Enterit och enterokolit symptom

Enterit och enterokolit - Tarmarnas patologi, som följer av funktionella funktioner i detta segment av tarmröret.

Motor funktion bestäms av två gränszoner: proximala - med gastroduodenal gränszon( plica duodenojejunalis), distalt - ileocekalklaff. Båda dessa gränsområden är aktiva interoreceptorer, källor till rikliga reflexanslutningar. Således gastric innehåll in i jejunum sänder en första peristaltisk våg som kan nå anus, vilket omedelbart diarré när perevozbudimost nervsystemet. En snabb utrymning av magsäcken producerar dessutom är hypoglykemiska reaktioner på grundval av ett påskyndat absorption av kolhydrater och åtföljs av en speciell "enterisk chock."Hypoglykemi och chock komplicerar många sjukdomar i olika organ och är direkt relaterade till övre delen av tunntarmen.

Inte mindre viktigt är absorptionsprocessen, som lätt störs av skadorna i ovanstående avdelning. Det står klart att något mer eller mindre allvarlig enterit medför symtom på brist på näringsämnen som kroppen behöver, till skillnad från kolit när även allvarliga sårskador inte hotar sug processen. Därför är övergången av den inflammatoriska processen från tjocktarmen till en tunn, särskilt till dess övre delar, alltid en allvarlig komplikation.

Sekretoriska störningar i tunntarmen spelar en mindre roll i den överordnade matsmältnings processen på grund av den uttalade substituentrollen hos pankreas enzymer. Men med diffus enterit lider både sekretoriska och resorptiva processer, och följaktligen trofismen hos organismen.

Inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen finns sällan i isolerad form. Ofta handlar vi om enterocolit. Deltagandet av tunntarmen manifesteras emellertid med mycket tydliga tecken. Typiskt dominans i tunntarmen, även med enterocolit, ger ett tydligt avtryck på hela kliniska bilden. Men i ett antal fall är enteritkliniken begränsad till individuella symtom och utgör endast en av komponenterna i den gemensamma sjukdomen.

Ett exempel är lambliasis enterocolit, mesenterisk lymfadenit. Irritationer i tunntarmen åtföljs regelbundet och sådana sjukdomar som anasmagrit, cholecystit, sjukdomar i den opererade magen.

Men enterit kan också framstå som en självständig sjukdom, oftast i någon av följande två former.

1. jejunal diarré skiljer stormigt uppmanar till pall snart efter att ha ätit( som ahilicheskih eller lyamblioznoy).Avföringen har en grönaktig färg, flytande degig konsistens innehåller slem, blandas intimt med avföring, riklig rester förtvålad fett( kristaller, klumpar, fettsyror nålar).Fettens överflöd kan även få avföring att bli missfärgad. Denna form beskrivs som "tvåldyspepsi"( Porges).Kännetecken är läget för den skarpa allmän svaghet med en känsla av värme, skaka hand och svindel, tills kollaps som inträffar omedelbart efter avföringen och liknar hypoglykemisk koma. Mekanismen för denna "lilla intestinala chock" förklaras annorlunda. Vissa författare förknippar det med hypoglykemi på grund av en accelererad övergång i tunntarmen av mat och snabb absorption av kolhydrater som en total nervös instabilitet och orsakar dessa symptom. Andra antyder huvudrollen av hyperemi i regionen av celiacnerven med reflexhypotension. Denna förklaring verkar mer trolig när det gäller sjukdomar i tunntarmen, medan hypoglykemi är mer typiska för ett antal av gastriska syndrom, såsom ahilii och efter gastrisk resektion.

2. Kronisk enterit kan vara i många år. Sjukdomsuppkomsten är ofta anamnestiskt tillämpad även vid barndomen. Kursen är vanligtvis mild, inte progressiv, men med en tendens att övergå till enterokolit.

spela rollen av kroniska infektioner, inklusive tuberkulos, sjukdomar i magen( gastrit anatsidny tillstånd efter operationer på magen), kronisk förgiftning( bly), överbelasta skrymmande och fet mat. Infektion i tunntarmen kan bibehållas förändring bakterieflora( "disbakteriya") vid sänkning av gastrointestinala barriär och alkaliska reaktions inflammatoriska hemligheter lätta införandet och utveckling av bakterier, förvärva ökad patogenicitet. Detta faktum bevisas experimentellt med metoden för intestinala patroner.

