Symptomy ovčích koček

Kuřecí kloutek je extrémně nákazlivé, akutní infekční onemocnění virové etiologie, která postihuje především malé děti. Je charakterizován výskytem vyrážky vezikulární, částečně připomínající neštovice a menších poruch obecného stavu pacienta a symptomů intoxikace. Jak zacházet s touto chorobou s lidovými prostředky, podívejte se sem.

Etiologie. Příčina původu varicela( herpesvirus typu 3) patří do rodiny. Herpesviridae, podčeleď Alfaherpesviridae. Jeho biologické vlastnosti se blíží viru herpes simplex. Virus má vnitřní jádro dvouvláknové DNA, obklopené bílkovinnou skořápkou icosahedral symetrie. Tento nukleokapsid je obalen v obalu. Převedená forma má průměr 150-200 nm a "holý"( bez obálky) virion - 100 nm. V epiteliálních buňkách se vytvářejí intranukleární inkluze( tělesné inkluze).

Zvláštností VVZ je vysoká volatilita - proud vzduchu se rozprostírá na dlouhé vzdálenosti( až 20 m).Virus je nestabilní ve vnějším prostředí, rychle umírá při nízkých a vysokých teplotách, působení UFO, takže konečná dezinfekce po provedení pacienta není.Cíle pro VVZ jsou špičaté kožní buňky a epitelium sliznic. Po primární infekci virus přetrvává po celý život v neuronech páteřních ganglií, v gangliích obličejových a trigeminálních nervů.Stejně jako všechny herpetické viry má VVS imunosupresivní aktivitu - vede k narušení faktory vrozené rezistence, imunitní odpovědi humorálních a buněčných typů.

Epidemiologie. Varicela je jednou z nejčastějších onemocnění lidí, zejména v dětství.Každoročně 500 000 - 1 milion dětí trpí na našem území.Protilátky proti VVZ se vyskytují u 60% dětí ve věku 6 let, 90 let ve věku 12 let a 95% ve věku 15 let. Zdroj je nemocný s kuřicovou neštovicou a herpes zoster. Způsoby přenosu palubních vozidel - vzduchem, kontaktu s domácností, vertikální.

Pacient s neštovicemi je nebezpečný jeden den před nástupem vyrážky, po celou dobu vyrážky a během dalších 3-4 dnů po jejich ukončení.Vírus se uvolňuje do životního prostředí z obsahu vezikulů na sliznicích a kůži pacienta. S proudem vzduchu se vzdušný prostor rozkládá na velké vzdálenosti. Infekce nastane i při krátkodobém kontaktu. Epidemické nebezpečí u pacientů s herpes zoster je malé, protože izolace viru z nosohltanu je krátkodobá a ne u všech pacientů.

Obnova epidemie je zaznamenána v podzimně-zimním období.Zvýšení výskytu se pozoruje každých 4-6 let. Index nákazlivosti je 0,9-1,0.Děti od 5 do 9 let jsou často nemocné.Děti prvních 2-3 měsíců života jsou zřídka nemocné kvůli přítomnosti mateřských protilátek. Opakované případy varicela jsou zaznamenány zřídka( 2-3%).

patogeneze. Vstupní branou pro VVZ je sliznice horních cest dýchacích. Jsou rozlišeny následující stupně patogeneze varixů.

1. Primární replikace VVZ.Vírus se rychle množí na vstupní bráně a hromadí se v podstatném množství.

2. Viralemia. S průtokem krve se VVZ nese po celém těle a vstoupí do kůže, sliznic a nervového systému. Viry s kuřecí klepotou jsou vlnité, což vede k opakujícím se stoupání tělesné teploty a vzhledu nových prvků exantému po několik dní.

3. Vývoj srdečního zánětu. Po vniknutí VHF do vrstvy epidermis podobného tělu se kapiláry rozšiřují, což se klinicky projevuje jako skvrny. Poté se vyvine serózní edém, infiltrace lymfocytů a makrofágů, což vede k vzniku papulek. Buňky epidermis podléhají balónkové degeneraci. V důsledku oddělení buněk od sebe navzájem vzniká dutiny, které se rychle vyplňují lymfy - vzniká vezikul. Reverzní vývoj vezikulů začíná resorpcí exsudátu. Víko bubliny klesá, vzniká kůra. Papilární vrstva dermis zůstává zpravidla neporušená, takže jizva nejčastěji chybí.V důsledku rozšiřování vstoupí VVZ do nervového systému a vnitřních orgánů, ale jejich morfologické změny jsou minimální.Pouze v zobecněných formách za podmínek IDS virus vykazuje neurotropní a viscerotropní vlastnosti.

4. Vývoj purulentního zánětu. V důsledku imunosupresivní aktivity VVZ je připojena sekundární mikroflóra a tvoří se bakteriální komplikace.

5. Vývoj imunitní odpovědi. Stěžejní mít antivirové imunity faktory přirozenou imunitní odpověď a odolnost typu buněk zahrnující T lymfocyty( CD8), přirozené zabíječské buňky( CD16) a interferon systém. Výsledné protilátky hrají pouze nepřímou ochrannou úlohu. V důsledku zmizení imunitní odpovědi viru z krve, kůže a sliznic.

6. Celoživotní vytrvalost. Imunita varicella je nesterilní a neposkytuje žádné seřízení organismu ze VZV.Virus přetrvává celoživotní v míšní ganglií, jádra hlavových nervů, které innervate oblasti kůže nejvíce postižených během primární infekce. VZV reaktivace se vyskytuje v podmínkách IDS, která se klinicky projevuje ve formě pásového oparu.

Používá se klasifikace VF.Uchaikina a N.I.Nisevich( 1990).

I. Mechanismus výskytu:

II.Forma:

III.Těžnost:

IV.Aktuální:

Získaná varicella, .Doba výskytu neštovic je následující.

Prodromální období se vyskytuje pouze u některých pacientů.Je charakterizována tím, malátnost, horečka, aby subfebrile, vzhled je skarlatiniformní exantém, morbiliformní nebo( „dec“), která je udržována po dobu několika hodin. Po

prodromální jevy, celkový zdravotní stav mezi tělesné teploty se zvýší na 37,5-39 ° C, se pacientův stav zhorší a vyrážka. Zpočátku má podobu spotů, které v několika málo hodinách stává papuly, pak - ve váčku. Váčky jsou malé, 0,2-0,5 cm v průměru, který se nachází na neinfiltrirovannom důvodů obklopen metla hyperémii, jejich stěny je napjatý.Jednokomorové váčky. V první den připomínají rosničky. Na druhý den transparentní obsahu oblačno, 1-2 dny lahvičce schne a promění v kůře, zmizí během 1-3 týdnů.Po oddělení slupky zůstávají depigmentovaného pigmentace nebo skvrna, jizvy obvykle netvoří.

vyrážka nedochází současně, a trhané po dobu 3-4 dnů.V důsledku toho pokožka obsahuje prvky v různých fázích vývoje - "falešný polymorfismus".

lokalizované vyrážky na obličeji, pokožku hlavy, trupu, končetin( alespoň v distálních částech).Tam je trend preferenční lokalizaci vyrážkou v oblastech maximální podráždění pokožky nebo tlaku na ní.Vyrážka je doprovázena mírným svěděním. Současně s kožní vyrážka vyrážky na sliznice, spojivky, rohovky, hrtanu, genitálie. Bubliny rychle macerovány a vředy. Hojení eroze se objevuje po 3-5 dnech.

celou dobu vyrážky přetrvávají horečky( 3-4 dní), který je špatný, a mírné intoxikace. Může se vyvinout generalizovaná lymfadenopatie.

základní forma se vyskytuje u dětí se zbytkovou specifické imunity u jedinců, kteří obdrželi během doby inkubace, imunoglobulin nebo krevních produktů.Je charakterizován jednoduchým proudem. To je doprovázeno mizivou makulopapulózní vyrážky, které nejsou vždy dosáhnout na jevišti váčků.Onemocnění se objevuje na pozadí normální tělesné teploty a uspokojivého celkového stavu.

hemoragická forma je těžká, maligní provedení plané neštovice. Rozvíjí u pacientů s CID a / nebo příjem glukokortikoidní hormony a cytostatiky, může dojít u novorozenců.Onemocnění je doprovázeno těžké intoxikace, vysokou horečkou, mnohočetného onemocnění orgánů a hemoragická syndromu, který se projevuje ve formě krvácivých obsah bublin, krvácení do kůže, podkoží, sliznic, vnitřních orgánů, krvácení z nosu, gastrointestinálního traktu, hemoptýza, hematurie. Tento formulář se nazývá bleskově fialový.Může skončit smrtelným výsledkem.

viscerální forma je obvykle možné nalézt u dětí předčasně nebo starších dětí s SID.Běží tvrdá, je doprovázena těžkým a prodloužené intoxikace, vysoká horečka, vyrážka hojné.Vyskytuje se viscerální -. Jater, plic, ledvin, nadledvin, slinivky břišní, sleziny, endokardu, trávicí trakt, nervový systém, atd často končí smrtí.

Gangrenózní forma se vyvíjí u pacientů s IDS, je velmi vzácně zaznamenána. Je charakterizována těžké intoxikace, prodloužené samozřejmě vzhledu ochablé velkých bublin, které se rychle pokryté strupovitosti a nekrózu oblasti. Po pádu šupy jsou vystaveny hluboké vředy, jejichž hojení je pomalé.Často je nemoc komplikována sepsí a končí smrtící.

Mezi specifické komplikace nejčastěji rozvíjet encefalitidu a meningoencefalitidy, alespoň -. Myelitida, nefritida, myokarditida a další neurologické komplikace spojené jak s přímým neurotropismus viru a imunitní odpověď vedoucí k demyelinizaci nervových vláken.

Encefalitida může nastat ve výšce vyrážky nebo v období rekonvalescence. V prvním případě rozvoje encefalitidy spojené s pronikání viru do axonálních CNS nebo hematogenními cest a odráží závažnost infekčního procesu. Na pozadí horečnaté horečky objeví mozkové příznaky( bolesti hlavy, zvracení, křeče, poruchy vědomí) u některých pacientů - meningeální známky. V budoucnosti se objevují ohniskové příznaky a hemiparéza. V liquorgramu se detekuje lymfocytární pleocytóza a zvyšuje se obsah bílkovin.

encefalitidy v období rekonvalescence( 5-14 dnů onemocnění) se může vyvinout v jakékoliv formě závažnosti onemocnění.Zpravidla dochází k cerebelitidě( akutní cerebelární ataxie).Existuje mozkové příznaky( únava, bolesti hlavy, zvracení), příznaky a léze mozečku( třes, nystagmus, ataxie, dysartrie, svalová hypotonie).Meningeální příznaky jsou nepřítomné nebo mírné.V liquorgramu je zjištěna mírná lymfocytární pleocytóza a normální obsah bílkovin.

Charakteristiky kuřicích kojenců u kojenců. Děti prvních třech měsících života, plané neštovice se vyvíjí velmi zřídka, protože se dostanou transplacentárního protilátky od matky. Avšak v případech, kdy matka neměli plané neštovice, není tam žádný přenos protilátek, a poté, co se dotýká dítě onemocní ve velmi raném věku.

V tomto případě se kuřecí neštovice vyznačuje následujícími vlastnostmi:

Intrauterinní kuřecí neštovice. Výskyt viru varicella u těhotných je 5/10 tl. Vertikální přenos VZV může dojít v prenatální a intrapartum období.Klinické formy nitroděložního planým neštovicím jsou embriofetopatiya( vrozené varicella syndrom) a neonatální plané neštovice.

li infikováno v prvních 4 měsících těhotenství se dítě narodí s vrozenou kliniky varicella syndromu. Riziko vzniku embryonální fetopatie v prvním trimestru je 2%, ve druhém trimestru je to 0,4%.Výrazné kožní patologie( jizvení oblasti s jasně na dermatomy, roztroušená skarifikace, hypopigmentace), kostí, centrálního nervového systému, orgánu zraku, močového traktu, střeva, intrauterinní růstovou retardací, opožděného psychomotorického vývoje.Úmrtnost během prvních měsíců života je 25%.Infekce po 20. týdnu těhotenství nevede k embryopatii, vyvine se latentní forma vrozené kuřice. V příštích měsících může mít dítě kliniku pro herpes zoster.

