Θυρεοειδίτιδα

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα του de Kerven ή η κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα είναι μία από τις πιο κοινές μορφές της νόσου.Οι αιτιολογικοί παράγοντες της θυρεοειδίτιδας του de Kerven περιλαμβάνουν ιό ιλαράς, λοιμώδη παρωτίτιδα, μόλυνση αδενοϊού, γρίπη.Η θυρεοειδίτιδα αναπτύσσεται σε 3-6 εβδομάδες μετά τις μεταμοσχευμένες ιογενείς λοιμώξεις.

Κατά τη διάρκεια της υποξείας θυρεοειδίτιδας, απομονώνονται 4 στάδια.

■ Στάδιο Ι - thyrocardiac: φλεγμονώδη καταστροφή των κυττάρων θυρεοειδή θυλακιώδη οδηγεί στην απελευθέρωση υπερβολικών ποσοτήτων Τ4 και Τ3 στο αίμα που μπορεί να προκαλέσει υπερθυρεοειδισμό.

■ Στάδιο ΙΙ - μια μεταβατική περίοδος( 1-2 εβδομάδες) του ευθυρεοειδισμού εμφανίζεται μετά την αφαίρεση της περίσσειας Τ4 από το σώμα.

■ Το στάδιο III - υποθυρεοειδές, αναπτύσσεται σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου.

■ Στάδιο IV - αποκαταστατικό( κατάσταση ευθυρεοειδούς).Στην υποξεία συγκέντρωση θυρεοειδίτιδα

της TSH στο αίμα κανονική ή μειωμένη, Τ4 και Τ3 - υψηλή ή υψηλότερη από τον κανόνα, τότε είναι κανονικοποιούνται.Η αλλαγή στο επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα με θυρεοειδίτιδα εξαρτάται από το στάδιο της νόσου.Για παράδειγμα, στο στάδιο Ι( διάρκεια 1-1.5 μήνες), υπάρχει μια αυξημένη συγκέντρωση fT4( Τ4 και Τ3) στο αίμα και η κανονική

ή μειωμένο επίπεδο της TSH.Κλινικά παρατηρούμενα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας.Οι αλλαγές αυτές προκαλούνται από την υπερβολική εισέρχεται αίμα στη προηγουμένως συντεθεί ορμόνες και θυροσφαιρίνη, λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των σκαφών στο πλαίσιο της φλεγμονής.4-5 εβδομάδες παραβίαση της σύνθεσης ορμόνης στον θυρεοειδή αδένα φλεγμονή οδηγεί σε ομαλοποίηση της αρτηριακής τους, και στη συνέχεια να πέσει( 3-4 μήνες της νόσου).Η μείωση του σχηματισμού των Τ4 και Τ3 ενεργοποιεί την απελευθέρωση της υπόφυσης TSH, η συγκέντρωσή της στο αίμα αυξάνει και μπορεί να αυξηθεί 4-6 μήνες.Περίπου μέχρι το τέλος του δέκατου μήνα από τη στιγμή της νόσου οι συγκεντρώσεις TSH, Τ4 και Τ3 στο αίμα κανονικοποιούνται.Το περιεχόμενο της θυρεοσφαιρίνης στο αίμα αυξάνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα.Η ασθένεια είναι επιρρεπής σε υποτροπή, η οποία απαιτεί μακροχρόνια παρακολούθηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.Με την ανάπτυξη υποτροπής η συγκέντρωση της θυρεοσφαιρίνης στο αίμα αυξάνεται και πάλι.

Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα( θυρεοειδίτιδα του Hashimoto) - μια ασθένεια που προκαλείται μέσω ενός γενετικού ελαττώματος σε κύτταρα ανοσοεπαρκείς( Τ-καταστολέα) οδηγώντας σε θυρεοειδή διήθηση από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος.Ως αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών στον θυρεοειδή αδένα, υπάρχει σχηματισμός AT σε θυρεογλοβουλίνη, υπεροξειδάση θυρεοειδούς, υποδοχείς TSH.Αλληλεπίδραση αντισωμάτων με Ar οδηγεί στην εμφάνιση των ανοσοσυμπλεγμάτων, απελευθέρωση των βιολογικά ενεργών ουσιών, η οποία προκαλεί τελικά καταστροφικές αλλαγές στις παύλα-tsitah και οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Κατά την ανάπτυξη της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας λειτουργίας του θυρεοειδούς ΣΤΑΔΙΑΚΩΣ υφίσταται αλλαγές με σχεδόν υποχρεωτική αποτέλεσμα σε υποθυρεοειδισμό.Καθώς η ανεπάρκεια του αδένα εξελίσσεται, οι συγκεντρώσεις του Τ4 και στη συνέχεια η Τ3 μειώνονται και το περιεχόμενο TSH σταδιακά αυξάνεται.Στο μέλλον, ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται με χαρακτηριστικές εργαστηριακές εκδηλώσεις.Σε ορισμένους ασθενείς με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα στο άνοιγμα είναι δυνατές σημάδια της ασθένειας υπερθυρεοειδισμού( μειωμένη συγκέντρωση TSH και αυξάνουν fT4) λόγω της αποδόμησης επεξεργάζεται θυρεοειδή ιστό.