Adrenokortikotrop hormon i serum
serumkoncentration av ACTH: 8,00 - mindre än 26 pmol / l, 22,00 - mindre än 19 pmol / l.
ACTH - en peptid bestående av 39 aminosyrarester med en molekylvikt av ca 4500. Den utsöndringen av ACTH i blod exponeras för dygnsrytmer, är koncentrationen maximal vid 6:00, och den minsta - ca 22 h stark stimulator av ACTH -. Stress. Halveringstiden i blod är 3-8 min.
Cushings sjukdom - en av de mest allvarliga och svårt det roendokrinnyh-hypotalamus-hypofys sjukdomar genesis följde omfattar adrenal och bildar totalt Cushing syndrom och relaterade sjukdomar i alla typer av utbyte. Patogenetiska basis av Cushings sjukdom är en kränkning av återkoppling i fungerande system för hypotalamus-hypofys-binjurebark, kännetecknad av ständigt ökad aktivitet
hypofysen hyperplasi kortikotrofov eller mycket oftare, utveckling av ACTH-producerande hypofysadenom och hyperplasi av både binjurebarken. I de flesta fall, Cushings sjukdom visar en hypofysadenom( macroadenoma - 5%, mikroadenom - 80% av patienterna).För
Cushings sjukdom som kännetecknas av den samtidiga ökningen av blod ACTH och kortisol, samt ökade den dagliga urinutsöndringen av fritt kortisol och 17-ACS.Bestämning av ACTH i blod är nödvändigt för den differentiella diagnosen av olika former av sjukdom och Cushings syndrom( flik.).Utsöndringen av ACTH reduceras signifikant hos patienter med corticosteroma och cancer i binjurebarken( Cushings syndrom).Hos personer med sjukdomen och Cushings syndrom, ektopisk ACTH( ACTH sekre patologiskt tumör negipofizarnogo ursprung, ofta bronker cancer eller Timo-mine) ACTH koncentration i blodet ökar.gäller prov till AWG För differentialdiagnos mellan de två sista sjukdomar. I Cushings sjukdom efter administrering av ACTH sekre AWG ökar betydligt. ACTH-producerande tumörceller negipofi-Xarn lokalisering har CRH receptorer, ger dock ACTH koncentrationen vid denna rättegång inte förändras nämnvärt.
ektopisk ACTH sekre syndrom ofta utvecklas i lungcancer, carcinoid cancer och luftrör, malignt tymom primära karcinoider i thymus och andra tumörer i mediastinum. Mer sällan, är syndromet åtföljs av svullnad av öronspottkörtlarna, urinblåsa och gallblåsa, matstrupe, magsäck, kolon, melanom, lymfosarkom. Ektopisk ACTH produktion och finns i tumörer i de endokrina körtlarna: cancer, öceller, medullär sköldkörtelcancer, FJC-hromotsitome, neuroblastom, äggstockscancer, testikel, prostata. På grund av långvarig förhöjd koncentration av ACTH i blodet utvecklar adrenal hyperplasi och ökad kortisolutsöndring. Tabell
differentiell diagnos av Cushing
tabell differentiell diagnos av Cushing
koncentration av ACTH i blodet kan vara från 22 till 220 pmol / L eller mer. I avsökningsplanet vid ektopiska ACTH syndrom som anses kliniskt signifikant blod ACTH koncentration över 44 pmol / l.
bästa metoden för att skilja mellan hypofysen och ektopisk källa till ACTH - samtidig dubbelsidig studie av blod från nedre cavernous sinus om innehållet i ACTH.Om koncentrationen av ACTH i cavernous sinus signifikant högre än i perifert blod, sedan en källa för hypersekretion av ACTH hypofysen. Om gradienten mellan innehållet i ACTH i cavernous sinus och perifert blod inte följs, troligen är källan till ökad bildning av hormon annan carcinoid tumörlokalisering.
primär binjurebarksvikt( Addisons sjukdom).I primär binjureinsufficiens som ett resultat av destruktiva processer i binjurebarken minskar GC produkter mineralokor-tikoidov och androgener, som leder till störningar av alla typer av metabolism i kroppen.
vanligaste laboratorie tecken på primär binjurebarksvikt - hyponatremi och hyperkalemi.
Vid primär adrenokortisk insufficiens ökar koncentrationen av ACTH i blodet betydligt - 2-3 gånger eller mer. Brott mot rytmen av sekretion - innehållet av ACTH i blodet både morgon och kväll ökar. Med sekundär binjurinsufficiens minskar koncentrationen av ACTH i blodet. För att bedöma återstående reserv av ACTH utförs ett test med CRH.Om hypofysen är bristfällig, finns ingen reaktion på CRH.När processen är lokaliserad i hypothalamus( frånvaro av CRH) kan testet vara positivt, men responsen av ACTH och kortisol till CRH-administrering är fördröjd. Primär binjurinsufficiens kännetecknas av en minskning av koncentrationen av aldosteron i blodet.
Sekundär och tertiär binjureinsufficiens uppträder som följd av hjärnskador följt av en minskning av ACTH-produktionen och utveckling av sekundär hypoplasi eller atrofi hos binjurskortet. Vanligen utvecklas sekundär binjureinsufficiens samtidigt med panhypopituitarism, men ibland är det även möjligt att isolera en isolerad insufficiens av medfödd eller autoimmun ACTH.Den vanligaste orsaken till tertiär binjurinsufficiens är den långsiktiga användningen av HA i höga doser( behandling av inflammatoriska eller reumatiska sjukdomar).Att undertrycka utsöndringen av CRH med den efterföljande utvecklingen av binjurinsufficiens är en paradoxal följd av den framgångsrika behandlingen av Itenko-Cushing-syndromet.
Nelson syndrom utvecklas efter totalt borttagande av binjurarna med Isenko-Cushings sjukdom;kännetecknas av kronisk supra-chewing insufficiency, hyperpigmentering av huden, slemhinnor och närvaron av en hypofysör. Nelson's syndrom kännetecknas av en ökning av koncentrationen av ACTH i blodet. När man utför differentialdiagnos mellan Nelson's syndrom och ektopisk sekretion av ACTH, är det nödvändigt att genomföra en samtidig tvåsidig studie av blod från de nedre cavernösa bihålorna för ACTH, vilket gör det möjligt för oss att klargöra lokaliseringen av processen.
Efter kirurgisk behandling( transfenoid operation med avlägsnande av kortikotropinom) tillåter bestämningen av koncentrationen av ACTH i blodplasma en att bedöma operationsens radikalitet.
Hos gravida kvinnor kan koncentrationen av ACTH i blodet ökas. De viktigaste sjukdomarna och tillstånden i vilka koncentrationen av ACTH kan variera ges i tabell.
-tabellsjukdomar och tillstånd där koncentrationen av ACTH i blodserumet