Symptómy ischemickej choroby srdca

Ischemická choroba srdca je hlavnou príčinou obyvateľstva priemyselných krajín, úmrtnosť je zúženie koronárnych tepien, ktoré zásobujú krvou srdcový sval. Pohybová aktivita zvyšuje telo potrebuje pre kyslík a srdce na to reaguje tým, pumpuje krv dôraznejšie čo zvyšuje spotrebu srdcového svalu kyslíka. Keď

ischemická choroba srdca zúženej tepny obmedziť prísun krvi do srdcového svalu. V prípade, že obmedzenie nie je príliš veľký, môže dôjsť iba ťažkosti pri cvičení, kedy zúženej tepny nie sú schopné uspokojiť zvýšený dopyt kyslíka v srdci. Avšak, keď sa choroba zhoršuje, zúženej tepny môže obmedziť prísun kyslíka do srdcového svalu v priebehu bežnej obchodnej činnosti, alebo dokonca v pokoji.

Ischemická choroba srdca vzniká najmä v dôsledku akumulácie cholesterolu plaku v stenách tepien;Tento proces sa nazýva ateroskleróza. Cholesterol plaky sú zložené z cholesterolu s vysokým obsahom tuku, kolagén a ďalšie proteíny a nadbytku buniek hladkého svalstva. Ateroskleróza, ktorý sa obvykle vyvíja veľmi pomaly, v priebehu životnosti vedie k zahustenie a zúženie tepien, zabraňuje prúdeniu krvi. Krvné zrazeniny sa ľahšie vytvorí v stenách tepien, ktorý stuhol v dôsledku ukladania cholesterolu plakov. Zrazeniny môžu zablokovať zúženej vencovité tepny úplne a spôsobiť srdcový infarkt. Tepny môžu byť tiež zúžený v dôsledku náhleho arteriálnej kŕč.(Kŕč dochádza najčastejšie s fajčením.)

príznaky srdcového ochorenia sa zvyčajne objavia náhle. V skorých štádiách ochorenia nie sú tam žiadne symptómy. Ako choroby na bolesti na hrudi( angína), sa môžu vyskytnúť počas obdobia fyzickej aktivity alebo emočný stres, pretože zúženej tepny nemôže poskytnúť srdca zvyšuje množstvo krvi a kyslíka potrebného počas tohto obdobia. Angína je väčšinou zrýchli počas prázdnin, ale po nejakom čase sa príznaky vyskytujú pri nižších zaťaženiach a nakoniec choroba môže viesť k infarktu. Avšak, v jednej tretine prípadov ischemickej choroby srdca angínou nikdy sa vyvíja, a infarkt môže objaviť náhle.

Klinická klasifikácia CHD( VKNC Akadémie lekárskych vied ZSSR, 1984)

1. náhla srdcová smrť( primárna zástava srdca).

2. Angina.

2.1.angina:

2.1.1.Nový výskyt angíny.

2.1.2.Stabilná angina( indikujúca funkčnej triedy I až IV).

2.1.3.Progresívne angína( nestabilná).

2.2.Spontánna( špeciálny variant, vazospastické) angína.

3. Infarkt myokardu.

3.1.Macrofocal( transmurálnych).

3.2.Melkoochagovyj.

4. po infarkte kardio.

5. srdcové zlyhanie( uvedie formy a štádia).

6. Srdcové arytmie( určujúci tvar).

Pracovné klasifikácia CHD

1. náhla srdcová smrť( primárna zástava srdca).

2. Angina.

2.1.Stabilná angina( indikujúca funkčnej triedy I až IV).

2.2.Nestabilná angina pectoris:

2.2.1.Nový výskyt angína( Air Force). *

2.2.2.Progresívne angína( UA).

2.2.3.Skorý post-infarkt angina pectoris alebo pooperačnej.

2.3.Spontánna( vazospastickou variant, Prinzmetalovej) angíny.

3. Silent ischémiu myokardu.

4. mikrovaskulárnych angina pectoris( "syndróm X"). 5.

infarktu myokardu.

