tyreoidit

Subacut thyroidit av deerven, eller granulomatös thyroidit, är en av de vanligaste formerna av sjukdomen. Etiologiska faktorer av thyroiditrit av deerven inkluderar mässlingvirus, infektiösa dammar, adenovirusinfektion, influensa. Thyroidit utvecklas i 3-6 veckor efter överförda virusinfektioner.

Under subakut thyroidit isoleras 4 steg.

■ Steg I - thyrocardiac: inflammatorisk förstörelse av sköldkörteln follikulära celler leder till utsläpp av stora mängder av T4 och T3 i blodet som kan orsaka hypertyreos.

■ Steg II - En mellanperiod( 1-2 veckor) av eutyroidism uppstår efter avlägsnande av överskott T4 från kroppen.

■ Steg III - hypotyroid, utvecklas i allvarliga fall av sjukdomen.

■ Steg IV - restorativ( euthyroidstatus).

Med subakut sköldkörtelkoncentration i blod är TTG normal eller minskad, T4 och T3 - hög eller över normal, då normaliseras de. Förändringen i nivået av sköldkörtelhormoner i blodet med thyroidit beror på sjukdomsstadiet. Till exempel, i steg I( varaktighet 1-1,5 månader), finns det en ökad koncentration av FT4( T4 och T3) i blodet och normal

eller reducerad nivå av TSH.Kliniskt observerade symptom på tyrotoxikos. Dessa förändringar beror på överdriven intag av tidigare syntetiserade hormoner och thyroglobulin i blodet på grund av ökad vaskulär permeabilitet mot inflammation.4-5 veckor kränkning av hormon syntes i den inflammerade sköldkörteln leder till en normalisering av deras blod, och sedan falla( 3-4 månaders sjukdom).Att minska bildandet av T4 och T3 aktiverar frisättningen av TSH genom hypofysen, dess koncentration i blodet ökar och kan ökas 4-6 månader. Ungefär i slutet av den 10: e månaden från sjukdomens ögonblick normaliseras koncentrationerna av TSH, T4 och T3 i blodet. Innehållet av thyroglobulin i blodet ökar under lång tid. Sjukdomen är benägen att återfalla, vilket kräver långvarig övervakning av sköldkörtelfunktionen. Med utvecklingen av återfall ökar koncentrationen av thyroglobulin i blodet igen.

Kronisk lymfocytisk tyreoidit( Hashimotos tyreoidit) - en sjukdom som orsakas av en genetisk defekt i immunkompetenta celler( T-suppressor) som leder till sköldkörtel infiltration av makrofager, lymfocyter, plasmaceller. Som ett resultat av dessa processer i sköldkörteln finns bildning av AT till thyreoglobulin, sköldkörtelperoxidas, TSH-receptorer. Interaktionen av antikroppar med Ar leder till uppkomsten av immunkomplex, frisättning av biologiskt aktiva substanser, vilket i slutändan orsakar destruktiva förändringar i streck-tsitah och leder till en minskning av sköldkörtelfunktionen.

Vid utveckling av kronisk autoimmun sköldkörtel, genomgår sköldkörtelfunktionen scenförändringar med ett praktiskt taget obligatoriskt resultat vid hypotyroidism. När körteln misslyckas, minskar blodkoncentrationerna av T4 och sedan T3, och TSH-halten ökar gradvis. I framtiden utvecklas hypotyroidism med karakteristiska laboratorie manifestationer. Hos vissa patienter med autoimmun tyroidit i öppningen är möjliga tecken på hypertyreoidism sjukdom( minskad TSH-koncentration och öka FT4) på ​​grund av nedbrytning processer sköldkörtelvävnad.