Takykardi Symptom och behandling
Bland de paroxysmala takykarditakykardierna av supraventrikulär lokalisering råder. De flesta VT uppträder med hjärtinfarkt.
skäl
Förluster infarkt: hjärtinfarkt, ischemi, hjärt-myopati, högt blodtryck, hjärt, pulmonell hjärta, hjärtklaffsjukdom, myokardit, trauma, kirurgi, tumör.
Medicin: hjärtglykosider, sympatomimetika, antiarytmika, teofyllin.
Metaboliska störningar: hypokalemi, hypomagnesemi, njursvikt, förgiftning( alkoholisk, nikotinsyra, koffein).
Hypoxi: bronkopulmonala sjukdomar, hjärtsvikt, anemi.
Endokrina sjukdomar: diabetes mellitus, hypertyreoidism.
Vegetativa influenser: vagotonia, sympatikotoni.
Andra orsaker: reflex( trauma), braditahicardia syndrom, WPW syndrom.
Idiopatisk( primär elektrisk hjärtsjukdom).
Reentry( riaintrie, ömsesidig, återkommande takykardi).Under vissa förhållanden uppträder en våg av excitation i myokardiet, propagering längs en sluten slinga. Initialt, en elektrisk impuls( eller extrasystolisk sinus) möter en del av blockad av en av riktningarna, då denna puls nonexcitability förbi hindret återförs genom den ursprungliga blockerad delen för att bilda en kontinuerlig puls rörelse i en sluten slinga och ytterligare stimulering av förmaket och ventriklarna.
De flesta takyarytmi( cirka 80%) utvecklas enligt denna mekanism, som kallas i engelsk litteraturreperitiv( återinträde).
Många NTVs orsakas av medfödda strukturella förändringar i hjärtat, som är föremål för utveckling av ömsesidig takykardi. Valfri AV väg främjar orthodromic takykardi och längsgående dissociation-knutan visas AV nodal kolv takykardi. Ventrikulär ömsesidig takykardi orsakas vanligtvis av förvärvade ventrikulära lesioner, till exempel på grund av hjärtinfarkt.
Ömsesidig takykardi börjar och slutar plötsligt. Vanligtvis är denna "snabba" takykardi med en hjärtfrekvens på 140-200 per minut. Spontana extrasystoler och ökad sinusrytm utlöser förekomsten av ömsesidig takykardi.
En sådan takykardi orsakas och stoppas med en programmerbar stimulering. Vagaltest hjälper ofta med supraventrikulär ömsesidig takykardi. Effektiva antiarytmiska läkemedel, elektrokardiostimulering och särskilt EIT.Med EFI i fall av ULT, mindre ofta med VT, är det möjligt att noggrant kartlägga reentry-slingan och genomföra ablationen av slingorna.
Ektopisk automatik( ektopisk, automatisk, fokal takykardi).Takykardi orsakas av ökad elektrisk aktivitet hos cellerna i ledningssystemet och myokardiet. Automatisk takykardi står för upp till 10% av alla takykardier.
vanligaste automatisk takykardi som orsakas av ämnesomsättningsrubbningar: hypokalemi, hypomagnesemi eller sympathicotonia sympatomimetika, förändringar i syra-bas-balans, ischemi. Sådana arytmier är vanliga vid intensivvårdsavdelningar hos patienter med akuta sjukdomar.
Automatisk takykardi präglas av en gradvis inledande och avslutande. Vanligtvis är dessa "långsam" takykardi med en hjärtfrekvens på 110-150 per minut utan hemodynamiska störningar.
Automatisk takykardi induceras inte och stoppas inte med en programmerbar eller accelererad pacemaker. Extrasystoler orsakar inte takykardi, och vagaltester kan inte stoppa HPV.
Vid behandling är eliminering av den metaboliska orsaken till arytmi viktig. Ektopisk automatik är vanligtvis svår att behandla med antiarytmiska läkemedel och EIT.
att hitta arytmogena fokus i hjärtmuskeln med en elektrisk kartläggning av hjärtat kan upptäcka tillräckligt effektivt och eliminera via ablation arytmi med hjälp av ablation kateter.
Utlösningsaktivitet( utlösare, fokal takykardi).Efter att ha passerat excitationsvågen kan spårets elektriska processer med tillräcklig intensitet leda till utvecklingen av takykardi. Trigger takykardi har funktionerna i automatiska och ömsesidiga takyarytmier: den gradvisa början och slutet av samtalet och lättnad när pacing( betydligt sämre än det reciproka).
Observera att ett konventionellt EKG inte är tillräckligt informativt för att diagnostisera takykardiets mekanism och kräver en EFI.
Kunskap om takykardi mekanism bestämmer till stor del valet av ett förfarande för behandling arytmier och antiarytmiska läkemedel.År 1990 var det utvecklat en klassificering av antiarytmika( "sicilianska Gambit"), baserad på effekten av läkemedel på elektrofysiologiska mekanismer och utsatta parametrar arytmier. Men komplexiteten av klassificeringen och oförmågan i många fall att peka ut elektrofysiologiska egenskaper arytmi hindrar den utbredda användningen av denna klassificering.
har man nyligen föreslagit att klassificera atriell takykardi foci( fokal), arytmi, innefattande en förstärknings ektopisk automatism trigger aktivitet och mikrorientri( mycket små cirklar återkommande excitation) och involvera makrorientri.
Patienter som lider av takyarytmier rapporterar oftast klagomål om hjärtslag. Detta symptom återfinns i epidemiologiska studier hos 16% av befolkningen.
Den subjektiva känslan av hjärtklappning beror dock inte alltid på arytmier. Till exempel, när endast EKG-övervakning 17-61% hjärtslag tillsammans hjärtrytmrubbningar.
Den vanligaste orsaken till hjärtrytmen som inte hör samman med arytmi anses vara psykiska störningar. Exempelvis i studien B.E. Weber et al.(1996) bland 190 patienter med hjärtklappning i 31% av fallen var symtomet på grund av en psykopatisk orsak. Oftast bland mentala dysfunktioner i närvaro av hjärtklappning, finns panikstörning.
arytmier, i synnerhet ventrikulär arytmi, kan vara orsaken till kronisk hosta som kvarstår antiarytmisk terapi.
I frånvaro av livshotande situation, en tillfällig kontraindikation för elkonvertering anses glykosid berusning, hypokalemi och okompenserad hjärtsvikt. Om det inte finns några kliniska eller elektrokardiografiska tecken på en överdos av hjärtglykosider, digoxin avbryter innan EIT är inte nödvändigt. Annars är det bättre att fördröja elkonvertering oftast mer än 24 timmar på grund av risken för eldfasta kammartakyarytmier.
Vid en låg hjärtfrekvens under SVT inte är relaterade till droger, imeet¬sya skador på ledningssystemet. Därför, på grund av risken för svår bradykardi stimulering kan behöva bytas ut.
När patienten är vid medvetande och har möjlighet av allmän anestesi, för att minska obehag av den elektriska urladdningen intravenöst administrerat diazepam( & gt; 10 mg) och morfin.
att rekommendera en kortverkande bedövningsmedel till efter elkonvertering patienten återhämtade sig snabbt och inte behöver lämna patienten på sjukhuset över natten.
Ett vanligt fel är bristen på anestesi. I detta fall är patienterna inte bara upplever obehag, men kan komma ihåg den känslan. Komplikationer
starka elektriska stötar kan orsaka skador på hjärtmuskeln, vilket förändringar i EKG och förbättra hjärt biomarkörer i blodet.
inträffar ofta upphov eller depression segmentet ST( 35%), den negativa T-vågen( 10%).I allmänhet är dessa förändringar är inom 5 minuter, men i sällsynta fall kan kvarstå i upp till 30-60 minuter. Negativ T-våg kan kvarstå i flera dagar.
i 7-10% av fallen efter elkonvertering ökade nivåer av hjärt biomarkörer i blodet. Observera att aktiviteten av troponin, till skillnad från myoglobin och CK inte ökar, vilket är viktigt vid diagnos av hjärtinfarkt
Asystoli med glider rytm orsakade massiv frisättning av acetylkolin och hålls vanligtvis under 5 sekunder. När resistenta bradykardi ordinera atropin.
osynkroniserad med hjärtcykeln kan vara komplicerat elkonvertering VF( 0,4%), som lätt elimineras genom upprepad urladdning.
2-3% av fallen, kan utveckla lungödem efter 1-3 timmar efter att återupprätta sinusrytm, som är ursprunget oklart. Kol¬laps ospecificerad natur utvecklas i 3% och kan ta flera timmar. Förbättrad
elkonvertering Bland de möjliga metoder för att öka effektiviteten elkonvertering mest populära följande:
urladdning med hög energi vid de yttre( 720 joule två defibrillatorer) och interna( 200-300 joule) elkonvertering
elektroder ändrar läge
kompression av thorax,
bifasisk urladdning,
införandet av antiarytmiska läkemedel, och upprepa proceduren,
elektrisk elkonvertering på bakgrunden av antiarytmiska behandling.
orsaker och predisponerande faktorer
om möjligt identifiera och eliminera orsaken takyarytmier( hypertyreos koronar ateroskleros, hypokalemi), och eliminera de faktorer( hypoxi, sympathicotonia).Ofta finns det situationer när en kombination av flera faktorer leder till uppkomsten av takyarytmi och behöver komplexa behandling.
Vid allvarliga symptomatiska takyarytmier vanligtvis initialt dockad takykardi, och sedan finns det ett problem att ta bort orsaken till arytmin. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till särdragen för behandling av arytmi, beroende på orsaken och förekomsten av tillgängliga komorbiditet.
För att förhindra takykardi återfall följande åtgärder tillämpas:
Borttagning orsaken till arytmi: myokardiell revaskularisering, ventildefekt korrigering, behandling av hypertyreos.
antiarytmiska läkemedelsbehandling.
icke-läkemedelsterapier( radiofrekvens kateterablation, kirurgisk behandling, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminering av provokerande faktorer.
Psykoterapi.
utfällning faktorer takyarytmier
Motion.
mentala faktorer: stress, ångest, dipressiya.
VNS dysfunktion. Alkohol, rökning, kaffe. Reflektor
inflytande: gallsten, svälja, diafragmabråck, förstoppning, födointag, en skarp sväng, osteokondros, etc. Ändra
AD. .
Ändra hjärtfrekvensen.
Eliktrolitnye störningar: hypokalemi, hypomagnesemi.
Mediciner: teofyllin, diuretika, hormoner schetovidnoy körteln etc.
notera vikten av att identifiera utlösande faktorer som underlättar förekomsten av takykardi. .Elimineringen eller korrigering av dessa faktorer bidrar ofta till att minska återfall och dos av antiarytmika. Samtidigt sambandet mellan de faktorer som kan utlösa arytmier och hjärtarytmier inte alltid visat. Till exempel är inte beroende av kränkning av kaliumbalansen hos patienter med återkommande VT behov av ICD-behandling.
ofta i de första månaderna-år efter starten av paroxysmal takykardi, det finns en eller två utlösande faktor, och i senare skeden är oftast många situationer bidrar till uppkomsten av arytmi.
medicinsk eller kirurgisk förebyggande av takykardi episoder det finns ett alternativ - lindring av återkommande attacker. Därför måste du först lösa frågan om behovet av profylaktisk behandling.
Permanenta antiarytmiska läkemedel har sina nackdelar, såsom biverkningarna av läkemedel( inklusive arytmogena).
beslut om förebyggande behandling om antagna positiva förändringar som ett resultat av behandlingen uppväger kraftigt de negativa aspekterna. Profylaktisk behandling indikeras i följande fall:
Kramper takykardi åtföljs av allvarliga hemodynamiska störningar( synkope, angina, chock, cerebrovaskulär olycks).
Takykardi kan orsaka ventrikelflimmer( ihållande kammartakykardi med CHD).
takykardi med hemodynamisk kompromiss måttlig( dyspné, trötthet), förekommer ofta( t ex & gt; 1 gånger i veckan) för lindring och kräver intravenös administrering av läkemedel.
Takykardi ofta återkommer och orsakar subjektivt obehag utan betydande hemodynamiska störningar.
behandlingseffekt kriterier för att utvärdera effekten av profylaktisk behandling för symtomatisk paroxysmal takykardi kan styras på patient sensation. I detta fall krävs observationsperiod överstiger det maximala intervallet mellan takykardi episoder inte mindre än 3 gånger. Resultat
frekvent daglig behandling av paroxysmal takykardier kan utvärderas med användning av den dagliga EKG-övervakning genom att jämföra frekvensen av arytmiepisoder före och efter behandling. I det här fallet måste du ta hänsyn till variationer i frekvensen av arytmier i olika dagar. Effekt
förebyggande ömsesidiga takykardier bestämmer också när EFI när den beräknade möjligheten provocera tahi¬kardiyu efter administrering av antiarytmiska läkemedel.
Observera att utvärderingen av läkemedel för oral administration genomförs i samma doser, som kommer att användas av patienten.
För att förebygga paroxysmal takykardi använder antiarytmika. Företräde ges till ett långtidsverkande, billiga och säkra läkemedel.
måste också ta hänsyn till sjukdomstillstånd. Till exempel, i patienter med hjärtinfarkt, användning av droger nezhela¬telno 1C klass( propafenon, flekainid), på grund av ökad dödlighet. Denna rekommendation utökas till andra strukturella sjukdomar i hjärtat. Observera att användningen av dessa läkemedel hos patienter utan hjärtfel säkert. När systolisk hjärtsvikt mediciner klass 1A( speciellt disopyramid), klass 1C och kalciumantagonister kan orsaka hjärtsvikt progression. Val
antiarytmiska behandling
Steg 1: monoterapi antiarytmika - valt en antiarytmiska läkemedel. I början av läkemedlet är valt att ha en god effekt i denna arytmi enligt stora randomiserade kontrollerade studier. I praktiken ofta valet av antiarytmiska läkemedel bärs av "trial and error".
Steg 2:
a) kombinationsterapi - vald anti¬aritmicheskih kombination av de två läkemedlen. I det här fallet måste du ha i åtanke farorna poten¬tsialnyh kombinationsbehandling, inklusive proarytmiska effekter.
b) övervakning av hjärtfrekvensen - på SVT minska AB anläggningen och, i enlighet därmed, hjärtfrekvensen med betablockerare, kalciumantagonister, digok¬sina eller kombinationer av dessa läkemedel. Mindre vanligen används för detta ändamål amiodaron.
c) invasiv behandling - högfrekvent ablation av arytmogena fokus eller delen återinträde loop-implanterad defibrillator.
Det är viktigt att notera att vid kraftig takyarytmier är nu mer aggressiv invasiv behandling( radiofrekvensablation, cardioverter-defibrillatorer) nu ofta vald.
Praktiska rekommendationer av
Klagomålet om hjärtklappning är inte alltid på grund av takyarytmi. Palpitation kan vara associerad med ångest, medicinering, anemi, hypertyreoidism, hypoglykemi och andra tillstånd.
Det är nödvändigt att sträva efter att identifiera orsaken till arytmi och försöka eliminera den.
Med en liten effekt av den genomsnittliga terapeutiska dosen av ett antiarytmiskt läkemedel är det att föredra att inte öka dosen, utan att byta läkemedel.
Om det inte finns någon effekt av läkemedlet i en grupp, är ofta andra droger av samma grupp ineffektiva.
Med en kombination av droger kan en kvalitativt annorlunda effekt uppträda än med ett enda läkemedel.
Det är önskvärt på sjukhuset att hämta 2-3 droger för förebyggande och lindring av takykardi.
Vid långvarig antiarytmisk behandling utvecklas resistens mot behandling, vilket kan övervinnas genom en paus i behandlingen, ökar dosen eller byter drogen.
takykardi kallas excitation av förmaken och / eller ventriklarna vid en frekvens högre än 100 min. Det tar endast tre successiva excitationer en kammare av hjärtat( vågor eller bucklor på EKG-komplex) för att definiera takykardi. Den kliniska betydelsen av takykardi bestäms i första hand av en ökning av hjärtfrekvensen, som inte alltid är registrerad med supraventrikulära arytmier. Så här använder man folkmedicin för denna sjukdom. Terminologi
takyarytmier flöda tillräckligt långt standardiserade.
samtal först uppstod, och upprepade episoder av den första episoden av arytmi har föreslagits i de senaste internationella rekommendationerna för förmaksflimmer - återkommande. I fallet med spontana stängning takykardi episod definieras som paroxysmal, elkonvertering och om så krävs - både ihållande.
Vissa specialister identifiera akut kurs - när en takykardi under den akuta sjukdomen, t ex viral myokardit. För vissa takyarytmier karakteristik kontinuerligt återkommande kurs, som kännetecknas av alternerande episoder av arytmi med korta sinusrytm.
Lokalisering: sinus, atrial, atrioventrikulärt samband med PD, kammar.
Kurs: akut, paroxysmal, återkommande.
Mekanism: retur, automatisk, utlösare.
Symptom: asymtomatisk, symtomatisk( hjärtsvikt, hypotension, angina, synkope).
EKG Holter EKG
Eventfulness och transtelefonisk övervakning EKG
Elektrofysiologisk undersökning Motion testning
Behandling
taktik koppning takykardi beror på närvaron av hemodynamiska störningar och prognos. Vid allvarliga komplikationer takykardi( chock, hjärtsvikt, akut cerebrovaskulära olyckor, myokardischemi) visas EIT som antiarytmika mindre effektiva, de inte alltid agera snabbt och kan även förvärra situationen, till exempel, sänka blodtrycket.
Med dysfunktion i sinusknutan eller AV-block grad 2-3 löper risk att utveckla allvarlig bradykardi, asystoli upp att hindra behandlingen av takyarytmi.
Saving orsakar takyarytmier( hypertyreos, svår hjärtfel), fel i lindring av de tidigare attackerna eller oförmåga att långsiktigt bevarande av sinusrytm inte mycket lovande återställande av sinusrytm.
Asymtomatiska takykardi ofta inte kräver behandling. Samtidigt i koronar ateroskleros och ökad risk för VF visar sinusrytm. När
av milda symptom( trötthet, hjärtklappning, dyspné under belastning) används vanligen antiarytmiska medel.
antiarytmika används för lindring av takyarytmier
klass 1A: giluritmal, disopyramid, prokainamid, kinidin sulfat.
Klass 1B: lidokain, mexiletin, fenytoin.
klass 1C: VFS, moratsizin, propafenon, flekainid, etatsizin.
Klass 2: betablockerare propranolol, esmolol.
Klass 3: amiodaron, bretyliumtosylat, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.
Klass 4: Kalciumantagonister: verapamil, diltiazem.
Andra droger: ATP, kalium, magnesia.
Notera att effekten av amiodaron, till skillnad från andra beredningar, utvecklas långsamt nog, till exempel, vid fasövergången vid ett medelvärde på 5,5 timmar( från 2 h till 48 h).Detta hämmar användningen av läkemedlet i hotande tillstånd som kräver omedelbar effekt.
nibentan läkemedel, uppvisade en ganska hög effektivitet vid behandling av förmaksflimmer och fladder kan kompliceras QT-intervall syndrom långsträckta farliga ventrikulär takykardi.
i medicinsk praxis, ofta finns det situationer då den typ av takykardi är okänd, till exempel om du inte kan registrera EKG eller svårtolkade. I dessa fall krävs behandling med hjälp av den mest rationella metoden.
Behandlingen ska ske i en avslappnad business atmosfär, som stress och giperkateholaminemii ökar hjärtfrekvensen. Förekomsten av obehöriga hindrar arbetet och ökar sannolikheten för fel. Det är nödvändigt att övervaka EKG och blodtryck för att installera ett infusionssystem. I avdelningen där arytmi behandlas bör det finnas allt som behövs för återupplivning. Eftersom ibland visas efter koppning takykardi bradykardi( bradi-takykardi syndrom), kan kräva temporär stimulering.
Vid akut hjärtsvikt är syrebehandling ansluten.Ångestdämpande terapi kräver övervägande av läkemedelsinteraktioner, till exempel, kan diazepam förstärka effekten av ATP på sinus och AV-noderna. Om det finns elektrolyt störningar( hypokalemi, hypomagnesemi) eller är mycket troligt, är det nödvändigt att genomföra en lämplig korrigering.
Utanför akut hjärtinfarkt är NTDs mycket vanligare. Val av taktik relief beror på rytmen av takykardi, vilket kan bestämmas genom auskultation eller puls.
rytmiska takykardi kan orsakas av en mängd olika SVT och VT, bland vilka den mest frekventa AV-återgående takykardi( nodal eller orthodromic).
Vid rytmiska takykardi rekommenderar att först utföra vagal prov, och om det inte hjälper, sedan in 6-12 mg ATP.ATP effekt är karakteristisk för AV fram- och återgående takykardi, mycket mindre i denna situation finns det ömsesidiga sinus och kammartakykardi.
Minskad hjärtfrekvens eller utseende pauser efter vagala tester eller ATP indikerar lokalisering av förmakstakykardi, oftast - förmaksfladder eller förmakstakykardi.
Vid bevarandet av takykardi när blockaden av AV-noden med en hög grad av förtroende kan vi tala om VT.
Observera att antagandet lokalisering takykardi i sällsynta fall detta tillvägagångssätt kan vara felaktiga. Till exempel stoppas en stabil VT med en BNPG-konfiguration ibland av vagalprover och ATP.
När spastisk takykardi är vanligare, förmaksflimmer, sällan - förmaksfladder med varierande grader av AV-block och ännu mer sällan - förmakstakykardi. Alla dessa former av supraventrikulär takyarytmier kan vara både uzkokompleksnymi och shirokokompleksnymi med åtföljande BNPG.Dessutom finns det spasmodisk formen VT: dubbelriktat-fusiform och politopnye.
Vid spastisk takykardi av okänd typ är rimligt att använda metoder för lindring av förmaksflimmer. Behandling
arytmiska ospecificerad takykardi
Vid registrering för frekventa EKG-komplex smala QRS( & lt; 120 ms) kan anta supraventrikulär ursprung takyarytmi, som VT-komplex med smal är mycket sällsynt. Notera att termen "supraventrikulär( supraventrikulär) takykardi" bara kan användas när det är omöjligt att fastställa platsen och mekanismen för takyarytmi. Differentialdiagnos
uzkokompleksnyh takyarytmier från ytan ECG-morfologi är baserad på uppskattning av P-vågen och dess plats i hjärtcykeln.12-avlednings-EKG kan diagnostisera typen av takykardi uzkokompleksnoy i 81-84% av fallen. Differentialdiagnos
SVT När utsprång P sett utan åtskillnad hjälpa kan vara kontinuerlig EKG-post för att en bly( II, V,), signalförstärkning( 2: 1), olika inspelningshastighet( 25-50-100 mm / s).
AV-dissociation - oberoende excitation av förmak och kammare - kan detekteras vid uzkokompleksnoy takykardi. I detta fall är takykardin lokaliserad i AV-noden - His bunt stammen eller intraventrikulär ledande systemet, och ledning av impulser till förmaken blockerad( retrograd AV-block).EFI låter
orsaka fram- och återgående takykardi, takyarytmi lokalisera och välja den bästa behandlingen. Indikationer
EFI vid uzkokompleksnoy takykardi klass
I( visat sig effektiv)
1. Patienter med täta eller dåligt tolererade takykardi episoder, otillräckligt svarar på läkemedelsbehandling, för vilka kännedom källan lokaliseringsmekanism och elektron trofiziologicheskih vägarna takykardi egenskaper viktigt att välja lämpligbehandling( medicinering, kateterablation, elektrokardiostimulering, kirurgi).
2. Patienter som föredrar medicinsk behandling av ablatsiya.
Klass II( motstridiga resultatdata)
patienter med frekventa episoder av takykardi som kräver medicinsk behandling, som har ett värde av cirka proarytmiska effekterna av antiarytmika, deras effekt på sinusknutan eller AV-överledning.
Taktiken att behandla snävt set takykardi är praktiskt taget densamma som de som beskrivs i avsnittet av ospecificerad takykardi. När
takykardi komplex med breda QRS( & gt; 120 ms) kan anta tre situationer:
• VT;
• NTT med vedvarande eller frekvensberoende kränkning av intraventrikulär ledning( BNPG);
• UWT i WPW syndrom.
Eftersom kunskap om typ av takykardi möjliggör effektivare behandling blir differentialdiagnos viktig. De största problemen är differentieringen av VT och NWT med aberration.
Ett flertal kriterier har föreslagits för att skilja mellan NRT och aberration( BNPG) och VT.Var och en av dessa kriterier har individuellt låg information, men med en kombination av flera kriterier är diagnosens noggrannhet 80-90% eller mer. Observera att symptomatologi och hemodynamiska tecken inte hjälper till med differentialdiagnos.
Diagnostic har SVT och VT
I analysen av EKG är viktigt att känna till det typiska mönstret för BNPG skillnader tyder kammarexciteringskälla.
Av stor betydelse för diagnosen är likheten mellan morfologi och vida komplex under takykardi och sinusrytm. Ofta, kan fixeras på kontinuerlig registrering av EKG transient ändrar QRS-morfologi bidrar till att förtydliga den typ av takykardi( fig. 1.13,1.15).Bestämnings
på separata excite atriell EKG( AV-dissociation) kan vara av betydelse vid differentialdiagnos shirokokompleksnyh takykardier. Frekvensen av förmaksfrekvens, överstiger kammarfrekvens frekvenskarakteristiken för SVT, och i det motsatta fallet håller VT.
svårtolkade tillhörande atriella och ventrikulära excitation, eftersom VT i 25-30% av fallen möjliga att genomföra retrograda atriella pulser. Visst är frekvensen av VT i detta fall vanligtvis 120-140 per minut, vilket inte är karakteristisk för ömsesidigt UHT.Det är svårt att diagnostisera och ha en pseudo-P-tand som ingår i QRS-komplexet med VT.Hastighet
frekvens av förmaks- och ventrikulära rytmen kan EKG, kardiovaskulär pulsvåg, och ekokardiografi.
För att diagnostisera lokalisering takykardi med användning av en bedömning av venös och arteriell puls( hjärtljud), vilket återspeglar en minskning av det högra förmaket och den vänstra ventrikeln. För att identifiera pulsen på halsen på venen använd hepato-yugulär reflux. Bestäm atriska sammandragningar möjliga med ekkokardiografi.
Du kan använda dagen för diagnos av takykardi-metoder för att sänka AV-bärande: vagal och ATP.
frekvens Minskad ventrikulära takykardier eller koppning är typiskt för supraventrikulär takyarytmi lokalisering. Observera att verapamil med VT ibland orsakar signifikant arteriell hypotension och acceleration av den ventrikulära rytmen, så dess användning i denna situation är mindre önskvärd.
Diagnostisk värde kan ha variationer i pulsintensitet och klang hjärtljud orsakas när VT asynkrona sammandragningar av förmaken och kamrarna.
Informativ variation hastigheten och hjärtljud vid diagnostisering VT
Dessutom, när SVT BPNPG normalt inspelad med distinkta klyvning II ton, fortsätter utandning.
Notera också att shirokokompleksnaya takykardi, som utvecklades hos patienter efter hjärtinfarkt eller hjärtsvikt, vanligtvis( 80-90% av fallen) är en kammar.
Diagnos av förmaksflimmer eller fladder, antidromisk takykardi inom WPW-syndromet har sina egna egenskaper. Förmån
WPW syndromet indikerar en hög frekvens av ventrikulär excitation( & gt; 220-250 min), QRS morfologi skillnader från klassiska bilden BNPG( utjämnad delta våg ensriktad QRS), QRS sammandragning när de administreras preparat blockerande DP( 1A, 1C,3 klasser), förekomsten av klassiska pre-excitationsfunktioner vid tidigare EKG med sinusrytm.
är viktigt att notera att blockaden av AB att använda verapamil eller digoxin, inte bara minskar inte hjärtfrekvensen, men det kan bli bättre.
Enligtyt-EKG är ofta omöjligt att skilja former shirokokompleksnoy takykardi. Till exempel, med reentry VT i His bunt eller benet atriofastsikulyarnom tarmkanalen har en morfologi QRS, karakteristisk SVT med aberration. Arytmier med predvozbuzh-deniem kan skiljas från kammartakykardi genom ett QRS morfologi analys.
Genomföra elektrofysiologiska studier kan vara lämpligt i fall av allvarlig takykardi, när kunskapen om lokalisering och takykardi mekanismen är viktigt när man väljer en terapi.
för hjärtsjukdomar, särskilt hjärtinfarkt och hjärtsvikt, inträffar kammartakykardi mycket oftare än lire och kan gå in i VF.Därför, om du inte kan ange platsen shirokokompleksnoy takykardi tillämpar taktik för behandling av VT.
Pharmacotherapy VT innefattar lidokain, och frånvaron av effekt - prokainamid eller amiodaron. Om läkemedlen inte hjälper, sedan tillbringa EIT.
Minns att allvarliga komplikationer( chock, akut hjärtsvikt, myokardischemi, synkope) kräver omedelbar EIT.I andra fall, när de rytmiska takykardi rekommenderar prokainamid, amiodaron, sotalol, och, medan arrytmiska takykardier( t ex förmaksflimmer inom WPW-syndrom) - prokainamid, ibutilid eller flekainid.
Relief shirokokompleksnoy takykardi takykardi
klinisk betydelse bestäms av dess fara för livet för en patient som drabbas av en minskning av arbetsförmåga och andra begränsningar. En viktig faktor för takykardi klinik är en kränkning av systemisk hemodynamik, som oftast orsakas av en minskning av hjärtminutvolym med hög puls. Dessutom kan en tillräcklig blodtillförsel till vitala organ beror på tillståndet av perifer vaskulär tonus, lokalt blodflöde lutoregulyatsii systemet och andra faktorer. Till exempel ungdomar med SVT med HR & gt; 200 min i en betydande minskning av cerebralt blodflöde och svimning förekommer sällan, och hos äldre patienter med takykardi hjärtfrekvens 150-170 slag / minut kan leda till störningar av medvetande.
I vissa fall ökar hjärtfrekvensen med avseende på den lagrade slagvolymen leder till en ökning av hjärtminutvolymen och höja blodtrycket.
närvaro av symptom under takykardi betydande inverkan på valet behandling. Asymtomatisk takykardi, i motsats till symptomatisk, vanligtvis inte kräver behandling.
klagomål från patienter till hjärtklappning och oregelbunden, såsom visas ovan, är mycket opålitliga tecken på arytmi, så att bekräfta arytmi och symptom av anslutningen använder följande metoder och tekniker:
• Registrera hjärtfrekvens eller EKG under symtomatiska episoder.
• moniterirovanie Holter EKG, ambulatorisk blodtrycksmätning.
• Eventfulness EKG-övervakning.
• Provokation takykardi med EPS( eller intrakardiell transesofageal pacing).
• Test behandling( «exjuvantibus»): antiarytmika, antiarytmiska implantation anordningar. När minskning
takykardi kammar fylla tid och volymen av blod ut kan försämra hjärtpumpfunktion. Vanligtvis, svår akut hjärtsvikt( Killip klass 3-4) vid baslinjen utvecklat befintliga vänsterkammardysfunktion beror främst hjärtinfarkt, kardiomyopati eller klaffsjukdom. Detta framgår av de symtom på hjärtsvikt, en historia av symtom på hjärtinfarkt på EKG, vänsterkammar utvidgningen av ekokardiografi.
I detta fall, den traditionella behandlingen av akut hjärtsvikt med användning vasodilatorer( nitroglycerin, natriumnitroprussid), diuretika och sympatomimetika( dopamin) är inte bara ineffektivt utan även farligt. Införandet av kärlvidgande i bakgrunden takykardi kan orsaka allvarlig hypotension. Furosemid displayer kalium, vilket bidrar till arytmier eldfasta på behandlingen. Sympatomimetika öka hjärtfrekvensen genom att öka automaticitet arytmogena fokus och acceleration av AB.
bör förstås att det ofta takykardi minskar hjärtminutvolym och gör ett avgörande bidrag till sjukhuset av hjärtsvikt. Den metod som väljs vid behandlingen av "tahikarditicheskoy" akut hjärtsvikt är EIT, som är mest effektiva för att minska arytmi och minskar ventrikulär kontraktilitet.
Om du inte kan spendera EIT är det nödvändigt att utse antiarytmika, trots den negativa inotropa effekten. Till exempel, kan betablockerare och kalciumkanalblockerare( verapamil, diltiazem) hejda lungödem orsakat SVT.Samtidigt, om vänsterkammardysfunktion hade före utvecklingen av takykardi kan införandet av antiarytmika öka efter elimineringen av takykardi kortfattat manifestationer av hjärtsvikt. I denna situation visas droger med minimal effekt på myokardiell kontraktilitet, till exempel lidokain eller amiodaron. Nackdelen med amiodaron i denna situation är den långsamma utvecklingen av effekten.
Med takykardi med hjärtfrekvens & gt;170- 180 minuter, börjar vanligen i minskad hjärtminutvolym och blodtryck. Med arteriell hypotension kan den traditionella behandlingen av sympati och meticam och vätskeinfusion vara ineffektiv och till och med farlig. Sympatomimetisk verkan vid tahikarditicheskoy hypotoni associerad med vasopressorverkan effekt, snarare än med en ökning i hjärtminutvolym. Därför bör dopamin ges i tillräckliga doser eller preparat med en övervägande vasopressor effekt( norepinefrin).Observera att sympatomimetika kan öka frekvensen av takykardi och minska effekten av antiarytmiska läkemedel.
Valet är EIT eftersom det är effektivare och säkrare än antiarytmiska läkemedel. Om det inte finns någon möjlighet till kardioversion, bör takykardi, den främsta orsaken till högt blodtryck, undertryckas. Till exempel, med ULT, beta-blockerare och kalciumantagonister minskar hjärtfrekvensen och ökar blodtrycket.
Om det fanns en reduktion av blodtrycket före utvecklingen av takykardi är företräde antiarytmika med minimal blodtryckssänkande effekt. Observera att intravenös amiodaron, särskilt vid snabb administrering, minskar BP i 20-26% av fallen på grund av vasodilation.
Notera informationen om minskning av den hypotensiva verkan av kalciumantagonister efter tidigare administrering av kalciumpreparat såsom I ml 10% kalciumklorid. I detta fall minskar den antiarytmiska effekten av kalciumantagonister inte. Läkare använder också samtidig administrering av prokainamid och sympatomimetika. När
takykardi signifikant ökad myocardial syre och i fallet med betydande aterosklerotisk stenos i kranskärlen kan orsaka ischemi eller myokardnekros. Dock är diagnosen av den senare ofta mycket svår, vilket beror på ett antal faktorer. När
uzkokompleksnoy takykardi i 70% av fallen finns det en sänkning ST, som är associerad med sympatoadrenal aktivitet. Litteraturen beskriver depression av ST-segmentet 1-8 mm djup och lätt skiljbar från ischemiska förändringar. Notera också att efter förslutning takykardi ofta( 40% av fallen) det finns en negativ T-vågor, som kan upprätthållas från 6 timmar till 2-6 veckor. Denna repolarisationsstörning hos> 90% av patienterna är inte associerad med ischemisk hjärtsjukdom.
I samband med de befintliga svårigheter EKG-tolkning i diagnosen måste ta hänsyn till förekomsten av ischemisk hjärtsjukdom i historien, angina smärta, ökning av plasma markörer för hjärt nekros( troponiner, MB Hämta nu CPK), förskjutning av ST-segmentet efter
takykardi, kranskärlssjukdom riskfaktorer( manligt kön, hög ålder, arteriell hypertoni, diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, rökning).Det är möjligt att genomföra ett test med fysisk aktivitet efter att takykardi har stoppats.
Myokardiell ischemi kräver en akut återhämtning av sinusrytmen, helst med EIT.Observera att effekten av nitrater under takykardi minskar, och ibland kan allvarlig arteriell hypotoni utvecklas.
Förmaksflimmer inträffar hos 0,4% av befolkningen, främst hos äldre och ålderdom, och upp till 25 år av förmaksflimmer är mycket sällsynt.
I närvaro av förmaksflimmer ökar dubbelt så stor risk för dödsfall, vilket är den främsta orsaken till embolisk stroke, som utvecklar oftast efter 60 år.
ACC /AHA/ ESC Enligt de senaste rekommendationerna isolerade paroxysmal( paroxysmal), ihållande( ihållande) och kontinuerlig( permanent) förmaksflimmer. Med paroxysmal form sker spontan återhämtning av sinusrytmen, vanligtvis under perioden upp till 7 dagar. Om hjärtstopp eller elektrisk kardioversion är nödvändig för att arrestera arytmi, kallas den ihållande. Vanligtvis kvarstår persistent förmaksfibrillering i mer än 7 dagar. Denna kategori omfattar även fall av långvarig arytmi( till exempel mer än ett år), när kardioversion inte utfördes.
betecknas som den första att uppstå i fallet med den första registreringen av arytmi. När två eller flera episoder av förmaksflimmer - paroxysmal eller ihållande - arytmi ytterligare klassificeras som återkommande.
Hjärtsjukdomar som påverkar den atriella
• hypertensiv hjärta
• CHD
• kardiomyopati( primär, sekundär, myokardit)
• mitralisklaffen, atrial septal defekt
• Pulmonell hjärtsjukdom( akut, kronisk)
• hjärtkirurgi: koronar bypass ympning, mitralvalvotomy, mitralisklaffen
• Valfri path of Kent( WPW-syndrom)
andra arytmier
• SSS
• takyarytmier: förmaksfladder, innan andraserdnye takykardi, AV nodal återgående takykardi, orthodromic takykardi, kammartakykardi
nervsystemet
• Hypertyreos
• Metabola störningar: hypokalemi, hypoxi, alkoholförgiftning
• Läkemedel: hjärtglykosider, sympatomimetika, teofyllin
avsaknad av hjärtsjukdomar och systemisk kränkning
• Idiopatisk
• När förmaksflimmer inträffar, kan hjärtfrekvensen regleras till 24 timmar, förvänta spontan sinusrytm.
• Om förmaksflimmer fortsätter & gt; 2 dagar som krävs antikoagulation under 3 veckor innan elkonvertering och 4 veckor efter det, oavsett vilken metod elkonvertering.
• Om förmaksflimmer fortsätter & gt; 2 dagar, är det att föredra att återställa sinusrytm med elkonvertering.
• Om det inte finns någon uppenbar orsak till förmaksflimmer är nödvändig för att bedöma graden av sköldkörtelstimulerande hormon i plasma.
• Innan behandlingen är nödvändigt att försöka utesluta en överdos av digoxin där många läkemedel inte visas.
• När du återställer sinusrytm är nödvändigt att komma ihåg om möjligheten av ett syndrom Brady-takykardi, särskilt hos äldre, när yrsel eller svimning i historien, en låg hjärtfrekvens.
• När hjärtfrekvens & gt; har 250 min vanligtvis en ytterligare ledande bana, den accelererade genom AV-noden eller hypertyreoidism.
• I paroxysmal, särskilt frekvent och långvarig, förmaksflimmer, är profylaktisk antikoagulationsbehandling liknar en permanent form.
• I fall av en ökad risk för skada i produktionen eller under sport, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel långvarig användning av antikoagulantia oönskad
När förmaksfladder excitation våg spridarorgan makro reentry runt de stora anatomiska strukturer, såsom ringar eller tricuspid foci av fibros.
Tydligen är termen "fladder" betecknade flera sorter atriell takykardi, vilket återspeglas i olika klassificeringar takyarytmier( I och II typerna, typiska och atypiska).
Orsaker till förmaksfladder skiljer sig inte mycket från dem i förmaksflimmer. I paroxysmal strukturella hjärtskada kanske inte är tillgänglig vid tidpunkten som en permanent form vanligtvis förknippas med reumatisk eller ischemisk hjärtsjukdom, kardiomyopati. Emellertid bör det noteras med läkemedelsinducerad förmaksfladder som uppträder vid behandling av förmaksflimmer medel 1C och 1A och 3 klass. I det här fallet, antiarytmika bidra till en mer långsam och rytmisk excitation av förmaken.
förekomsten av förmaksflimmer är 2,5 gånger högre hos män och ökar med åldern, från 5 fall per 100 000 invånare till 50 år till 587 fall per 100 000 invånare över 80 år gammal.
När EKG förmaksfladder P-vågor i stället bestämmas rytmiska vågor med en frekvens F 240 min( i frånvaro av anti-arytmi behandling).Skillnader FF intervall är typiskt mindre än 20 ms. Allokera
typisk form av förmaksflimmer, är ca 85%.Vågor av F leder II och III har en "sågtands" -form, och i bly V, typiskt likna positiva klo R. När atypisk form av II och III leder våg F registreras som positiva eller negativa tänder liknar tand R.