5.1. Infarkt myokardu zub Q( veľké fokálna, transmurálnych).

5.2. Infarkt myokardu bez zubov Q( melkoochagovyj).

6. po infarkte kardiosklerosis.

7. srdcové zlyhanie( s uvedením tvaru a fáza).

8. srdcové arytmie a vedenie( označujúce tvar).

príznaky

• v skorých štádiách ischemickej choroby srdca nemá žiadne príznaky.

• Bolesť v hrudníku( angína) alebo mierny pocit tlaku, pálenia alebo ťažkosti môže trvať 30 sekúnd až päť minút. Bolesti( alebo nevoľnosti) zvyčajne cítil uprostred hrudníka tesne pod hrudnou kosťou, a môže byť uvedený do ruky( zvyčajne ľavé), na krku alebo čeľuste. Bolesť sa vyskytuje hlavne počas fyzickej námahy alebo stresu a oslabuje sa pri odpočinku. Veľkosť zaťaženia, ktoré môže spôsobiť angínu, sa môže stanoviť vopred.

• Dýchavičnosť, závrat alebo pocit dusenia sprevádzaný bolesťou v hrudníku.

• náhla zvýšená angina pectoris alebo jej vzhľad pokojovej nestabilnú angínu pectoris je príznak, ktorý vyžaduje okamžitú liečbu, pretože sa môže stať veľmi rýchlo infarkt.

Hoci koronárna srdcová choroba môže byť život ohrozujúca, výsledok ochorenia do veľkej miery závisí od samotného pacienta.poškodenie arteriálnej môže byť spomalený alebo zastavený v dôsledku zmeny životného štýlu, vrátane odvykanie od fajčenia, zmena stravy a pravidelné cvičenie, alebo užívanie drog k zníženiu hladiny krvného tlaku a cholesterolu v krvi. Cieľom liečby, ktorá môže zahŕňať užívanie drog a niekedy operácie je odstránenie príznakov, zlepšuje krvný obeh a predlžuje život pacienta.

Príčiny

• Cholesterol je podporovaný rastom cholesterolových plakov v tepnách. Zvyšovaním hladiny oxidu uhoľnatého v krvi a znížením kyslíka dostupného pre srdce fajčenie zvyšuje riziko angíny pectoris.

• Vysoká hladina cholesterolu v krvi spôsobuje ischemickú chorobu srdca. Lipoproteyn vstupuje do steny tepny, kde chemická reakcia je členom cholesterolu a môže byť súčasťou cholesterolu plakov.

• Vysoký krvný tlak prispieva k predispozícii osoby na koronárne ochorenie srdca.

• Ľudia s cukrovkou sú vystavení väčšiemu riziku rozvoja aterosklerózy.

• Obezita môže prispieť k rozvoju aterosklerózy.

• Nedostatok fyzickej aktivity( sedavý životný štýl) môže prispieť k rozvoju aterosklerózy.

• Muži sú vystavení vyššiemu riziku vzniku koronárnych srdcových ochorení ako u žien, s výnimkou žien v menopauze období, kedy estrogén poklesu výroby.

• Ženy vo veku 35 rokov, ktoré užívajú perorálne kontraceptíva a dym, majú vyššie riziko vzniku aterosklerózy.

• Prítomnosť srdcových infarktov v ranom veku u členov rodiny je spojená so zvýšeným rizikom koronárnych ochorení srdca.

• Kŕče v svaloch v stenách tepien môže viesť k tlaku a výskyt anginy pectoris. Kŕče môžu byť spôsobené fajčením, silným emočným stresom alebo nachladnutím.

Donedávna sa verilo, že základom koronárnej srdcové choroby sú len faktory životného prostredia, ale dáta o tom CHD rizikových faktorov, ako je vysoká koncentrácia cholesterolu v krvnom sére a arteriálnej hypertenzie, v podstate geneticky podmienené za posledných 25 rokov. Tým, CHD rizikové faktory zahŕňajú tiež vysoké koncentrácie fibrinogénu, homocysteínu, Lp( a), apo-E, zvýšenej aktivity ACE Aj, ktoré majú tendenciu, aby odrážali mutácie v génoch zodpovedných za ich syntézy alebo regulácii metabolizmu v tele.

