Symtom vid njursvikt

Skill mellan akut och kronisk njursvikt.
Akut njursvikt( ARF) - plötsligt uppstått njurdysfunktion fördröjd utsöndring av kvävehaltiga metaboliska produkter och störning vatten, elektrolyt, osmotiska och syra-bas-balansen. Dessa förändringar inträffar som ett resultat av de akuta allvarliga störningar i renalt blodflöde, GFR, och tubulär reabsorption normalt påträffas samtidigt. Så här applicerar du traditionell medicin med denna sjukdom.

Akut njursvikt uppträder när båda njurarna plötsligt slutar fungera. Njurar reglerar balansen mellan kemikalier och vätskor i kroppen och filtrerar avfall från blodet och tar bort dem i urinen. Akut njursvikt kan förekomma av olika skäl, inklusive njursjukdom, partiell eller fullständig blockering av urinvägarna och minskningen av blodvolymen, till exempel efter en svår blodförlust. Symptom kan utvecklas under några dagar: mängden av urinutsöndring kan minskas drastiskt, och vätskan som skall visas lagras helt i vävnaderna, vilket orsakar viktökning och ödem, särskilt i vristerna.

Akut njursvikt är en livshotande sjukdom, eftersom alltför stora mängder vatten, att mineraler( speciellt kalium), och avfall som vanligtvis härledda tyuchkami i urin ackumuleras i kroppen. Sjukdomen är vanligtvis väl behandlingsbar;Njurfunktionen kan helt återställd inom några dagar eller veckor, om korrekt fastställa orsaken och behandling därefter. Men akut njursvikt på grund av njursjukdom kan ibland leda till kronisk njursvikt, i vilket fall möjligheten att utveckla sjukdomen beror på möjligheten att bota den underliggande sjukdomen.

För närvarande utmärks flera etiologiska grupper av artrit.

• Prerenal-arresterare( ischemisk)

• Renalskydd.

• Nödstoppar. Symtom

Den avled utveckling är indelat i fyra perioder: period av den initiala åtgärden etiologisk faktor oligoanurichesky period återhämtningsperiod diures och återhämtning.

Under den första perioden dominerar symtomen på tillståndet som leder till ARF.Till exempel, titta på feber, frossa, kollaps, anemi, hemolytisk gulsot under anaerob sepsis associerad med osäkra aborter eller kliniska bilden av den totala verkan av antingen gift( ättiksprit, koltetraklorid, salter, tungmetaller etc.).

Andra perioden - en period av kraftiga minskningen eller upphörande av urinproduktion - inträffar vanligtvis snart efter exponering för den orsakande faktorn.Ökar azotemi visas illamående, kräkningar, koma på grund av natrium- och vätskeretention utvecklar extracellulär hyperhydrering manifest en ökning i kroppsvikt, cavitary ödem, lungödem, hjärna.

Efter 2-3 veckor följs oligoanuria av en återhämtningsperiod av diurese. Mängden urin ökar vanligen gradvis, efter 3-5 dagars diuresi överstiger 2 liter / dag. Initialt vätskan avlägsnas, ackumuleras i kroppen under oligoanuria sedan uppstår på grund polyuri farlig uttorkning. Polyuri varar vanligtvis 3-4 veckor, varefter, som regel, nivån av kvävehaltiga avfall och börjar normalt långvarig( upp till 6 månader 12) konvalescens.

sålunda ett kliniskt positioner som är mest svåra och farliga för livet i en patient med akut njursvikt - under oligoanuria när bilden av sjukdomen kännetecknas primärt av azotemi med en skarp ansamling av blod urea, kreatinin, urinsyra och elektrolytstörningar( speciellt hyperkalemi, samthyponatremi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- och fosfatemiya), utveckling av den extracellulära vätskeöverbelastning. Den oligoanuriska perioden åtföljs alltid av metabolisk acidos. Under denna period ett antal allvarliga komplikationer kan förknippas med otillräcklig behandling bedrivs huvudsakligen med okontrollerad införsel av saltlösning när natrium första extracellulära ackumulationen orsakar hydratisering och sedan den intracellulära överhydratisering, vilket leder till koma. Allvarligt tillstånd ofta förvärras av den okontrollerade användningen av hypoton eller hyperton glukoslösning, vilket minskar det osmotiska trycket hos plasma och förbättrar cell överhydratisering grund av den snabba övergången av glukos, följt av vattnet och in i cellen.