I en utbredd klassificering skiljer H. Wells( 1979) mellan typ I och II av förmaksfladder.
Med typ I är frekvensen F av vågor 240-340 per minut. Denna typ av förmaksfladder orsakas av reentrymekanismen, så takyarytmi styrs väl med ökad elektrokardiostimulering. Atriella fladder jag skriver är nära den typiska formen.
Med typ II är frekvensen F av vågor 340-430 per minut. Denna typ av takyarytmi är associerad med uppkomsten av en hotbed av ökad automatik, så elektrokardiostimulering är ineffektiv.
I vissa fall, de atriala EKG vågor är knappt synliga och definieras endast i transesofageal bortförande VE eller skapa AV-block via carotid sinus massage eller medicinering( ATP, verapamil, propranolol).
Frekvensen av excitering av ventriklarna med förmaksfladder är begränsad till den fysiologiska AV-blockaden av 2: 1-3: 1.Om en blockad av 4: 1 och över är registrerad, är det vanligtvis en organisk skada eller läkemedlets inverkan.
Intervallen RR kan vara densamma, till exempel med en robust AB-blockad av 2: a grad I typ 2: 1 eller 3: 1.Med AB-blockad av 2 grader av typ 1 eller typ II med varierande grader av blockad varierar RR-intervallet.
Hos unga patienter, är AV-noden som kan sända upp till 300 pulser per minut, så förmaksfladder, vanligen i samband med kirurgi för medfött hjärtfel, är mycket farligt. Till exempel, på 6 år hos patienter utan hjärtfrekvenskontroll, registrerades plötslig arytmisk död i 20% och i närvaro av hjärtfrekvenskontroll - 5% av fallen.
Med en hjärtfrekvens på mer än 3000 per minut finns det vanligen en ytterligare väg, accelererad genom AV-noden eller hypertyreoidism. Vid behandling
antiarytmiska läkemedel av klass 1A och 1C kan minska frekvensen av excitation av förmaken( FF) till 120-200 per minut och följaktligen förbättra hålla atriella impulser genom AV-noden med en ökning av hjärtfrekvensen.
ofta fladdrar och förmaksflimmer förekommer tillsammans, kan man takyarytmi föregå det andra eller det finns intermittent mönster på ett elektrokardiogram.
1. Viral myokardit, förmaksfladder uppkommer första typ I med två AV-block( 4-6: 1) och hjärtfrekvensen i 40-60 min.
2. Idiopatisk återkommande paroxysmal förmaksfladder av typ II med synkope.
Behandlingen av förmaksfladder liknar behandlingen av förmaksflimmer, men det finns några funktioner som beskrivs nedan.
Ej-farmakologisk kardioversion
Atriell fladder är lätt undertryckt av EIT.Det är föredraget att börja kardioversion med en utsläpp av 100 J effektiv i 85% av fallen, eftersom vid en utsläpp av 50 J är effektiviteten lägre - 75%.Efter en urladdning av> 100 J( 100-200-360 J) återställs sinusrytmen i 95% av fallen.
Med typ I fladderar, i 80%, är elektrokardiostimulering effektiv, vilket vanligtvis utförs genom matstrupen elektroden. Carry quickens stimuleringsfrekvensen med 15-25% över den spontana frekvensen av förmaksfladder eller salva-frekvent stimulering( 40 stimuli vid en frekvens av 10 per sekund).Efter administrering av antiarytmiska läkemedel eller digoxin ökar effektiviteten av CHPP.
Medicinsk kardioversättning
Läkemedelsbehandling är i allmänhet mindre effektiv än med förmaksflimmer. Företräde ges för intravenös administrering av ibutilid, vilket återställer sinusrytmen i 38-76% av fallen. Tydligen är sotalol, amiodaron och preparat av 1C- och 1A-klasser mindre effektiva. När förmaksfladder
befaras ökning av hjärtfrekvensen efter administrering av antiarytmiska läkemedel av klass 1A eller 1C, vilken är associerad med antikolinerg effekt och minskning av förekomsten av atriella excitationer grund av retardation.
Drugs 1A och 1C-klassen minskar intraventrikulär ledning och kan leda till en signifikant expansion av QRS-komplex. I detta fall kan en väldigt komplex takykardi som liknar VT utvecklas.
I avsaknad av effekten av kardioversion av förmaksfladder utföres hjärtfrekvenskontroll med hjälp av kalciumantagonister, betablockerare, digoxin.
Dessutom kan du försöka översätta fladdret till förmaksflimmer. Den senare tolereras bättre, det är lättare att kontrollera hjärtfrekvensen och oftare återställs sinusrytmen spontant. För detta ändamål använder mättnad av digoxin, verapamil eller utslagsplatser.
Förebyggande av tromboembolism under elkonvertering
Flera studier har rapporterat ökande frekvensen av tromboembolism under elkonvertering hos patienter med permanenta förmaksfladder patienter. Baserat på dessa data, vissa experter anser att det är nödvändigt att genomföra förebyggande av tromboembolism före elkonvertering( konventionell eller baserat på transesofageal ekokardiografi data).
Det var också en senare återställning av atriell funktion efter kardioversion i förmaksfladder. Enligt färska studier, risken för tromboembolism under de efterföljande månaderna uppgick till 0,6-2,2%, vilket gör rimliga antikoagulant under 4 veckor efter elkonvertering.
Pharmacotherapy
Profylaktisk medicinering är liknande den som beskrivs i avsnitt förmaksflimmer. Det är nödvändigt att betona återigen risk för allvarliga takykardi med återkommande förmaksflimmer hos patienter som får läkemedel 1C klass.
högfrekvent ablation
I en typisk form av förmaksfladder( I-typ) excitation reentry sträcker cirkulärt runt ringen av trikuspidalventilen i det högra förmaket. Högfrekvent ablation i isthmus( zon mellan mynningen av den nedre hålvenen och trikuspidalventilen ring) är effektivt i 81 -95% av fallen är emellertid en takykardi graden av återfall inom 10-33 månader 10-46%.Efter proceduren i 11-36% av fallen utvecklas eller kvarstår, förmaksflimmer, vilket inte är förvånande, eftersom det är oftast en sjukdom i förmaken. Vi konstaterar att risken för förmaksflimmer uppgår till 60% hos patienter med förmaksfladder vid läkemedelsbehandling. Effektiviteten av metoden reduceras genom kombinationen av fladder och förmaksflimmer.
Indikationer för radiofrekvent ablation under förmaksflimmer och fladder
Grade 1( visat sig effektiv)
Patienter med förmaksfladder, om läkemedlet ineffektivt eller dåligt tolereras, eller om patienten inte vill ta medicin under lång tid.
II klass( motstridiga bevis om effektiviteten av)
Patienter med förmaksfladder och förmaksflimmer, om medicineringen är ineffektiv eller dåligt tolereras eller om patienten inte vill ta medicin under lång tid.
taktstyrnings
tillfälligt innan elkonvertering och vid en konstant formulär för att behandla förmaksfladder är minskningen av pulserna hos AV-anslutning.
När förmaksfladder är svårare att kontrollera pulsen i jämförelse med förmaksflimmer. Ofta för att uppnå optimal ventrikulär rytm kräver två eller till och med tre läkemedel( betablockerare, kalciumantagonister och digoxin).Vid tilldelning
kalciumantagonister och / eller betablockerare ventrikulär respons förändring är inte gradvis när förmaksflimmer, och i steg, exempelvis från 2: 1 till 3: 1 till 4: 1.Förebyggande av tromboemboliska
risken för stroke vid konstant förmaksfladder ökades med 41% i historiska data 17413 fall av förmaksflimmer i L.A. Biblo et al. I studien visade K. Seidl et al.vid övervakning av patienten 191 med förmaksfladder under 26 ± 18 månader avslöjade tromboembolism i 7% av fallen.
Samtidigt hos patienter med förmaksfladder blodpropp i vänster förmak appendix fanns endast 1-1,6% av fallen, och i höger förmak - 1% av fallen. Med tanke på den relativa sällsynthet av blodproppar i förmaken under förmaksfladder, kan man anta att tromboemboliska komplikationer orsakades av den oregistrerade förmaksflimmer. Dessutom är de beskrivna fallen, när man utvecklar förmaksfladder, i den andra - förmaksflimmer, och EKG registrerades bild förmaksfladder.
Giltigheten för den pågående antitrombotiska behandlingen med konstant förmaksflimmer är för närvarande inte klar. Enligt flera amerikanska och europeiska experter, bör utvidgas rekommendationer antitrombotisk behandling vid förmaksflimmer och förmaksfladder.
• Med hjärtfrekvens & lt;100 per minut finns ett AV-block i klass 2, vilket kräver försiktighet vid behandlingen.
• När hjärtfrekvens större Z00 min har vanligtvis en ytterligare ledande bana, AV-noden som utför accelereras eller hypertyreoidism.
• Innan behandlingen är nödvändigt att försöka utesluta en överdos av digoxin där många läkemedel inte visas.
• Klass 1A och 1C formuleringar kan öka överföringen av impulser till kamrarna, så de erforderliga för-tilldela kalciumantagonister eller betablockerare.
Hos vissa personer, finns det oftast en medfödd längsgående dissociation av AV-noden, predisponerar till AV kolv takykardi. Den senare utvecklas oftare hos ungdomar( under 40 år) utan strukturell skada på hjärtat.
I detta fall, AV-noden inkluderar de "snabba" och "långsamma" fibrer, respektive, med den främre och bakre lokalisering av föreningar med atrier.
På 80-talet det visades att takten av takykardi kan sträcka sig i en del fall, genom okolouzlovym banorna för det högra förmaket och skärningspunkten mellan dessa vägar leder till upphörandet av takykardi. I detta fall används ofta termen "ömsesidig takykardi från AV-föreningen".
I de flesta fall är AV nodal takykardi puls ömsesidiga antero på "slow" väg och retrograd "heta" väg. Det finns en takykardi med pulscirkulationsanterograd i en snabb och retrograd långsam vägen eller atriella vävnader. I mycket sällsynta fall uppträder rörelsens rörelse längs långsamma anterograde och retrograde vägar. När
AV-nodal takykardi reciproka normalt inspelade rytmisk takykardi med en hjärtfrekvensområde vid 140-200 min.
elektrokardiografisk mönster för en given takykardi beror på de elektrofysiologiska egenskaperna hos AV-noden och angränsande vävnad. Formulär takykardi( puls cirkulerande bana) bestäms genom läget för P-vågen i hjärtcykeln. Elektrokardiografisk
tecknar AV-nodal takykardi registreras rytmisk reciprokerande uzkokompleksnaya( om inte BNPG) takykardi utan tänder F 'vid olika cirkulationsbanor
EKG pulser vid en typisk AV-nodal återgående takykardi( «långsam snabb»).En sådan EKG detekteras i 66-74% av fallen av denna takyarytmi. Tänderna hos P 'är dolda i QRS-komplexet, eftersom samtidig excitering av atria och ventriklar uppträder. I transesofageal ledning VE är P-tänderna vanligtvis väl synliga. Mindre
retrograd P-våg 'av QRS kan ses som en pseudo-S-II tanden under bortförande eller pseudo-i-våg i bly V1.Sådan EKG registreras i 22-30% fall av AV-nodal ömsesidig takykardi. I motsats till ortodromisk takykardi i WPW-syndrom, är intervallet RP '100 ms. När
atypisk form av takykardi( «snabb-långsam») retrograd P-våg 'ligger framför QRS-komplex, dvs. RP '& gt;P'R( 4-10%).Hos vissa patienter, är den retrograda P-vågen som ligger i mitten av hjärtcykeln vid en puls cirkulerar över långsamma banor( «långsam långsam»).
bör noteras möjligheten att ändra läge P våg 'till hjärtcykel under inverkan av antiarytmiska läkemedel, som avsevärt komplicerar diagnosen. Körs
AV nodal takykardi ömsesidig vanligtvis efter förmaks extrasystole med avlånga PR-intervall. Med denna form av takykardi är RR-intervallet vanligen samma, ibland med små förändringar på grund av variationer i AV-konduktiviteten. Möjlig förkortning av RR-intervaller under de första åren och förlängning under de kortaste hjärtcyklerna av takykardi. Ett vagaltest stoppar ofta takykardin, och ibland går det bara lite ner. Förekomst
AV-block utan att avbryta takykardi eliminerar AB ömsesidig takykardi som nedläggningar i hans bunt stammen takykardi på denna nivå är extremt sällsynt.
AV ömsesidig takykardi induceras tillräckligt enkelt och stoppas med hjälp av snabb eller programmerad pacemaker. Takykardi
utlöste stimulerings under quickens vanligtvis stimuleringsfrekvensområdet, nära punkten Wenckebach. När den programmerade stimulerings
minskande kopplings extrastimulus intervallet( Est) initialt finns det en betydande töjning EST-R-intervallet, och sedan takykardi induceras.
flesta fall nödvändigt att differentiera AV nodal takykardi med ömsesidig AB takykardi( orthodromic) i samband med impuls ledning genom att fungera endast retrograd DP.Denna typ av takykardi står för upp till 30% av alla NTV.
EKG syns inte attacken DP har karakteristiska WPW-syndrom - förkorta PR-intervall, delta våg och ett brett utbud QRS & gt;120 ms. Vanligen sådana takykardi manifesterar på EKG-kurvan belägen retrograd P 'ST-segment eller T-våg( RP' & gt; 100 ms).
slutliga diagnosen AV takykardi med dold DP är endast möjligt med EPS, när de används med kammarstimulering atrial upphetsad än stammen av bunten av hans.
