitých indikací pro jmenování blokátorů kalciových kanálů bezprostředně po vzniku této nemoci.

zásadní roli při subarachnoidálním krvácení hrát ostré oběhové poruchy louh se vyskytují po vyvíjení subarachnoidální krvácení.Krev, která vstupuje do cerebrospinální tekutiny, prochází přes subarachnoidní prostor. Když aneurysma přestávky v convexital oddělení subarachnoidálního prostoru krevní formy plochých klastrů v místě mezery se akumuluje v bazálních cisteren a distribuovány na základě systému CSF v kaudálním směru až do konce míchy nádrže. Masivní krvácení z výdutě v kruhu Willis je často doprovázena pronikáním krve nahromaděné v bazálních cisteren v IV komory, a pak přes mozkové vodovodu v komoře III a přes otvor v interventrikulárních postranních komor. Krev také proniká do subarachnoidálního prostoru míchy.

nejvíce katastrofální masivní hromadění krevních sraženin na bázi mozku tamponáda IV komoru nebo odpojení mozkové a míšní tekutině prostorů s následným rozvojem akutní obstrukční hydrocefalus. Použití

TKUZDG a rozmnožování experimentální subarachnoidálního krvácení povolené v nějakém schematické podobě odpovědět na otázku - jak dlouho se krvácení do subarachnoidálního prostoru, a který přispívá k jeho ukončení.Shrnul J. Zentner, J. Schramm( 1992) publikoval data ukazují, že průlom krev do subarachnoidálního prostoru rychle, je velmi ostré, ale krátkodobé, zvýšený nitrolební tlak, diastolický a střední arteriální tlak. Přesný mechanismus, který implementuje rychlý nárůst nitrolebního tlaku není dosud znám, ale je to, že vede k zastavení nebo zpomalení toku krve do subarachnoidálního prostoru. Vzhledem k tomu, zvýšení intrakraniálního tlaku trvá minuty, dále vzniklé v průběhu patologického procesu může být dvojí.První provedení - při prudkému nárůstu intrakraniálního tlaku vzhledem k vasokonstrikci vyskytující současně a rychle poškodit krvácení trombogenezi část tepny se zastaví po krátkou dobu( v minutách).Druhé provedení - při náhlém zvýšený nitrolební tlak krvácení není přerušen, ale i nadále velmi liší v každém případě je doba až do vytvoření husté sraženiny fibrinu RuptuR zóny nebo diapedézy.

Pak přichází dramatický nárůst nitrolebního objemu vzhledem k extravazaci krve do dutiny lebky a podle toho, k rychlému zvýšení intrakraniálního tlaku není kompenzován dostatečné úrovně resorpce CSF smíchané s krví do žilního systému. Po nárůstu intrakraniálního tlaku výrazně zvyšuje resorpční rezistenci - 9-10 krát s nejsilnějšími subarachnoidálními krváceními a 5-6krát s méně závažnými formami onemocnění.Zvýšená odolnost vůči resorpce v důsledku blokády erytrocytů, fibrinu a dalších složek krve, „sací likéru“ zón - arachnoidální granulace, pavučinovitý klků a další CSF výtokové „do žilního systému.

prudký pokles resorpce mozkomíšního moku, v kombinaci s hromaděním krve v ní produkty rozkladu, výrazně zvyšuje podmínky pro rozvoj vazospazmu distální průtržné tepna zóny.

Deorganizace cirkulace alkoholu je také usnadněna postupnou tvorbou fibroblastického procesu v oblastech akumulace krevních elementů( reakce histiocytových lymfocytů).Tvorba adhezí v měkké dura mater komplikuje pohyb cerebrospinální tekutiny. Velké nahromadění krve v oblasti základny lebky může způsobit takovou reaktivní změnu nejen u měkké trvanlivé látky, ale také ve ventrikulárním systému s postižením vaskulárních plexů.

Zvýšení fibrinolytické aktivity CSF se objevuje jako reflexní humorální reakce na tvorbu fibrinové sraženiny v místě prasknutí artérie. Tento jev může způsobit lýze sraženiny vytvořené a vést k opakovaným subarachnoidálního krvácení do již existující.

V pozdějších obdobích může tvořit adheze s předmětem membrány medulla zahrnujících cévy a kraniálních nervů, t. E. morfologické změny podobné aseptickou leptomeningitom. V oblasti adhezí měkké tkáně s tepnami, které se v nich nacházejí, se často objevují opakované zlomy v místě bývalého prasknutí, tj. Relapsy subarachnoidálního krvácení.Jejich důvodem je především málo rozvinutá lýze krevních sraženin v místě ruptury aneurysmatu v ostrém reflexní aktivací fibrinolytické aktivity CSF.Relapsy subarachnoidálního krvácení jsou podporovány prudkým zvýšením krevního tlaku, zvláště když proces adheze v mírné mozkové membráně je nedostatečný.

Koncepce rizikových faktorů vznikla na základě jedinečného vědeckého experimentu, který byl prováděn více než čtyřicet let v malém americkém městě Framingham. Vědci pozorovali zdraví desítek tisíc lidí.Dosavadní studie a další studie prokázaly více než 280 rizikových faktorů, které vedou k mrtvici( včetně aterosklerózy, hypertenze).Jenom některé z nich si zaslouží vážnou pozornost.

Toto například:

- stáří( více než 40 let);

- mužské pohlaví;

- kouření je jednou z největších hanob lidstva( po drogové závislosti), protože kouření je nechutné člověkem způsobené onemocnění.Osoba dobrovolně a dokonce smyslně podstupuje chronickou generalizovanou otravu. V důsledku toho se postupně rozvíjí až několik desítek nemocí, z nichž nejméně deset je extrémně nebezpečných, včetně mozkové mrtvice. To je nebezpečné jak aktivní, tak pasivní kouření.Průměrná délka života člověka s kouřením je nižší než průměrná délka života nekuřáků, po dobu 12 let. V současné době existuje silný boj mezi zákonodárci různých zemí, aby se zabránilo či alespoň omezilo kouření.Obzvláště aktivní a úspěšné v tomto ohledu jsou Spojené státy a některé evropské země.Prostřednictvím podpory zdravého životního stylu a prestiže kouření ve Spojených státech se kouření snížilo u obyvatelstva o 65 až 15%.Byly schopné uložit tabákovským společnostem největší v historii lidské pokuty - 500 miliard dolarů, které musí být vyplaceny do 25 let, aby se kompenzovaly škody způsobené jim zdraví amerických občanů.

Tabák je nebezpečný, protože při kouření se uvolňuje velké množství nikotinu, sirovodíku, oxidu uhelnatého a oxidu uhličitého a dalších škodlivých látek. Hlavním škodlivým faktorem tabáku je nikotin. Jeho vysoký obsah podporuje produkci norepinefrinu v těle, jehož nadbytek ovlivňuje mozek. Kuřáci mají 15-20% zvýšení času srážení krve, srážlivost krevních destiček se zvyšuje, což vede ke vzniku krevních sraženin.

U osob, které kouří, se výskyt aterosklerózy zvýšil 21krát než u nefajčíků.

Pro boj s kouřením byla použita řada metod, speciální konverzace s kuřáky, hypnotiky a akupunktury, farmakoterapie apod.

Účinky všech metod jsou poměrně skromné ​​- trvalé ukončení kouření během dvou let bylo pozorováno u více než 20% pijáků.Naše vlastní pozorování ukazují, že pacient s mrtvicí sníží kouření a pocítí hrůzu související se situací.Říkání profesora Forgelsona je známé: "Polovina pacientů přestala kouřit po první mrtvici a zbytek - po druhé."Bohužel musíme dodat: pokud přežijí.

Přesto mnozí z těchto pacientů, kteří dvakrát nebo třikrát riskovali svůj život, nepřestali kouřit! Navzdory skutečnosti, že kuřáci ztrácejí jeden den svého života za týden, 20% cévních onemocnění se vyvíjí kvůli zneužívání tabáku. Tabák podle odborníků způsobuje více poškození krevních cév než zvýšení hladiny cholesterolu v krvi.

Abychom zmírnili tyto příznaky, je třeba si uvědomit, že žízeň po kouření trvá 2-4 minuty a nakonec klesá.Udělejte něco ústy - vypijte vodu nebo džus. Jezte ovoce nebo kartáčte zuby. Postarejte se o ruce. Hrajte s mincí nebo tužkou, čistěte dům, vyčistěte pracoviště, myjte stroj. Dýchate hluboce - to pomůže překonat touhu kouřit. Pít více tekutin, rozptýlit se cokoliv, projít po ulici nebo uvnitř budovy.

nedávno stala jakousi „módní“, aby diskutovali svoji váhu a způsoby, jak snížit ji kdekoliv, jen ne v ordinaci! Obecně je to pochopitelné.V zemi, "boom" ztráty hmotnosti, odpovídající rozhovory a reklama různých prostředků, nicméně efekt je nějak nejsme velmi nápadný.Nyní na světě obrovský počet obézních lidí - více než 1 miliarda. Podle Světové zdravotnické organizace jedna pětina světové populace trpí obezitou. Ve vyspělých zemích má polovina populace tělo s nadváhou. I v Číně se počet tuků zvýšil na 15%.A co nás? V Rusku, pouze ženy s nadváhou asi 45%!

Hlavním důvodem pro zvýšení tělesné hmotnosti je nesrovnalost mezi energií získanou z potravy a její spotřebou. Jednoduše řečeno, moderní člověk jí hodně, obvykle vysoko-kalorické jídlo, ale úroveň fyzické aktivity se stále zhoršuje.

Nadměrná tělesná hmotnost je rizikovým faktorem. U obézních lidí funguje oběhový systém s dodatečným zatížením. Pomáhá zvyšovat hladinu cholesterolu, triglyceridy kyseliny močové, snižuje hladinu dobrého cholesterolu. V roce 1986 vědci provedli vynikající objev. Dokázali, že na povrchu jaterních buněk existují zvláštní receptory, které rozpoznávají a zahrnují "špatný cholesterol".Poté, co absorbují "špatný cholesterol", podstupují rozštěpení v játrech. Počet receptorů na buňkách jater se neustále mění.Pokud množství cholesterolu v krvi nepřesahuje normální hodnoty, jejich množství klesá.Po injekci do těla mnoho cholesterolu, nebo při jeho syntéza sloučenin k živočišných tuků se zvyšuje u zdravých lidí se okamžitě začne tvořit nové a nové pupeny, ničí přebytek cholesterolu. U obézních pacientů se schopnost vytvářet receptory snižuje - od středních až po závažné.V takových případech zůstává mechanismus zahrnující molekuly cholesterolu v krvi stále a dokonce vysoký a velmi vysoký.V takových případech vzrůstá ateroskleróza a pak mrtvice. Nadváha je však pouze součástí problému.

Pro zdraví je důležitější, v jaké části těla jsou uloženy jedené buchty. Musím se podívat do zrcadla. Pokud tvar vašeho těla vypadá jako hruška, není to tak strašidelné.

Ale v případě, že tuk se ukládá především na žaludku typu „jablko“, pak máte riziko vzniku aterosklerózy se významně zvyšuje, diabetes mellitus, hypertenze, a tím i mrtvice. Je samozřejmé, že je třeba sledovat váhu. Sebehodnocení je důležité určit nejen vlastní váhu jako index tělesné hmotnosti( hmotnost / výška, kde je hmotnost měřená v kilogramech, výška v metrech).Tento ukazatel by měl být mezi 25 a 30. Je také užitečné znát vztah mezi obvodem pasu a boků.U mužů by neměla překročit 0,95 a u žen by měla být 0,8.Podle závěru Světové zdravotnické organizace, muži potřebují prokázat obavy o zdraví na obvod pasu větší než 94 cm - pro ženy - více než 80 cm a přijmout proaktivní opatření, když obvod břicha více než 102 cm( muži) a více než 88 cm( ženy).

Když výrazný obezita kožní záhyby v břišní oblasti, zpět mít formu zavěšení částí kůže s tloušťkou podkožního tuku velké.Prohlásil změny jsou pozorovány od všech orgánů a cév, mozkové cévní choroby. Oni jsou často kombinovány s vysokým krevním tlakem a zvýšenou hladinou cholesterolu.

Proto pro snížení hmotnosti, je nutné omezit kalorický potravin a zvýšení fyzické aktivity. Nízkokalorické diety pro obézní pacienty by měla být přibližně stejná jako v tabulce.

Tabulka

denní sada produktů pro dietu pacientů s obezitou možnosti

Tabulka

pro snížení kalorické stravy pro obézní pacienti

Léčba půst obézních pacientů je nevhodné.Léčba léků ke snížení chuti k jídlu, je to nebezpečné.Účinnější terapie. Když flexibilní, věří, optimistický, útočné taktiky psychoterapeuti Pacient věří, lékaře, a to bude dávat dobrý vliv.terapie

Cvičení musí být kombinován se všemi metodami hubnutí.Terapeutický účinek cvičení je založen na výrazné zvýšení nákladů na energii, normalizaci všech druhů látkové výměny, posílení snížení hladiny lipidů v krvi a zlepšení zdravotního stavu pacienta.

problém zachování normální hmotnost je úzce spojena s překonávání fyzické nečinnosti v obecné populaci, zejména mezi středního věku a starších lidí.

pod stresem je stav, který nastane, když stav nouze nebo patologických podnětů na těle a prezentaci k němu žádné nároky. To může mít tři fáze: alarm fázi, při které se počáteční mobilizace obrana organismu;krok vysokou odolnost;deplece krok, který je označen za působení silného stimulu nebo dlouhodobá expozice slabé stimulu, stejně jako funkční slabosti adaptačních mechanismů těla.

odpověď Stres může nastat vlivem úrazu, akce různé patologické podněty, stejně jako emocionální dopad( emocionální stres).Původ a povaha stresu určuje citlivost organismu, který zase závisí na dědičných vlastností organismu, brzy odložena účinky věku a dalších faktorech.

stresu může být způsobeno emocionální vzrušení, krevní oběh, zvýšené adrenalin, jeden z nejdůležitějších spouštěče stresu reakčních mechanismů.Stres má vliv na všechny systémy těla: nervový, kardiovaskulární, metabolismus, inhibuje aktivitu mozkové kůry.

sociální faktory mohou vyvolat vysoký krevní tlak a mrtvici. V naší zemi se zvýšil počet stresu a deprese. A to je více ovlivněna mladých lidí.Komunikace nemoci se stresem lze dobře ilustrovat na příkladu Jižní Korea: zástupci z nejchudších zemí nejvíce postižených válkou, pitva ukázala výrazné cévních lézí, přestože hlavní produkty, které poskytují, jsou rýže a zelí a maso, mléko a máslo, které používají jen zřídka, Nepochybně, rozvoj aterosklerózy projevů, mrtvice, zejména cévních mozkových lézí, mají hodnotu zátěžových situacích spojených s profesionálních podmínkách.

Ze všeho nejvíc je to vyjádřeno v duševní práce osob v městské obyvatele než venkovského obyvatelstva. V posledních letech se obraz poněkud změnila, protože obyvatelé města se začala věnovat větší pozornost jejich zdraví, dělá tělesné cvičení, dodržování správné výživy, čtení literatury na prevenci chorob. Existuje mnoho léků, které brání depresi, zmírnění úzkosti( koaksil, stimuloton, afobazol a mnoho dalších), posiluje nervový systém. Také se používá multivitaminy, minerály.

prevalence fyzické nečinnosti v moderních podmínkách se zvyšuje v důsledku urbanizace, všeobecnému zavedení do každodenní činnosti lidských dopravních prostředků, automatizace a mechanizace práce. Snižování podílu nemotorové manuální práce je doprovázeno relativním zvýšením počtu pracovních míst souvisejících s prováděním funkcím, stejně jako s intelektuály v moderní společnosti. Zlepšení životních podmínek, rostoucí role moderních komunikačních prostředků( počítač, telefon, televize) objektivně přispět k šíření na více pasivní formy trávení volného času jako sociální a intelektuální potřeby obyvatelstva plně spokojeni v podmínkách relativně méně mobilní životní styl.

V souvislosti s tímto problémem nedostatek tělesné aktivity vyvíjí v sociální problém, úspěšné řešení, která závisí na společném úsilí lékařů, psychologů, sociologů a zástupců veřejných a sportovních organizací.

Hypodynamy vede ke snížení spotřeby energie a potravin, vývoj krevních cév deconditioning, včetně mozku, a podporuje rozvoj aterosklerózy, mrtvice.

Léčebné a preventivní opatření pro hypodynamii jsou rozmanité.

Hlavní hodnota mezi nimi patří do fyzického tréninku. Povaha výcviku se liší v závislosti na specifických podmínkách vzniku hypodynamie( hygienická gymnastika, průmyslová gymnastika, zdravotní a cvičební terapie).Pozitivní

preventivní účinek také některé nespecifické aktivity - kalení, ultrafialové záření, směs plyn k inhalaci chudé na kyslík, respirační gymnastika, atd. Ve stravě by měly být zahrnuty ovoce, zelenina, draselné soli, vápník, fosfáty a vitamíny, jejichž ztráta se zvyšuje s hypodynamií.

Pokud je kouření více či méně jasné: prostě je třeba je vymazat z našich životů, pak je nepravděpodobné, že by se mělo provádět alkohol. V naší zemi jsme opakovaně pozorovali zákaz používání alkoholu. Tato možnost státních zákazů v Rusku a apeluje na pozorování moderování nefunguje.

V moderních doporučeních je bezpečné užívat denně až 30 ml( 15 ml u žen) čistého alkoholu. Muž může vypít 70 až 75 ml nápojů o síle 40 ° nebo 280 ml vína o síle 12 ° nebo 700 ml piva o síle 5 ° za den. Nadměrný příjem alkoholu může vést k mrtvici, srdečnímu záchvatu.

Pokud užíváte léky, následky nemohou být pozitivní.

U alkoholiků se pravděpodobnost vývoje cévní mozkové příhody zvyšuje o faktor 1,7 ve srovnání s málo nebo vůbec žádný.

Dědičnost - vlastnost všech organizmů, která zajistí po několik generací kontinuitu stejných znaků a rysů jejich vývoje. Je určen faktickými faktory nazývanými geny. Obsahují všechny dědičné informace. Nosič genových informací je DNA.DNA je komplexní molekulární intracelulární systém, který zajišťuje ukládání a prodej informací.Materiální nosiče dědičnosti obsahují informace o vývoji nejen běžných, ale i patologických příznaků.

Během vývoje genotyp neustále interaguje s prostředím. Pod jeho vlivem se mění dědičná změna. Zvažte například hypercholesterolemii. Toto onemocnění se často projevuje konstantním účinkem nežádoucích nebo škodlivých faktorů prostředí( tělesná nebo duševní únava, narušení stravy atd.).Může být přičítán skupině onemocnění s dědičnou predispozicí.Tato skupina zahrnuje hypertenzi, obezitu a mnoho dalších.

Rodinná hypercholesterolemie patří k nejčastějším dědičným poruchám metabolismu lipidů.Základem je mutace genu. U některých pacientů se klinické příznaky aterosklerózy objevují již v raném věku, zatímco u jiných pacientů se objevují v 4-5. Desetiletí života.

Při vyšetření pacienta je třeba upozornit na kusový a šlach xantomů, které jsou umístěny v chodidlech, očních víček, rukou, loktů a kolen.

Diagnostika je založena na zjištěném xantomu, vysokém cholesterolu v krvi, rodinné anamnéze, rodinné anamnéze a genetické anamnéze. Rodinná hypercholesterolemie se označuje jako primární.Sekundární výsledky hypercholesterolemie z dietních chybách s nadměrnou konzumací trávení tuků, obezita, nadměrné konzumace alkoholu, cukrovky a tak dále. D. rizika vzniku kardiovaskulárních onemocnění v této skupině lidí, je velmi vysoká.Proto je předepsána léčba snižující hladinu lipidů.Léky volby jsou statiny.

především z důvodů, které přispívají k výskytu mrtvice zahrnují následující: 1.

ateroskleróze mozkových cév. Osoba se rodí s čistými elastickými nádobami. Po čase se mastné látky( lipidy) ukládají do cévní stěny ve formě pásů žluté barvy.

Postupně se tyto pásy pod vlivem mnoha faktorů změní na plaky - atheromy. Jsou hlavní příčinou nemoci, nazývané "ateroskleróza".Plavidla ztrácejí svou pružnost, stávají se křehkými, jejich lumen klesá.

Intrigue ateroskleróza je to, že se vyvíjí postupně, příznaky, nepatrně oslabuje oběhový systém a jako blesk z čistého nebe může spadnout na osobu, jen jeho zdvihu.

V XX století., Díky novým podmínkám života, spojené s rychlým vědecký a technologický pokrok, moderní civilizace, u aterosklerózy přijala maligní charakter, její míra progrese dramaticky vzrostl, nemoc se začala rozvíjet v mladším věku. Je zjištěno, že v současnosti je 20% mužů ve věku 30-34 let diagnostikováno s ateromatózními pláty třídy IV-V( nejsložitější a nebezpečnější pro život).Před sto lety ženy prakticky netrpěly mozkovou příhodou. Tato onemocnění se stala běžnou a pro ně nejen během menopauzy, ale i před jejím vznikem. Dříve bylo toto onemocnění spousta intelektuálů, obyvatel města. Nyní jsou cévní onemocnění stále více postiženy fyzickou pracovní sílou a obyvateli venkova. Jaký je důvod pro takovou změnu složení obětí aterosklerózy?

Do stupně jejich vzdělání.Není žádným tajemstvím, že více vzdělaní lidé četli více, včetně literatury o zdravotních otázkách. Jsou lépe informováni o nárůstu počtu cévních onemocnění ve společnosti, o jejich příčinách a metodách prevence.