Novorozenecká plané - nemoc, která je způsobena infekcí v posledních 3 týdnech těhotenství, porodu a během prvních 12 dnů života. U dětí, jejichž matky jsou nemocní plané pět dní před porodem a během prvních tří dnů po nich, příznaky se objevují 5-10 Dnech života. Při absenci mateřských protilátek proti planým neštovicím se vyskytuje u těchto dětí je dostatečně tvrdý, spolu s lézí vnitřních orgánů( plíce, srdce, ledviny, střeva), přidání syndromu hemoragické, rozvoji komplikací a vysokou mortalitou( 30%).Pokud je těhotná žena nemocná po dobu 6-21 dní před porodem, klinikka pro neštovice se vyvine bezprostředně po narození.Protože matka je transplacentně přenášena na protilátky matky, onemocnění se obvykle rozvíjí příznivě.

Diagnostika varixů je založena na epidemiologické anamnéze, klinickém a laboratorním vyšetření.Metody pro laboratorní diagnostiku varixů jsou následující.Virologické

- zaměřen na výběr VZV v tkáňových kulturách buněk infikovaných kapalina z měchýře nebo léze kůže odlupovaného.

Express metody - je hlavní způsob imunofluorescence, což umožňuje detekci virových antigenů v zasunovací-boom nebo stěrů odebraných v základně vezikulárních lézí.

Molekulární genetika - stanovení viru DNA ve vezikulární tekutině, krvi a CSF polymerázovou řetězovou reakcí( PCR).Metoda PCR v reálném čase umožňuje stanovit titer viru v biologických tekutinách, buňkách, vzorcích biopsie.

Sérologické - pomocí ELISA jsou stanoveny protilátky IgM a IgG k VVZ.IgM protilátky se objevují 4-7 dní po infekci a přetrvávají po dobu 1-2 měsíců.IgG protilátky se začínají syntetizovat ve 2-3. Týdnu a přetrvávají po celý život.

V krevní zkoušce se vyskytuje leukopenie, lymfocytóza, normální ESR.Ve studii imunitního stavu registru T buněk imunodeficience, poruchy spojení B-buněk, stav interferonu funkční aktivity neutrofilů, makrofágů, zvýšená CEC.

Diferenciální diagnostika .Seznam onemocnění pro diferenciální diagnostiku syndromu "Vesiklová vyrážka":

I. Infekční onemocnění:

II.Neinfekční onemocnění:

Referenční diagnostické znaky varicela.

Herpes zoster se vyskytuje u pacientů, kteří měli plané neštovice, na rozdíl od planých neštovic, vyznačující se tím, seskupených bublin umístěných podél senzorických nervů, které předchází vzhled silné bolesti.

Rozvinutá forma infekce herpes simplex( IPG) se vyvíjí u malých dětí u imunokompromitovaných pacientů.Na rozdíl od plané neštovice, šířeny forma IPG se vyznačuje především těžkou, vzhledu váčků seskupených v různých oblastech na kůži s tendencí ke sloučení.Pro tuto formu IPG poliorgannost charakteristické léze( -brain syndrom, nebo encefalitida, zvětšení jater, sleziny, atd).

enterovirus infekce( virové pemfigus končetiny a ústa, HFMK choroba) jako plané neštovice ostře začíná se zvyšující tělesnou teplotu, výskyt toxické symptomy, vezikulárních lézí na kůži a sliznici dutiny ústní.Nicméně, na rozdíl od kuřecích neštovic, je vyrážka lokalizována do distálních částí končetin( kartáče, nohy).Typické uspořádání kartáče jsou zadní a boční plochy prstů, na nohou - prsty a okraj podešve. Tyto erupce jsou průměr váčky z 1 - 3 mm, který je obklopen hyperemické lemem, alespoň - tenkostěnné blistry nebo jasně červené skvrny. Vesikuly se otevírají s tvorbou vředů, které se během týdne léčí.Na ústní sliznici jsou nalezeny jasně červené skvrny, vezikuly a vředy s převládající lokalizací v oblasti tváře. Mohou existovat i jiné projevy infekce enterovirus - gerpangina, symptomy nachlazení, průjem, bolesti svalů, myokarditidy, aseptické meningitidy, polyradikuloneuropatii, encefalitida.