Multifaktorová povaha ischemickej choroby srdca nie je v tejto chvíli pochybná.Skúmanie štruktúry dedičné predispozície k ochoreniu koronárnych tepien je zameraný na zistenie špecifickej genetické faktory potenciálne predurčujú riziko a nástup ochorenia. Dôležité pre pochopenie genetiky IHD ako multifaktorovej choroby sú nasledujúce ustanovenia: geneticky určená fyziologická značka vo svojom kvalitatívnom alebo kvantitatívnom vyjadrení;zároveň má hodnotu polygénny účinok

( dedičné predispozície k ochoreniu koronárnych tepien je spôsobené účinky mnohých génov), sa vo všeobecnom kontexte polygénny hlavnú úlohu v hre sú len niekoľko potenciálne identifikovateľné "kľúčové gény", rovnako ako základná vlastnosť genómu ako polymorfizmus loci to.

Medzi mnohými geneticky determinovanými rizikovými faktormi koronárnych artérií sú primárne dôležité nasledujúce.

• Koncentrácie v sére celkového cholesterolu, LDL, apo-B.
• Sérové ​​koncentrácie HDL-C, apo-A.Koncentrácia
• v krvnom sére LP( a)).Koncentrácie
• v sére TG a VLDL.
• Receptorová aktivita LDL.
• Koncentrácia fibrinogénu v plazme.
• Koncentrácie v sére estradiolu.
• Heterozygozita pre homocystinúriu. Aktivita
• ACE.

Početné štúdie o problém aterosklerózy a ischemickej choroby srdca potvrdzuje aj skutočnosť, že zvýšenie koncentrácie cholesterolu v krvi - je jedným z hlavných rizikových faktorov pre rozvoj týchto ochorení.Vývoj HLP môžu byť v dôsledku genetických chýb a faktorov životného prostredia( primárna lla), ako aj ochorenia, ako je cukrovka, pečeňové patológiu, obličkách, hormonálne poruchy( sekundárne lla).Pri vzniku primárneho SLP zohráva hlavnú úlohu dedičná predispozícia. Skúma mnoho dedičné abnormality LP metabolizmus, ktoré sú charakteristické pre vznik ischemickej choroby srdca, ale len niektorí poznať presný genetických chýb k diagnostike ochorenia.

v súčasnej dobe bolo popísaných viac ako tucet rôznych polymorfných miestach v géne pre apoB( * 107730, 2p24-P23, apoB gén ED) alebo v priľahlých častiach génu. Funkčné význam väčšina z nich nie je však jasné, v rade štúdií bolo zistené, určitú asociáciu medzi hladiny lipidov a apo-B v sére a DNA varianty v géne apo-B.Vyšetrovanie polymorfizmu apo-B-misa pre restrike ECOR, MspI, PvuII a XbaI ukázala, že ECOR a dĺžka MspI-reštrikčných fragmentov polymorfizmus vyjadrený detekuje spojenie s predčasné koronárnej aterosklerózy. RI výmena alely v dôsledku G-A v polohe 4154 v exónov 29, čo má za následok Glu-Lys substitúcia T2 peptid-apo-B.MspI-dĺžky reštrikčných fragmentov polymorfizmus génu apo-B určená inserce alebo delécie v hypervariabilní 3-koncovej oblasti, a v exónov 26 génu pre apo-B.

hypotéza o existencii patogenetické súvislosti medzi gipergomo-tsisteinemiey a aterosklerózy K. McGully prvýkrát predložené v roku 1969. V posledných rokoch sa zistilo, že hyperhomocysteinémia je často spôsobené genetickými vadami enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme homocysteínu. Najčastejšou príčinou hyperhomocysteinémia - bod mutácie génov kódujúcich syntézu tsistation p syntetázu( * 236200, 21q22.3, CBS gén p) a N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktázy( * 236250, MTHFR génu).

homozygoti pre defektný gén tsistation p syntetázy rozvíjať gomotsisteinuriya, krátkozrakosť, osteoporóza, mentálnu retardáciu, náchylný k trombóze a ranom vývoji aterosklerózy. U heterozygotov je hlavným prejavom hyperhomocysteinémia.

založená na 9 génovej mutácie MTHFR, je najbežnejší z nich, čo má za následok nahradenie alanínu na valín zvyšok v molekule enzýmu, čo termolabilné mutant. U pacientov s termolabilné forme N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktázy( 10-13% belochov) výrazne vyvinuté arteriálnej a žilovej trombózy. Koncentrácia homocysteínu v nich je zvýšená o 50% normy, najmä ak sa kyselina listová nie je konzumovaná s jedlom.