Proto tito lidé projevují velké obavy o své zdraví.Lidé fyzické práce jsou obvykle daleko od takových otázek, v jejich chápání zdraví - je to něco, co se naplňuje, věčné, nepotřebuje péči. Příčiny maligního průběhu aterosklerózy a příbuzných onemocnění jsou podmínkami moderního života a předurčení dědičně-rodinné.

Vysoký cholesterol v krvi je hlavní příčinou aterosklerózy. V normě cholesterolu v krvi je 5,2 mmol / l;

bezvýznamná hypercholesterolemie - 6,5-6,7 mmol / l;střední - 6,7-7,8 mmol / l;Těžké -> 7,8 mmol / l. Při vývoji aterosklerózy mozkových cév a jiných orgánů se účastní různé cholesterolové a jiné látky tukového charakteru, syntetizované v těle samotném.

Kromě toho vysoký obsah cholesterolu v krvi podporuje bohatá a takzvaná jídla mastných kyselin. Mastné kyseliny se nacházejí ve velkém množství v mléčných výrobcích, v tucích všech zvířat. Jedinou výjimkou je rybí olej bohatý na nasycené mastné kyseliny s anti-aterosklerotickými vlastnostmi.

Všechny rostlinné oleje působí také jako antiaterosklerotika.

Cholesterol( lipid) nebo tuk provádí v lidském těle důležité biochemické funkce. Je svobodný a vázaný.Volný je nezbytný pro tvorbu hormonů a žlučových kyselin, je součástí nervové tkáně a všech buněčných membrán lidského těla;(cholesterolové sloučeniny s žlučovými kyselinami) převažuje v buňkách kůry nadledvin, v plazmě, v aterosklerotických placích. Triglyceridy( estery žlučových kyselin a alkohol) jsou součástí lipoproteinů.Mastné kyseliny se v těle syntetizují z produktů rozkladu sacharidů a přicházejí s jídlem. Mastné kyseliny se podílejí na metabolismu lipidů.Lipoproteiny

- formace lipid-protein sestávající z proteinů cholesterolu, triglyceridů, atd nejvyšší hodnoty ve vaskulární patologie mají lipoproteiny o vysoké a nízké hustoty. .

Lipoproteiny s nízkou hustotou sestávají převážně z cholesterolu a proteinových esterů.Obvykle by měla být hladina cholesterolu s nízkou hustotou nižší než 2,2 mmol / l. Cokoli vyšší než tato hodnota je patologie a podléhá korekci s dietou a speciálními léky.Čím vyšší je index, tím intenzivnější je léčba.

Lipotroteidy s nízkou hustotou mají tendenci se usazovat na vnitřní stěně plaků tepny a tvoří - zhirobelkovye komplexů.Jedná se o takzvaný "špatný" cholesterol.

Protiváha "špatného" cholesterolu je běžně takzvaný "dobrý" cholesterol.

Lipoproteiny s vysokou hustotou.

Tento

antiaterogenních lipoproteiny, které vykonávají zpětný transport cholesterolu od stěny zásobníku do jater, kde je vyloučeno složení žlučových kyselin. Obvykle je cholesterol s vysokou hustotou 0,9-1,9 mmol / l. Dobrý cholesterol se produkuje v těle pod vlivem systematického mírného mírně intenzivního tělesného tréninku. Velmi intenzivní trénink a / nebo cvičení naopak potlačují syntézu tohoto užitečného cholesterolu v těle. Klinické laboratoře již stanovují hladinu cholesterolu v krvi, proto by pacienti měli správně porozumět výsledkům jejich anamnézy. V USA převládá kultura zdraví a normálního cholesterolu. Američané se vyhýbají nákupu a konzumaci potravin, které obsahují cholesterol a živočišné tuky, z nichž mohou být vyrobeny v těle. Dokonce i na lahvích minerální vody a jiných nápojů napsali "neobsahuje cholesterol".

Měli bychom být překvapeni tímto stavem věcí, že máme nejvyšší úmrtnost ve světě aterosklerózy a jejích komplikací?Samozřejmě, že je naprosto nezbytné, aby se co nejdříve, aby právě tento pečlivý dodržování lékařských doporučení, aby naše mizerné a bezstarostné společnosti zbaví neuvěřitelnou šíření aterosklerózy, což vede k těžkým komplikacím, jako je mrtvice.

těchto zavedených cílové hladiny celkového cholesterolu:

další přísada lipidů( tuků) Blood - to triglyceridů( rychlost 0,5 až 2,1 mm / l).Dokonce i když normální hladiny všech druhů cholesterolu, ale vysoké úrovně hladiny triglyceridů v krvi může aterosklerózy a následně, mrtvice a dalších cévních onemocnění.Jejich obsah v krvi roste s alkoholem, s cukrovkou, obezitou, závislostí na mastných potravinách atd. Zatím

význam hypertriglyceridemie( vysoká hladina triglyceridů hladina v krvi) v rozvoji aterosklerózy a jejích komplikací je nižší než vysoké úrovně relevance „špatného“ cholesterolu a nízké hladiny „dobrého“ cholesterolu.

Lékaři také používat termín kombinovaná hyperlipidemie, když pacient má vysokou úroveň dvou „špatné tuky“ - cholesterolu o nízké hustotě a triglyceridů.

Při vysoké( high) cholesterol, a( nebo) triglyceridů v kombinaci s nedostatkem koncentrace v krvi „dobrý“ cholesterol( Bn), řekněme dyslipidemie( v různých směrech, ale škodlivé změny hladiny lipidů tuku).Projekce se kombinovaná hyperlipidemie vážným léčbě pacientů je obtížné, ale v případě, že je možné normalizovat abnormální krevní hladiny různých lipidů, úspěch, který je exprimován v reálném prevence předvídatelné komplikací, daleko převyšuje výše uvedené obtíže. Léčba

aterosklerózy - velmi obtížný úkol, který pouze kvalifikovaný servisní technik s absolutní pochopení a pečlivé dodržování pacientů lékařských doporučení pro dlouhou dobu. Spolu s dieta musí být užívány statiny( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin atd.).Hlavním účinkem statinů je, že brání tvorbě "špatného" cholesterolu v játrech.

Arteriální hypertenze je zvláště nebezpečná v tom, že značně zvyšuje riziko mozkové cirkulace( mrtvice).

V příčinách hypertenze a aterosklerózy existuje mnoho společných mechanismů vývoje včetně dysfunkce endotelu. Endotelium arterií je nejvíce povrchní vrstva jejich vnitřní stěny. Skládá se z tenkého filmu - vše v jedné kleci. Za přítomnosti rizikových faktorů izoluje endotel biologické látky působící negativně na tepny. To je doprovázeno zvýšením krevního tlaku.

Kombinace těchto dvou onemocnění zvyšuje riziko mrtvice pětinásobně.Hypertenze má jiný původ. Bez ohledu na jeho povahu však u všech lidí s vysokým arteriálním tlakem dochází k akceleraci vývoje aterosklerózy a její závažnost se zvyšuje.Čím vyšší je krevní tlak a čím déle trvá, tím silnější ateroskleróza a častější komplikace se vyvíjejí.

Existuje celá řada léků, které umožňují individuální léčbu každého pacienta. Ale jak ukazují pozorování různých kliniků, existují velké problémy při léčbě pacientů s hypertenzí, v závislosti na samotných pacientech.

První polovina pacientů trpících hypertenzí, prostě nevím, o jeho nemoci, a proto, samozřejmě, nejsou ošetřeny. Druhá polovina pacientů jsou ti, kteří vědí o své nemoci, ale vůbec se s nimi nezajímají.Ještě zajímavější.

U pacientů s hypertenzí a užíváním léků je účinně léčeno pouze polovina pacientů.Faktem je, že většina pacientů nevěnují pozornost svému vysokému krevnímu tlaku, i když neví o jeho existenci, a ti, kteří byli léčeni, doslovně „moudrý“ s léky na vlastní pěst - selhání vayutsya od začátku léčby a brzy přestalléčení nebo výrazně snížit dávku léků;Mnozí v pořadí „experimenty“ spokojených s přerušením léčby, „vidět. - co bude“Důvody pro takové nezodpovědné a nebezpečné psanců zakořeněných v naší chudé disciplíny, mylné představy o jejich vlastních nemocí, nedůvěra lékařů na léčbu, v ohromující naivity marné naději na zázrak. A ve skutečnosti, ne? Podívejme se na argumenty našich pacientů k ospravedlnění svých špatných skutků( mírou četnosti jejich výskytu u pacientů příběhů):

by měla být v co nejdůrazněji si uvědomit, že všechny výše uvedené důvody( a mnozí zde nejsou uvedeny pro stručnost), je naprosto neudržitelný a akce pacientů o sebe samaa ukončení změny léčby může být nebezpečné( například beta-blokátory náhlé zrušení vede k neočekávaně vysokému zvýšení krevního tlaku a srdeční silné časté provozu v důsledku tzvemogo "zrušit fenomén").Zjevně existuje řada objektivních a subjektivních důvodů nesprávného chování pacientů s ohledem na léčbu.Šéf mezi nimi - nízká kultura, nedostatek přesvědčování co do činění s jejich zdraví, a vnímat, že zúčastněná strana( tj pacienta, jeho příbuzní. .) Informace o účelu, cílech, hlavní mechanismy účinku a výsledky léčby. Ten velmi závisí na porozumění mezi lékařem a pacientem. Axiom důvěryhodnost lékařskou pomoc v očích pacientů v dávných dobách byl, „Vzhledem k tomu, že lékař ruce berou i jed.“Moderní lékaři ztratili důvěryhodnost, ale kdyby byl absolutní, to je ještě trpělivě vysvětlit pacientovi všechny strany předepsat činnosti( včetně řízení o zrušení nebo změně dávky) je základním úkolem lékaře. Pokud k tomu nedojde, pak je v lékaři zřejmý nedostatek práce.

Tam je další axiom vztahující se k pacientovi: „Pochybuji, - být jisti, poraďte se se svým lékařem.“To znamená, že v případě pochybností je vhodné překonat svůj ostych a přímo požádat lékaře, aby vysvětlil všechny výše uvedené otázky. Samozřejmě, že takový vztah svěřeneckého možném s dobře vedených systému zdravotní péče, kdy pacienti a lékaři působí jako partneři ve společné věci. Bohužel existující zdravotnický systém v zemi není zdaleka tento model. Proto by pacient s hypertenzí měl znát následující pravidla a jednat v souladu s nimi.

hypertenze i bez aterosklerózy je nezávislá a poměrně časté onemocnění:

správné a dlouhodobé( několik let) zpracování počáteční fázi hypertenze u 30% pacientů může vést k úplnému vyléčení onemocnění;

v posledních desetiletích studie prokázaly úzký vztah srdce( srdeční) a cerebrovaskulární( mozku) patologie: ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, infarktu myokardu, nestabilní a stabilní anginy pectoris a srdeční arytmie, srdeční remodelace. Podcenění srdeční patologie u pacientů s cévní mozkovou příhodou může způsobit opakující mrtvici. Fibrilace síní je hlavní příčinou tromboembolických mrtvic. Riziko recidivy cévní mozkové příhody u pacientů s fibrilací síní a vysokým asi 12% ročně.