Under diures återhämtning på grund av svår polyuri och det finns en risk för allvarliga komplikationer, särskilt i förhållande till utvecklingen av elektrolyt störningar( hypokalemi, etc.).

Den kliniska bilden av akut njursvikt kan dominera symptom av sjukdomar i hjärta och hemodynamik, utplacerade uremiskt berusning symptomatisk gastroenterocolitis, mentala förändringar, anemi. Ofta svårighetsgraden av det tillstånd förvärras av perikardit, andningsinsufficiens, nefrogen( hyperhydrering) och hjärtlungödem, gastrointestinal blödning, och särskilt infektiösa komplikationer.

För att bedöma allvarlighetsgraden av patienten med basvärdet avledare är kvävemetabolism, speciellt serumkreatininnivå i blodet som inte är beroende av effektegenskaper hos patienten, och därför mer noggrant återspeglar graden av nedsatt njurfunktion. Latens kreatinin leder vanligen förhöjning av urea, även om dynamiken i nivån på det senare är också viktigt att bedöma prognosen för avledaren( särskilt när de deltar i leverprocessen).Emellertid

stor del kliniska manifestationer arrester, särskilt tecken på skador på nervsystemet och muskler( primärt infarkt), störningar som har samband med kalium utbyte. Ofta förekommande och helt förståeligt hyperkalemi ökar myokardiell retbarhet med tillkomsten av hög, med en smal bas och den spetsiga toppen av T-vågen på ett elektrokardiogram, bromsa atrioventrikulär och intraventrikulär lednings tills hjärtstillestånd. I vissa fall kan dock i stället utveckla hyperkalemi hypokalemi( vid upprepade kräkningar, diarré, alkalos), den senare är också farligt för hjärtmuskeln.

Förtydligande av de etiologiska faktorerna av ARF möjliggör mer ändamålsenliga terapeutiska effekter. Sålunda utvecklar prerenal ARF huvudsakligen under chocktillstånd som kännetecknas av allvarlig försämring av mikrocirkulationen på grund av hypovolemi, låg centralt ventryck och andra hemodynamiska förändringar;vid likvidationen av den senare och det är nödvändigt att skicka de grundläggande medicinska åtgärderna. Nära mekanism för att dessa tillstånd och händelser avledare förknippad med en hög förlust av vätska och NaCl omfattande lesioner i allvarliga gastrointestinala( infektioner, anatomiska abnormiteter) från ohämmad kräkningar, diarré, som också bestämmer område av terapeutiska effekter. Renal AKI utvecklas på grund av den toxiska effekten av olika faktorer, i första hand en serie av kemiska, läkemedel( sulfonamider, kvicksilverföreningar, antibiotika) och radiopaka medel, och kan också orsakas av njursjukdom i sig( OGN och nefrit associerad med systemisk vaskulit).Förebyggande och behandling av akut njursvikt i dessa fall bör omfatta åtgärder som begränsar effekterna av dessa faktorer, liksom effektiva metoder för att bekämpa njursjukdom nämns. Slutligen är de terapeutiska taktik i postrenal avled reduceras huvudsakligen till eliminering uppstod akut ansträngd utflöde av urin i samband med urolitiasis, blåstumörer, etc.