Huvudsymptom: rubbning och transfusion i buken, svullnad, smärta kort efter måltidets början, simulering av tidig smärta med höga magsår. Otillräcklig uppmärksamhet ägnas åt symptom på en vasomotorisk chock efter avföring eller måltid. Anledningen till det senare ligger kanske i brott mot barriärfunktionen hos tarmens epitel i reglering av råttmen för matintaget. Diarré kan vara frånvarande länge. Accelerationspassage genom tunntarmen kompenseras genom att fördröja passagen av tjocktarmen där avföringen tid att helt ta form, och stärkelse och cellulosa spjälkas av bakterier och enzymer. Absorptionsstörningar uppenbaras av rikliga rester av fett i avföring, som med en stor mängd fetter har en ljus färg. Dessa statoratorer bör särskiljas från andra liknande störningar( med pankreatit, tuberkulos av mesenteri, sprue).Från

objektiva symptom först bör noteras smärt hudområde överkänslighet i buken rectus muskler och baksidan av den vänstra para-vertebral linje från den sista bröstkorg till den första ländkotan( Porges).Den smärtsamma punkten till vänster om naveln sammanfaller med den hos tarmsårets magsår. Med regional ileit är smärtpunkten i ileokalområdet vid infiltreringsplatsen. Med mesenterisk lymfadenit motsvarar smärtszonen mesenterin( Sternbergs symptom).

scatological karakteristiskt mönster reduceras till närvaron av fekalt utfärdat, tätt blandas med slem, grönaktig eller ovetlozheltogo färg, med rikligt innehåll av förtvålning av fetter. Magsekretion reduceras ofta till noll. Funktionstester i levern vid komplikation med svår hepatit är patologiska. I urinen finns det ett ökat indikatorinnehåll, som vid putrefaktiv dyspepsi.

Radiografiskt noteras acceleration av passage genom tunntarmen: efter 2-3 timmar kommer barium in i tjocktarmen. Ibland med fluoroskopi efter 2-3 timmar är barium i magen och tjocktarmen, medan tunntarmen är tom. I andra fall finns det vätskenivåer i tunntarmen med gasbubblor ovanför dem.

Ofta passerar den patologiska processen till tjocktarmen, vilket ger en banal bild av enterokolit.Överträdelse av absorptionsprocesserna leder naturligtvis till dystrofi, beriberi och anemi. Skada på tarmepitelet stöder kronisk förgiftning, vilket medför ett antal toxiska och allergiska symptom: urtikaria, eksem och Quinckes ödem. Sjukdomen kan vidare kompliceras av kolecystit, galla kolik, hypochromic anemi, glossit, afte, diarré anafylaktisk. Eventuella lesioner av kärl i bukhålan med utveckling av tromboflebitisk splenomegali. Såsom är känt, i historien av patienter med mjälten hos denna milt, finns det indikationer antingen för buk-trauma eller för kroniska tarminfektioner.

Differentiering enterit med andra sjukdomar bör uteslutas intestinal tuberkulos, mesenteriska lymfadenit, sprue, kronisk blindtarmsinflammation.

Akut enterit kan orsakas av tarminfektion, kanske av virus eller till och med genom enkel kylning.

Behandling innebär fraktionella måltider i små portioner, långsam mat och separat intag av tät mat och vätskor, för att sakta ner evakueringen och absorptionen av mat. Förbjuden grov vegetabilisk fiber och feta stora måltider. Kött rekommenderas i stora mängder( upp till 200 g per dag) i hackad eller mjukkokt. Med förstoppning utse råa juicer, komposit, yoghurt.

