Renal nefropati, njure nefropati och deras manifestationer
Nephropathy är en hel grupp sjukdomar som skiljer sig åt i sina orsaker och flöden och uppstår genom kränkningar av metaboliska processer i kroppen. Typer nephropati av njurarna beror på specifika manifestationer av skador, beriberi, hypoxi etc.bidra till utvecklingen av sjukdomar.
Med nephropati är njurstrukturen skadad och njurarbetet försämras. Nephropathy kan vara främst ärftlig eller sekundär, som förvärvas.
Som ett resultat av progressiv nefropati kan det finnas en risk för att en kronisk form av njursvikt kommer att uppstå.Vilket vid de första stadierna av dess utveckling är asymtomatisk, vilket är särskilt farligt för människors hälsa.
Orsaker och sorter
nefropati grund av det faktum att nefropati är inte en sjukdom, utan snarare blir resultatet av andra sjukdomsprocesser, det finns många orsaker till dess utveckling - kontinuerligt ta medicinen, förgiftning med tungmetaller, effekten på kroppen genom strålning, metabola sjukdomar,tumörprocesser, effekterna av toxiner på kroppen, avvikelser i njurarnas struktur och urinvägarna.
Utbyte eller dismetabolisk nefropati är en njurskada som uppstår på grund av metaboliska störningar. Denna patologi finns ofta i pediatrisk praxis, eftersom metaboliska störningar i urin observeras hos vart tredje barn.
I ett normalt tillstånd, tillsammans med urin, utsöndras en viss mängd salter från kroppen. Samtidigt förlorar urinen inte sin transparens och det finns inga främmande partiklar i den. Vid mikroskopisk undersökning av urin finns saltkristaller i den. Beroende på koncentrationen av sådana salter, fattar läkaren ett beslut om närvaron av en sådan patologi som njurutbyte renal nefropati. Om
utbyte nefropati förblir konstant hos barnet, liksom läkaren fastställer att de anhöriga led av njursten, är det nödvändigt att genomföra vissa förebyggande och terapeutiska åtgärder.Överdriven fördelning av salter tillsammans med urin anses vara en riskfaktor för bildandet av njurstenar.
kalciumoxalat nefropati - finns ofta hos barn, och dess utveckling kan korreleras med nedsatt metaboliska processer av kalciumoxalat. Oxalater träder in i människokroppen med mat och syntetiseras av kroppen själv.
Orsakerna till oxalatbildning är:
- Hög koncentration av oxalater i konsumerad mat.
- Tarmpatologier - ulcerös kolit, intestinala anastomoser etc.
- Hög produktion av oxalater i kroppen.
Oxalatnaja en nefropati - en multifaktoriell patologi. Enligt olika källor är den arveliga faktorn vid utvecklingen av oxalatnefropati upp till 75%.Men förutom genetisk predisposition beror mycket på effekten på kroppens näring, stressiga situationer, ekologi etc.
De första tecknen på sjukdomen bildas oberoende av personens ålder och kan detekteras även hos nyfödda. Ofta diagnostiseras sjukdomen i fem till sju år om urinkristaller detekteras i oxalater, något protein, röda blodkroppar och leukocyter. En ökning av den borttagna urindensiteten observeras också.
oxalatnefropati, som regel, inte påverkar den övergripande utvecklingen av barn, men de kan markeras vegetativa-vaskulära dystoni, fetma, tendens att lägre blodtryck och huvudvärk. Perioden av akut sjukdom är nödvändig vid tidpunkten för puberteten, det vill säga i åldern 10 till 14 år på grund av hormonella störningar i kroppen av en tonåring.
Progressionen av denna patologi kan prova bildandet av njurstenar, utvecklingen av den inflammatoriska processen vid infästning av en bakteriell infektion.
Fosfat nefropati - förekommer ofta i sjukdomar som åtföljs av ett utbyte av kalcium och fosfor i kroppen. Och huvudorsaken till bildandet är kronisk infektion i urinvägarna.
Ofta följs fosfatnefropati av oxalatkalcium, men i en sådan situation uppträder svagare.
Urin nefropati - är ett brott mot utbytet av urinsyra. För en dag i människokroppen producerar upp till 1000 mg urinsyra, utsöndras en tredjedel av denna volym i tarmarna, där den förstörs av bakterier. Resten filtreras i njurarna och absorberas tillbaka, och endast cirka 12% av den totala volymen utsöndras tillsammans med urinen.
Primär uratnefropati beror på ärftlig försämring av urinsyrametabolism. Sekundär
urat nefropati utvecklas som en komplikation av andra patologier, är det en följd av tar vissa mediciner eller felfunktion hos njurkanalerna eller på grund av en kränkning av fysikalisk-kemiska egenskaper hos urinen. Deponeringen av uratkristaller i njurvävnaden orsakar bildandet av den inflammatoriska processen och försämringen av njurarna. De första symptomen på patologi manifesteras redan i tidig barndom, men oftast noterar läkare den latenta kursen av sjukdomen.
Vid genomförande av en allmän analys av urin avslöjar det förekomsten av ett litet antal röda blodkroppar och protein. Med en hög uratkoncentration blir urinen en tegelskugga.
Störning av cystinmetabolism. Cystin anses vara en produkt av metaboliska processer av en aminosyra som heter methionin. Finns det två huvudsakliga orsaker till ökningen av cystin-koncentrationen i urin - är ett överskott i njurceller eller nedsatt återabsorption process av cystin i njurtubuli.
Cystin ackumuleras i celler på grund av genetiska defekter. Mest intracellulär ackumulering av cystin detekteras inte bara njurar, utan även i mjälte, lever, benmärg, lymfkörtlar, perifera blodceller, i muskel och i nervvävnad och andra organ.
Rapportera cystin reabsorption i njurtubuli detekteras på grund av ärftliga defekter transportprocesser aminosyror såsom arginin, cystin, ornitin och lysin genom cellväggarna.
Om metabolisk nefropati börjar utvecklas oberoende av dess variation. Det visar symtom på urolithiasis, och vid infektion - en inflammatorisk process i njurarna.
behandling och diagnos
nefropati diagnostiska processen är baserad på studier av klinisk sjukdom, laboratoriedata, ultraljud. Vid behov implementeras mer sofistikerade och exakta metoder för instrumental diagnostik.
behandlingen utförs på ett sjukhus och är i genomförandet av åtgärder som involverar avlägsnandet av det orsakande medlet, genomförandet av symptomatisk terapi, dvs återställande av blodtryck, eliminera svullnad, normalisering av urinflöde och blod homeostas.