Lidská nemoc se rickettsiózou vezikul dochází v důsledku kousnutí roztočů gamasidů.Naproti tomu, plané neštovice, pro rickettsialpox vyznačuje přítomností primární vliv na kousnutí klíštěte místa, podsypanie dlouho( až 20 dnů), horečku v průběhu týdne.

Monkeypox se může vyskytnout u lidí, včetně dětí, které mají kontakt s nemocnými zvířaty 7-14 dní před onemocněním. To se liší od planých neštovic přítomností dvou vln horečky dostatečně vyjádřena intoxikaci, vzhled polymorfní vyrážka( pravda polymorfismus) v 3-4th dne nemoci, dlouhodobého uchování krusty( 2-3 týdnů), tvorby jizev.

pseudocowpox, na rozdíl od plané neštovice, se vyvíjí u lidí, kteří mají kontakt se zvířaty( krávy, ovce, prasata).se objeví vyrážka na pozadí normální teplotě a uspokojivé celkovém stavu, má svou oblíbenou polohu( rameno), a je charakterizován kombinací váčků s hustou bezbolestné uzlíky.

Multiformní exsudativní erytém je charakterizován tvorbou bulózních prvků.Na počátku onemocnění je však vyrážka polymorfní - skvrnitá, papulární, vezikulární.Tyto vyrážky se rychle dostávají do erytematózních polí, pak se tvoří bubliny, po jejichž otevření dochází k erozi. Toto onemocnění musí být odlišné od gangrenózní formy kuřice. Nicméně, na rozdíl od v 4-6th den od začátku onemocnění objeví plané neštovice vyrážka, jeho vzhled předchází horečka, intoxikace, myalgie, artralgie, mezilehlého tělesa - zarudnutí.

Na rozdíl od planých neštovic, Stevens-Johnsonův syndrom je závažné onemocnění, doprovázený vysokou horečkou, těžkou intoxikaci, ve kterém se objevují skvrny vedle váčky, pupínky, puchýřky. Ty jsou rychle otevřeny a tvoří ostře bolestivé erozivní oblasti. Charakterem onemocnění je masivní poškození sliznic.Často nemoc předchází použití sulfonamidových léků.

Po nákaze hmyzem jsou vyrážky častěji reprezentovány papulemi, ale některé prvky se mohou podobat vezikulám. Nicméně, na rozdíl od kuřecích neštovic, vyrážky spojené s kousnutím hmyzem nejsou doprovázeny horečkou, intoxikací.Jsou umístěny pouze v otevřených oblastech těla a chybí v hlavě, sliznic, pro ně není charakteristický pro polymorfismus.

Exanthema pro kopřivku se ve vzácných případech podobá kuřecí neštovicím. Pro toto onemocnění, na rozdíl od plané neštovice, vyznačující bespolostnoy prvky - kopřivka často nepravidelný tvar, vyvýšené nad povrchem kůže, které mají světlejší barvu centrum doprovázené svěděním. Výskyt vyrážky je spojen s účinkem alergenu - potraviny, léky, toxické.Impetigo

- infekční onemocnění kožní streptokokové nebo stafylokokové etiologie, která se vyznačuje tvorbou dutých prvků - pustuly phlyctenas. V přírodě, tyto prvky stafylokokové onemocnění jsou spojena s mazových vlasové folikuly a potní žlázy, jejich obsah okamžitě prezentovány hnis. Při streptokokové etiologii není tento proces spojen s folikulami a potními žlázami. Obsah je nejprve průhledný a pak se zatemňuje. Tento typ impetigo musí být odlišný od kuřecí neštovice. Nicméně, na rozdíl od planých neštovic, vyrážka impetigo, pokud není doprovázeno horečkou a intoxikace, vyrážka často lokalizované na obličeji, krku a končetin. Prvky mají periferní růst, rychle se otevírají, suší a pokrývají krusty. Vzhled nových prvků může nastat za nepřítomnosti vhodné léčby po dobu několika týdnů.Pokud nejsou respektována hygienická pravidla, je možné kontaminovat další kontakt. Hospitalizace

podléhají pacienti s těžkými formami planým neštovicím a rozvoji komplikací( encefalitida, meningoencefalitida, myelopatie, Reyeův syndrom, zánět ledvin, zánět hrtanu se stenózou hrtanu).Hospitalizace se provádí v krabici Mel'tserovsky. Zbytek pacientů je ošetřen doma.