Proto celá tato kategorie pacientů by měla být pod speciálním dohledem od lékařů a neurologů.Současné údaje naznačují, že u všech pacientů s fibrilací síní, bez ohledu na to, zda byly získány sinusový rytmus, nebo se i nadále dostávat léky zpomaluje srdeční frekvenci, je nutné přijímat perorální antikoagulancia při stejné riziko opakovaných tromboembolických příhod.

Po přijetí do léčebného oddělení jsou pacienti vyšetřováni. Jejich cílem - vyhodnotit celkový stav pacienta, a určení, zda se jedná o narušení mozkové cirkulace, jaká je jeho povaha( hemorrhagická nebo ischemická).To se provádí laboratorní metodou: analýzou krve a mozkomíšního moku;Instrumentální metody výzkumu - počítačová tomografie( CT), magnetická rezonance( MRI) a ultrazvuk Doppler studie.

Počítačová tomografie. Při tomto způsobu, rentgenové záření je detekováno pomocí speciálních senzorů, které mají vysokou citlivost a schopnost zachytit všechny absorpce nuance rentgenového záření různých struktur lidského těla. Další informace jsou zpracovány počítačem a zobrazeny jako obrázek na obrazovce.

V roce 1979, vynálezci této metody Allan Cormack a Godfrey Hounsfield byla udělena Nobelova cena ve fyziologii nebo medicíně cena.

Magnetická rezonance( MRI) byla rovněž udělena Nobelova cena za medicínu. Tento objev byl průlom v medicíně, diagnostice a léčbě.V současné době se každoročně provádí 60 milionů diagnostických testů na světě pomocí metody MRI.Metoda je založena na schopnosti vodíkových jader, která se nachází ve všech orgánech a tkáních těla pro generování elektromagnetického reakci po expozici na magnetické pole, a rádiových vln. Tato reakce je ve formě energie záření vnímané pomocí speciálních senzorů a převádí na digitální hodnoty a výstup obrazu na obrazovce skenerů.Každá metoda je dobrá svým vlastním způsobem, má své pozitivní a negativní stránky.

Dopplerův ultrazvuk( US) - vizualizace ultrazvukových vln odráží od různých vnitřních struktur v těle a absorbováno nimi. Taková studie je zcela neškodná.

Doppler - druh ultrazvuku, který umožňuje vidět lumen nádoby, posoudit míru jeho kontrakce a průtoku krve stavu. Podstatou účinku je, že se při nárazu pohybujícího se tělesa vlnu( zvuk nebo světlo) mění své vlastnosti. Tyto změny zaznamenávají snímače a zobrazují se na obrazovce.

By instrumentálních metod patří:

Specifikem zdvihu je rychlé zhoršení pacientů časně výskyt porušování vitálních funkcí a těžkých extracerebrálních komplikací.Určuje, že je třeba co nejrychlejší diagnózu, neodkladné péči a kontinuity diagnostických a terapeutických zásahů v přednemocniční a nemocnice.

Řešení těchto problémů je zajištěno fungováním systému fáze péče o pacienty s mrtvicí.

Drtivá většina případů cévní mozkové příhody v přednemocniční specializovaná péče - lékaři lineární brigáda ambulance a pohotovost. U pomocných rozpoznávání hlavních forem akutní rozvojových poškození mozku, včetně mrtvice, diagnostický algoritmus, který podporuje uznání povaze onemocnění v nejnáročnějších klinických situacích( Tab. 13).V případech, kdy nejsou k dispozici žádné lékařské informace o historii, je pacient v bezvědomí na místě první pomoci, používání jednoduchých diagnostických technik umožňuje lékaři lineární brigády neodkladnou péči určit příčinu akutního vzniklého poškození mozku v 72-79% případů.Zdvihy( bez specifikace typu) jsou správně diagnostikovány v 87-91% případů.Profilová hospitalizace je tedy poskytována v souladu s povahou akutních lézí v mozku.

Tabulka

algoritmus pro diagnostiku havarijních stavů u pacientů s depresivní vědomí( stupor, kóma), v závislosti na výsledcích neurologického výzkumu a tělesné teploty

všech pacientů na ulici a na veřejných místech( kanceláře, obchody, ulice provozu, koupele), urychleně transportovány lineárním týmůnouzové nebo nouzové péče v nejbližších nemocnicích.

jsou nemocní doma lékaři lineární brigády neodkladné péče, a v některých případech, místní terapeutů a neurologové kliniky před přepravou do nemocnice poskytující specializovanou pomoc. Od lékařů uvedených kategorií nepotřebují vyjasnit typ mrtvice( ischemická - hemoragický).Dostatečná je prohlášení o „akutní cévní mozkové příhody.“Z tohoto důvodu, oni hráli jen nouzovou terapii. Směr a množství mimořádných zdravotnických zařízení, v závislosti na jednotlivých případech na závažnosti pacientů a závažnosti specifických syndromů.Je třeba zdůraznit, že všechny doporučených léčebných metodách, které předložil standardy neodkladné zdravotní péče v přednemocniční fázi.

schůzky činnosti související s specializovanou pomoc a přijatá k hospitalizaci pacientů by měla být považována za oprávněná, protože jsou obvykle prováděny v prvních hodinách po iktu, to znamená, že v rámci „terapeutické okno“ šest hodin.Čímž se vytváří podmínky pro účinnější léčby podávané v nemocnicích.

nejlepší možností je provést nouzové ošetření s následnou hospitalizací.

Nicméně, v případě, že lékař, poskytnutí první pomoci, tak se specializuje techniky akutní péče, nebo v místě poskytování péče, není nezbytné podmínky( například nehygienické stav místnosti, kde pacient, vyloučena možnost intravenózní infuze) - ukazuje nouzové hospitalizaci.

Kontraindikace přepravit z domova jsou atonický koma( 5-4 bodů na stupnici Glasgow);nepoddajný na místě první pomoc náhlý respirační selhání, plicní edém, status epilepticus a náhlá hypotenze.

specializované péče v přednemocniční již působí ve velkých městech neurologické( neyroreanimatsionnye) ambulance. Diagnostické úkoly, které lékaři neurologické brigády jsou popsány v tabulce. Tabulka

diagnostické úkoly, které lékaři neurologické posádek pomocí instrumentálních a laboratorních metod

uvedeny v tabulce.informace umožňují na základě minimálně laboratorních a pomocných dat s přesností 87-92% odlišit zdvih z jiného ostrovních rozvojových mozkové léze a určit profil nouzového hospitalizace. Objem

pomoci při mimořádných událostech neurologických ambulancí, popsaných v kapitole 13.2.

Profile hospitalizace. Lékaři poskytující první pomoc nemocným mrtvici, je důležité, aby se správná volba profilu hospitalizace pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou.

profil vstupné se určí podle závažnosti pacientů.Indikace k hospitalizaci profilu pacientů po mozkové příhodě jsou shrnuty v tabulce.

Tabulka

Indikace profil hospitalizovaných pacientů po mozkové příhodě

Všimněte si, že výsledky průzkumu, který provedla v přednemocniční fázi, vzhledem k nedostatku zdravotnického informací o historii a / nebo závažnosti pacientů, v některých případech neumožňuje rozlišovat mrtvici od ostatních havarijních stavů v důsledku poškození mozku -závažná uzavřen traumatické poškození mozku, encefalitida, meningoencefalitis, těžkou endogenní nebo exogenní intoxikaci.

V takových situacích jsou pacienti hospitalizováni ve všeobecné nemocnici, má příležitost vyjasnit diagnózu.

Na vstup do nemocničních pacientů být postupně diagnostiku, podle kterého:

postupně diagnostická zásada určuje strategie léčby, zejména použití, v případě potřeby, nouzové neurochirurgie.

první etapa. Anamnestických údajů a k detekovatelným příznaky somatoneurological průzkumu potvrzení diagnózy mrtvice a jeho typ( ischemické nebo hemoragické).

druhá etapa. Objasnění povaze zdvihu na základě komplexní analýzy anamnézy, informace o počtu zdvihů, povaze a závažnosti neurologických příznaků, stejně jako o výsledcích moderních diagnostických instrumentálních metod.

historii a somatoneurological příznaky, vyjasnit povahu zdvihu

Legenda: "+" - vzácný, středně výrazný příznak;"++" je výrazný příznak.

přesné plánování diagnostických a terapeutických zásahů může přispět k algoritmu doporučeného Americké asociace neurologů.

klinické příznaky, výsledky echoencephalography av různých obdobích mozkomíšního studií tekutiny pro ischemickou a hemoragickou mrtvici od

onemocnění specifického rysu zdvihu je rychlá variabilita klinických příznaků.Vzhledem k tomu, první pomoc je poskytována pacientům v různých časech od nemoci, povaze a závažnosti symptomů, do značné míry odlišné.V zájmu objasnění typ zdvihu v raném období( prvních 6 hodin) a pozdější fáze( druhý den) v tabulce.generalizovaných klinických příznaků a výsledků studie mozkomíšního moku v určených časových obdobích.

V současné době používá několik technických neinvazivních zobrazovacími technikami, což umožňuje určit morfologické změny v mozkové tepny a intrakraniálních tepen, změny v průtoku krve mozkem, změny v mozkové tkáni a mozkomíšním systému tekutin, stavu energetického metabolismu v jakékoli oblasti mozku.

V souladu s fyzikálními a technických zásad rozlišovat mezi rentgenových metod( craniography; cerebrální angiografie, počítačová tomografie), radiologických metod( radioizotopové technik, včetně jednofotonová emisní počítačová tomografie, pozitronová emisní tomografie), MRI technik( MRIa magnetická rezonance angiografie), ultrazvukové metody( Dopplerův ultrazvuk studovat stav hlavních tepen hlavy, ultrazvukové ehotomgraphy, transkraniální Doppler ultrazvuk, duplexní skenování, transkraniální sonografie s barevným Dopplerovým kontroly v reálném čase).Podrobnější údaje o těchto metod, které vyplývají z jejich použití v určitých klinických situacích a v různých formách poranění cév a mozkových struktur N. V. Vereschagin podrobně popsán, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) a A.Holin( 1994).

C pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku zdvihu výše uvedených metod jsou použity v craniography každodenní praxi, počítačová tomografie( CT), magnetická rezonance( MRI), magnetická rezonance angiografie, transkraniální Doppler( Doppler cerebrální), angiografie. Kromě toho se používá echoencefaloskopie a EEG.

definuje cíl je možná dříve diferenciaci ischemické z hemoragickou mrtvici. Právě tyto údaje určují účel diferencované terapie.

craniography nutné, aby se zabránilo neoprávněné zásahy do lebečních kostí v důsledku zranění při pádu z důvodu rychlé ztrátě vědomí u akutní cévní mozkové příhody. Kromě craniography prokázáno, aby se zabránilo neoprávněné zásahy do lebečních kostí kvůli „light“ traumatické poranění mozku, který zahrnuje „lehké mezeru“ před příchodem neurologickými příznaky. Takové klinické situace často připomínají vývoj ischemické cévní mozkové příhody. Je třeba zdůraznit, že ani CT ani MRI neumožňují s jistotou určit škody z lebečních kostí.

Počítačová tomografie má hlavní výhody oproti výsledkům somatoneurologického vyšetření.Podle VA Charles, na základě velké řady klinických a anatomických pozorování, počet chybných klinických diagnóz v akutní fázi hemoragické mrtvice se lišil od chybných diagnóz podle výsledků CT 8,5 krát - 17% a 2%.Při ischemické mrtvici se podobné ukazatele lišily dvakrát - respektive 15% a 8%.Rozdíly v přírodě onemocnění( rozsáhlé post-traumatické edém, mozkový nádor), pokud je to klinicky diagnostikována hemoragickou mrtvici, pestrý, ve srovnání s výsledky RT 3 krát - 12% a 4%.Podobné rozdíly při klinicky diagnostikován ischemickou cévní mozkovou příhodu, a výsledky se zaznamenají CT jinak onemocnění lišila v 1,7 - 10% a 6%.Podle

J. Toole( 1995) CT umožňuje odlišit od ischemické hemoragické mrtvice 95%, a MRI - v 91-92% případů.All intracerebrální hematom objem větší než 1 cm 3 a téměř 95% subarachnoidálního krvácení pomocí CT a MRI nedokáže diagnostikovat 95% případů.

Časování identifikace oblastí hemoragického nebo ischemického poškození mozku je nejdůležitější.Navzdory velkému počtu studií však k tomuto problému neexistuje jediný názor. Bylo navrženo, že může být detekován ischemické léze pomocí CT v průběhu prvních 6 hodin od nástupu neurologickými příznaky, a někdy dokonce jen 1-2 dnů nebo 2-3 dny.

určité jasnost do této diskuse otázku mají studie, které specificky analyzovala závislost detekci načasování lézí na jejich objemu. CT jsou detekovány krvácení z více než 2-3 mm v průměru v průběhu prvních hodin od okamžiku jejich výskytu, a menší objem kapsy - na konci 1 x D nebo ve 2. den. Jako doba od okamžiku výskytu krvácení při jejich obvodu jsou detekovány zóny snížené hustoty v důsledku odumření mozkových oblastech, přilehlých k hematomu a perifokální edému.

Při použití MRI odhalilo hemoragické ložiska, obvykle před ischémií, jak již proudily do mozkové tkáně a krev se rychle hromadí v perifokální zóně produktů přeměny červených krvinek nalezené v režimu T-1, ve formě oblastí s vysokou hustotou. Takové změny se tvoří mnohem rychleji než zóny se sníženou hustotou, charakteristické pro ischemické léze mozku.

zóny s nízkou hustotou na CT bez kontrastu s velkými, rychle foriruyuschihsya infarkty, zejména ve vývoji „masové účinku“ způsobené kompresí, posunutí komorového systému a rychlý rozvoj závažné obstrukční hydrocefalus jsou identifikovatelné - v závislosti na objemu infarktu - 1-3 hodiny.

dříve možné detekce hemoragické a ischemické ložisek podporuje používání angiografii pomocí magnetické rezonance. Pro kontrastem arteriálního systému mozku se používá droga magnevit, podávaná intravenózně před zahájením neuroendgenologického výzkumu.

významné výhody CT a MRI jsou schopny vyloučit časných stádiích onemocnění krvácení, stejně jako diagnostikovat hemoragickou myokardu - v závislosti na rozsahu - v době od 8 do 48 hodin.

výhoda MPT před CT je schopnost rozlišit ischemické ložiska v kmenových struktur mozku, které nelze dosáhnout pomocí CT v důsledku kostních artefaktů.MRI přesně identifikuje změny v bílé hmotě hemisféry, na rozdíl od CT, které lépe zaznamenávají změny v šedé hmotě.

Při subarachnoidální krvácení CT a MRI umožňují detekci krevního oběhu v subarachnoidálním prostoru, ale neumožňují určit přesný zdroj lokalizaci a etiologie subarachnoidálního krvácení.CT vyšetření častěji a dříve ukazuje subarachnoidní krvácení než MRI.Co se týče významu CT a MRI z hlediska včasné diagnózy, existují různé pohledy. Podle K. Siegel( 1988), pomocí RT subarachnoidálního krvácení diagnostikované v průběhu prvního dne 95% pacientů, a třetí den - 74%;V následujících dnech se možnost detekce krvácení výrazně snižuje. Možnost včasné odhalení subarachnoidálního krvácení v 85-90% případů potvrzených WHO odborníků( Report. .., 1989).Nicméně, podle jiných neuroradiologists a neurology, jak účinnou metodou pro diagnostiku subarachnoidálního krvácení v 75-80% případů pouze relativně později - v rozmezí od 2-3 dnů po nemoci. CT a MRI jsou informativní jako při tvorbě dostatečně masivní krevních akumulací v základně mozku nebo hlavních drážek a schlyah konvekstitalnoy povrchem. Subarachnoidální krvácení malého objemu( menší než 2 mm v průměru) je obtížné diagnostikovat.

subarachnoidální-parenchymu krvácení a krvácení v důsledku protržení arteriovenózních výdutí jsou zjištěny mnohem dříve. Kromě toho je v těchto případech někdy možné určit lokalizaci zdroje krvácení.

V pozdějších období po subarachnoidálním krvácení při teplotě místnosti a MPT-studie mohou být definovány ischemických poškození vyplývající z náhlého vazokonstrikce. U subarachnoidálních hemoráží paraneoblastického původu mohou být zjištěny intrakraniální nádory.

Výsledky CT a MRI by měly být vyhodnoceny ve spojení s klinickými údaji. V případech, kdy tento poměrně přesvědčivě ukazují, subarachnoidální krvácení a výsledky CT a MRI jsou negativní, je třeba studovat do mozkomíšního moku.

transkraniální Doppler( Doppler cerebrální) v časných ranních hodinách od okamžiku, kdy nemoc neumožňuje s dostatečnou spolehlivostí, a odlišit ischemickou cévní mozkovou příhodu z hemoragický v případech, kdy tento není doprovázeno pronikáním krve do subarachnoidálního prostoru. Kdy nelze identifikovat intraventrikulární krvácení a intrahemisfericky konkrétní vzory, a to i v těchto případech, otok mozkové tkáně se vyvíjí rychleji, než je vytvoření infarktu a je výraznější.

největší spolehlivost a informativní tato metoda má subarachnoidálního krvácení, které jsou doprovázeny krve výpotku v blízkosti( asi) velké segmenty pial tepen mozku( střední a zadní), v cévách mozku a báze v bazální nádrže. V těchto případech, rozvoj cerebrální syndrom cévních křečí, patogeneze, které je spojeno s podráždění nebo cévní systém, nebo s kompresí tepen.

Diagnóza cerebrální vasospasmus je založena na hodnotách lineární rychlosti toku krve a index Pourcel. Jmenovité hodnoty se provádí nejčastěji v arteria cerebri media, protože je více dalších na anatomické poloze se kryje s osou paprsku ultrazvukového umístění a jen to je možné registrovat skutečné vysokých rychlostech proudění.

Úzký vzájemný vztah mezi stupněm vazokonstrikci a absolutních hodnot rychlosti toku krve. Se dělí na tři mozkové vasospasmus závažnosti: mírné( až do 120 cm / s);střední stupeň( až 200 cm / s);Velký stupeň( přes 200 cm / s).

Nicméně měření vysokých otáčkách, aby nedošlo k závažné chyby by měly vzít v úvahu specifika práce, použité zařízení.

Se stoupajícím stupněm křečí se mění poměr rychlosti toku krve v arteria cerebri media a carotis interna. Hodnota - lineární rychlost průtoku v arteria cerebri media / lineární rychlost průtoku krve ve vnitřní krční tepny obvykle rovná 1,2-2,5.Hodnota tohoto indexu může posoudit závažnost vasospasmus v MCA: mírné( 2,6-3,0);střední stupeň( 3,1-6,0);(6.1 - 6.9).Vasospasmus

v bazilární toku artérie v krvi může být také doplněno zrychlení až do 100 až 130 cm / s. Nicméně, korespondence mezi angiograficky potvrzena zúžení průsvitu a zvýšení průtoku krve rychlost je menší, než na místech střední mozkové tepny. Podle různých autorů, vysoká hodnota rychlosti proudění bazilární tepny se nacházejí v 30-50% případů.

stabilnější je zvyšující index rezistence hodnot Purcell - 0,6-0,99.

Tyto údaje jsou velmi důležité pro detekci cévních křečí a monitorování svých dynamiky, což je nezbytné pro odpovídající provádění terapie zaměřené na zmírnění angiospasmu.

transkraniální Doppler je zvláště akutní ischemické mrtvice( mrtvice „jet“), během reperfuzní syndrom a vytvořené postischemické krbu. Akutní poškození toku krve v ischemické končetiny tepen mozku se vyvíjí v důsledku náhlého poklesu perfuzního tlaku v větších tepenných kmenů, z nichž jsou vytvořeny.

důvody mohou být:

Všechny tyto důvody mají dopplerographic diagnostických kritérií - v podobě stenózou nebo trombózou vzorů, čímž se snižuje rychlost proudění krve ve velkých tepnách umístěné postiženého povodí, aby „zbytkový proud“, nebo nedostatek proudu v nich. Když konzistence anastomózy v sousedních tepen lze pozorovat nebo hypoperfusion kompenzační hyperperfuze spojené s fenoménem „ukrást“.U některých tepen( anteriorní cerebrální hlavní tepnou, supratrochlear tepny) v některých případech mohou být detekovány s reverzními fázemi( retrográdní) průtok krve. Kombinace ischemie mozkové tkáně edému významně komplikuje umístění tepny;obzvláště je obtížné v cerebrálním vazospasmu.

nejdůležitějším ukazatelem rozsahu cerebrovaskulární reaktivity. V akutní fázi se blíží nule v některých případech provádí na reaktivitu vzorku může být obrácené( deformovaný) charakter.