bör komma ihåg att andelarna av de olika orsakerna till akut njursvikt kan ändras på grund av dessa eller andra funktioner i deras effekter på njurarna. För närvarande är fortfarande en kärngrupp av fallen OPN göra skarpa chock och toxisk njurskada, men inom var och en av dessa undergrupper, tillsammans med post-traumatisk akut njursvikt, akut njursvikt med obstetrisk och gynekologisk patologi( abort, komplikationer av graviditet och förlossning), akut njursvikt på grund av hemotransfusion komplikationeroch nefrotoxiska effektfaktorer( förgiftning ättiksyra essens, etylen-glykol) quickens avledaren associerad med en ökning av kirurgiska ingrepp, i synnerhet i de äldre åldersgrupperna, samt med hjälp av nyax läkemedel. I endemisk foci orsaken till ARF kan vara en viral hemorragisk feber med njursjukdom som en svår akut tubulointerstitiell nefrit.

Medan studera mekanismerna för akut njursvikt i ett stort antal verk, men patogenesen för detta tillstånd kan inte betraktas som slutligt fastställt. Emellertid

visat att en mängd olika etiologiska utföranden avledkännetecknas av ett antal allmänna mekanismer:

Emerging med morfologiska förändringar avser huvudsakligen av renal tubulär systemet, i första hand den proximala tubuli, och presenteras dystrofi, ofta svår nekros epitel, tillsammans med måttliga förändringar i njur interstitium. Glomerulära störningar är vanligtvis mindre. Det bör noteras att även i de mest djupa nekrotiska förändringar väldigt snabbt uppstår renal epiteliala förnyelse som främjar användningen av hemodialys, förlänger livslängden på dessa patienter.

När

genera utveckla processer övervikt av en speciell nivå bestämmer patogenesen av ARF i var och en av dessa utföringsformer det. När sålunda chock OPN spelar en viktig roll ischemisk njurvävnadsskada, nefrotoxisk ARF utom hemodynamiska störningar betyder direkt verkan av toxiska substanser i tubulärt epitel på deras sekretion eller återabsorption, när hemolytiskt uremiskt syndrom, dominerar trombotisk mikroangiopati.

I vissa fall utvecklar akut njursvikt som en följd av så kallad hepatorenalt syndrom och akut på grund av allvarlig leversjukdom eller operation på levern och gallgången.

hepatorenalt syndrom - akut funktionell variant njursvikt utvecklas hos patienter med svår leversjukdom( fulminant hepatit med eller långt kommit cirros), men utan någon uppenbar organisk förändring njure. Tydligen i patogenesen av detta tillstånd en roll som förändringar i blodflödet i njurbarken av neurogen eller humoral ursprung. Föregångare av uppkomsten av hepateralsyndrom ökar gradvis oliguri och azotemi. Akut tubulär nekros hepatorenalt syndrom kännetecknas vanligen av låg koncentration av natrium i urinen och ingen signifikant förändring i fällningen, men från prerenal ARF differentiera det betydligt svårare. I tveksamma fall, hjälper njurarna svar på volymersättning - om njursvikt inte svarar på en ökning av BCC, är det nästan alltid utvecklas till döden. Utveckla slutstadiet hypotension kan orsaka tubulonekroz, vilket ytterligare försvårar den kliniska bilden.

• Behandling av en sjukdom som kan orsaka akut njursvikt.

kronisk njursvikt( CRF) - nedsatt njurfunktion orsakade en signifikant minskning av antalet nephrons att adekvat och leder till självförgiftning organism produkter privatliv.

Kroniskt njursvikt observeras när båda njurarna gradvis slutar fungera. I njuren, det finns många små struktur( glomerulus), vilket filter avfall från blodet och lagrade däri stora substanser, såsom proteiner. Onödiga ämnen och överskott av vatten ackumuleras i urinblåsan och utsöndras sedan i form av urin. Vid kroniskt njursvikt skadas njurarna gradvis under många månader eller år. Eftersom njurvävnaden förstörs till följd av skada eller inflammation, kompenserar den återstående hälsosamma vävnaden för sitt arbete. Ytterligare arbete leder till överbelastning av delar tidigare intakta njurar, vilket orsakar ännu större skada på tills all njuren slutar fungera( ett tillstånd som kallas slutstadiet njursvikt).

Njurar har en stor säkerhetsmarginal;mer än 80-90 procent av njurarna kan skadas innan symptomen visar sig( även om symptom kan visas tidigare om den försvagade njuren utsattes för plötslig stress, såsom infektion, uttorkning eller användning av läkemedel som har skadliga effekter på njurarna).Som överdrivna mängder av vätska, såsom kalium- mineraler och avfallssyra som ackumuleras i organismen, blir kronisk njursvikt en livshotande sjukdom. Emellertid, om den underliggande sjukdomen botas, och ytterligare skador på njurarna kan övervakas, i början av slutstadiet njursvikt kan fördröjas. Vid terminalstadiet behandlas njursvikt med dialys eller njurtransplantation;något av dessa sätt kan förlänga livet och låta en person leda ett normalt liv.

Olika sjukdomar och njursjukdomar kan leda till utveckling av kroniskt njursvikt. Dessa inkluderar kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, renal tuberkulos, amyloidos, och hydronefros på grund av närvaron av olika typer av hinder för flödet av urin.

Dessutom kan CRF inträffa inte bara på grund av njursjukdom utan också av andra skäl. Bland dem är de sjukdomar i det kardiovaskulära systemet - hypertension, njurartärstenos;endokrina systemet - socker och diabetes insipidus, hyperparathyroidism. Orsaken till kronisk njursvikt kan vara systemiska bindväv - systemisk lupus erythematosus, scleroderma, etc, reumatoid artrit, hemorragisk vaskulit. .

bör noteras att, oavsett orsak, är kronisk njursvikt i samband, å ena sidan, med en minskning av antalet drifts nefroner och å andra sidan, med en minskning av arbetstiden aktivitet i nephron. Externa manifestationer av kronisk njursvikt, samt laboratorie tecken på njursvikt börjar att identifieras med förlusten av 65-75% av nephrons. Men njurarna har fantastiska reservkapacitet, eftersom kroppens vitala funktioner bibehålls även när döden av 90% av nephrons. Kompensationsmekanismer innefattar ökad aktivitet hos överlevande nefroner och adaptiv omstrukturering av alla andra organ och system.

Den pågående processen med nefrondöd orsakar ett antal störningar, främst av ett utbytesperspektiv, som patientens tillstånd beror på.Dessa inkluderar överträdelser av vatten-saltmetabolism, fördröjning i kroppsprodukterna av dess vitala aktivitet, organiska syror, fenolföreningar och andra substanser.

utmärkande för kronisk njursvikt är att öka volymen av urin - polyuri som inträffar även i ett tidigt skede vid primär skada på tubulär nephron. I detta fall är polyuri av permanent karaktär även när vätskeintaget är begränsat.

Störningar av saltmetabolism i CRF påverkar i första hand natrium, kalium, kalcium, fosfor. Utsöndring av natrium i urinen kan antingen ökas eller minskas. Kalium normalt utsöndras huvudsakligen via njurarna( 95%), så CRF kalium kan ackumuleras i kroppen, trots det faktum att dess funktion genom avlägsnande av tarmarna tar över. Kalcium är tvärtom förlorat, så i hans blod med kroniskt njursvikt räcker det inte.

tillsats av vatten-salt obalanser i mekanismen av CRF betydelse hör till följande faktorer:

• kränkning av njurutsöndrings funktion fördröjer produkterna av kvävemetabolism( urea, urinsyra, kreatinin, aminosyror, fosfater, sulfater, fenoler), som är giftiga för alla organoch vävnader och först och främst för nervsystemet;

• Nedsättning av hematopoietisk funktion hos njurarna orsakar utveckling av anemi.

• aktivering av renin-angiotensinsystemet och stabilisering av arteriell hypertension;

• Syra-basbalansen störs i blodet.

Som ett resultat finns i alla organ och vävnader djupa dystrofiska störningar.

Det bör noteras att den vanligaste direkta orsaken till kroniskt njursvikt är kronisk pyelonefrit.

i asymtomatisk kronisk pyelonefrit kronisk njursvikt utvecklas relativt sent( efter 20 år eller mer efter debuten av sjukdomen).Mindre förmånlig cykliska för bilateral kronisk pyelonefrit, när utplacerade manifestationer av njursvikt inträffar efter 10-15 år, och dess tidiga tecken på polyuri - efter bara 5-8 år från sjukdomsutbrott. En viktig roll tillhör den aktuella och regelbundna behandlingen av den inflammatoriska processen, liksom eliminering av dess omedelbara orsak, om möjligt.

CRF-inducerad kronisk pyelonefrit, känne vågig strömmen med den periodiska försämring och förbättring av njurfunktionen. Försvagning är i regel förknippade med förvärringar av pyelonefrit. Förbättringar inträffar efter full återhämtning från den behandling av en sjukdom för nedsatt urinflöde och aktiviteten för att undertrycka infektionsprocessen. Kompoundering de kränkningar av njurfunktionen vid kronisk pyelonefrit, arteriell hypertension, vilket ofta är en faktor vid bestämning av intensiteten hos nefroner förstörelse.

Urolithiasis leder också till utveckling av kronisk njursvikt, vanligtvis initierad med sena eller otillräcklig behandling, samt tillhörande hypertoni och pyelonefrit med täta exacerbationer. I sådana fall utvecklas kroniskt njursvikt långsamt inom 10-30 år från sjukdomsuppkomsten. Men med speciella former av urolithiasis, till exempel med koralberäknade njurstenar, accelererar nefronernas död. Provocera utveckling av kronisk njursvikt i urolitiasis återstenbildning, stor sten, hans långa vistelse i njuren på en dold sjukdomsförloppet.

I varje fall CRF utvecklingen sekventiellt passera en serie steg: latent, kompenseras, intermittent och terminal. De viktigaste laboratorieparametrar, ett steg att separera från varandra, är ett clearance av endogen( egen) kreatinin karakterisera glomerulära filtrationshastigheten. Kreatininclearance hastighet är 80-120 ml per minut.

Latent Stage cementugnsstoft detekteras samtidigt minska den glomerulära filtrationshastigheten( kreatininclearance) till 60-45 ml / min. Under denna period, de viktigaste kliniska tecken på CRF är polyuri och nokturi - fördelningen av stora mängder urin på natten, inte under dagen. Det är möjligt att utveckla mild anemi. Andra klagomål presenteras vanligen inte av patienter eller de indikerar ökad trötthet, svaghet och ibland torr mun.

Den kompenserade scenen kännetecknas av en minskning av glomerulär filtrering till 40-30 ml / min. Klagomål av svaghet, trötthet, trötthet, apati läggs till. Dagliga urin når vanligen 2-2,5 liter kan börja ökad natriumutsöndringen i urinen och förändringar i kalciumfosforutbyte med de första tecknen på utveckling osteodystrofi. Samtidigt motsvarar nivån av kvarvarande kväve i blodet den övre gränsen för normen.

Det intermittenta scenet präglas av en böljande kurs med växande perioder av försämring och en tydlig förbättring efter full behandling. Graden av glomerulär filtreringshastighet är 23-15 ml / min. I blodet ökar nivån på kvarvarande kväve stadigt. Patienter klagar hela tiden på svaghet, sömnstörningar, ökad trötthet. Ett typiskt symptom är anemi.

Terminalfasen kännetecknas av förgiftning av kroppen med sin egen kväveformiga slagg - uremi. Den glomerulära filtreringshastigheten är 15-10 ml / min. Typiska symtom är klåda, blödningar( näsa, livmoder, mag-, subkutan blödning) "uremiskt gikt 'med ledvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet, tills motvilja mot mat och diarré.Hud blek, gulaktig nyans, torr, med spår av repor, blåmärken. Tungan är torr, brun, från munnen kommer en särskild söt "uremisk" lukt. De flesta av dessa symtom uppträder eftersom andra organ såsom huden, mag-tarmkanalen och så vidare., Försöker ta över funktionen hos njurarna för utsöndring av kvävehaltiga slaggprodukter och kan inte klara av detta.

Hela kroppen lider.Överträdelser av balansen mellan natrium och kalium, ständigt ökat blodtryck och anemi leder till djup skada på hjärtat. Med ökande mängder av kvävehaltiga avfall i blodet ökar symptomen på centrala nervsystemet: ryck av muskler, encefalopati fram uremiskt koma. I lungorna vid terminalstadiet kan uremisk lunginflammation utvecklas.

Störningar av fosfor-kalciummetabolism orsakar kalciumutlakning ur benvävnad. Utveckla osteodystrofi, vilket manifesteras genom smärta i ben, muskler, spontana frakturer, artrit, kompressions av ryggraden och skelett deformation. Barn slutar växa.

Det finns en minskning av immuniteten vilket väsentligt ökar organismens mottaglighet mot bakterieinfektioner. En av de mest frekventa dödsorsakerna i patienter med slutstadiet av kronisk njursvikt är i purulenta komplikationer upp till sepsis orsakas av opportunistiska bakterier, såsom Escherichia papa.

I de inledande stadierna av behandling av kronisk njursvikt sammanfaller med behandlingen av underliggande sjukdom, vars syfte - att uppnå en stabil remission eller bromsa fortskridandet av processen. Om det finns hinder för urinflödet är det bäst att eliminera dem genom operation. Senare på bakgrunden underliggande sjukdoms fortsätter behandlings stor roll så kallade symptomatiska droger - hypotensiv( tryckreducerande) läkemedelsgrupperna ACE-hämmare( Capoten, Enam, ENAP) och kalciumantagonister( Cordarone), antibakteriella, betyder vitamin.

spelar en viktig roll när det gäller att begränsa kosten protein livsmedel - inte mer än 1 gram protein för varje kilo kroppsvikt hos patienten. Därefter mängden protein i kosten är reducerad till 30-40 gram per dag( eller mindre), och på nivån för glomerulär filtrering av 20 ml / min proteinmängden bör inte överstiga 20-24 gram per dag. Bordsalt är också begränsat till 1 g per dag. Dock bör kaloriintaget vara hög - beroende på patientens vikt 2200-3000 kcal( används potatis ägg diet utan kött och fisk).

används för att behandla anemi järntillskott och andra medel. Genom att minska utförs diures dess stimulerings diuretika - furosemid( Lasix) vid doser på upp till 1 g per dag. På sjukhuset för att förbättra blodcirkulationen i njurarna som administreras intravenöst, koncentrerade lösningar av glukos gemodez, reopoligljukin introduktion aminofyllin, klockspel, trentala, papaverin. Antibiotika används när CRF försiktigt minska dosen 2-3 gånger, aminoglykosider och nitrofuraner med CRF kontraindicerat. För att kunna använda avgiftning ventrikeltömning, kolon, gastrointestinal dialys. Tvättvätskan kan fungera som en 2% -ig lösning av bakpulver eller lösningar innehållande natrium, kalium, kalcium och magnesium med tillsats av natrium och glukos. Magsköljning producera tom mage med användning av oral sondmatning under 1-2 timmar. I terminalstadiet

patienten visar ett regelbundet( 2-3 gånger per vecka) hemodialys - enheten "konstgjord njure".Syftet regelbunden hemodialys måste vara vid en nivå av serumkreatinin överstigande 0,1 g / l och dess clearance mindre än 10 ml / min. Njurtransplantation avsevärt förbättrar prognosen, men i slutstadiet organ överlevnad kan vara dålig, så frågan om en njurtransplantation bör tas upp i förväg.

prognos CRF nyligen förlorat dödsfall i samband med användning av dialys och njurtransplantation, men den förväntade livslängden för patienter är betydligt lägre än genomsnittet för befolkningen.