Behandling av takykardi skiljer sig inte från behandlingen av AV-nodal kolv takykardi. I denna situation finns det ingen risk för kalciumkanalblockerare och betablockerare, som DP-funktioner endast retrograda.
formulering diagnos
1. Idiopatisk paroxysmal atrioventrikulär nodal fram- och återgående takykardi med presinkope.
2. Idiopatisk paroxysmal takykardi, atrioventrikulär nodal återgående( «snabb-långsam») med en hjärtfrekvens av 200 per minut, angina.
attack Cupping När AV nodal takykardi ömsesidig effektiv vagal prov och många antiarytmika. Det mest optimala behandlingsschemat visas i tabell.
effektiva läkemedel för behandling av AV-nodal takykardi ömsesidiga
taktik koppning AV-nodal takykardi reciprok
Obs tillräckligt hög verkningsgrad vagala prover( 60-80%).Företräde ges till carotid sinus massage. Men om det finns akuta cerebrovaskulära händelser i historien, buller på halspulsåder eller ålderdom provet visas inte. Populär nog och provet med Valsalva ansträngande. Om inte hjälpa
vagal prov sedan en takykardi mer än 90% av kalciumantagonister eller dockas ATP.Observera att effektiviteten av vagala prover efter administrering av antiarytmika ökar. Mycket sällan det kräver användning av andra antiarytmika( 1A, 1C eller 3 klasser).
Easy återställd sinusrytm under hjärtstimulering.
Vissa patienter, i fallet med sällsynta episoder av takykardi och omöjlig parenteral behandling med framgång använts koppning via orala preparat:
• verapamil
• 160-320 mg propranolol 80 mg + 120 mg diltiazem
• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg
• 450 mg propafenon
Orala mediciner har en effekt på den genomsnittliga efter 30-40 min( 4 min - 3,5 timmar).Snabbare effekt uppstår när läkemedel tas sublingualt och tugga.
Vid oral behandling av val på ett sjukhus är det önskvärt att säkerställa att en sådan behandling inte orsakar allvarliga komplikationer,
exempelvis symptomatisk hypotension, reduktion Td & lt;80 mm Hg. Artikel, sinusbradykardi & lt; . 50 min, AV-block 2-3 etc.
Oftast börjar behandling med betablockerare eller kalciumantagonister med bättre risk och nytta. Med ineffektivitet av dessa medel, ges företräde radiofrekvent ablation, ibland förskriva läkemedel 1C eller 3 klasser.
effektiva läkemedel för att förhindra AV nodal takykardi ömsesidig
C 90 radiofrekvent ablation blev allmänt används för behandling av AV-nodal kolv takykardi. Preferens ges ablation långsamt( bakre) sätt, eftersom i detta fall den lägre förekomst av AV-block( omkring 1%) och en högre effekt i de atypiska takykardi. Ablation långsam vägar är effektivt i 90-96% av fallen. I sällsynta fall, oförmågan hos långsamma vägar ablationer utförs snabb ablation( främre) tarmkanalen. I detta fall är effektiviteten 70-90% och ofta utvecklar fullständig AV-block kräver pacemaker implantation( omkring 8% av fallen).
Indikationer för radiofrekvent ablation
I klass( visat sig effektiv)
patienter med symtomatisk stabil AV nodal kolv takykardi om medicinering är ineffektivt eller dåligt tolereras, eller patienter inte vill ta mediciner lång.
II klass( motstridiga data på effektiviteten)
1. Patienter med stabil AV-nodal återgående takykardi detekteras under EFI, eller eventuellt kateter ablation av andra arytmier.
2. Identifiering dubbla banor i AV-noden och förmaks ehokomplek-COS utan provokation takykardi under elektrofysiologiska studier på patienter med misstänkt ömsesidig AV nodal takykardi.
• Om patienten klagar för hjärtinfarkt, gå efter vagal rättegång, är det oftast AV fram- och återgående takykardi.
• När det gäller AV kolv takykardi behöver ta reda på tillgängligheten av ytterligare sätt.
• bör bedöma risken för eventuella komplikationer( auskultation av halspulsåder, akut cerebrovaskulär olycka historia, hög ålder) före stimulering av carotid sinus.
• Verapamil och ATP är de mest effektiva läkemedel för lindring av AV kolv takykardi.
ektopisk foci excitering från fokal takykardi AB föreningar uppstår ofta i balken grenblock. Normalt är detta takykardi vanligt hos barn och spädbarn, som hos vuxna är sällsynta. Karakteristiskt återkommande kurs takyarytmi sällsynt kronisk form.
• Medicinering: glykosid berusning, sympatomimetika
• myokardischemi, myokardinfarkt( lägre)
• Myokardit
• kardiomyopatier
• Heart kirurgi( VSD)
• SSS
excitationsfrekvens när AV-fokal takykardi är typiskt 110-250 pulsermin Excitering ofta på grund av atriell sinusrytm med aV dissociation mönster( relativt sällsynt positiv under abduktion II utsprång P inte förknippad med ventrikulär rytm).Mindre vanligt är glada förmaksbakåtsträvande från AB härd. I detta fall EKG synliga negativa utsprång P 'under abduktion II för QRS-komplexet eller tänder F' gömmer sig i QRS-komplexet.
Vuxna kan registrera en "långsam" takykardi med en hjärtfrekvens på 70-120 per minut, som ibland kallas neparoksizmalnoy takykardi från förening AB och behandlas separat från bränn AB takykardi. Termen "takykardi" vid en första anblick inte helt korrekt för frekvenser i området 70-100 minuter, men detta är en mycket hög frekvens för pacemakern av förening AB.
bestämt kännetecknande för ektopisk foci gradvis början och slutet av takykardi. Takykardi varierar frekvensen med autonoma influenser.
takykardi med en låg puls brukar inte bryter mot hemodynamiken och kräver ingen behandling. Om det behövs, är svårigheter behandling stött på att hitta ett effektivt läkemedel.
Först måste du försöka eliminera orsaken( hjärtglykosider, sympatomimetika, underliggande sjukdom).I vissa fall kan du stoppa takykardi med droger 1A, 1C och 3 klass. Elkonvertering är vanligtvis ineffektivt och även farligt när glykosid berusning. För att förebygga takykardi episoder kan användas propafenon, sotalol och amiodaron.
När resistenta takykardi med hög hjärtfrekvens kan tilldelas läkemedel som långsam AV ledning, som dock inte kommer att vara effektiva i lokaliseringen av härden i grenblock. När
ineffektivitet eller intolerans mot läkemedelsbehandling är en radiofrekvent ablation av ektopisk foci. När
sinustakykardi ömsesidig excitation våg cirkulationen sker i sinusknutan. Föreslå dissociation av i sinusknutan liknar AV-noden. Ofta excitation sker i angränsande delar av höger förmak, så vissa forskare använder termen "sinoatriellt fram- och återgående takykardi".Takykardi är relativt sällsynt och är 1-10% av SVT.
• CHD
• förmaksseptumdefekt
• Myokardit
• kardiomyopatier
Morfologi P-vågor under sinustakykardi reciprok liknande den i normal sinusrytm, eller kan vara något annorlunda när pulsen cirkulerar i okolouzlovoy atriell vävnad.
skillnad sinustakykardi som orsakas av en ökning av sympatisk aktivitet, PR-intervall ökar och ofta en inspelad AV-block av Wenckebach perioden. Sinustakykardi
ömsesidig relativt "långsam" - puls är i allmänhet 100-150 cpm och takyarytmiepisod inkluderar de flesta & lt; 10-20 komplex och sällan överstiger några minuter.
Takykardi inträffar och slutar efter förmaks beats. Men ibland börjar den takykardi utan föregående beats som skiljer den från andra återgående takykardi.
Det bör noteras att hälften av patienterna har en dysfunktion i sinusknutan.
Attacker av takykardi är vanligtvis en långsam hjärtfrekvens och kortvarig, så lättnad är sällan arytmier. Vagala tester eliminera sinus kolv takykardi är mycket mindre än AV fram- och återgående takykardi. Tillräckligt effektiva verapamil, betablockerare, och ATP, men man bör komma ihåg
en möjlig samtidig dysfunktion i sinusknutan. Förberedelser 1 klass dåliga återställa sinusrytm vid denna takykardi. Dessutom kan attackerna skäras kort av en stimulerings.
att förhindra paroxysmal takykardier används verapamil, betablockerare och amiodaron. För valet av behandling som tees, så att utlösa takykardi. När
symtomatisk återkommande takykardi och ofta ineffektiva eller intolerans mot läkemedelsbehandling finns radiofrekvent ablation, ibland följt av implantation av pacemakern.
ömsesidiga Paroxysmal atrial takykardi är sällsynt och står för cirka 5% av alla SVT.
• CHD
• Atriell septumdefekt
• Myokardit
• kardiomyopatier
• hypokalemi
• hjärtglykosid förgiftning
• Idiopatisk
Den EKG P-våg morfologiförändringar registreras före QRS-komplexet. I fallet med arytmi lokalisering i den övre förmaks P-vågen positivt under abduktion II, och lokalisering av arytmi i den nedre atrium - negativ.takykardi hastigheten är 120-220 min. PR-intervallet är oftast förlängs, men graden av AV-block 2 är sällsynt.
spontan änden av takykardi kan vara plötslig, med en gradvis retardation eller alternerande förändringar i varaktigheten av hjärtcykeln( lång-kort).
vagal tester brukar inte stoppa takykardi, även om orsaken AV-block. Hos vissa patienter, dockad takykardi adenosin, betablockerare eller verapamil.
att behandla förmakskolv takykardi använder droger 1C klass och amiodaron. Sotalol klass 1A och formuleringar är något mindre effektiv. Betablockerare och kalciumantagonister har liten inverkan på innehavet i förmaket och används i första hand för att kontrollera hjärtfrekvensen.
focal Paroxysmal atrial takykardi förekommer i 0,3% av befolkningen och svarar för cirka 5% av alla SVT.Hos barn sker detta takykardi mycket oftare - ungefär 10-23% av alla SVT.
• Ischemi
infarkt • dilaterad kardiomyopati
• Myokardit
• mitralklaffprolaps
• Efter korrigering av atriell septal defekt
• kronisk lungsjukdom, i synnerhet en akut infektion
• digitalis intoxikation
• hypokalemi
• Alkoholhaltiga intoxikation
• Idiopatisk
När takykardiinspelade P-våg morfologi ändras före QRS-komplexet. P-vågen ofta gömd i föregående intervallet T. PQ tand ligger på konturlinjer. Takykardi är vanligen instabilt med en frekvens av 100-200 per minut. Nyligen
atriell takykardi har beskrivits, vars källa ofta lokaliserad i lungvenerna, som har en puls & gt;250 minuter och ofta vända sig i förmaksflimmer.
Takykardi kan orsakas av för tidig atriell kontraktion senare utan samma kopplingsintervallet. Den första P-vågen takykardi liknar följande P-våg under takykardi, till skillnad från de flesta former av ömsesidig atriell takykardi.
första RR-intervallet successivt minskas( "uppvärmning" av ektopisk foci).Fluktuationer RR-intervall är vanligtvis försumbar( mindre än 50 ms).Möjliga utgångsblocket 2 grader typ I med en progressiv minskning i RR-intervallet och uppträdandet av en paus på mindre än 2 * RR eller blockad av 2 grader med uppkomsten av typ II pausar multipel RR-intervallet.
vagal takykardi prover inte sluta, även om orsaken AV-block.
takykardi ofta untreatable. Antiarytmika( klass 1A och 1C, sotalol, amiodaron) väljs empiriskt. För frekvensstyrning med hjälp av betablockerare, kalciumantagonister och hjärtglykosider.
närvarande genomföres typiskt högfrekvent ablation, vars effektivitet når 90%.
Kronisk fokal förmakstakykardi inträffar oftast hos barn och sällan hos vuxna. SVT bland vuxna brott takten är registrerad i 2,5-10% av fallen, och bland barn -I 13-20% av fallen. Fann nepreryvnoretsidiviruyuschee eller ihållande arytmi inom.
• Korrigering av atriell septal defekt
• Myokardit
• dilaterad kardiomyopati
• Svullnad
•
Idiopathic Kroniska fokala atriella takykardi P våg morfologiförändringar registreras före QRS-komplexet. Ofta markerade fluktuationer i RR-intervall på grund av ektopiskt fokus instabilitet.förmaksexciteringsfrekvensen är hos vuxna 120- 150 m, och barnen - 180-250 min. Fokus på excitation kan vara känslig för vegetativa influenser. Möjlig blockering av utloppskammaren 2 grader typ I med en progressiv minskning i RR-intervallet och uppträdandet av paus & lt; 2 * 2 blockera PP eller grad med tillkomsten av typ II pausar multipel RR-intervallet. I de flesta fall
nepreryvnoretsidiviruyuschey bilda först 2-4 RR-intervallet successivt minska( "värmer upp" ektopiskt fokus).Slutar takykardi gradvis ökning i RR-intervaller eller alla på en gång.
Takykardi svarar ofta inte på behandlingen. Du kan prova 1C klass droger, amiodaron, magnesium. Elkonvertering och elekgrokardiostimulyatsiya ineffektiva. För frekvensstyrning med hjälp av betablockerare, kalciumantagonister och hjärtglykosider. Nedbrytning
arytmogena fokus är behandling av valet för svår takykardi och ineffektivitet antiarytmika. Applicera kateterradiofrekvent ablation av arytmogena fokus, kirurgisk resektion eller härd isolering.
nyligen beskrivits nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorf förmakstakykardi okänd mekanism som lätt undertrycks lidokain och okänslig för andra anti-arytmi läkemedel. När
polytopic( "kaotisk" Multifocus) atriell takykardi på grund av hypoxi, toxiska effekter, förändringar i förmaken organiska väcker flera foci patologiska impulser. Vanligtvis flimmer utvecklas hos äldre personer med flera medicinska problem. Detta är den vanligaste formen av automatisk atriell takykardi.
flödes paroxysmal takykardi vanligen, mindre kronisk. Dödligheten i denna takykardi når 30-60% och beror på att den stora majoriteten av fall underliggande sjukdom.
• Kroniskt obstruktiv lungsjukdom( 65-80% av alla orsaker)
• Hjärtsvikt
• Medicinering: teofyllin, sympatomimetika, hjärtglykosider
• Sepsis
• Hjärtinfarkt
• • Lunginflammation Lungemboli
• Diabetes
• hypokalemi
Records klorna P av minst 3 arter oregelbunden rytm, RR-intervall, PR och RR variera avsevärt. Pulsen är vanligtvis 100-130 per minut och sällan, främst hos barn är högre. De flesta pulser bärs i ventriklerna. Ibland
politopnye förmakstakykardi anses av läkare som förmaksflimmer. Samtidigt, i 50-70% av fallen, denna politopnye förmakstakykardi eller kombinerad passerar med tiden i förmaksflimmer.
tydligen möjlig takykardi en ektopisk fokus med flera vägar puls. Ett fall av övergångs polytopic takykardi takykardi med identiska morfologier P och konstant hjärtfrekvens efter intravenös administrering av beta-blockerare under EFI.Med radiofrekvent ablation takykardi botades.
nödvändigt att försöka att minska den negativa inverkan av den underliggande sjukdomen, t ex beteckna effektiva bronkodilatorer och syrgasbehandling i exacerbationer av kronisk obstruktiv lungsjukdom. Oxygenation bör bibehålla syremättnad> 90%.
I många situationer, inklusive resistenta former, är magnesium effektiva med samtidig korrigering av hypokalemi. I fall av överdosering teofyllin administreras dipyridamol.
Betablockerare( metoprolol) återställa sinusrytm i 70% av fallen, men det tar hand om bronkial obstruktion, speciellt orsakad av astma. Verapamil arresterar arytmi i 20-50% av fallen. Effektiviteten av amiodaron har studerats litet.
Blockad av AV( verapamil, metoprolol) uppnås vanligen med stora svårigheter, men i resistenta fall gäller kateter modifiering av AV-anslutning.
Cardioversion är sällan effektiv. Kateterablation används inte eftersom det finns flera ektopiska foci i atrierna. Sparar
arytmier och närvaron av tromboembolism är en indikation för antitrombotisk behandling( disaggregants, antikoagulantia).
källa VT ligger distalt om förgrenings bunt av His, och kan vara i det ledande systemet( grenblock, Purkinje fiber) och i det ventrikulära myokardiet.
Klassificering av ventrikulära takykardier
• kranskärlssjukdom( hjärtinfarkt, hjärtinfarkt, aneurysm, angina pectoris)
• dilaterad kardiomyopati och myokardit
• Hjärtfel( medfödd, förvärvad)
• prolapse av mitralis
ventiler • hypertrofisk kardiomyopati
• arytmogena höger kammare dysplasi
•syndrom QT
• Idiopatisk
långsträckt intervall i den stora majoriteten av fall( 67-79%), sker ventrikulär takykardi hos patienter med kranskärlssjukdom, åtminstone i andra sjukdomar i hjärtatOch i 2-10% av fallen orsaken inte kan identifieras. I detta sammanhang intressant uppgifter J. Stam, et al., Undersökte 18 patienter med ventrikulär takykardi genomsnittlig varaktighet på 3 år utan ventildefekter CHD, hjärtinsufficiens och normala QT-intervall. När biopsi av den högra kammaren i 89% av fallen detekterade anomalier: klorväte bild dilaterad kardiomyopati( standarddimensioner och kontraktilitet) i 50%, 17% myokardit, arytmogena dysplasi i 11% förlust av små kranskärl i 11% av fallen.
1. Breda komplex med QRS = 120-200 ms. Sällsynt uzkokompleksnaya VT blockad med mönster eller anterior-posterior övre-lägre förgrenings LNPG.
2. Hjärtfrekvens är typiskt 150-180 cpm takykardi & lt; 130 och & gt; 200 min sällan observeras.
3. Rytmisk takykardi med liten variation av RR( <20 ms).Oregelbunden rytm kan orsakas ventrikulär infångnings sinus impulser ändra reentry slinglängd, fokal instabilitet eller blockad exit ektopisk centrum.
4. Atriella poäng P är oftast inte synliga. Om du lyckas registrera dem, då är det oftast oberoende av kamrarna, en sällsynt sinusrytm. I 25% av fallen av VT inträffar retrograd VA-anläggning( 1: 1 eller BA typ blocket 2 grader 1 och 2) med registrering av tänderna F 'och ST-segment eller T-våg VA blockering kan orsakas av vagal test.
Minns att det finns tre på varandra följande ventrikulära komplex på EKG bör betraktas som kammartakykardi och arytmier är inte en grupp.
Isolera monomorf VT med identiska komplex av QRS-T och polymorf VT.Den senare beror på båda källorna med olika lokalisering och generering på ett ställe med de föränderliga utbredningsvägarna av exciteringsvågen i ventrikeln.
är viktigt att överväga möjligheten av artefakter Holter EKG, som är mycket lik ventrikulära( shirokokompleksnuyu) takykardi.
Orsakerna till artefakter är rörelser hos patienter, dålig kontakt av elektroder med hud och elektromagnetisk störning.
intressant att notera att bland läkare pekade artefakter 6% bland kardiologer - 42%, och bland elektrofysiologer - 62%.Resten av doktorerna diagnostiserades oftast med ventrikulär eller bred komplex takykardi.
Korrekt identifiering av artefakter baserat på detekteringselementen QRS-komplex vid intervaller av multiplar sinus RR-intervall, instabil baslinjen före eller efter artefakter episod, omedelbart efter en episod av förslutningen, är QRS-komplex registrering det omöjligt att fysiologiskt och välbefinnande med takykardi med hög hjärtfrekvens. Med särskilda signalbehandlingsmetoder
elektrokardiografiska( i genomsnitt vid applicering av multipla komplex, filtrering) kan identifiera så kallade ventrikulära sena potentialer. De senare är låg amplitud( 1-25 μV) avvikelser i terminalområdet hos det ventrikulära komplexet.
Kriterier sena potentialer är följande egenskaper hos filtrerades ventrikulär komplex:
1) varaktighet & gt; 114-120 ms;
2) signalens slutdel med en amplitud <40 μV för> 39 ms;
3) Signalamplituden <20 μV under de senaste 40 ms.
Sådana sena potentialer registrerats hos patienter efter hjärtinfarkt med bibehållen kammartakykardi i 70-90%, icke-kammartakykardi - i 7-15%, och hos friska människor - i 0-6% av fallen. Sena potentialer kan bestämmas efter
3 timmar efter uppkomsten av angina smärta och vanligen in i den första veckan och försvann hos vissa patienter efter 1 år.
ischemisk hjärtsjukdom: myokardinfarkt( 12,02,94) 2 FC angina, paroxysmal sustained polymorf VT med presinkope.
Idiopatisk dilaterad kardiomyopati, hjärtsvikt 3 FC, paroxysmal ihållande monomorf kammartakykardi med LBBB mönster och episoder av lungödem.
Idiopatisk kontinuerlig återkommande monomorf VT med ett mönster av BPNAP.
Vid allvarliga hemodynamiska( lungödem, angina, synkope, hypotension) visar ETI.Initial urladdnings EIT väljs beroende på formen av fördröjd ventrikulär takykardi: den monomorf VT utan hemodynamiska störningar börjar urladda 50J vid monomorf ventrikulär takykardi med hemodynamisk kompromiss - ett Fast polymorf VT urladdnings 100 J anses liknar ventrikelflimmer och elkonvertering börja urladda 200J. .
Om situationen inte kräver akut EIT, föreskriv sedan medicinering. Det är viktigt att ta hänsyn till möjlig orsak till kammartakykardi( myocardial ischemia, hypokalemi) och försök att åtgärda det.
monomorf VT är vanligtvis förknippas med mekanismen för återinträde och är vanligare hos patienter med hjärtinfarkt och efter infarkt ärr.
första användbart att be patienten att hosta, vilket kan leda till återställande av sinusrytmen till följd av förbättrad kranskärlscirkulation. Stroke på båren kan vara farligt på grund av risken för VF-utveckling.
Tactics lindring av kammartakykardi
brukar börja behandling med lidokain, men mindre effektiv, men har liten effekt på myokardkontraktilitet och blodtryck. Om det inte finns någon effekt, ordinera prokainamid, som är överlägsen lidokain för antiarytmisk aktivitet, men det har fler biverkningar. Med måttlig arteriell hypotoni, hjärtsvikt eller ledningssjukdom rekommenderas amiodaron. FDA Kommittén rekommenderade följande regim av preparatet: 150 mg utspädd i 100 ml av 5% glukos och administreras under 10 minuter( hastighet 10 ml / min eller 15 mg / min), sedan 900 mg utspädd i 500 ml 5% glukos ochförst 360 mg administreras i 6 timmar( hastighet av 1 mg / min eller 33 ml / min), och därefter 540 mg med en hastighet av 16 ml / min eller 0,5 mg / min).Om persistent takykardi kvarstår kan bolus administrering av 150 mg amiodaron upprepas var 15-30 minuter.
tanke på den höga risken för progression till kammarflimmer, är behandling av polymorf VT vanligtvis utförs av EIT.Om det är omöjligt att leda elektrisk kardioversion användes lidokain, i frånvaro av effekten av föreskrivna amiodaron.
Det finns vanligtvis en dubbelriktad-fusiform VT.I det här fallet måste du avbryta läkemedel som ökar QT-intervallet, och utföra korrigering av metaboliska sjukdomar( hypokalemi, hypomagnesemi).
I denna situation, antiarytmika är ineffektiva, och förberedelser 1A och klass 3 till och med farligt. För behandling av arytmi
visad intravenös magnesia: bolus av 2 g magnesiumsulfat( 8 ml 25% magnesiumsulfat för en min) nästan ögonblickligen stoppar takykardi. I frånvaro av effekt, upprepa introduktionen efter 5-15 minuter. Efter arresting takykardi utföras magnesia stöder administrering vid en hastighet av 3-20 mg / min under 24-48 h. En ökning av frekvensen av sinusrytmen till 100-120 per minut via-simpatomi metikov minskar risken för återkommande VT.
Syftet med förebyggande behandling är att förhindra en upprepning av symptomatisk ventrikeltakykardi och minskning av risken för plötslig arytmidöd, vanligen i samband med övergången av snabba kammartakykardi i kammarflimmer.
risken för ihållande VT återfall inom 2 år är 30-50%, så efter den första episoden av VT bör vidta förebyggande åtgärder.
Naturligtvis måste du identifiera sjukdomen i hjärtat, oftast( i 90-95% av fallen) är tillgänglig för stabila kammartakykardi. För detta ändamål utförs ekkokardiografi och koronarangiografi. I fallet med koronar ateroskleros krävs myokardiell revaskularisering( koronar bypass-kirurgi eller angioplastik) och antianginös behandling inklusive betablockerare. När en reducerad vänsterkammarfunktion föreskrivna ACE-hämmare och betablockerare med noggrann korrigering av elektrolytbalansen i fallet med diuretika.
val av profylaktisk behandling av kammartakykardi( mediciner ICD) beror på graden av risk för arytmier plötslig död.
Patienter med ihållande ventrikulär takykardi i närvaro av hjärtsjukdomar hemodynamiskt E komplikationer( synkope, hjärtsvikt, hypotension) med vänsterkammardysfunktion( EF & lt; 35-40%) visas implanterad kardioverter-defibrillator( AVID, C IDS).
i händelse av fel på implantation av kardioverter-defibrillator används antiarytmika: amiodaron, sotalol eller en kombination av amiodaron och betablockerare.
Välj antiarytmiska läkemedel kan vara empiriskt, baserat på resultaten av studier av läkemedel med VT i en stor grupp av patienter. Dessutom är individuell utvärdering av läkemedlets effektivitet enligt resultaten av Holter-övervakning eller EFI möjlig. Man tror att empirisk behandling är mindre effektiv, men tillförlitliga kontrollerade studier som jämför olika metoder är praktiskt taget obefintliga.
I samband med upptäckta fördel amiodaron och sotalol, liksom möjligheten att implantera cardioverter-defibrillator finns för tillfället val av antiarytmika med särskild testet verkar mindre viktigt. Ju mer att effekten av amiodaron är svårt på grund med långsam utveckling och långsiktig effekt av eliminering av läkemedel som förhindrar testning av andra droger.
Holter monitoring och EFI kan användas för att välja förebyggande antiarytmisk behandling.
Utvärdering av effekten av läkemedlet med hjälp av Holter övervakning bygger på att minska antalet tillgängliga från början zhelu
dochkovyh arytmier. Därför kan denna metod inte alltid tillämpas. Till exempel, när en stabil ventrikulär takykardi hos patienter med kranskärlssjukdom i 17-34% av fallen, ingen spontan ventrikulär arytmi. På grund av de utpräglade variabilitet arytmier från dag till dag, är behandlingen anses effektiv om EKG övervakning av antalet ventrikulära extrasystoler minskas med ZH70% par - för ~ 80% av episoder av instabil VT - vid & gt; 90%, och episoder av ihållande VT försvinna.
metod EFI kan orsaka ömsesidig VT enligt stabil monomorf VT i 90%, och när VF - 30-60%.Efter administrering av läkemedlet gör ett andra försök att orsaka takyarytmier och misslyckande anses drogen effektiva. Tyvärr, enligt den EFI, effektivt läkemedel kan endast väljas i 15-40% av fallen, och i dessa fall, är den årliga incidensen av återfall takykardi ca 5%.