Frukost: mjukkokt ägg, kakao på vatten, torkat vitt( eller grått) bröd och smör. Lunch: köttbuljong eller grönsaksoppa med ris, köttkotelett, kyckling eller kokt lättmjölkfisk med grönsakspuré, fruktgelé.Tidig middag: risgröt på vatten med smör eller ostkakor. Innan du lägger dig på te, kex, kakor.

Med diarré föreskrevs kalciumkarbonat av 1,0, tannalbin med vismutnitrat i 0,5.Med riklig gasbildning är benzonaftol 0,5, infusion av torkade örter( kamomill, mint, dill, klöver) 1/4 kopp 3-4 gånger om dagen.

I 1932 beskrevs först Krohn, Ginzburg och Oppenheimer 13 fall av allvarlig enterit med diarré, buksmärta, utmattning, anemi, feber, infiltrerar i ileocecal regionen, kompliceras av stenos och fistlar. Hälften av patienterna hade ärr efter appendektomi. Senare liknande förändringar( granulom) beskrivs i tjocktarmen och även i magen.

Patologisk anatomi. Mest påverkar ofta terminala ileum slingan, där processen fortsätter i den proximala riktningen, mindre kaudalt, gå till kolon, fånga slingor av tarmen, mest rika lymfatiska element. De drabbade segmenten är tjocka, styva och det serösa membranet är täckt med fett och fibrinös effusion. Den intilliggande mesenteriet är edematiskt, förtjockat, lymfkörtlarna förstoras. Processen av cecum är nedsänkt i vidhäftningarna. Det finns perforeringar i tarmen i mesenteri, med bildandet av fistlar. På tarmarnas ryggrad slingrar är väggen kraftigt förtjockad, lumen är inskränkt, sår, nekros och hyperplasi hos slemhinnan. Histologiskt noteras icke-specifik hyperplasi av lymfsvävnaden i submukosalskiktet. I lymfkörtlarna är jätteceller utan caseism och Kochbaciller. Denna lymfogranulomatösa process är nästan oskiljbar från tuberkulos.

hypotes lades fram att denna sjukdom utvecklas på grundval av tuberkulosskador intestinal baciller av bovin typ med god motståndskraft mot mikroorganismer, blockering av lymfkärlen, och sekundär infektion. Det indikerades också anatomisk likhet med Becks sarkoidos.

visat experimentellt möjligheten att reproducera samma process i tarmen hos hunden genom införande i de tarmkäxet lymfkörtlar och irriterande ämnen( sand, talk), överbryggande milky långt. Den efterföljande intravenösa introduktionen av bakterier stärkte processens utveckling.

Etiologi och patogenes reduceras till en kombination av en okänd infektion med lymfatisk obstruktion.

En historia av appendicit och bakteriell dysenteri, liksom dåliga näringsbetingelser, är frekvent.

kliniska bilden förekommer i form av något av följande syndrom:

sjukdomen kompliceras av abscess, perforering, fistlar, stenoser.

Flödet är ständigt, cykliskt, med återfall av diarré, anemi, utmattning, feber. Diarré är allergisk, utan närvaro av vissa livsmedelallergener.

Objektiv forskning avslöjar infiltration i terminalen i ileum, allmän utmattning, ödem, dermatit, anemi, leukocytos. Röntgenskyltar är: "strängsymtom" i området av smalade slingor och en bröstvårtfyllningsdefekt i katetan.

Differentierar regional ileit med tarmt tuberkulos, lymfogranulomatos, leukemi, lipodysgrofi, sarkomatos.

Behandling i allvarliga fall är bara kirurgisk( resektion, bypassoperation, öppning av abscesser, suturfistel).Konservativ behandling är endast möjlig i de inledande stadierna utan dystrofi och stenos när den inflammatoriska processen fortfarande är delvis reversibel. Behandling är densamma som vid kronisk ulcerös kolit: blod- och plasmatransfusion, näring, multivitaminer, färsk jäst, höga doser kalcium.

Båda sjukdomarna, där ett av de allvarligaste symptomen är försvagande diarré, anses avitaminos. Om vitaminbrist inte fungerar som den enda orsaken till diarré spelar den fortfarande en viktig etiologisk roll. Etiologin

pellagra-brist spelar en viktig roll som nikotinsyra - exogen på grund av otillräcklig med transport av livsmedel, eller endogen, på grundval av dålig absorption eller ökad destruktion av vitamin. En del roll spelas av brist på vitaminer C och B1.

Den vanliga triaden av symptom - diarré, dermatit och demens( "tre D") upprepas inte så tydligt i något annat kliniskt syndrom. Emellertid förekommer vissa delar av samma kliniska bild( "pellagroid") i alla typer av allvarliga ätstörningar.

Diarré, som började som en konsekvens av avitaminos, är sedan orsaken till sjukdomsprogression( enligt ond cirkelmekanismen).Vattnig avföring innehåller många osmält matrester. Tarmkanalen accelereras genom hela kanalen. Hudförändringar( hyperkeratos, hyperemi med övergången till brun pigmentering, skalning, våta bubblor) samt neuropsykiska störningar är resultatet av djupa dystrofa, ofta irreversibla förändringar.

mest effektiva terapeutiska medlet nikotinsyra administreras subkutant eller intravenöst i en% lösning vid 5,1 ml eller insidan av 0,05-0,1 g två till tre gånger per dag. Samtidigt injiceras askorbinsyra och tiamin på samma sätt i en 5% lösning av 1-2 ml vardera.

Spruesjukdom är känd i två former: tropisk och endemisk. Det verkar som pellagra, en triad av kliniska symptom: diarré kombineras med glossit och anemi. Den crimson-röda tungan med de slätade papillorna liknar Genter-språket i burmesisk anemi. Diarré tillsammans steatorreey - kopiösa allt fett fraktioner, mestadels neutrala fetter, som i pankreasinsufficiens, men utan samtidig kreatorrei.

regelbundna val fet stol beskrivs med termer "idioleticheskaya steatorreya" endemisk( nontropical) sprue, "white diarré" sjukdom eller Herter "celiaki" barndom. Sjukdomen kan inte blandas med olika former av symptomatisk steatorrei motiverad pankreatisk sjukdom eller lipodystrofi( TB mammary vaskulär tarmkäx - Whipples sjukdom).

Patologiska förändringar uttrycks i lymfom och plazmotsitarnoy infiltration av väggen i tunntarmen atrofi, åtminstone i sårbildning och fibros submucosa. Samma förändringar, uttryckt svagare, noteras också i tjocktarmen. I binjuran finns en viss atrofi och en minskning av lipoids innehåll.

Tillsammans med viktiga former av glutenintolerans och märkta symptomatisk, sekundära, på grundval av lymfosarkom tarmkäxet och Hirschsprungs sjukdom.

Spridens patogenes förstås inte fullständigt och är uppenbarligen inte förenad. Biokemiska störningar reduceras till ett brott mot absorption av dietfetter och fosforyleringsprocessen, vilket sker med deltagande av binjurens hormoner. Det är möjligt att bristen på utsöndring av gallsyror i levern spelar en roll. Nyligen är en känd roll hänförlig till bristen på folsyra. Hela syndromet uppträder därför som ett hormon-vitaminbrist. Men vissa författare inte utesluta rollen av infektion i form av tuberkulos mesenteriska lymfsystemet eller tyfoidfeber, lidande i den tidiga barndomen.

huvud etiologisk faktor anses skräpmat, ensidig, över näring kolhydrater, vilket, särskilt i ett varmt klimat, främjar utvecklingen av jäsnings dyspepsi. Som en medföljande faktor spelar rollen som endokrin insufficiens, särskilt under graviditeten och amning.

Enligt andra författare i etiologin och patogenesen för glutenintolerans huvudsakliga uppgift hör till underskottet i yttre eller inre faktor Castle, samt skador på absorptionsförmåga av tunntarmen efter allvarliga infektioner( dysenteri, tyfus, tuberkulos).

jäsning( "gas") dyspepsi dessa patienter leder till malabsorption av fetter, kalcium, vitamin och antianemic agenter i den drabbade tarmen. Därför är det lätt att förklara, och alla de viktigaste symptomen på sjukdomen: fet diarré, hypokalcemi med benskörhet, anemi och ett antal fenomen avitaminoznyh( cheilosis, glossit, dag blindhet, polyneuritis).

Klinisk bild. För det första är diarré med formad grågul degen eller flytande avföring, sur eller skarp lukt. Cal innehåller 45-70% av det konsumerade fettet( i stället för 6% med normal matsmältning), huvudsakligen i form av fettsyror och tvålar. Isolering av kvävehaltigt slagg ökas inte. Regelbunden symptom under exacerbation är anemi, som är flyktig karaktär: under perioden exacerbation - hyperchromic, makrocytisk, i en period av remission - hypokrom. Med svår uttorkning kan anemi maskeras genom förtjockning av blodet. Glotissus av genetik typ, stomatit och cheilos är vanliga tecken på avitaminos. Symtom på polyneurit, såsom beriberi och kardial myelos är mindre vanliga. Vid skärning av diarré finns symptom på brist på alla andra vitaminer.

Hypokalcemi åtföljs av symtom på osteoporos och muskelspasmer med normalt kalciuminnehåll i urinen. Huvudutbytet är vanligtvis förhöjt. Trots den rikliga diarré, har polyuri låg specifik vikt av urin och refraktär mot pituitrina adiurecrine, t. E. Ingen hypofysen, härrör från en brist på reabsorption i tubuli. Innehållet i proteiner, kvarvarande kväve, kolesterol och socker i blodet sänks. Funktionella leverprover är normala. Rektoskopi avslöjar inte något karaktäristiskt. När X-ray är märkt plattning kretsar i tunntarmen, ihållande barium fördröjning i individuella slingor jejunum( "symptom dummy"), fläckbildning och parbladiga reliefmönster ibland megakolon. Spotting lättnad beror tydligen på ansamling av små klumpar av slem i tunntarmen, vilket kan förklara malabsorption processer.

Sjukdomen varar vanligtvis i många år. De första dyspeptiska symptomen( diarré, uppblåsthet) observeras ofta från barndomen. Kvinnor är sjuka oftare än män. Flödet är alltid cykliskt: förlängda exacerbationer ersätts med mer eller mindre ljusintervall, när alla symtom sänks, försvinner även steatorria mot en avfettad diet. Anemi passerar inte helt, men har en hypokrom karaktär.

För cyklisk kurs präglas sprue av en förändring i symtom under perioder av exacerbationer och remissioner: Uppkomsten av remission kan åtföljas av utseendet av glossit, cheilos och vinkelstomatit. Glossit observeras i 90% av fallen och fungerar som en typ av övergångssymtom( från återfall till remission och tillbaka).Det härdas inte av diet, nikotinsyra och riboflavin, men det kan ske spontant eller under påverkan av leverterapi. Anemi är också föremål för dynamiska fluktuationer, uppstår med uppkomsten av eftergift genom faser av makrocytisk anemi, ren makrocytos utan anemi med övergången till normalisering av rött blod. Resultatet är ofta aplastisk anemi.

En av orsakerna till anemi och kakexi är natriumbrist, i mindre utsträckning - klorider på grundval av elektrolytförlust med avföring.

Vid differentialdiagnos bör ett antal relaterade sjukdomar övervägas. Bukspottkörtelskador( allvarlig pankreatit, cystisk fibros) uppträder med en normal kväveinnehåll i avföringen, neutrala fetterna råder, diastasis av urin ökar. Bukspottkörtelcancer karakteriseras av skarp smärta och viktminskning. Viktigt för lungtubberkulos är lunghistoria, lungskador och förekomst av baciller i avföring. Med Addisons sjukdom observeras hudpigmentering, hypotension, utplattad sockerkurva efter laddning. Tropisk sprue flyter med en stagnerande hyperkromisk anemi, annars är det svårt att skilja från en endemisk sprue och behandlas med samma metoder.