V súčasnosti sa aktívne skúma účasť ACE na patogenéze IHD.Cyklosporín - kľúčovou zložkou renín-angiotenzínového systému( formy angiotenzínu II, ktorá má silný vazokonstrikčný účinok), a kalikreín-kinín systém( vazodilatačný inaktivuje bradykinín).

je rozšírený genetický polymorfizmus v géne pre ACE, vzhľadom k prítomnosti / neprítomnosti Alu-repeat( box 287 párov nukleoti-riadky), 16. IntronA.Prítomnosť tohto opakovania sa označuje ako I-alela, neprítomnosť - ako D-alela. V homozygotná D-alely( DD-genotyp) ACE aktivita zvýšená v homozygotnou nosiča I-alely( II-genotypov) sa zníži a heterozygoti( ID-genotyp) má strednú hodnotu.

zistené, že polymorfizmus génu ACE je spojená s vnímavosťou k infarktu myokardu, a to najmä u pacientov bez týchto faktorov pre aterosklerózu a riziko koronárneho srdcového ochorenia, ako hyperlipidémia a zvýšenej telesnej hmotnosti. DD-genotyp je sprevádzaný vysokou aktivitou ACE a podporuje zvýšenú tvorbu angiotenzínu II.Angiotenzín II môže urýchliť rozvoj aterosklerózy, priamo poškodenie cievnej intima, inhibujú uvoľňovanie oxidu dusnatého( silný endogénny uvoľňujúce faktor) a potencovať endothelinu-1.Diagnostika

• História prípadu a fyzikálne vyšetrenie. Ak ste mali srdcový infarkt, diagnózu môže často vykonať lekár na vyšetrení.

• Môže sa vykonať elektrokardiogram na meranie zmien v elektrickej činnosti srdca v dôsledku porúch obehu alebo predchádzajúceho srdcového infarktu.

• RTG hrudníka.

• Krvné testy.

• Skontrolujte stres. Pri chôdzi na simulátore môžete merať krvný tlak, zmenu srdcovej frekvencie a rýchlosť dýchania. Ak nevyvíjate fyzickú námahu, môžete zadať potrebný liek.

• Ak chcete sledovať tok krvi do srdca, po fyzickom zaťažení môže byť pacientovi podaný rádioizotop, napríklad tália.

• Môže sa vykonať echokardiogram, v ktorom sa používajú ultrazvukové vlny na vytvorenie obrazu pohybov srdca.

• Srdcová angiografia sa vykonáva na určenie prítomnosti zúženiny v koronárnej artérii. Za tým je do tepny nohy alebo ramena vložený malý katéter a zasahuje do koronárnej artérie. Potom sa cez katéter injikuje kontrastný materiál do koronárnej artérie a odoberá sa röntgen.

Liečba

• V prípade srdcového infarktu, ktorý je indikovaný ostrými trvalými bolesťami na hrudníku, je potrebná neodkladná lekárska starostlivosť a hospitalizácia.

• Udržujte zdravý životný štýl, konzumujte nízkotučné potraviny, cvičenie. Vyhnite sa nadmernej konzumácii alkoholu, finančným prostriedkom s blokovaným nosom a inými liekmi, ktoré môžu spôsobiť vysoký krvný tlak.

