Alkaliskt fosfatas i serum

Alkaliskt fosfatas stor spridning i humana vävnader, särskilt i tarmslemhinnan, osteoblaster, väggarna i levern gallgången, moderkakan och den mjölkavsöndrande bröstkörteln. Det katalyserar

för klyvning av fosforsyra från dess organiska föreningar;dess namn beror på det faktum att det optimala pH-värdet för detta enzym är 8,6-10,1.Enzymet ligger på cellmembranet och deltar i transporten av fosfor. Referensvärden för alkaliskt fosfatas-aktivitet presenteras i tabell. . För diagnostiska ändamål, oftast utförs för att bestämma aktiviteten av ben- och leverformer av alkaliskt fosfatas.

Tabell Referensvärden för alkaliskt fosfatas-aktivitet i serum( reaktion med fenylfosfat)

Tabell Referensvärden för alkaliskt fosfatas-aktivitet i serum( reaktion med fenylfosfat)

bone alkaliskt fosfatas producerar osteoblaster - stora mononukleära celler ligga vid ytan av benmatrisen i områden med intensiv benbildning. Uppenbarligen är det möjligt att spåra ett direkt samband mellan bensjukdom och enzymaktivitet i serum på grund av att den extracellulära lokaliseringen av enzymet i processen för förkalkning. Hos barn ökas alkaliskt fosfatas till puberteten.Ökningen i alkalisk fosfatasaktivitet följer rakitis av någon etiologi, Pagets sjukdom, ben förändringar i samband med hyperparatyreoidism. Snabbt ökande enzymaktivitet i getingar teogennoy sarkom, cancermetastaser i ben, multipel myelom, Hodgkins sjukdom med benlesioner.

fosfatas aktivitet hepatiska former oftast ökas på grund av försämring eller förstöring av hepatocyter( pechonochnokletoch-mekanism av) transport av galla eller störning( kolestatisk mekanism).Pechonochnokletochny mekanism för att öka aktiviteten av alkaliskt fosfatas spelar en ledande roll i viral och autoimmun hepatit, toxisk leverskada och drog. Utflöde galla kränks genom extrahepatisk obstruktion av gallgången( exempelvis sten eller utveckla postoperativ striktur), förträngning av intra-hepatisk kanaler( t ex primär sklerose cholane-runda), skador gallgången( exempelvis primära biliar-prefekturen cirros) ellerstörningar av galla transport till nivån av små gallgångar( i tillämpningen av ett antal läkemedel, såsom klorpromazin).I vissa fall ökar aktiviteten av alkaliskt fosfatas på grund av samtidig verkan av båda mekanismerna för skada.Ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas vid leverskador uppstår på grund av frisättningen från hepatocyter. Aktiviteten av alkaliskt fos-fatazy i viral hepatit, i motsats aminotransferas förblir normalt eller ökat något.Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas och detekteras ikteriska

patienter med levercirros( tredjedel av fallen).Ungefär hälften av patienterna med infektiös mononukleos under den första veckan av sjukdomen har också noterat en ökning i alkalisk fosfatasaktivitet. En signifikant ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas observeras med kolestas. Den extrahepatiska ocklusionen av gallkanalerna åtföljs av en kraftig ökning av enzymets aktivitet.Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas observerades hos 90% av patienterna med primär levercancer och levermetastaser. Skarpt ökar sin aktivitet i alkoholförgiftning mot alkoholismens bakgrund. Det kan höjas när man tar läkemedel med gepatotoksiches-Kim effekt( tetracyklin, acetaminofen, merkaptopurin, salicylater et al.).Kolestatisk gulsot och därmed ökad alkalisk fosfatasaktivitet är möjliga hos kvinnor som tar p-piller som innehåller östrogen och progesteron. Enligt olika författare har endast cirka 65% av patienterna med sjukhus hög aktivitet av alkaliskt fosfatas på grund av leversjukdomar.

mycket hög enzymaktivitet observerades i kvinnor med preeklam-psiey, vilket är förknippat med placental skada. Minskad aktivitet av alkaliskt fosfatas hos gravida kvinnor kan indikera brist på utveckling av placentan.

Utöver ovanstående skäl, förbättring av aktiviteten av alkaliskt fosfatas-krukor avslöjade följande sjukdomar och tillstånd: ökad metabolism i benvävnaden( vid läkning av frakturer), primär och sekundär hyperparatyroidism, osteomalaci, renal rakitis, tsitomega-lovirusnoy infektion( CMV-infektion) hos barn, sepsis, ulcerös kolit, regional ileit, bakteriella infektioner i tarmarna, tyrotoxikos. Detta beror på det faktum att alkaliskt fosfatas produceras inte bara i levern, men även i andra organ - ben, inälvor.

Aktivitetsvärden för alkaliskt fosfatas( tröskelvärden för att fatta kliniska beslut) vid upprättandet av en klinisk diagnos av leverskador presenteras i Fig.[Menshikov VV, 2002].Ett antal värden är multiplikatorer multiplicerade med värdet av den övre referensgränsen för alkaliskt fosfatas.

En minskning av enzymaktivitet noteras vid hypotyroidism, skörbjörk, svår anemi, kwashiorkor, hypofosmati.