Pellagra ger inte hyperkromisk anemi även under exacerbationsperioden, men skiljer sig från karaktäristisk dermatit och förändringar i psyken. Birmer anemi uppstår med mer allvarlig hemolys, normalt färgad avföring, stagnerande gastrisk achilles, utan kakexi. Bland förändringarna i nervsystemet finns det ofta en myelos i stället för polyneurit, som i spruen.

Behandling. I förgrunden är en diet utformad för att påverka två stora matsmältningsstörningar - steatorrhoea och fermentationsdyspepsi.

Individuella författare löser detta problem genom att rekommendera en kraftig begränsning av kolhydrater och ökat intag av fetter, vilket måste kompensera för förlust med avföring( 10-15 ägg och 50 gram smör per dag).De flesta läkare lägger emellertid fram en annan dietprincip, som tycks vara mer berättigad för oss: en kraftig begränsning av fett med en något sänkt tillförsel av kolhydrater, vilket, som erfarenhet visar, tolereras bättre mot en avfettad diet. Av kolhydrater mest visade produkter med lös fiber( frukt, bär) med begränsning av stärkelseföda( bröd, potatis), vilket ökar fermentationsprocesserna i tarmarna. Under perioder av förvärring är socker kraftigt begränsad. Det är nödvändigt att öka försörjningen av proteiner till 1,5-2 g per 1 kg av vikt för att bekämpa fermental dyspepsi och hypoproteinemi. Kalcium är förskrivet i stora mängder i form av sura mejeriprodukter och som läkemedel: 5% kalciumklorid intravenöst och glukonat och kalciumkarbonat inuti. För att öka assimileringen indikeras dagliga injektioner av 1 ml parathyreokrin.

Anemi påverkas av järn och vitamin B 2.Leverläkemedel är effektiva endast med parenteral administrering, i motsats till burmesisk anemi, när interna tekniker också hjälper. Behandling av vitaminbrist kräver användning av alla vitaminer.

Effekten av folsyra och folinsyra( 10-15 gånger effektivare än folsyra) samt vitamin B12 studerades huvudsakligen i tropisk sprue. En ökning av retikulocytos och en förbättring av kompositionen av rött blod hos ett antal patienter behandlade under remissionsperioden noterades. Folsyra förstärker den hematopoietiska verkan av vitamin B12.Plasmatransfusioner hjälper till att normalisera blodets proteinnivå.Användningen av pankreatin i doser upp till 3,0 per dag visas. Som ett generellt stimulerande medel rekommenderas cortikohormon och ultraviolett bestrålning.

Komplett återvinning av sprue är knappast möjligt. Men långsiktiga remissioner tillåter en lång tid att återställa relativ förmåga att arbeta. För illustration citerar vi utdrag från fallhistorierna.

sådant resultat, å ena sidan, bekräftade riktigheten av den initiala behandlingen av sjukdomen som en suddig formulär sprue, gradvis har förvärvat alla symptom på detta syndrom.Å andra sidan, har betydelsen av tuberkulos reducerats till effekterna av en sekundär försvårande faktor, vilket är laminerat på huvud bakgrunden av beriberi. Faktorer vitaminbrist, och sekundär infektion dystrofi nära sammanflätade, vilket gör det svårt val ledande faktor i etiologin och patogenesen, och endast tillåtet att ange den dynamiska observationssekvensen och förhållandet av de enskilda delar av detta komplex ätstörningar.

Begreppen "kolit" och "enterocolit" refererar i första hand till inflammatoriska processer i tarmarna, i motsats till rent funktionella tillstånd. Kan naturligtvis linjen mellan funktionella och organiska lidande raderas i vissa fall, såsom komplikationer av funktionell förstoppning inflammatoriska reaktioner med utvecklingen av "låsnings kolit."Och begriplig återkoppling på basis av funktionsstörningar organiska primära processen, kan t. E. Kolit inträffa med förstoppning, när båda tillstånden är inbördes vitiate varandra, genom mekanismen för "ond cirkel".Och ändå, trots närheten av organiska och funktionella sjukdomar kan studeras separat för att tydligare förstå patogenesen av tarmsjukdomar.

Försöker vissa författare skiljer mellan två grupper av patogena kolit - infektiös och näringsmässiga - har inte funnit bred acceptans som den första gruppen kan ses som kolit, dysenteri, postdizenteriynye, protozoer, etc, och den andra -. Som tarm dyspepsi och degenerativ enterokolit.

Helt oanvändbar ur klinisk synvinkel är den allmänt kända termen "spastisk kolit".Under denna mask döljer en rad olika tillstånd: reflex kolospazm vid dessa eller andra sjukdomar av bukorganen, vegetativa reaktioner på basis av den allmänna neuros, samt varje form av kolit, tillsammans med intestinala spasmer. I varje enskilt fall kommer en detaljerad undersökning att krävas för att förtydliga etiologin. Diagnosen "spastisk kolit" är vanligtvis bara en tvungen beteckning för alla typer av otydliga tarmsjukdomar.

Clinic många tarmsjukdomar kan läggas mer schematiskt i ett antal specifika syndrom som påverkar bilden av sjukdomen:

noterade syndrom, men inte i samband med en specifik etiologi, patogenetiska ger typiska avtryck av sjukdomen och hjälp i valet av differentierade terapi.

Stor uppmärksamhet ägnas åt studien av orsakerna till kronisk kolitit. Mest kronisk kolit utvecklas från akuta former, och denna övergång sker antingen direkt, utan uppenbar återvinning eller osynlig efter mellanliggande latent stadium framgår, falsk återhämtning Senaste formen svårare att känna igen, kan deras etiologiska rötter förbli dolda under en lång tid.

Men det finns former med så dunkla tendens att en gradvis, ihållande naturligtvis som ger intryck av primär kronisk kolit förekommande typ av kronisk blindtarmsinflammation. Detta inkluderar många fall av giardiasis och intestinal trihomonidoza och eventuellt andra kroniska infektioner, bacillär dysenteri, även om uppkomsten av sjukdomen anamnes inte klargörs, sjukdomen sker cykliskt med förändringen av exacerbationer och remissioner under flera år.

Orsaken till kroniskhet kan ofta vara korrekt fastställd. När bakteriell dysenteri, är det oftast försenad erkännande, sent insättande behandling och bristande effekt och varaktighet av terapi med användning av alltför svaga doser som främjar sulfanilamidoupornyh bakteriestammar. I andra fall, såsom amöbor och Giardia angrepp observeras encystation dessa enkla försvinnande från tarmlumen;De tar skydd i submucosa eller djupa fickor och blir otillgängliga för specifika droger.

Slutligen, i vissa fall stöds av kronicitet, besegra det svaga motstånd av organismen, vitaminbrist, anemi, dystrofi att långa fördröjningar bekämpa angrepp och förhindra återhämtning. Instabiliteten att infektera kan föregås eller utvecklas som ett resultat av själva sjukdomen. I sådana fall är specifik terapi vanligtvis maktlösa och måste ersättas med en stärkande agent påverkan på makroorganismen, såsom blodtransfusioner, glukos med vitaminer, hög kaloriintag, klimatvård.

gamla uppdelningen i kolit "ytlig" och "djup"( : med andra ord - tung, magsår, parietal) täcks inte hela beloppet av de morfologiska förändringar i tarmväggen enterokolit. Dessutom har den morfologiska funktionen inte alltid tjäna pokazatelem'tyazhesti sjukdom. Endast under de mest svåra, irreversibla former av kolit( amoebic, tuberkulos, dysenteri), har vi att göra med djupa lesioner av alla skikt i tarmröret, tills genomträngande och perforerade sår, fistlar, stenoser, retikuloza, granul, tumörinfiltration.