Obvykle po 6-24 hodin od doby zdvihu nastane během reperfuze v zasažené vaskulární oblasti, aby zahrnoval kompenzační mechanismy, částečné nebo úplné rekanalizační trombus( pokud je to možné), což je doprovázeno ostrými hemodynamických poruch, zejména syndromu postischemické hyperperfuze( „luxusní perfuze“), který je v polovině případů doprovázeno výrazným( 1,5-2 krát) zvýšení systolického rychlosti průtoku krve s prudkým poklesem systoly-diastoleeskim poměr snižuje periferní odpor a nedostatek odpovědi na funkčních testech. Hyperperfuzie může být pozorována několik dní, postupně se snižuje s příznivým průběhem mrtvice.

nové krevní tok, často reorganizována ve směru snížení lineární rychlosti průtoku krve, která odpovídá objemu perfundované oblasti( spojené s asymetrií toku krve se stejným názvem v post-mrtvice období kmenů), vytvořeným na konci reperfuze v postižené bazénu. V budoucnu dochází k postupnému obnovení reaktivity mozkových cév s novým rozsahem, změnami parametrů periferního odporu a tónu.

nošení transkraniální Doppler před předepsáním léčby, aby se zabránilo chybnému použití vasodilatačních činidel, určit dobu nezbytnou k provedení infuzní terapii, pro posouzení, že odpovídá.S

diagnostické pozice důležité, trombóza, stenóza, vyjádřené perifokální edém, intrakraniální hypertenze zvyšuje jsou charakteristické změny Dopplerův spektra. Výsledky transkraniální Doppler mohou posoudit zahrnutí toku zajištění, výskytu fenoménu „ukrást,“ giperperfuzionnogo syndrom „ochuzený perfuze“, smrt mozku.

V posledních letech se objevily zprávy o použití nejmodernějších, modifikované techniky - barevný Doppler duplexní skenování ehotomografii tis. Podle P. Salpierta a kol.(1996), podle barvy Doppler Echo zobrazování je možnost určit stenózu nebo okluzi bazilární tepny, jakož i proces rekanalizaci. A. Kenton a kol.(1996) představil údaje ukazující možnost použití takové modifikace Doppler pro časné diferenciální diagnostiku hemoragické a ischemické cévní mozkové příhody. Současně T. Takada a kol.(1996) ukazují, že výskyt embolických signálů během uvedené modifikace Doppler nemůže rozlišit arterio-arteriální embolii od kardiogenní.

Kombinované použití transkraniální dopplerografie a pozitronové emisní tomografie bylo diskutováno v roce 1997 J. Mayerem a spol. Podle jejich pozorování, transkraniální Doppler zjistí pouze přítomnost a výskyt vasokonstrikce v důsledku subarachnoidálního krvácení, je emisní tomografie proton umožňuje stanovit stupeň narušení metabolismu mozku v oblasti zasažené kvůli vazokonstrikce.

Angiografie je nejdůležitější metodou diagnostiky subarachnoidálního krvácení.To poskytuje možnost identifikovat nebo vyloučit přítomnost tepenných výdutí a arteriovenózních vytvořit svůj tvar a polohu, jakož i pro detekci cévních křečí, jeho prevalence a vyhodnotit vlastnosti průtok krve mozkem. Navíc angiografie umožňuje diagnostikovat současné poškození mozku - subarachnoidní-dlouhotrvající parenchymální krvácení.U arteriovenózních aneurzmatů jsou odhaleny zdroje jejich krev, což je důležité pro volbu chirurgické taktiky.

Používají se různé technické modifikace angiografie - celková angiografie Selinger, která odhaluje stav všech cévních bazénů;selektivní angiografie, kontrastní jednotlivé vaskulární bazény;superselektivní angiografie, kontrastní tepny malého kalibru;angiografie v šikmých, axiálních a poloosých projekcích, určující lokalizaci aneuryzmatu a zdroje její krve;tomoangiografie, charakterizující prostorové vztahy aneuryzmatů a okolních cév a mozkových struktur;CT a MRI se zavedením kontrastních látek;Digitální( nebo číselné) substraktsionnaya angiografie - počítačové zpracování dat o stavu na arteriální lože po zavedení kontrastního materiálu do levé srdeční komory( katetrizací), nebo do arteriálním systému;subtrakční angiografii, ve které je nejlepší viditelnost cév dosaženo "vymytím" obrazu kostních struktur lebky.

V souvislosti se zlepšením technologie a angiografické studie výskytu výdutí se do horní části 90. let na 95%.Negativní výsledky angiografie, může být vzhledem k malým aneurysma s průměrem( méně než 2 mm), je současné vasokonstrikce, rychlý trombóza výdutí malý objem, chyby technické provádění studie.

výsledky angiografie jsou rozhodující referenční bod pro rozhodování o chirurgické léčbě subarachnoidálního krvácení způsobené prasknutím tepny aneurysma a arteriovenózních malformací, jakož i zvolit chirurgický zákrok metody. Určují naléhavé a relativní indikace angiografie.

naléhavosti indikace jsou klinické situace, ve kterých nejperspektivnější chirurgický zákrok k odstranění zdroje krvácení.Nouzové angiografie u pacientů, závažnosti stavu, který odpovídá stupni klasifikace BA I Samotokin a VA Hilko nebo síly I-III podle klasifikace Hunt a Hess( tab.).Tabulka

Klasifikace závažnosti pacientů, stanovení zásad

léčebný Relativní indikace jsou vážnější subarachnoidální krvácení - závažnost stavu pacientů, odpovídající klasifikaci II studia BA v Samotoki a VA Hilko nebo III stupně a klasifikace HuntHess. Angiografie ztížených gravitace neoprávněného stavu, protože provoz v těchto případech, je zpravidla velmi málo pohledu nebo neúspěšné.Otázku angiografie lze léčit, jak se stav zlepšuje.

Kontraindikace angiografie, podle literárních údajů, považovány za významné klinické projevy aterosklerózy a hypertenze, ale těchto patologických procesů, jak je uvedeno výše, tyto dvě klasifikace jsou zaznamenány závažnost pacientů.

závažné kontraindikace - výstřednost kontrastní látky, které by mohly vést k závažné alergické reakce a někdy i náhlé poruchy vitálních funkcí.Z tohoto důvodu, v každém případě před angiografie by měla být prováděna pro testování citlivosti kontrastního činidla.

Komplikace angiografie pozorovat v posledních letech v souvislosti s zlepšení výzkumných technik a zkušeností v 0,2-1,5% případů.Projevují fokální výskyt symptomů různých závažnosti a trvání především v důsledku vazokonstrikce, které vznikají nebo zesíleny zavedením kontrastní činidla. Mohou existovat epileptické záchvaty. Extrémně vzácné infarkt myokardu, náhlá srdeční zástava a dýchání.

V posledních letech poměrně přesvědčivě potvrdil, že určujícím faktorem úspěchu nebo neúspěchu chirurgického zákroku je stav pacientů v době operace. V tomto ohledu je velmi přesvědčivý shrnutí K. Siegel( 1992) a J. Zentner, J. Schramm( 1992), což ukazuje poměr stupně závažnosti stavu pacientů a různé načasování z doby onemocnění.Během prvních dnů po stavu onemocnění pacientů odpovídal 1-11 stupňů klasifikace závažnosti Hunt a Hess v 52-41% případů.Následující den byl počet této kategorie pacientů významně snížen;silně dominují osoby s těžším subarachnoidálního krvácení.

tedy prokázáno, že co nejvčasnější chirurgický zákrok k odstranění aneurysmatická subarachnoidálního krvácení je nejslibnější.Provádění časné angiografii a bezprostředně po jejím operaci výdutí krvácení vyhýbá se blíží, počínaje 4-5 dnů expresní vazokonstrikci a možná v pozdějších stadiích relapsu skořápkových krvácení.

V poslední době se pro diagnózu subarachnoidálního krvácení za použití kontrastní magnetické rezonance. Po intravenózním podání kontrastního prostředku( magenvit) jasně kontrastuje mozkové arteriální systém a identifikuje abnormální změny v něm. Když

krvácení do mozku angiografii je uvedeno zejména v případech, kdy po předběžném CT nebo MRI studie byla diagnostikována hematom je k dispozici pro odstranění chirurgicky. Možnost a vyhlídky na chirurgických zákroků by bylo nejlepší se rozhodnout, s přihlédnutím k závažnosti pacientů, to znamená, že se zaměří na údajích shrnutých v tabulce. Zvláštní typ operace určují neurochirurgové.

angiografie v ischemické cévní mozkové příhody je v současné době málo využívá.Ve vzácných případech, kdy velké polokulovité infarkty odstranit chirurgicky, základní diagnostické pokyny jsou CT a MRI.

Nejstarší pochází z doby výsledků ischemické mrtvice studie jsou negativní.Po 6-12 hodinách, další signály mohou být detekovány za vzniku infarktu myokardu. S rychlým vytvořením masivních infarkty ehoentsefaloskopicheskie zřetelné známky posunu midline staveb se objevují pouze v 2-3 dnů ode dne nemoci, a jsou v důsledku již vytvořil perifokální edém.

S rozsáhlými supratentoriální hematomů v příštích několika hodin, ve většině případů zjištěny známky toho, že posunutí středové linie struktur v opačném směru na postiženou polokoule. Tento jev je poháněno přímo odpovídajícím zvýšením hmotnosti vzhledem k hemisféře extravazaci krve. Nejdramatičtější posun M-echo nastane, když krvácení v Paramedianní struktuře. Krvácení se průlom v komorách a tamponáda dalších zaznamenaných signálů svědčících o komorové rozšíření III.

diagnostikovat subarachnoidální krvácení, tato metoda je málo informací v případech, kdy nedošlo k žádnému pronikání hematoencefalickou parenchymu. Nicméně, s subarachnoidálního-parenchymu krvácení, zejména masivní, s echoencephalography definuje další signály, které umožňují určitý důvěra ohodnotí stranu cévního zaostření lokalizace.

Hlavním cílem této studie mozkomíšního moku - potvrdit povahu ischemické cévní mozkové příhody, což eliminuje oba krvácení( intracerebrální nebo subarachnoidální).

V prvních hodin po ischemickém louhu zdvihu ve většině případů se nemění - je bezbarvý, průhledný;Obsah proteinu a počet buněk nepřekročí normální parametry. V následujících dnech se obsah proteinu může být zvýšena. Zvlášť se zjistí, že významný nárůst obsahu bílkovin, obvykle po dobu 3-5 den na masivní infarkt myokardu, lokalizovaný nedaleko likvoroprovodyaschih způsoby. Cytosis zvyšuje v menší míře( protein-buněk disociace).Je třeba mít na paměti, že podle různých autorů, v 8-14% případů bezbarvé, transparentní louh se vyskytuje u pacientů s omezenou( lobární) hematomů nejsou doprovázeny průniku významných množství krve v komorového systému a subarachnoidálního prostoru. V takových případech doporučujeme použít fluorescenčních sond a spektrometrií louhů.Jejich výsledky ukazují nepřítomnost ischemické cévní mozkové příhody, krevní pigmenty v CSF nebo přítomnost různých množství bilirubinu, oxy- a methemoglobinu s omezenými intracerebrálního hematomů.

