Överkänslighetsreaktioner

År 1975 föreslog Jell och Coombs en klassificering av överkänslighetsreaktioner som identifierade fyra typer. De första tre( I-III) av

medieras av AT, IV medieras av T-lymfocyter. Ett antal författare särskiljer V-typen av överkänslighet( blandade allergiska reaktioner).

typ I - omedelbar typ eller anafylax överkänslighet( brist på skydd).I denna typ av komplexa reaktioner av Ar-IgE binder till mastceller membran eller basofiler, vilket resulterar i sekretion och frisättning av mediatorer: histamin, kemotaktiska faktorer, prostaglandin-DIN, tromboxaner, leukotriener. Verkan av mediatorer och celler in i perifer vävnad utvecklar lokal inflammatorisk reaktion, inträffar exsudation och migration av leukocyter, ödem i bindväven( resultatet av ökad kapillär permeabilitet).Reaktionen utvecklas inom 5-15 min;Resultatet beror på det organ där den allergiska reaktionen uppträder( den farligaste för lung lokalisering).

I klinisk praxis ofta observeras lokala anafylaktisk reaktion( hösnuva, nässelfeber, födoämnesallergi, etc.), men också möjligt generaliserad reaktion( anafylaktisk chock).

II-typ - cytotoxiska omedelbara reaktioner - medierad av AT IgM och IgG, riktade mot Arg av egna celler. En omedelbar skadlig effekt är det aktiverande komplementssystemet eller antikroppsberoende mördarceller( lymfocyter, monocyter).Denna typ av överkänslighet kan vara en viktig om inkompatibilitet Rh, autoimmun hemolytisk anemi, drog hemolytisk anemi, agranulocytos.

III-typ - immunokomplexa allergiska reaktioner - medieras av immunkomplex, vilka är aggregat av IgM och IgG med Ar. Bildandet av sådana komplex - en naturlig process som sker i det normala immunsvaret, men om bilden är för många immunkomplex, särskilt ovanlig storlek, med ett överskott av Ag, kränkning av deras fagocytos, de aktiverar komplementsystemet och orsaka akut inflammation. CEC, penetrerar subendotelialytan och aktiverar komplementsystemet orsakar utvecklingen av vaskulit. Senare inträffar trombocytaggregation, vilket leder till trombos av kärlen och efterföljande vävnadsnekros. Denna typ av överkänslighet är grunden för reaktionen av Arthus, allergisk alveolitis, hudskador, leder, njurar. Toppvärdet av den inflammatoriska reaktionen uppnås 3-6 timmar efter exponering för Ar.

IV Typ - fördröjd överkänslighet( GCHZT) - cellmedierad( T-lymfocyt) svar, utvecklas inom 24-72 h efter införande Ar. Ursprungligen fångad i vävnaden hos Ar fångas av makrofager och representeras av T-lymfocyter. I detta fall uttrycker T-lymfocyter på sin yta en receptor för Ar. En anti-genspecifik klon av T-celler bildas. Vid upprepad tillträde av Ar-celler binder Ar genom sina specifika receptorer, vilket orsakar deras proliferation och frisättning av lymfokiner. De sistnämnda ökar i sin tur lokalt permeabiliteten hos kärlen och främjar leukocytinfiltrering av vävnader vid penetrationsplatsen för Ar. Monocyter, makrofager och granulocyter som aktiveras av lymfokiner som frigörs i ca

Rouge vävnadsgranulatinnehåll( mediatorer, enzymer) och fria radikaler, varigenom skadlig vävnad. Reaktioner av denna typ återfinns i infektiösa och allergiska processer, i kontakt dermatit och ett antal kroniska sjukdomar.

V typ - blandade allergiska reaktioner - kännetecknas av en kombination av olika varianter av omedelbara och fördröjda reaktioner som vanligtvis observeras i de flesta autoimmuna och allergiska sjukdomar.