I akuta och subakuta processer vanligaste konventionella inflammatoriska förändringar( svullnad, rodnad, ökad utsöndring av slem, lätt sårbarhet och blödning).Inflammatoriska exudat kan innehålla leukocyter, plasmaceller, erytrocyter, epitelceller deskvamerade lösligt protein. I kliniska sammanhang, dessa inflammatoriska förändringar detekteras genom rektoskopicheskih laboratorium och forskning och dels enligt röntgentopografi. I kroniska processer

djupare lesioner( vägg styvhet, adhesiv söm, stenos och tarmslingor deformation) är etablerad under livet huvudsakligen radiografiskt. Dessa metoder medger in vivo diagnos, tillsammans med en fysisk undersökning av buken och att spåra dynamiken i anatomiska förändringar, delvis reversibla med behandling.

obduktions data antyder också ett brett utbud av morfologiska förändringar i tarmväggen med kolit. Dissekera processen i vissa fall inträffar diffust, i form av "n sv spel och att" sprider ofta på tunntarmen. I andra fall är det Way F fokal karaktär, lokaliserad i vissa områden av den intestinala röret. Specifik topografi känne infiltrativ tuberkulos tarmsår form med sin favorit lokaliserad i blindtarmen med tumör infiltration och kaseös förfall. Regional ileit visar liknande grova morfologiska förändringar i terminala ileum, men utan inblandning av bacillär faktor.

GIST orfologi jag kolit kännetecknas av exceptionell mångfald, överflöd cytologiska varianter( lymfocyt proliferations, plazmotsitarnyh, retikuloendoteliala element retikulocytos typ).Olika drabbade och individuella skikt av tarmväggen från hypertrofiska och polypous ändringar i fullständig atrofi när tarmarna är omvandlad till det tunnväggiga rör med en nästan fullständigt försvinnande av alla parenkymala celler, i analogi med atrofisk gastrit. Till skillnad från sjukdomar i magen, kronisk gastrit när inflammatoriska processer varvas eller kombineras med degenererad omlagring epitel. I kolit dominerar inflammatoriska förändringar. Det är anmärkningsvärt, men i vissa fall finns är att en dramatisk skillnad mellan klinisk dystrofi och anatomiska karaktären i processen, vid gallring i stället för den förväntade detekterade hypertrofi av tarmväggen, och svullnad av de mukösa vecken.

grundläggande anatomiska former av enterokolit( bluetongue follikulärt DIFTERISK och nekrotiserande) inte uttömma alla olika morfologiska förändringar i tarmväggen. För tuberculosis karakteristisk ostliknande sönderfall för amebiasis formiga pelletar( "amöba") med möjlighet till malignitet, är inte kännetecknande för bakteriell dysenteri.

ulcerös processer i tarmen speglar ofta den specifika etiologin av sjukdomen. Sålunda, sår dysenteri, amöbainfektion, tuberkulos, klamydia och cancer, en regional ileite och ulcerös kolit är morfologisk avtryck karakteristisk för etiologisk faktor. Men det finns också okarakteristiska förändringar som är karakteristiska för någon kronisk inflammatorisk process.

tre morfologiska I steg beskrivs bacillär dysenteri: catarrhal-DIFTERISK, peptiska och regenerativ. Som med alla anatomiska processer i tarmen, särskilt ulcerativa lesioner är av stor betydelse förändringar i perifera autonoma nervsystemet. Det råder ingen tvekan om att nederlag nerv och plexus( auerbahovskogo, Meissner, sol, aorta) sker inte bara vid ulcerös former, men också för alla andra allvarliga sjukdomar i tarmen, och eventuellt i funktionell dyspepsi, dyskinesi och anatomiska avvikelser som megakolon och dolihosigmoyi vilken det finns denervirovennye partier av den distala kolon, som förklarar de rörelsestörningar i att expandera tarmslingor.

störningar i det perifera nervsystemet förklaras bäst genom trofiska, vaskulära och rörelsestörningar i alla former av kolit och tjänar som en länk mellan funktionella och organiska sjukdomar.

är viktiga lymfkärl och noder tarmkäxet, som orsakar allvarliga störningar i fettupptag. Detta gäller för olika former mesenteriska lymfadenit( TB et al.), Den så kallade tarm lipodystrofi( Whipples sjukdom), regional ileit( Crohns sjukdom), celiaki( Herter sjukdom) och andra.