Vilka av de två metoderna för att välja antiarytmisk behandling bör föredras? Enligt de felaktiga uppgifterna i ESVEM-studien har båda metoderna ungefär samma information, även om de flesta experter föredrar EFI.
Profylaktisk effekt av antiarytmika mot VT återfall är ganska låg. En lika viktig egenskap hos antiarytmika är förmågan att minska risken för plötslig död, som är förhöjd hos patienter med kammartakykardi. Inte alla antiarytmiska läkemedel kan effektivt lösa dessa två problem.
Filed randomiserade kontrollerade prövningar av läkemedel och i synnerhet en klass 1C underklass( CAST, CASH), förhindra återfall av VT, kan öka risken för plötslig död, som begränsar användningen av dessa medel. Observera att studierna utfördes huvudsakligen hos patienter efter hjärtinfarkt och de omfattade inte alltid patienter med resistent VT.Ändå överförs dessa resultat också till patienter med stabil VT och andra strukturella lesioner i hjärtat.
Betablockerare förhindra upprepningar medan VT och minska risken för plötslig död, men anses vara mindre effektiva än amiodaron.
Flera studier har noterat den preventiva effekten av sotalol, som synes, något lägre än effekten av amiodaron( AVID).
Profylaktisk effekt av antiarytmika med ihållande VT och VF
vanligaste och uppenbarligen effektivt för att förhindra kammartakykardi är amiodaron( CASCADE, kontanter, CIDS).Amiodaron initialt administreras vid en hög dos för att uppnå en snabb effekt( 800-1600 mg / dag av 1-3 veckor), och sedan passera till en underhållsdos( 200-400 mg / dag).
Vad gör man när en symptomatisk VT, amiodaron eller sotalol ineffektivitet och brist på medel för ICD patienten? Det finns fortfarande ett försök att stärka effekten av antiarytmiska läkemedel med hjälp av andra medel. Tyvärr finns det för närvarande inga randomiserade studier av effektiviteten av kombinerad behandling.
Baserat på dataCAMIAT och EMIAT studier tyder förstärkningen av effekten när de kombineras betablockerare och amiodaron. Av de andra drogerna bör preferens ges till dem som inte har visat sig ha en signifikant ökning av dödligheten i kontrollerade studier.Även om de råkar individuellt liten ökad risk för plötslig död, i fallet med god effekt, kan patienterna bli av svåra attacker.
Även om det finns en ökad risk för en klass av läkemedel( särskilt klass 1C), kan vi inte utesluta effektiviteten av kombinationen av dessa läkemedel med amiodaron, sotalol eller betablockerare. Vidare kan i detta fall lägre doser av antiarytmika användas. Här
exemplifierande krets kombinerade behandlingen:
1. Amiodaron 200 mg / dag + atenolol 50 mg / dag.
2. Amiodaron 200 mg / dag + mexiletin 400 mg / dag eller långvarig disopyramid 200 mg / dag eller moratsizin neogilu-Ritman eller 20 mg / dag 400 mg / dag i 2 delade doser. Sotalol
3. 320 mg / dag + preparat som anges i punkt 2. 4.
Metoprolol 200 mg / dag + preparat som anges i punkt 2.
närvarande kirurgisk resektion arytmogena fokus används sällan eftersom komplicerade arytmogena fokus lokalisering( kartläggningutförs på ett slående hjärta, och under operation behöver kardioplegi) och en hög risk för död( 5-20%).Denna metod är vald för aneurysm efter hjärtinfarkt och vänster ventrikulär funktion.
I de flesta fall används nu ICD och radiofrekvent ablation.
Om det finns bevis för hög risk för plötslig död( genomgått VF syncopal VT, symptomatisk VT i närvaro av hjärtsjukdomar, särskilt i PV & lt; 35%), visar därefter implantering av en elkonverterare-defibrillator, eftersom denna metod är mer effektiv än amiodaron( AVID, CIDS, CASH).
Hos patienter som genomgår hjärtstillestånd, ICD minskade risken för plötslig död till 2% under 1 år och 6% under 5 år. Medan den operativa dödligheten vid installationen av ICD inte överstiger 1%.
syftet med radiofrekvent ablation är att skapa hinder i den smalaste punkten i cirkulär rörelse återinträde vågor.
metod gäller endast när monomorfa kammartakykardi på grund av återinträde mekanism, och är effektiv i genomsnitt 70-72% av patienterna. När strukturellt normal hjärt ablation effektivitet är 85-90%, med idiopatisk dilaterad kardiomyopati( återinträde i grenblock-system) - 61%, med CHD - 54-73%.Komplikationer uppstår i 3% av procedurerna utan rapporterad dödsfall.
Ablationstekniken beror på typen av VT.Patienter utan strukturell hjärtsjukdom har vanligtvis en monotopisk VT och ablation är vanligtvis effektiv. Med omfattande skador på hjärtat, särskilt efter hjärtinfarkt, finns det ofta en polytop VT.I dessa fall har en kateter ablation av VT hos dessa patienter inte utesluta andra metoder för antiarytmisk behandling.
Indikationer för högfrekvent ablation [AHA / ACC 1995]
I klass( visat sig effektiv)
1. Patienter med symptomatisk ihållande monomorf ventrikulär takykardi, om takykardi är refraktär mot behandling, eller patienten kan inte tolerera mediciner eller ovillig att acceptera långvarig medicinering.
2. Patienter med VT och reentry i His-systemet.
3. Patienter med ihållande monomorf VT och ICD genomgår flera effekt elkonvertering utan omprogrammering eller samtidig medicinering.
II klass( motstridiga uppgifter om hur effektiva)
instabil symptomatisk VT med resistens mot medicinsk behandling, eller patienten intolerans mot droger, eller ovilja att ta droger under en lång tid. Behandling
instabil ventrikulär takykardi
Behandlingen av instabil VT bestäms av risk för plötslig död, som är nästan helt beroende av närvaron och svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen - vanligtvis hjärtinfarkt och vänsterkammardysfunktion( EF & lt; 40%).Hos patienter utan hjärtsjukdom ökas inte risken för plötslig död, och behandlingen är vanligtvis inte nödvändig. Frågorna om förebyggande av plötslig död behandlas i motsvarande avsnitt nedan.
mycket instabil VT brukar inte leda till en betydande störning av hemodynamik och försämring av patientens tillstånd. Jämförande effektivitet av antiarytmiska läkemedel för undertryckande av ventrikulär arytmi framgår av tabell.
effekt vid instabil ventrikulär takykardi och ventrikulära extrasystole
När EKG-övervakning av patienter med akut myokardinfarkt i 45-60% av fallen av ventrikulär takykardi detekteras, företrädesvis inom de första 48 h. Utveckling eller underhåll av stabil VT efter 48 timmar från starten av hjärtinfarkt leder till en ökad riskdöd från VF.I detta fall, exempelvis, inlämnad studier GISSI-3 under 6 veckor, dödlighet ökade med mer än 6 gånger.
patienter efter hjärtmuskelinfarkt med instabil ventrikulär takykardi( monomorf eller polymorf) används betablockerare( atenolol 100 mg en gång, metoprolol 100 mg två gånger).Enligt en metaanalys av randomiserade prövningar av amiodaron reducerar total dödlighet. I fallet med vänsterkammardysfunktion( EF & lt; 40%) ACEI visas.
I kontrollerade studier, användning av läkemedel av klass I hos patienter efter hjärtinfarkt det fanns en signifikant ökning i dödlighet, men dessa läkemedel är inte visade.
Om ihållande VT rekommenderar, först och främst för att genomföra angiografi och revaskularisering( koronar bypass-kirurgi, angioplastik), aneurysmectomy. När
malosimptomno ihållande VT möjlig tillämpning av läkemedel, bland vilka företräde ges amiodaron. Anmärkningsvärt är kombinationen av amiodaron och betablockerare. Tydligen är sotalol också ganska effektivt. Betablockerare kan inte effektivt förhindra stabil VT.Med täta attacker av VT utan hemodynamiska radiofrekvent ablation minskar frekvensen av skov takykardi.
synkopehändelser patienter med VT eller ihållande symptomatisk ventrikeltakykardi( s predobmorokom eller angina eller hypotension) med vänsterkammardysfunktion( EF & lt; 35-40%) visas implanterad kardioverter-defibrillator( AVID, CIDS).Notera
hög frekvens av ventrikulära arytmier under trombolys och når ett maximum vid 30 minuter efter det att återställandet av koronarblodflödet. Frekvensen av reperfusion VT kan nå 40%, och VF - 10%.Men effekten av profylaktisk administrering av lidokain eller andra antiarytmika inte fastställts.
Syndrome avlångt QT-intervall som kallas tillstånd med ökat QT-intervall, och närvaron av dubbelriktat-spindel VT.
• Medicinering: antiarytmika( 1 A, klass 3 och i mindre utsträckning 1C klass), derivat av fenotiazin( klorpromazin, alimemazin, frenolon, tioridazin, klorpromazin, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazin, etatsizin), heterocykliska antidepressiva( amitriptylin, imipramin, doxepin, maprotilin), indapamid, antihistaminer( astemizol, terfenadin), makrolider( erytromycin), cotrimoxazole, cisaprid.
• Organisk hjärtsjukdom: hjärtinfarkt, kardiomyopati, myokardit, mitralklaffprolaps.
• bradyarytmier: SSS, AV-block 3: e graden.
• Elektrolytstörningar: hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalcemi.
• Endokrina systemet: diabetes, feokromocytom, hypotyreos.
• Centrala nervsystemet: trombos, emboli, tumörer, infektioner, hemorragisk stroke.
• Medfödd Form: Jerwell-Lange-Nielsen syndrom( döv-mutism, synkope, & gt; QT), Romano-Word syndrom( synkope, & gt; QT), natriumkanal genmutation( SCN5A).
QT-intervallet speglar repolarisehastigheten i His-Purkinje-systemet. QT-intervallet bestäms från början av tand Q( R) till skärningspunkten för T-vågen nedlänk knä med isolinje.
Trots befintliga tvivel om riktigheten av tekniker som vanligen används uppskattning korrigerade QT-intervallet Bazetta formeln: QTc = QT /( RR) 1/2.
Enligt European Society for utvärdering av läkemedel, QTc övre gränsen för normen för män är ett värde på 450 ms, och för kvinnor - 470 ms.
Standards intervall QTc
Qualification absoluta värdet av QT-intervallet vara mindre informativ. Typiskt riskZhT ökar om QT-intervallet överskrider 500 ms, och om 600 ms eller mer är nästan alltid utvecklar VT.
QT-intervallförlängningen kan vara variabel. Ofta Holter innan utvecklingen av VT har varit en betydande ökning av QTc-intervallet.
Om ingen VT, rekommenderas att använda termen "fenomen slitsen QT».
För torsade de pointes är en gradvis förändring i QRS-komplexets polaritet från positiv till negativ och vice versa karakteristisk. RR-intervallen är oregelbundna med en förändring av storlek upp till 200-300 ms. Takykardi karakteriseras av hög frekvens( 200-300 per minut), instabilitet( episoder från 6 till 100 komplex) och en tendens att återfalla. Den största risken för dubbelriktat-spindel VT är risken för övergång till VF.
takykardi episoder i förvärvade syndrom orsakas oftast av en trigger aktivitet och oftast visas på en bakgrund av en sällsynt sinusrytm. Därför kallas denna takykardi "takykardi, beroende på pauser."I fallet med kongenital
( idiopatisk) inträffar QT-intervall syndrom avlånga takykardi i mer än hälften av fallen under känslomässig stress eller med belastning.
instabil VT kan vara symptom och i fallet med ihållande kammartakykardi där yrsel, synkope, hjärtstillestånd. VNS och katekolaminer kan påverka manifestationen och svårighetsgraden av både det medfödda och förvärvade syndromet i det utvidgade QT-intervallet. Allokera
akut( droger, kraniocerebralt trauma, myokardit) och kronisk( hjärtinfarkt, kardiomyopati, kongenital form) under syndromet. Drogen av valet är
magnesiumoxid, vars införande i dos av 2 g( 8 ml 25% magnesiumsulfat) under 1 min bolus trycker takykardi nästan omedelbart. Om det inte finns någon effekt, upprepa introduktionen efter 5-15 minuter och vid behov utföra EIT.
Observera låga effekten av lidokain och brethiltosylat. Ibland beskriver de effekten av verapamil. Fara administrering av läkemedel 1A och klass 3, vilket kan öka QT-intervallet och svårighetsgraden av syndromet. Efter arresting takykardi
genom magnesia stöder administrering vid en hastighet av 3-20 mg / min under 24-48 h. En ökning av hjärtfrekvensen genom infusions sympatomimetika förhindrar också skov bradizavisimoy VT.
för att undertrycka och förhindra takykardi utom sympatomimetiska använde ofta atrial eller kammarstimulering. Sedan
dubbelriktat-fusiform VT uppstår vanligtvis mot bradykardi eller under långa sinuspauser, sedan för att minska frekvensen av återfall takykardi tenderar att öka hjärtfrekvensen till 100 till 120 minuter med en pacemaker eller pacemaker tillfälligt att installera sympatomimetika.
Om du inte kan eliminera orsaken, rekommenderas en implanterbar cardioverter-defibrillator eller permanent pacemaker när bradizavisimoy form. Det är möjligt att använda mexiletin eller tokaineid, som inte förändrar QT-intervallet.
När fenomenet av ett förlängt QT-intervall uppstår, bör orsaken elimineras och försiktighet bör vidtas vid användning av potentiellt farliga droger. Letalitet
kongenital QT-syndrom långsträckt slits är 50-70%.Uppmärksammar riskfaktorerna för plötslig död, presenterad i tabell.
riskfaktor för plötslig död hos patienter med syndromet av den förlängda intervallet QT
I klass
1. synkope.