Všichni pacienti byly předepsány lůžku: v průběhu běžné planým neštovicím po dobu 3-5 dnů, s komplikace jejího trvání se určuje podle hmotnosti státu.

Pacienti potřebují důkladnou péči o pokožku a sliznice, což pomáhá předcházet komplikacím. Doporučujeme denní výměnu ložního prádla, hygienické lázně.Vesikuly se ošetřují 1% roztokem brilantní zeleně.Postprandiální ústní voda vaří voda nebo dezinfekční prostředek( furatsilin, vývar heřmánek, měsíček, 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného).Oči byly promyty furatsilina sodného 1: 50 000. Při hnisavý přikape 20 až 30% roztok sulfacyl sodného.

Etiotropní terapie zahrnuje jmenování několika skupin léčiv.

1. Virucidní činidla - abnormální nukleosidy( acykloviru, valacykloviru, famciklovir), inosin pranobex. Acyklovir je účinný pouze na začátku léčby během prvních 24 hodin po nástupu vyrážky. S ohledem na vyšší stabilita VZV pro acyclovir v porovnání s HSV-1 a HSV-2 zvyšuje dávka. V mírné a středně těžké formě se acyklovir podává perorálně po dobu 7-10 dnů.V těžkých a komplikovaných formách se lék podává intravenózně po dobu 7 až 10 dnů s následným přechodem k perorálnímu podání.Masť acykloviru se aplikuje na postižený povrch pokožky, používaný při konjunktivitidě.U dětí starších než 12 let života, můžete použít šachetních tsiklovir( Valtrex), u dospívajících nad 17 let života u dospělých - Famciclovir( Famvir).Dávky těchto léků se také zvyšují.Inosin pranobex VZV inhibuje replikaci jiných herpes virů, RNA virů, a má imunomodulační aktivitu.

2. interferonové přípravky používané ve formě rektální čípky nebo uvnitř s lehkou a středně formách( viferon, Genferon světla, kipferon, reaferon lipint-EU).Viferon jmenovat jednu svíčku dvakrát denně každých 5-10 dnů chodech. Děti do 7 let života použity viferon-1 u pacientů starších než 7 let života - viferon-2.Viferona mast aplikuje do postižených oblastí.Jedna dávka Genferon světla ve formě rektálních čípků pro děti do 7 let je 125.000 ME, které jsou starší než 7 let -. 250000 ME. .Zahájit léčbu - 1 čípek 2krát denně po dobu 10 dnů, udržovací léčba - 1 čípek v noci každý druhý den po dobu 1-3 měsíců.Při těžké a komplikované formy podávány intramuskulární reaferona, Realdiron, Roferon A, Intron A et al., 3.

interferon induktory používané ve světle a mírné formy( tsikloferon, neovir, amiksin, Kagocel, anaferon, Poludanum).Lokálně aplikované mazání tsikloferona a Poludanum.

4. Imunoglobuliny předepsané pro těžkých a komplikovaných forem onemocnění.Použití imunoglobuliny s vysokým obsahem protilátek proti VZV pro intramuskulární( VZ1G, Varicellon) a intravenózní( Varitect), a immunovenin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Pentaglobin a kol., Se používají

5. antibiotika při vývoji pustulózní, bulózní varicella formy gangrenosumneštovic a bakteriální komplikace. Používat chráněné aminopenicilin, moderní makrolidy, cefalosporiny 3-4th karbapenemy generace.

Patogenetická terapie zahrnuje provedení detoxikaci s mírným a středním, vytváří příjem tekutin, s těžkými a složitějších tvarů - ve formě intravenózní infúze roztoků glukózy a fyziologického roztoku. Pod ovládacím imunogram použité imunokorekční přípravky - imunomodulátory( timalin tak Tywyn, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodný, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) A cytokiny přípravky( leukinferon, roncoleukin).Přiřazení multivitaminy, vitamíny a minerály, probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterie pevnost a kol.), Chelatační činidla( smektit, Enterosgel, filtrum, Polyphepanum a kol.), Na základě údajů - přípravky metabolické terapie( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrom C,Elkar), mukolytika a expektorancia( ambroxol, bromhexin, mukaltin, lékořice kořenová, atd.), inhibitory proteázy( con Trical gordoks, trasilol), činidla proti destičkám( Cavintonum, pentoxifylin, cinnarizin, aktovegin) kyslíkem, antihistaminika. V ostrém svědění, je výhodné pro použití prvního antihistaminika generace( difenhydramin, Diazolinum, Suprastinum, Tavegilum, Phencarolum).Glukokortikoidy jsou použity pouze pro encefalitidu.terapie

Symptomatická zahrnuje podávání srdečních glykosidů a antipyretické léky( paracetamol, tsefekon D, ibuprofen).Aspirin je přísně kontraindikováno vzhledem k riziku Reye syndromu! Podle svědectví

1 měsíc zotavovna plané neštovice vyšetřujícího pediatr, provedla imunologické vyšetření, předepsané konzultace odborníků( neurologa, pulmologem a imunolog, a další.).Dítě potřebuje ochranný režim pro 2 týdnech od vysazení preventivní očkování ve věku 2 měsíců.Rehabilitační léčba zahrnuje podávání multivitaminů, vitaminových a minerálních doplňků, metabolická terapie a adaptogenů rostlinného po dobu 1 měsíce. Pod kontrolou imunomodulátory použití imunogram.

Očkování proti planým neštovicím není zahrnutý v Národním očkování.WHO Europe doporučuje zavedení selektivního očkování pacientů s leukémií v remisi( více než jeden rok na udržovací terapii na pozadí) a osoby, které čekají na transplantaci orgánů.V Rusku doporučuje očkovat děti s oncohematological patologie. Aplikované živé oslabené očkovací látky "Varilriks"( GSK) a "Varivax"( Merck, Sharpe a Dohme).Pro pasivní specifická preventivní použití „varicella-zoster imunitního globulin-»( VZIG).To se provádí pomocí kontaktních osob CID v dávce 125 mg( 1,25 ml) / 10 kg tělesné hmotnosti v průběhu prvních 48 hodin od okamžiku kontaktu( ne později než 96 hodin).

Nešpecifická prevence spočívá v izolaci pacienta, která se nejčastěji provádí doma. V nemocnici jsou v krabici Mel'tserovsky umístěny děti s kuřecí neštovicemi. Pacient je izolován až do pátého dne po posledním vyrážce. Konečná dezinfekce se neuskuteční po provedení ventilace a vlhkého čištění.Kontaktní osoby mladší 3 roky, které nebyly nemocné s kuřicovou neštovicou, jsou pozastaveny v návštěvě dětského kolektivu po dobu od 11 do 21 dnů od okamžiku kontaktu s nemocnou kuřicovou neštovicou nebo herpes zoster. Po kontaktu se denní pozorování provádí s prováděním termometrie, vyšetřením kůže a sliznic. Zdravé děti, které netrpí varicelly během prvních 72 hodin po kontaktu s pacientem, mohou být očkovány vakcínou proti varicello zosteru. Jako chemoprofylaxe od sedmého až sedmého dne kontaktu je acyklovir předepsán v dávce 40-80 mg / kg denně s průběhem 5-14 dnů.

Vzhledem k nepříznivým důsledkům je nyní velmi důležitá prevence vrozené a neonatální varice, která se provádí v gravitačním a postnatálním období.Novorozenci, kteří byli v kontaktu se špatnou kuřicovou neštovicí a neměli mateřské protilátky, intramuskulárně injikovali VZIG v dávce 125 mg. Léčba je přidělena těmto pacientským kontingencím:

Novorozenci, jejichž matky měly kuřátko 5 dnů před a během prvních 2 dnů po porodu, by měly být monitorovány v nemocničním prostředí.U prvních příznaků kuřice se předepsal intravenózně acyklovir v dávce 10-15 mg / kg třikrát denně po dobu 7 dnů.