Funkce, které rozlišují „místo na cestě“ krev při neúspěšně provedena lumbální punkce z krevních nečistot na alkoholické nápoje, vyznačující se tím, na krvácení( subarachnoidální a intracerebrální komunikaci s mozkomíšním mezerami tekutiny) stejné jednotné barvicí lázní ve všech částech, detekce sraženina čerstvé nebo vyschelochnyh erytrocyty kombinacigiperalbuminozom přítomnost erytrocytů.Když se „cesta“ povaha krve další dávka louhu méně ostře od krve, než první;ne xanthosis, erytrocyty a giperalbuminoz.

potřeba přezkoumání CSF v vyskytuje ischemická mrtvice nejčastěji v případě zhoršení( růstu neurologického deficitu, výskytu deprese nebo vybrání vědomí), přichází po období stabilizace nebo regresi příznaků problémů na začátku. Detekce krve příměsí do lázní v těchto případech potvrdila transformaci hemoragickou mozkového infarktu. V tomto často ukázalo zvýšeným obsahem bílkovin a menším výskytem erytrocytů a pleocytózou.

V časných podmínkách po ischemické cévní mozkové příhody( 1-3 hodin) se stanoví v CSF zvýšení aktivity enzymů( kreatinfosfokinázy, laktatgidrogenazy, gamaglutamyltransferáza, aspartátaminotransferáza, alkalická fosfatáza), stejně jako zvýšení laktát. Tyto změny ukazují, který se vyvinul cerebrální hypoxii, a stupeň závažnosti označuje objem vznikajícího infarktu a do určité míry o prognóze.

vyžaduje zvláštní pozornost k problematice spojené s riziky lumbální punkci. Vyskytují se při těžké teče rozsáhlé krvácení do mozkových infarktů a rychlému rozvoji perifokální otoku, často šíří přímo nezasažených oblastech mozku se současným oběhem zhoršení alkoholem a žilní odtok plnidlo intrakraniální obsah. V těchto případech, podmínky, za kterých ještě menší zásah ve formě lumbální punkce často vyvolává zavádění mozkových struktur a následný rozvoj syndromu „horní“ a „spodní“ výhřezu. Klinická kritéria uvedená v těchto případech je rychlý vývoj kómatu. Je-li detekován

masivní krvácení příměs krve do mozkomíšního moku v raném stádiu onemocnění.Její množství je vysoce koreluje s lokalizací hematomu v souvislosti s likvoroprovodyaschim způsoby, to znamená, že přítomnost nebo nepřítomnost průlom hematomu v subarachnoidálním prostoru, nebo ventrikulární systém.

S omezeným, malý objem lobární hematomů, lokalizovaný v určité vzdálenosti od mozkomíšního kapalinové komunikace, příměs krve do mozkomíšního moku může být zpočátku přítomen a nachází se v minimálním množství, pouze po 2-3 dnech od doby krvácení.V případě, že stav pacientů zůstává poměrně uspokojivá, může být diferenciální diagnostiky obtíže, je podezření na přítomnost smíšené cévní mozkové příhody nebo hemoragická mrtvice. Konečný jasnosti o povaze patologického procesu v obdobných případech podle výsledků CT a MRI.

Při subarachnoidální krvácení krev do tváře zloděje, je rozhodující pro potvrzení diagnózy. Někdy, v současné době lze s nástupem onemocnění( 1-5 hodiny) v lumbální punkce příměsí krve neodhalil. Pokud je v takových případech, klinický obraz je typický subarachnoidálního krvácení, je třeba punkce opakovat po 4-6 hodinách. Kdykoli v průběhu času je třeba brát v úvahu nebezpečí lumbální punkce je uvedeno výše. Počet pomalu výstup louh by neměla překročit 3 ml.

detekci krve v mozkomíšním nečistoty kapaliny předpovědět ani etiologie subarachnoidálního krvácení, nebo zdrojového lokalizace.

Laboratorní testy umožňují louhu přibližně určit počet likéru proudilo v krvi, to znamená, že masivní krvácení, jeho předpis, stejně jako omezují možnost nečistoty do mozkomíšního moku, „umělý“ krve kvůli neúspěšné lumbální punkce.

množství krve proudily do mozkomíšního moku, stanovuje podle vzorce:

Ještě jednodušší zaměřit se na barvy roztoku. Tak, v růžové počet CSF erytrocytů je 20 až 50 x 109 / litr nebo více. Na omezení

subarachnoidálního krvácení může s jistou přesností kalibrovaným podle počtu erytrocytů a studia xanthosis( žluté zbarvení).

v 2-3 dnech CSF v subdurální prostoru se odstraní v průměru 25-30% červených krvinek, na 3-4 den - 60-95% zbývajících červených krvinek. Když subarachnoidální krvácení aneurysmal etiologie v non-operovaných kompletní reorganizace likéru přichází poté, co měsíc nebo déle, se krvácení různého původu - 14-20 dní.

xanthosis alkohol v důsledku rozpadu hemoglobinu v červených krvinek v něm. Jeho intenzita se zvyšuje po dobu 2-4 hodin, potom se postupně snižuje [Makarov, A. Y., 1984).Podané VI Samoilov( 1990), xanthosis zlikvidovány během aneuryzmatického krvácení v non-operovaných pacientů v 12-18 den, a je-li jiné etiologie krvácení - k dřívějšímu datu. Obsah

proteinů v mozkomíšním moku se velmi liší - od 0,6 do 24,6 g / l. Je to nejméně významné aneuryzmatického krvácení u pacientů s středním a stáří;vyšší obsah bílkovin nalezen při subarachnoidální krvácení etiologii. Pleocytózou liší - od 0,1 do 0,3x109 / l a významně koreluje s množstvím extravazaci krve. To je způsobeno především tím, reakcí pleny na izlivshuyusya krve. V počátcích často dominují neutrofily, a později - lymfocytů a makrofágů.

Údaje na dynamiku změny CSF v kombinaci s klinickými charakteristikami pacientů umožňují orientovat stupeň intenzity a trvání terapeutických opatření.

Na závěr je třeba zdůraznit, že v přítomnosti CT a MRI zdravotnických zařízeních u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou a mozkové krvácení ve většině případů se lze vyhnout provedením lumbální punkcí.

Tento způsob není příliš efektivní pro diagnózu ischemické a hemoragické mrtvice formě, jakož i pro odlišení od ostatních fokálních mozkových lézí.Při masivní infarkt, rozsáhlé krvácení do mozkového parenchymu a subarachnoidálního prostoru mohou být detekovány změnami v EEG, s uvedením jejich umístění.V časných stádiích nemoci EEG mohou být nemodifikované nebo detekované vzory specifické pro mrtvici.

Tato metoda se používá v angioneurologii poměrně nedávno. Používá se hlavně jícnovou a transthorakální echo-less electrocardiography. Cílem těchto diagnostických metod - určení zdrojů kardiogenního embolické mozkového infarktu a jejich odlišení od arterio-Arte-'an infarktu. Prostřednictvím ozvěna elektrokardiografie možno zobrazit intrakardiální tromby segmenty dilatatornoy kardiomyopatie a ventrikulární aneurysma, volné fragmenty nemocných mitrální chlopně, ostrý výhřez mitrální chlopně - to je velmi časté příčiny embolizace arteriální systém mozku, které vedou k srdečnímu infarktu( často opakovaně) a přechodných ischemických záchvatů.Je nezbytné určit hustotu a objem možných zdrojů kardiogenní embolie.

pozitivní zkušenost, což ukazuje, že za prvé, tyto formy srdeční vady mohou být detekovány pouze prostřednictvím transezofageální a transthorakální echo elektrokardiografie, a, za druhé, nesporný etiologie-patogenní významu těchto forem srdečního patologie ve výskytu mozkových infarktů.Takže je uvedeno onemocnění srdce, spojený s rizikem ischemické cévní mozkové příhody a častých opakovaných přechodných ischemických záchvatů byly zjištěny u pacientů s akutní mozkovou ischemii v

5 krát větší pravděpodobnost než u lidí v kontrolní skupině bez srdeční vady - respektive 21% a 4%.Podle A. Cohena a kol.(1996), je riziko kardiogenního embolie v těchto formách srdeční patologie je téměř 2 krát vyšší než u zdravých jedinců ve věku do 45 let - 22% a 12%.

schopnost rozlišit pomocí transezofageální a transthorakální echo-kardiografie kardiogenní a arteriovenózní arterialnye tromby nabývá v současné době velmi důležité v souvislosti s pokusy o použití široce trombolytické léky pro akutní léčbu ischemických mrtvic( viz. Bod „ischemická mrtvice Léčba trombolytická činidla“).

Nejprve nepotřebujete paniku a ztratíte se. Musíte se soustředit na osobu, jejíž život závisí také na vás. Hlavními principy léčby mrtvice jsou naléhavost, intenzita, kauzální orientace. Z nich, časový faktor a intenzita léčby v prvních 6 hodinách onemocnění( během „terapeutické okno“), určí výsledek mrtvice a to jak pokud jde o přežití, a pokud jde o minimalizaci stupeň poruchy mozkové funkce, protože všechny události zaměřené na korekci základní vaskulární onemocnění, prevenceopakované útoky, obnova kvantitativních a kvalitativních ukazatelů průtoku krve mozkem a normalizace narušené funkce mozku. Od příbuzných a okolních nemocných závisí na jeho správném chování v této době.V prvé řadě je nutné zavolat lékaře „první pomoc“, která poskytne doporučení a pomoc, pokud je to nutné, jsou hospitalizováni v nemocnici. Prior k tomu, že pacient nemůže pohybovat, měli byste jej chránit před fyzickou námahou, nedávat mu vstát, pohybovat. Pokud je třeba ho přesunout na jiné, pohodlnější místo, pak pouze ve vodorovné poloze.

Všechny léčebné opatření, které budou diskutovány v této kapitole jsou prováděny v nemocnici neurologii. V případě, že pacient bude přenosná( hluboké bezvědomí s hrubým porušením základních životních funkcí), kterou pořádá nemocnice do domácnosti. Resuscitační pro zdvih je zaměřen na odstranění důležitých( vitální) porušování vyskytujících se v těle, a zahrnuje vliv na faktory, které přispívají k rozšíření a prohloubení patologického procesu v mozku:

je pro celý zdvihu dobu pohybu pacienta pečlivě monitorován na přechodu velmi důležitéz komatu v soporous odešel k sobě, nečiní žádný pokus posadit, otočit, a tak dále. . Tyto pokusy ho může stát život.

Od prvních dnech nemoci je třeba zabránit vzniku dekubitů.

dolní části zad, Sacrum, hýždě a nohy potřebují denně otřít kafr nebo obyčejného alkoholu.

Pacient je umístěn na gumovém kruhu. Lůžkoviny je třeba udržovat v pořádku( vyhnout se záhybům listů, chlebovým drobkům).Mělo by být vždy suché a čisté.

Bedže se vyskytují v oblasti krku, lopatek, loktů, křídel, kolen, podpatků a hýždí.Nebezpečí dekubitu je, že nekróza může proniknout hluboko do chrupavky a kostí.Takové rány se zpravidla infikují a mohou být zdrojem infekce celého organismu.

Nejčastěji se vyskytují u lidí, kteří trpí močovou inkontinencí, stolice, chudokrevnost( anémie), souvisejících infekčních komplikací u štíhlých pacientů.

Potraviny by měly být plné a snadno stravitelné.Potraviny by měly být dostačující a měly by obsahovat všechny potřebné živiny. Nejlepší je používat speciální směsi živin, které se prodávají v lékárně bez předpisu. MUDr.

by měl být zahájen co nejdříve, aby se předešlo ztrátě tělesné hmotnosti a mobilizaci těla k boji proti nemoci.

Aby vaše rty nevysušily a nevypraskaly, musí být navlhčeny hygienickou rtěnkou nebo speciální krém;

- aby se zabránilo svědění, které mohou vzniknout z léků, nebo jako reakce na způsob péče a dělat svou prádelna prášku( bělidlo), můžete otřete kůži s roztokem jedlé sody;

- by měla zabránit ztuhnutí kloubu v paralyzované končetině.Při nucené nehybnosti a nedostatku pohybu vznikají zmrznutí( tuhost).Za tímto účelem je nutné řádně skládat končetinu, provádět pasivní léčebnou gymnastiku a kombinovat ji s masáží.

V současné době je přijat koncept okamžité hospitalizace pacientů s akutním poškozením mozkového oběhu. To je způsobeno skutečností, že v prvních hodinách po provedení nezbytných terapeutických akcí můžete výrazně snížit zaměření poškození mozku.

Nejprve se mrtvicí poškozují mozkové buňky a vyvíjí se mozkový edém. Edém podporuje zvýšený intrakraniální tlak. Kvůli tomu dochází k rozvoji dislokace( vytažení) mozku a v důsledku toho dochází ke stlačení nervové tkáně.Nejvýraznější nástup otoků na druhý pátý den, a to se snižuje od druhého týdne po nástupu mrtvice.

V místě poškození mozkové tkáně vzniká nekróza, následuje cysta nebo jizva. V závislosti na oblasti mozku, které dodává krev do arterie, je určena odlišná lokalizace, rozsah lézí a podle toho klinický obraz. S porážkou hlavní tepny, která zásobuje velkou oblast mozku, nemoc se vyvíjí katastrofálně rychlé, absolvování všech etap, počínaje otoku mozku a dislokace a končí smrtí.Při menších poruchách může dojít k mrtvici s jemnými příznaky.

Nejmodernější metody vyšetření významně napravily porozumění místním procesům, které vznikají v nervových buňkách v případě nedostatku výživy.

Ukázalo se, že v ischemické cévní mozkové příhody mezi mrtvými( nekrotická) buňky při životě a tam buněk oblasti s nedostatečným prokrvením, ve kterém porušování jsou funkční, tj reverzibilní.Mohou být přivedeny zpět k životu, pokud během prvních 6 hodin obnoví přívod krve, po tomto období zemřou. Tato přechodová zóna se nazývá ischemická penumbra.

V HS, pozorován podobný obraz - dřeň a rozvíjí postupně, asi 26% z hematomů růst během jedné hodiny po začátku mrtvice, a 12% v průběhu 12 hodin.

tedy k závěru, že účinná a naléhavá nápravná opatření provedena v počátečních fázích( během tzv terapeutické okno) onemocnění, může významně snížit léze mozku a pomoci vyhnout komplikacím.

1) Léčba hemoragické mrtvice. Hlavním úkolem v této mrtvice je monitor krevního tlaku a zastavit krvácení do mozku. Snížení krevního tlaku snižuje krevní tlak na stěnách krevních cév, a zastavit krvácení rychle.kontrola krevního tlaku se provádí antihypertenziva na tablety, kapsle, jsou ty, které jsou podávány intravenózně.Současné léky: PRESTARIUM, Enap, Enam, enalapril, renitek a mnoho dalších. Vše závisí na celkovém zdravotním stavu, krevní tlak pacienta a jeho variace. To je nezbytné, pokud náhlé krvácení z malých rozměrů a krvácení může přestat sám, bez chirurgického zákroku. Základní léčba se skládá ze snížení tělesné teploty zvednutá poloha hlavy a zmírnění záchvatů bolesti.

neurochirurgické operace provedena v případě velkého hematomu, který stlačuje přilehlé struktury mozku. Pokud některý krvácení do mozku, je závažnou komplikací edému mozku. Jedním z hlavních způsobů léčení mozkového edému slouží podávání osmotického diuretika.

ošetření 2) cévní mozková příhoda je zaměřen na zlepšení prokrvení mozku. K tomu, v první řadě provádí regulaci srdeční činnosti a krevního tlaku, zvýšení průtoku krve do mozku tím, že zvyšuje krevní cévy v mozku a snížení cévních křečí, zlepšení periferní cirkulace, normalizovat krevní srážlivost, zvyšují odolnost proti mozkové tkáně hypoxii a zlepšit výkon mozku.

Za tímto účelem: -

vasodilatátory: aminofylin, kyselina nikotinová, papaverin, Halidorum;.. atd

- snížit srážecí aktivitu krve a krevního srážení - ředění krve - polyglukin podávat intravenózně nebo reopoligljukin;Antikoagulanty jsou použity: . heparin, finilin, bishydroxycoumarin a atd. Při hypertenzní krizi doporučuje snížit krevní tlak byl pomalu a opatrně po dobu několika hodin. Při zvýšeném tlaku, život ohrožující, tlak rychle klesá po dobu 15-30 minut. Za tímto účelem se nematop podává intravenózně.Poté je pacient převeden na tabletové léky, které snižují krevní tlak.

Druh operace je určen povahou mrtvice. V hemoragické mrtvici, chirurgie si klade za cíl eliminovat patologické faktory, které mohou vést k úmrtí pacientů v případech, kdy není krvácení způsobené neslučitelná se životem poškození mozku. V případě, že uvnitř mozku hematomu zásahu se redukuje na odstranění streamovaného krve.

kontraindikace pro operaci jsou rozmanité vaskulární léze, kombinace základního onemocnění s těžkým srdce a selhání ledvin, vysoký počet krevní tlak, pokročilý věk, hloubka ohniskové krvácení.

Výhodné časování operace je považován za konec první nebo 2-3 týdny po cévní mozkové příhodě.

výsledky chirurgické léčby hemoragické mrtvice je lepší u mladších lidí.Nejpříznivější výsledky u pacientů léčených v kómatu. Když

cévní mozková příhoda může být chirurgický zákrok v krbu měknutí a velkých cév.

největší počet operací prováděných na krčních, subclavian, střední mozkové tepny na obratlovcích na brachiocefalického kufru. Ve všech těchto plavidel, operaci močového měchýře v důsledku jejich ucpání nebo stenóza( zúžení) - nejčastěji aterosklerotický původu. Pooperační úmrtnost klesla na 1,5-1,0% v důsledku chirurgické léčby.

Když pacient vyšel z akutní fázi po mrtvici, hlavní determinantou prognózy, je k obnovení narušené funkce organismu a provádění opatření k prevenci opakovaných úderů.

termín „rehabilitace“ je odvozen z latinského slova „re“ - obnovu a «habilitas» - schopnost, vhodnosti. Tento soubor opatření zaměřených na obnovu ztratil zdraví a postižení osob se zdravotním postižením nebo mentálním postižením v důsledku mrtvice. Tento komplex zahrnuje: pohybová terapie, farmakoterapie, fyzikální terapie, masáže a další rehabilitační potřebuje

U všech pacientů, kteří dostávají mrtvici, protože toto onemocnění je nejpopulárnější a nejvíce oslabující, který významně ovlivňuje kvalitu života pro desítky milionů lidí na světě. .

V Rusku, podle Ústavu neurologie, konec akutní období( 21 dní) z ochrnutí choroby pozorované u 81,2% z přeživších pacientů, poruchy řeči - na 35,9%, dysartrie - 13,4%.Úplně závislý na každodenním životě 25,5% pacientů, částečně 57,5%.

V rozvinutých zemích má rehabilitace obrovský význam a nelituje nad tím, že na ni vynakládá peníze. V USA tyto náklady činí 15-20 miliard dolarů ročně.

Pod vlivem rehabilitace obětí začnou provádět funkce jiné nervové buňky, je reorganizace mozku. Vedená lékařská opatření vedou ke zlepšení práce buněk, jejichž činnost byla narušena edémem mozku.

princip rehabilitaci po mrtvici je jeho samého počátku, složitost, perzistence, kontinuita, trvanlivost, maximální přípustná aktivní účasti pacienta. To vše je možné pouze v kontextu pozitivního postoje a pevné touhy pacienta provést rehabilitační opatření.

Povinná účast na procesu rehabilitace příbuzných a příbuzných.Úkolem rehabilitace je obnova motorické aktivity, eliminaci poruch řeči, odstranění asthenoprespiračního syndromu.

začala je možné včasné a úplné uzdravení, aby bylo zajištěno, že až 95% pacientů, kteří potřebují stálou péči.

Drug Rehabilitační neošetřené léčiva zlepšující průtok krve mozkem s vasodilatační působení: nicergolin( Sermion);cavinton, cinnarizin atd.;

Při léčbě pacientů po mozkové příhodě s ochrnutím dokonce v časných fázích aplikovaného rehabilitace a masáže. Je nutné zlepšit krevní oběh a trofismus svalů v postižených končetin, brání rozvoji kontraktur, obnoví pohyb v ochrnutých končetin. Od prvních dnů začíná aplikovat speciální styl paralyzovaných končetin. Když hemiplegie a hemiparéza končit ischemickou cévní mozkovou příhodou, úprava počáteční polohy s 2-4-tého dne nemoci;s krvácením do mozku - 6. - 8. den( pokud stav pacienta umožňuje tuto léčbu).Kladení se provádí na zadní straně v poloze opačné poloze Wernicke Mans( paralyzována rukou a nohou) je stažen směrem k rameni v úhlu 90 stupňů lokte a rozložil prsty, zápěstí dlahy v držení( palmový k němu připevněna);celá končetina je upevněna v této poloze pomocí pytlů na písek. Paralyzován noha ohnutá v koleni v úhlu 15-20 °, přiložit kolenní svitek gázy a vlny.

připevněte zastavit úhel pozice dorziflexe 90 stupňů a držte jej v této poloze dřevěném podstavci.

Stohování na zádech se pravidelně střídá se stohováním na zdravou stranu;zatímco paralyzována končetina je ohnuta v lokti, kyčlí, kolen a kotníku kloubů a udržet polštář.Poloha pacienta na zadní a zdravé straně se mění každých 1/2 až 2 hodiny. Pak jdou na terapeutickou gymnastiku( LFK).

pacienti schůzky pohybová terapie zlepšuje pacientovu důvěru v příznivý výsledek nemoci, rozptýlením od „péče o nemoc“ pomáhá eliminovat úzkost a zlepšuje stav neuro-psychologické.Fyzická cvičení přispívají k vzniku pozitivních emocí u pacientů.