2. Dubbelriktad VT-fusiform( VF) hjärtstillestånd.
3. Jerwell-Lange-Nielsen är ett recessivt alternativ.
4. 3 genetisk variant.
Pa-klass
1. QTc & gt;600 ms.
2. Hjärthändelser hos nyfödda.
3. Postpartumperiod.
4. Kvinnligt kön.
5. Syndaktisk och AB-blockad.
6. Makroskopiskt alternativ till T.
116 klass
1. Familjhistoria.
2. Dispersion av QT-intervallet. För ödem
dubbelriktat-spindel VT 5-10 mgsoskorostyu administreras propranolol 1 mg / min. Primär prevention av plötslig död hos patienter med syndrom slitsen QT
I klass( visat sig effektiv)
1. undvika tung fysisk ansträngning i symtomatiska patienter.
2. Betablockerare hos symtomatiska patienter.
Pa klass( mer data för effektiviteten)
1. Avoidance preparat som förlänger QT-intervallet hos patienter med symtom eller utan bärare latent genen.
2. undvika tung fysisk ansträngning hos patienter utan symptom eller latent bärare genen.
3. Betablockerare hos patienter utan symptom.
4. Och CD + beta-blockerare med återfall av symtom på bakgrund av beta-blockerare. Given
VT samband med ökad sympatisk aktivitet, profylax utförs med användning av höga( maximalt tolererade) doser av betablockerare, utan att missa en dos. Vid ineffektivitet används en permanent ECS för att förhindra bradykardi i kombination med stora doser av beta-blockerare.
med hög risk för plötslig död tillsammans med en betablockerare som används och KD arbetar i elekgrokardiostimulyatsii läge och kunna stoppa kammartakykardi eller kammarflimmer. Under senare år beskrivs
mutationer hjärtnatriumkanaler( SCN5A), kan elektrofysiologiska egenskaper korrigeras preparat 1C klass. Nyligen publicerade resultaten av studien visar möjligheten att väsentligen reducera QTc-intervall efter långvarig behandling med kalium läkemedel( kaliumklorid, spironlakton) i patienter med mutationer i genen( HERG eller KNCH2) kaliumkanaler.
Glöm inte att utesluta tung fysisk stress och droger som förlänger QT-intervallet.
• Långtidsbehandling med antiarytmika klass 1A, amiodaron och sotalol behövs för att övervaka QT-intervallet.
• Om patienter upplever yrsel eller svimning med behandling med ovan beskrivna läkemedel, bör arytmogena komplikationer undvikas.
• Förlängning av QT-intervallet kan vara övergående, så för att bättre utföra diagnostisk EKG-övervakning hodterovskoe
• Var uppmärksam på formen shirokokompleksnoy takykardi: i närvaro av spindelsystem är nödvändigt för att utesluta långt QT-syndrom.
• Tvåriktad spindel VT med förlängt QT-intervall syndrom behandlas med magnesium.
arytmogent höger ventrikulär kardiomyopati betraktas som myokardial sjukdom som påverkar främst den högra ventrikeln och ersättning av myocyter känne adipös och fibrös vävnad.
Förekomsten av denna sjukdom uppskattas ungefär 1 fall per 5000 population, även om det finns svårigheter att identifiera denna patologi. En ärftlig predisposition, överförd av en autosomal dominant typ, har identifierats. I familjeformer finns genetiska abnormiteter i 1( 14q23-q24) och 10 kromosomer.
arytmogena höger kammare kardiomyopati i mer än 80% av fallen upptäcks innan de fyllt 40 år. Sjukdomen kan misstänkas hos unga i händelse av svimning, VT eller hjärtstillestånd, liksom hos vuxna med hjärtsvikt.
Efter 40-50 år kan hjärtsvikt i högerkammar utvecklas. Kliniken för hjärtsvikt uppträder vanligen 4-8 år efter att EKG har registrerats med en fullständig BPNG.
också eventuell inblandning i sjukdomsprocessen av den vänstra ventrikeln( biventrikulär dysplasi), når i de expanderade former av sjukdomen upp till 60% av fallen. När
ekokardiografi anses vara den mest kännetecknande för den högra kammar dilatation med lokal aneurysm under diastole dyskinesi och lägre basal region. En viktig egenskap är förhållandet mellan den änddiamoliska diametern på högerkammaren till vänster & gt; 0,5.
i 54% av patienterna med arytmogena höger kammare kardiomyopati registreras på ett elektrokardiogram T våg inversion i prekordial leder V2 3. Observera att denna funktion är ganska vanligt hos barn.
karakteristisk manifestation av arytmogena högerkammar kardiomyopati anses bredda QRS-komplex i ledningarna V, jämfört 3PO avleda V6.Vid fullständig LTPG är bredden på QRS-komplexen i V2 3-ledarna 50 ms längre än V6-ledningen.
I 30% av patienterna med kardiomyopati, arytmogena höger kammare sent QRS-komplexet och tidig ST-segmentet på EKG epsilon bestämd låg amplitud våg.
I 18% av fallen registreras ofullständig BNPG, och i 15% - komplett BNPG.Dessa tecken är också ospecificerade, eftersom de kan inträffa hos friska människor.
VT manifesterar sig som en monomorf BLNGH, eftersom källan till takyarytmi är den högra kammaren. Utvecklingen av ventrikulär takykardi på grund av bildningen av omkrets lesioner runt excitations- fibro-lipid degeneration myocyter.
I arytmogena högerkammar kardiomyopati står för ca 5% av plötsliga dödsfall hos personer under 65 år och 3-4% av dödsfallen i samband med fysisk aktivitet hos unga idrottare. Den årliga dödligheten är 3% utan behandling och 1% i behandling, inklusive ICD.
VT och ventrikelflimmer utvecklas oftast med fysisk aktivitet, och arytmier reproduceras vanligtvis genom introduktion av sympatomimetika( isoprenalin).
Ventrikulära arytmier föregås av en ökning av sinusrytmfrekvensen, och direkt episoder av VT initieras av extrasystoler av samma morfologi, i motsats till IHD.
Stor
1. Pronounced dilatation eller minskning av höger ventrikulär utstötning utan( eller med liten) vänster ventrikulär dysfunktion.
2. Lokal aneurysm i höger kammare.
3. Uttryckt segmentutvidgning av högra ventrikeln.
4. Fibröst lipidutbyte av höger ventrikulärt myokardium med endomyokardiell biopsi.
5. Epsilonvåg eller lokal förstoring( > 110 ms) av QRS-bredden i de högra precordiella ledningarna( Vl3).
Small
1. Enkel utvidgning eller minskning av höger ventrikelutstötning med oförändrad vänstra ventrikel.
2. Lätt segmentat dilatation av höger kammare.
3. Regioniell hypokinesi i höger hjärtkammare.
4. Sena potentialer.
5. Inversion av T-våg i precordiella ledningar( V23) hos patienter efter 12 års ålder och i frånvaro av
BPNPG 6. VT med en bild av BLNPH.
7. Frekvent ventrikulär extrasystol och I( > 1000/24 h).
8. Familjhistorik för för tidig plötslig död( <35 år) på grund av antagen högrektrisk dysplasi.
9. Familjhistoria för arytmogen kardiomyopati i höger hjärtkammare.
För diagnos är två stora eller en stor och två små kriterier tillräckliga.
Medicin
Betablockerare, sotalol, amiodaron och kalciumantagonister anses vara de mest effektiva antiarytmiska läkemedlen eller förhindra ventrikulära arytmier. Förberedelserna från första klassen är praktiskt taget ineffektiva.
Icke-farmakologisk behandling av
Radiofrekvens kateterablation var effektiv hos 32,45 och 66% av fallen efter den första, andra och tredje proceduren när den observerades i 4,5 år. Det största hindret för effekten av behandlingen är den progressiva karaktären hos sjukdomen, vilket leder till bildandet av allt fler arytmogena foci.
Patienter med ett episod av hjärtstopp, svimningshistoria eller livshotande VT har visat sig implantera en cardioverter-defibrillator i kombination med medicinering för att minska utmatningsfrekvensen.
Tidig excitation( för excitation) av det ventrikulära myokardiet genom sinus eller atriella pulser sker genom medfödda mikroskopiska fibrer - de så kallade ytterligare vägarna( DP).Oftast är de atrioventrikulära eller Kent-buntarna av största kliniska betydelse.
Den kliniska betydelsen av James 'väg mellan atrierna och hans bunt är otillräckligt etablerad. För närvarande finns det inga avgörande bevis för ett specifikt LGL-syndrom som kännetecknas av ett kort PR-intervall, normalt QRS-komplex och takykardi associerad med förmaks-gigaskanalen.
Under syndromet avses WPW( Wolf-Parkinson-White) attackerna från UHT associerade med närvaron av den atrioventrikulära anslutningen eller buntet i Kent. En mutation av genen( 7q34-q36), som är ansvarig för familjeformen av WPW-syndromet, har identifierats.
Congenital Kent stråle finns i 0,1-0,3% av befolkningen, med män dominerande( 60-70%).Frekvensen av paroxysmala takyarytmier i närvaro av elektrokardiografiska tecken på DP uppskattas till 10-36%.
Om det finns en DP, är ventrikelbasen i första hand upphetsad och detta leder till följande EKG-förändringar:
1. PR-intervallförkortning: PR <120 ms, men PJ-intervallet är normalt, till skillnad från BNPG.
2. Bred ventrikulär komplex: QRS>100 ms.
3. Deltavåg: ett grunt stigande knä av R-våg med en varaktighet av 20-70 ms och en höjd av 2-5 mm. Ofta finns det atypiska varianter av en deltavåg: tvåfas eller negativ i form av en tand q( Q), som förekommer i endast en eller två ledare.
Observera att det är mycket svårt att bestämma lokaliseringen av DP genom deltavågornas närvaro och polaritet i olika led av EKG.Till exempel, den förmodade lokaliseringen av de typer A-C sammanfaller med data EFI endast 30-40%, och J. Gallagher tabell - 60%.För att utföra förstörelsen är informativiteten hos dessa metoder otillräcklig, och för medicinsk behandling spelar kunskapen om lokaliseringen av Kent-strålen ingen roll.
Sympatisk aktivering ökar DP, medan förändringar i det parasympatiska nervsystemets ton ändrar proceduren något.
Ibland finns EKG med tecken på pre-excitation och en bild av BLNPG.I det här fallet är det oftast en atriell fascikulär eller nodofascikulär ytterligare vägen, vars fibrer vanligtvis implanteras i buntets högra ben.
Det finns former med ett normalt PR-intervall och ingen deltavåg. Med latent form beror en sådan bild på en långsam DP, vänstersidig lokalisering av DP eller en transient blockad av DP.I dessa fall kan tekniker som förbättrar manifestationen av WPW-fenomenet hjälpa till:
• Vagaltest.
• Blockering av AV-ledning( verapamil, ATP).
• Elektrofysiologisk studie. I fallet med latenta
holdpuls DP är endast möjligt i retrograd riktning( från ventriklarna till förmaken), så att pre-excitation på EKG-tecken är synliga. Retrograd DP kan detekteras genom intrakardiell elektrofores eller under en reciprok rytmisk smal komplex takykardi med RP '>100 ms.
När intraventrikulär ledning störs är förändringar i QRS-komplexet, liknande deltavåg, möjliga. Sådana fall är oftast uppfyllda med hjärtinfarkt, myokardit, kardiomyopati, hjärtkardihypertrofi i vänster ventrikel.
Behovet av att klargöra arten av ledningssjukdomar uppstår när det finns paroxysmal takykardi. I dessa situationer, förutom EKG-analys vid tidpunkten för takykardi är användbara följande diagnostiska tekniker:
• vagal prov - förbättrade delta våg.
• Test med verapamil eller ATP - deltavågen förstärks.
• Atropintest - deltavågen minskar.
• Test med prokainamid eller giluritmal - deltavåg minskar, manifestationer av intraventrikulär blockad ökning.
• Elektrofysiologisk studie.
Observera att en förändring av AV-nodens beteende inte ändrar EKG när det gäller nocinodikulära fibrer av Maheima.
Congenital DP predisponerar förekomsten av paroxysmal takykardier. Till exempel hälften av patienterna med en bunt Kent registrerade takykardi, bland vilka det finns följande:
• orthodromic AV kolv takykardi( 70-80%).
• Atrial fibrillering( 10-38%).
• Atriella fladder( 5%).
• Antidromisk AV-ömsesidig och pre-excitatorisk takykardi( 4-5%).
Prognosen för de flesta takykardierna är gynnsam, och graden av plötslig död är cirka 0,1%.
I 20% av fall kombineras ortodromisk AV ömsesidig takykardi med paroxysmal förmaksfibrillering.
Observera att närvaron av tecken på DP inte utesluter möjligheten till utveckling hos dessa patienter och andra typer av takykardi. Till exempel detekteras ofta AV-nod nasal fram- och återgående takykardi.
orthodromic( AB återgående) takykardi utvecklar reentry mekanismen när impulser färdas från förmaken till kamrarna genom det normala ledningssystemet( AV-noden, His-Purkinje-systemet), och återvände till förmaket genom DP.På EKG kännetecknas denna takykardi av följande symtom:
• Retrograde tänder P '(negativ i II-bly).
• P-vågan ligger bakom QRS-komplexet med RP '& gt;100 ms och typiskt P'R>RP '.
• Takykardi rytmisk utan AV-blockad.
Atriumtänderna ses bäst i transesofageal ledningen.
I sällsynta fall av långsam retrograd ledning längs DP är P-tänderna placerade långt efter QRS-komplexet och P'R