• Rýchlo pôsobiace dusičnany, ako nitroglycerín alebo dlhodobo pôsobiace dusičnany, môžu byť predpísané na dilatáciu krvných ciev a na zníženie alebo prevenciu príznakov angíny pectoris. Tableta nitroglycerínu umiestnená pod jazykom( sublingválna) na začiatku záchvatu angíny zvyčajne znižuje bolesť v priebehu niekoľkých minút. Nitroglycerín môže byť umiestnený pod jazyk pred cvičeniami, ktoré zvyčajne spôsobujú angínu pectoris. Avšak pri akomkoľvek záchvate na angínu pectoris by ste nemali užívať viac ako tri tablety nitroglycerínu s prestávkami na päť minút, pretože dlhšia bolesť môže znamenať srdcový záchvat. Intravenózne podávanie nitrátov sa môže uskutočniť u pacienta s nestabilnou angínou. Dusičnany môžu byť tiež predpísané vo forme dosiek, aerosólov alebo masti, ktoré poskytujú trvalú ochranu.

• Beta-blokátory, ako napríklad propranolol alebo metoprolol, sú predpísané na zníženie potreby srdca v kyslíku spomalením srdcových kontrakcií a znížením krvného tlaku.

• Inhibítory enalaprilu môžu byť predpísané na zníženie krvného tlaku a dilatáciu krvných ciev.

• Predpísané verapamilové, diltiazemové alebo nifedipínové blokátory môžu byť predpísané na zníženie potreby kyslíka v srdci a zvýšenie prietoku krvi do srdca.

• Na zníženie rizika krvných zrazenín u pacientov s nestabilnou angínou sa používajú antikoagulanciá, ako je heparín alebo warfarín.

• Vasodilatátory, ako napríklad captopril, enalapril alebo hydralazín, môžu byť predpísané na dilatáciu krvných ciev a tým zníženie krvného tlaku a uľahčenie prietoku krvi.

• Zablokovaná koronárna artéria sa môže otvoriť perkutánnou plastickou chirurgiou na cievach. Pri tomto postupe sa do obehového systému zavádza malý balónik cez katéter a smeruje do blokovanej oblasti tepny. Potom sa balónik nafúkne a zlisuje cholesterolový povlak a rozširuje priechod, čo zlepšuje tok krvi. Potom sa do tepny často umiestňuje stent, aby bola tepna otvorená.S plastickou operáciou na cievach je pacient v nemocnici len niekoľko dní.

• Ak chcete zlepšiť prietok krvi do srdca, môžete vykonať operáciu na odstránenie poškodenej oblasti tepny. Hrudná tepna alebo žila, odobratá z nohy, sa transplantuje na poškodenú koronárnu artériu, aby sa prekonala jej zúžená alebo zablokovaná časť.

• V závažných prípadoch, keď je srdcový sval vážne poškodený, môže nastať otázka o transplantácii srdca. Podiel pozostalých po transplantácii srdca je 80% za rok a 63% za štyri roky.

Prevencia

• Nefajčite.

• Jedzte potraviny s nízkym obsahom tuku, cholesterolu a soli.

• Cvičte mierne intenzívne cvičenie minimálne trikrát týždenne minimálne 30 minút.Ľudia vo veku 50 rokov, ktorí viedli sedavý život, by sa mali najskôr poradiť s lekárom.

• Ak máte nadváhu, musíte schudnúť.

• Pravidelne navštevujte svojho lekára, aby ste mohli merať hladiny krvného tlaku a cholesterolu, a ak je to potrebné, prijať opatrenia na liečbu.

• Váš lekár Vám môže odporučiť, aby ste užívali malú dávku aspirínu denne, ak máte vysoké riziko koronárnych artérií.Aspirín znižuje tendenciu tvoriť krvné zrazeniny, a preto riziko srdcového infarktu. Tento liek však možno užívať iba na základe odporúčania lekára.

• Pozor! Nazvať "ambulancie", ak sa vyskytnú silné bolesti na hrudníku, v kombinácii s nevoľnosťou, vracaním, ťažkým potením, dýchavičnosť, slabosť alebo pocit strachu alebo bez príznakov.

• Pozor! Zavolajte na "sanitku", ak bolesť v hrudníku s angínou neklesne po 10-15 minútach.

• Pozor! V prípade ťažkej bolesti na hrudníku zavolajte na "ambulanciu".

• Ak sa angina pectoris stane častejšou alebo závažnejšou alebo sa vyskytne v pokoji, navštívte lekára.