Αιτίες της πολυουρίας( μηχανισμοί και σύνδρομα)

1. Διαταραχές της έκκρισης ADH.

1.1.Παθολογία των οσμωροδεκτών.

1.2.Παραβιάσεις της σύνθεσης της ADH.

1.3.Ταχεία απόπτωση του ADH.

2. Απώλεια της δίψας.

2.1.Οι αλλοιώσεις του ΚΝΣ( λοίμωξη, τραύμα, λευχαιμία).

2.2.Ψυχογενής πολυδιψία.

3. Ελαττώματα στο σύστημα συγκέντρωσης ούρων στους νεφρούς.

3.1.Απουσία οσμωτικής κλίσης στο νεφρικό παρέγχυμα.

3.1.1.Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

3.1.2.Νεφρονοφθίση.

3.1.3.Αμυλοείδωση των νεφρών.

3.1.4.Οσμωτική διούρηση.

3.1.5.Ψευδο-αποφρακτική ουροπάθεια.

3.1.6.Σχηματίζουσα αναιμία.

3.1.7.Το σύνδρομο Fanconi και τη νόσος Toni-Debreu-Fanconi.

3.2.Ανεπαρκής απάντηση στην ADH.

3.2.1.Νεφρογόνος διαβήτης χωρίς έμφυτο.

3.2.2.Νεφροπάθεια με σύνδρομο ανεπάρκειας καλίου.

3.2.3.Νεφροπάθεια υπερασβεστιαιμίας.

3.2.4.Δηλητηριάσεις( λίθιο, τετρακυκλίνη, μεθοξυφουράνιο).

νεφρογενής άποιος διαβήτης εμφανίζεται μόνο στα αγόρια, αλλά δεν τηρείται η μεταφορά από τον πατέρα στο γιο του.Τέτοια ομοιότητα υποδηλώνει κληρονομικότητα του μεταλλαγμένου γονιδίου προσκόλλησης αιμορροφιλία με το δάπεδο.Σε κορίτσια παρατηρούνται ελλιπείς μορφές της νόσου.Στην περίπτωση αυτή, η ασθένεια είναι μετρίως αυξημένη δίψα και μια αντίστοιχη αύξηση στην ποσότητα των ούρων ανά ημέρα.Τα κορίτσια που περιγράφονται φως εκδηλώσεις του άποιου διαβήτη κατά την οποία η αντίδραση του νεφρικού σωληναρίου να αντιδιουρητικής ορμόνης( Χάρη σε αυτό ρυθμίζει την ισορροπία του νερού στο σώμα) είναι μόνο μετρίως μειωμένη.

προτείνεται να διακρίνει δύο τύπους της ασθένειας: ο 1ος τύπος σε απόκριση προς ADH παρατηρείται νεφρά χορήγηση αύξηση cAMP, στο καταγράφεται αύξηση 2ο τύπου.Περιγραφή παρατηρήσεις αυτοσωματικό κυρίαρχο τρόπο κληρονομικότητας της άποιος διαβήτης επισημαίνει επίσης τη γενετική ετερογένεια της νόσου.Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος κληρονομείται με Χ-συνδεδεμένο τρόπο.

πρώτο καθήκον θεραπεία νεφρικών άποιος διαβήτης είναι σωστή αφυδάτωση και gielektrolitemii( hyperosmia).Είναι απαραίτητη η διεξαγωγή διόρθωση της διαταραγμένης ισορροπίας του νερού του σώματος, για να αυξηθεί η λειτουργία διούρηση νερού, αντίστοιχα.Με σοβαρή απώλεια υγρού, μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια γλυκόζη.Συνιστάται να περιοριστεί κάπως η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και άλατα στη διατροφή.αγγειοπιεστίνης φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, αλλά διουρητικά( υδροχλωροθειαζίδη, αιθακρυνικό οξύ) είναι μέσα επιλογής.Είναι πολύ σημαντικός συνδυασμός θεραπείας διατροφής, θεραπείας με νερό και χρήσης διουρητικών.

gipotiazid δράση που αποδίδεται στο γεγονός που αναπτύσσεται αρχικά αύξηση ουρική έκκριση του νατρίου( νατριούρηση) οδηγεί σε μια ανεπάρκεια και νάτριο, αντιστοίχως - σε μία βαθμιαία μείωση στην ένταση έκκριση της από τα νεφρά.Με τη σειρά του, αυτό οδηγεί σε μείωση της απέκκρισης του νερού.Επιπλέον, το έλλειμμα νάτριο διεγείρει την έκκριση της ρενίνης και της αγγειοτασίνης τόνωση αντίστροφο απορρόφηση νατρίου στα σωληνάρια των νεφρών.

υπήρχαν ενδείξεις ότι οι αναστολείς της σύνθεσης προσταγλανδίνης είναι επίσης αποτελεσματικές στη θεραπεία του νεφρογενής άποιος διαβήτης.Έτσι, η εξάλειψη της προσταγλανδίνης Ε μειώθηκε στις περισσότερες επηρεάζεται από ινδομεθακίνη και ιβουπροφένη, η οποία είναι επίσης σε συνδυασμό με μια μείωση στην παραγωγή ούρων.Όταν συνδυάστηκε με διουρητικά, το αποτέλεσμα ενισχύθηκε σημαντικά.

κεντρικό άποιο διαβήτη( neurohypophyseal) διαφορετικές γένεση κανονική ευαισθησία νεφρική ασθενείς στη δράση της ADA Βασίζεται στη σύνθεση της αγγειοπρεσσίνης παραβίασης supraoptic και παρακοιλιακός πυρήνες του ΚΝΣ.Είναι κληρονομημένο από αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο.