Δείκτες βλάβης του μυοκαρδίου
MI - οξεία ασθένεια, που προκύπτει λόγω της απότομης αναντιστοιχία μεταξύ του εμφράγματος του απαιτούμενου οξυγόνου και την παράδοση αυτής στον στεφανιαίων αρτηριών, που λήγει την ανάπτυξη νέκρωσης του τμήματος του καρδιακού μυός.
Σήμερα θεωρείται αποδεδειγμένο ότι η αιτία τους σε περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων συμβαίνει ενδοστεφανιαία θρόμβωση, συνήθως στη θέση μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας με μία κατεστραμμένη επιφάνεια.Το
IM είναι μια δυναμική διαδικασία, η ανάπτυξη της οποίας πραγματοποιείται τόσο σε χρόνο όσο και στο διάστημα.Ως αποτέλεσμα, ελάττωμα στην κυτταροπλασματική μεμβράνες myocardiocytes, πρωτεΐνες και ένζυμα εντοπισμένες στο κυτταρόπλασμα, εισάγετε το αίμα του ασθενή σε ένα ρυθμό ανάλογα κυρίως με το μέγεθος των μορίων τους.
Τις τελευταίες δύο δεκαετίες έχουν υπάρξει πολλές τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν σχεδιαστεί για να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της διάγνωσης και της θεραπείας του εμφράγματος του μυοκαρδίου.Τα αποτελέσματα των μελετών χρησιμοποιήθηκαν ως βάση για τις οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου.Το 2000 δημοσιεύθηκε ένα κοινό έγγραφο της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας( ESO) και του Αμερικανικού Κολεγίου Καρδιολογίας( ACC) [έμφραγμα του μυοκαρδίου επαναπροσδιόρισε - Μια συναίνεση έγγραφο της Μικτής Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας / American College of Επιτροπής Καρδιολογίας για τον επαναπροσδιορισμό του εμφράγματος του μυοκαρδίου, 2000].
Στην ανωτέρω κατευθυντήρια γραμμή υποδεικνύουν ότι Kardial-WIDE τροπονίνες Ι και Τ έχουν σχεδόν απόλυτη ειδικότητα για μυοκαρδιακό ιστό, καθώς και υψηλή ευαισθησία, η οποία επιτρέπει να προσδιορίσει ακόμη μικροσκοπικές περιοχές της μυοκαρδιακής βλάβης.Χρησιμοποιώντας μελέτες για τη διάγνωση MI τροπονίνης σχετίζεται με τη συστάσεις τάξης Ι LE [Wu Α.Η. Β et al,. 1999?Zimmerman J. et αϊ., 1999].Καρδιακές τροπονίνες να προσδιορίζεται για την εισδοχή του ασθενούς και πάλι μετά από 6-12 ώρες. Όταν τα αποτελέσματα των μελετών είναι αρνητικά, και ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου κλινικά δεδομένα είναι υψηλή, η μελέτη διεξάγεται και πάλι μετά από 12-24 ώρες. Στην περίπτωση της επανεμφράξεως
προσδιορισμό con κεντράρισμα της τροπονίνης μεταφέρεται μέσω 4-6 ώρες μετά την έναρξη της υποτροπής και στη συνέχεια και πάλι μετά από 6-12 ώρες. Προσδιορισμός δραστηριότητας
της μυοσφαιρίνης στον ορό ή / και CK-MB δραστηριότητα θα πρέπει να εκτελεστεί σε μία πρόσφατη( λιγότερο από 6 ώρες) και η εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων σε ασθενείς με υποτροπιάζον ισχαιμία μετά από εβδομάδεςavnego( λιγότερο από 2 εβδομάδες) ΜΙ για την ανίχνευση υποτροπής.Σε περίπτωση επανάληψης της ΜΙ αξία της έρευνας μυοσφαιρίνης και CK-MB αυξάνει καθώς τροπονίνες περιεχόμενο μπορεί να είναι πιο αυξημένη από το αρχικό επεισόδιο νέκρωσης του μυοκαρδίου.ασθενείς
με πόνο στο στήθος και τροπονίνης Τ / Ι είναι πάνω από το ανώτερο όριο τιμής αναφοράς θεωρείται ότι έχει μια «βλάβη του μυοκαρδίου»( που απαιτούν νοσηλεία και προσεκτική παρατήρηση).
Κλινικές κατευθυντήριες γραμμές που δείχνουν σαφώς ότι η μελέτη της AST, LDH και τα ισοένζυμα του δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου.