Inflammation av lungs( lunginflammation) symtom

lunginflammation olika sjukdomar hänvisas kollektivt som lunginflammation .Alla infektioner i andningsorganen rankas först bland alla mänskliga infektionssjukdomar. Fastän lunginflammation orsakas oftast av en infektiös mikroorganism, kan det också vara på grund av inandning av irriterande gaser eller partiklar. Lungor har ett komplext system av skydd: en stark förgrening och förträngning av bronkial passager hindra penetration av främmande kroppar djupt in i lungorna;miljontals små hår, eller cilia, i bronsens väggar fångar hela tiden partiklar från andningsorganen;genom hosta retmedel som stöts ut från lungorna med en hög hastighet, och vita blodkroppar som kallas makrofager, fånga och förstöra många infektiösa bärare.

Trots detta försvar, förekommer lunginflammation ofta. Inflammation kan begränsas av luftsäckarna( alveolerna) av lungorna( lobär pneumoni) eller utvecklingscentra runt lätt, med ursprung i luftvägarna och sprider sig till alveolerna( lunginflammation).Vätskans ackumulering i alveolerna kan störa syretillförseln till blodet.

Det är ingen tvekan om att lunginflammation är en polyfysiologisk sjukdom. Och det är den etiologiska faktorn som är den avgörande faktorn både i sjukdoms kliniska och vid valet av antibiotikabehandling. Han bestämmer också i hög grad svårighetsgraden av lunginflammation och dess resultat. Så här behandlar du denna sjukdom med folkmedicinska lösningar.

stor betydelse i att orsaka lunginflammation tillhör pneumokocker, streptokocker och Haemophilus influenzae, den totala andelen som kan nå 80%.Det kan också orsaka lunginflammation Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, men deras andel är relativt liten. Under epidemin av influensa ökar dock frekvensen av stafylokock lunginflammation naturligt. Försvagade patienter med nedsatt immunitet är mer benägna att få lunginflammation orsakad av Klebsiella, Proteus och Escherichia coli. Patienter med kronisk bronkit betydelse hör aureus, Haemophilus influenzae, och gramnegativa flora och pneumokocker. Det finns också atypisk lunginflammation, vars etiologi är associerad med mykoplasma, legionella, klamydia. Deras frekvens har nyligen ökat märkbart.

Den oberoende etiologiska rollen för virusinfektion i lunginflammation är mycket tveksamt. Det är emellertid utan tvekan en viktig faktor som bidrar till att lunginflammation uppstår.

Under nuvarande förhållanden i samband med valet av lämplig utföringsform kausal behandling avgörande betydelse inställning etiologi lunginflammation med en viss sannolikhet patogen. Det är också viktigt eftersom lunginflammation av olika etiologi kännetecknas av olika kliniska förloppet, annorlunda, inklusive radiologisk, symptomatisk, har en annan prognos och kräver en differentierad bestämning av behandlingstiden.

tiden, kvaliteten och möjligheten att bakteriologisk diagnos av lunginflammation inte alltid tillåter en korrekt lösning på problemet med etiologin av lunginflammation. I detta avseende ökar rollen att bedöma kliniska manifestationer och den epidemiologiska situationen för den approximativa etableringen av lunginflammationens etiologi.

Det är också viktigt av det skälet att, i allmänhet, kräver situationen omedelbar behandling innan fastställande bakteriologisk diagnos, och resultaten av bakteriologisk forskning kan beredas tidigast efter 48 timmar.

kroppens celler kan således saknar syre,och i allvarliga fall kan detta leda till andningsskador. Före tillkomsten av antibiotika lunginflammation var den ledande dödsorsaken, men nyligen stammar av de vanligaste bakteriella lunginflammation( orsakad av Streptococcus pneumoniae) har blivit resistenta mot penicillin. Lunginflammation är särskilt vanlig hos äldre eller de som försvagas av den underliggande sjukdomen. För närvarande är det bland de 10 största orsakerna till döden.

Trots de allvarliga hälsorisker som är förknippade med sjukdomen, är utsikterna för en fullständig återhämtning bra, speciellt i tidig upptäckt och behandling. För äldre och de som har hög risk, det finns ett vaccin som skyddar mot 23 olika stammar av S. pneumoniae( som är ansvariga för 90 procent av fallen av streptokock pneumoni).

Enligt rysk och internationell konsensus terapeutiska protokoll( beslut av hälsoministeriet i Ryska federationen № 300, 1998), lunginflammation i klassificeringen gjorde ytterligare information att ge sin uppdelning i:

• samhällsförvärvad lunginflammation;

• Nosokomial( sjukhus förvärvad) lunginflammation;

• lunginflammation hos patienter med immunbrist av olika ursprung

• Aspirationspneumoni.

I motsats till den "typiska" lunginflammation orsakad av pneumokocker, identifieras så kallad atypisk lunginflammation.

Termen "atypisk lunginflammation" uppträdde på 40-talet av XX-talet.och under det förstod nederlaget för en ljusare ström än den typiska lobar pneumokock lunginflammation. Inledningsvis smittämnen av denna "atypisk lunginflammation" var okänd och det antogs att det är den så kallade agent

Eaton. Senare transkriberades som en Mycoplasma pneumoniae, och sedan till det antal patogener som orsakar lunginflammation förekomsten av denna utföringsform, disponeras enligt Chlamidia pneumoniae och Legionella pneumophila.

А.И.Sinopalnikov och A.A.Zaytsev( 2010) föreslog att skilja:

a) långvarig eller långsamt löst;

b) Progressiv och

c) Persistent lunginflammation.

Var och en av dessa alternativ lunginflammation kännetecknas genom att variera varaktigheten av ström, svårighetsgraden och typen av komplikationer och slutligen valet av lämplig behandling.

• Fallhistoria och fysisk undersökning.

• Bröströntgen.

• Sötkultur av blod och saliv.

• I svåra fall kan en lungvävnadsbiopsi utföras.

• Virus- eller bakterieinfektioner är de vanligaste orsakerna till lunginflammation.

• Andra mikroorganismer kan också ibland orsaka lunginflammation;Till exempel påverkar svamp och parasitisk lunginflammation vanligen människor med AIDS.

• Även om bakterier vanligtvis inandas kan de spridas till lungorna genom blodbanan från en annan plats i kroppen.

• Inandning av kemiska irriterande ämnen, som giftiga gaser, kan leda till lunginflammation.

• Uppköst i lungorna( som kan uppstå när en person förlorar medvetenhet) kan orsaka en sjukdom som kallas aspirationspneumoni.

• Liten eller mycket hög ålder, rökning, nyligen genomgången operation, sjukhusvistelse och användning av kemoterapeutiska medel och immunsuppressiva medel är riskfaktorer för lunginflammation.

• Andra sjukdomar ökar risken för lunginflammation och kan orsaka komplikationer. Dessa sjukdomar innefattar astma, kronisk bronkit, dåligt kontrollerad diabetes, AIDS, alkoholism, Hodgkins sjukdom, leukemi, multipelt myelom och kronisk njursjukdom.

• Symtom varierar mycket beroende på typ av lunginflammation.Äldre och mycket sjuka människor brukar ha mindre uppenbara symtom och mindre värme, även om lunginflammation är farligare för dessa patienter.

• Temperatur( över 38 ° C, möjligen upp till 40,5 ° C) och frysningar.

• Hosta, eventuellt med blodig gul eller grön sputum.(Hosta kan vara upp till sex till åtta veckor efter att infektionen sjunker, särskilt om det är en virusinfektion.)

• Smärta i bröstet vid inandning.

• Andnöd.

• Huvudvärk, ont i halsen och muskelsmärta.

• Allmänt dålig hälsa.

• Svaghet och trötthet.

• riklig svettning.

• Förlust av aptit.

• I allvarliga fall: andningssvårigheter, cyanotisk hudton, förvirring.

Tanken att pneumokocker, haemophilusstav, streptokocker, gramnegativ flora och även mykoplasma har en ledande roll i framväxten av lokalt förvärvad lunginflammation.

Uppgifterna erhållna av SM.Navashin et al.(1999), har etablerat en markant minskning i rollen som Streptococcus pneumoniae lunginflammation i utvecklingen av hem till nivån på 30% eller något högre. Haemophilus influenzae är ansvarig, enligt deras uppgifter, för utveckling av lunginflammation hos 5-10% av de vuxna, vanligare hos rökare och patienter med kronisk obstruktiv bronkit. Moraxella( Branchamella) catarrhalis - gramnegativa coccobacilli - var orsaken till lunginflammation hos 1-2% av patienterna, vanligtvis lider av kronisk bronkit. Mykoplasma pneumoniae - saknar det yttre membranet, vilket gör den till en naturlig resistens mot de( antibiotika i-laktam - orsakar samhällsförvärvad pneumoni hos 20-30% av personer yngre än 35 år, det etiologiska "bidrag" av patogenen i de äldre åldersgrupperna mer blygsamma( från 1 till 9%.) Chlamidia pneumoniae - mikroorganismer, som är intracellulära parasiter, med liknande struktur som de gramnegativa bakterier orsakar lunginflammation hos 2-3% av fallen, vanligen måttlig kurs Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, som tillhör familjen Enterobacteriaceae är. Xia medel av lunginflammation mindre än 5% av patienterna, vanligen med samtidig sjukdom -. Diabetes mellitus, kronisk hjärtinsufficiens, njur-, leverinsufficiens Staphilococcus aureus orsakar lunginflammation mindre än 5% av patienter med vissa riskfaktorer - de äldre,missbrukare, kronisk hemodialys, till influensa pneumonier patogen, som anges ovan, inkluderar mikroorganismer av släktet Legionella -. gramnegativa baciller som är obligata patogener. Detta är främst Legionella pneumophila - sällan patogen pneumoni - från 2% till 10%.

Emellertid är Legionella pneumonia den näst största( efter pneumokocker) frekvensen av dödsfall sjukdomen.

Community förvärvad lunginflammation är en av de största hälsoproblemen, som är associerad med hög sjuklighet och dödlighet, samt betydande direkta och indirekta kostnader förknippade med sjukdomen.

förekomst i Europa varierar från 2 till 15 fall per 1000 invånare, och i Ryssland -upp till 10-15 fall per 1000 personer per år.

Dessa priser är betydligt högre hos äldre patienter, som sträcker sig från 25 till 44 fall per 1000 årsverken hos patienter äldre än 70 år och från 68 till 114 patienter som är i vårdhem och vård hem.

Lunginflammation orsakad av olika patogener, har kliniska och radiologiska egenskaper, gör läkaren en tillräckligt hög sannolikhet för att bestämma dess etiologi och således inte bara att formulera en nosologisk diagnos utan även för att bestämma behandlingspolicy.

Orsaker till samhällsförvärvad lunginflammation, liksom spridningsmekanismer hos patogenen är mycket varierande. Ofta är de associerade med mikroflora, vanligtvis koloniserar övre luftvägarna.

viktigaste mekanismen är mikroaspiration bakterier som utgör den normala floran i orofarynx. I denna fråga massiva doser av mikroorganismer eller deras ökade virulens bland skada försvarsmekanismer hos trakeobronkiala trädet. Av särskild betydelse i detta fall kan spela en viral luftvägsinfektion, som är associerad med en kränkning av mukociliär funktion och en minskning av den fagocytiska aktiviteten hos alveolära makrofager.

Mindre frekvent pneumoni inträffar banan - mikrobiell inhalation aerosol, som kan inträffa vid infektion genom obligata patogener( t ex Legionella spp, etc. ..).Mer

minimal betydelse hematogen spridning av mikroorganismer väg extrapulmonär infektionsstället som ofta förekommer i sepsis.

Slutligen, och kanske direkt från källan av spridningen av infektion med leversjukdom, mediastinum, eller som ett resultat av ett penetrerande sår av bröstet. Patogenesen av lunginflammation bestämmer i stor utsträckning sin etiologiska struktur.

extremt svårt etiologiska diagnosen av lunginflammation faktorer såsom brist på sputum, oförmåga att erhålla bronkialsekret invasiva metoder på grund av det allvarliga tillståndet hos patienten eller otillräcklig utbildning av medicinsk personal kontaminering bronkial innehåll mikroflora orofarynx, hög bärare antal patogener( 5 till 60%olika åldersgrupper), användningen av antibiotika i prehospitalet.

Det diagnostiska värdet av en studie av fritt hostande sputum genom mikroskopi eller kultur är väldigt begränsat med hänsyn till de skäl som beskrivits ovan. Sputum anses vara tillfredsställande i kvalitet om mer än 25 neutrofiler och mindre än 10 epitelceller detekteras med en Gram Skin-mikroskopi med en ökning av 100.Betydelsen av sputumkulturen är i synnerhet vid identifieringen av resistenta stammar av en sannolik patogen av lunginflammation.

patienter med samhällsförvärvad pneumoni, behandling som utförs på polikliniskt, visar bakteriologisk undersökning av sputum, som bör utföras före starten av antibiotikabehandling. Serologisk undersökning kan vara nödvändig för misstänkt legionellos eller mykoplasmal lunginflammation.

Oftast är den sistnämnda användbar för retrospektiv diagnos av legionella lunginflammation under perioden av epidemins utbrott.

Historiskt började början av kliniska studier av lobar lunginflammation av Corvisart och hans elev Laennec. De infördes i klinisk praxis av auskultation, en Laennec uppfann stetoskop och beskrivs de fysikaliska fenomen som sprakande, torra och knastrande och bronhofoniya egofoniya. Uttrycket "croupous pneumonia" introducerades av S.P.Botkin att beteckna en särskilt allvarlig sjukdomsförlopp, vilket framgår av tecken på korsning. Termen "croupous lunginflammation" används endast i rysk litteratur. Det är nu erkänt att typisk kroupös lunginflammation alltid är pneumokock. Emellertid används termen "croupous lunginflammation" fortfarande i klinisk praxis, även om det inte alltid är lobar, och kanske, i synnerhet segment, och ibland - flerårig. Det bör betonas att upp till 60% av brännvårdsluftkörteln är också pneumokock.

Det beskrivs upp till 75 typer av pneumokocker, varav högst två eller tre kan vara orsakssamband till den så kallade croupösa lunginflammationen.

Infektion tränger igenom kroppen genom aerogena medel. Den snabba, nästan samtidiga skada på lungloben och den plötsliga starten av sjukdomen gav anledning att tro att grunden för dess förekomst är närvaron av en hyperergisk reaktion. Fördjupande faktorer är kylning, trötthet, dystrofi, allvarliga kardiovaskulära sjukdomar och liknande. Vid dessa förhållanden sprider smittan mycket snabbt, slår en hel del, och ibland alla lungor.

Den patologiska och anatomiska bilden med typisk pneumokock lunginflammation( lobar) genomgår utveckling med en successiv förändring i de fyra utvecklingsstadierna.

Tiden av tidvatten eller hyperemi. I detta steg, är kapillärerna fylls och expand blod börjar att ansamlas i alveolerna serös vätska, en ringa mängd erytrocyter, leukocyter och alveolära epitelceller deskvamerade. På grund av ökningen av antalet erytrocyter genom diapedesis och förlusten av fibrin passerar detta stadium på den 2-3: e dagen av sjukdomen in i nästa.

Staden av röd härdning. alveolära hålrum fyllda i detta steg med betydande fibrin blandning av erytrocyter, leukocyter och en liten mängd av alveolära epitelceller. Den drabbade andelen ökar i volym, tät, luftlös. Dess färg på skäret är rödbrun. På pleura som omsluter den drabbade delen finns fibrinösa överlagringar;De är också synliga inuti kärl och lymffissurer. Därefter genomgår röda blodkroppar hemolys och sönderfall. Detta steg varar 2-3 dagar, varefter det går vidare till nästa.

Graden av grå vårdnad. Den drabbade andelen förblir tät. Färgen på skäret är grå-gulaktig. Alveolerna innehåller fibrin med en blandning av leukocyter. Erytrocyter är frånvarande. I slutet av den grå operationsfasen uppstår en kris i utvecklingen av sjukdomen och nästa steg börjar.

Tillståndsstadium. Löper ut proteolytiska enzymer orsakar kondensering av fibrin, vita blodkroppar och epitelceller i alveolära undergår lipid transformation och förfall. Liquefying exudat utsöndras i bronkierna och absorberas genom lymfatiska vägar.

I typiska fall börjar sjukdomen plötsligt - med frossa, ofta enorm, snabba temperaturökningen till 40 ° C, stickande smärta i bröstet, förstärkande inandning, på grund av reaktion på lungsäcken inflammation, huvudvärk, kräkningar ofta. Mindre ofta sjukdomen föregås av ett premorbid tillstånd i flera dagar: svaghet, svaghet, värk i kroppen mm

Redan vid 1-2-th sjukdagen visas hosta initialt plågsamma, eftersom en liten mängd slemhinnor UPPHOSTNING rör sig med svårighet, och varje hosta intensifierar driva pleural smärta. Slem blir gradvis muko-purulent karaktär, och i vissa patienter det är målat med blod och blir "rostig" färg, patognomona för pneumokock lobar lunginflammation. Croupös lunginflammation utvecklas vanligtvis i en lunga, oftare rätt, men det kan finnas en bilateral skada. Processen är ofta lokaliserad i nedre loben, men kan vara involverad i inflammatorisk process och övre lober. Ibland simulerar det framväxande smärtsyndromet akut blindtarmsbeteende eller cholecystitis. Självfallet i pleura kan leda till att smärta i hjärtat uppträder, som liknar ischemisk sjukdom.

Karakteriserad av ansiktshyperemi, en rodnad på kinderna. Vid förgiftningshöjden kan synliga slemhinnor förvärva en cyanotisk nyans, sclera är ofta sub-bakteriell. På näsens läppar och vingar finns herpetiska utbrott. Kroppstemperaturen kvarstår i flera dagar på höga siffror med små fluktuationer. Andningen är snabb, ytlig - upp till 40 per minut och mer. Pulsen ökas till 100-120 slag per minut.

Fysiska symptom beror på volymen av lungskador, förekomst och fas av inflammatorisk process. Under de första dagarna av sjukdomen uppstår dumhet och växer snabbt med slagverk som motsvarar det drabbade området av lungan. I början av vårdnadsfasen kan mjukt kräpitation - crepitatio indux - höras. Vid denna tidpunkt kan bronkial andning höras. I upplösningsfasen ersätts slagverkets slöhet med ett lungljud, andningen förlorar bronkialfärg, blir hård och sedan vesikulär. Den sista crepitationen - crepitatio redux - hörs.

En intensiv homogen obscuration med utbuktande ytterkonturer bestäms genom röntgenundersökning. Utvecklingen av destruktiva förändringar är okarakteristisk. Ofta finns det en pleural effusion, som ger anledning att beteckna den patologiska processen som pleuropneumoni.

Temperaturen minskar gradvis, i 2-4 dagar( lytisk), eller plötsligt, hela dagen( kritiskt).Krisen åtföljs av kraftig svettning. Krisens början sker vanligtvis den 3, 5, 7, 11: e dagen.

Nyligen är den kliniska bilden av typisk pneumokock lunginflammation märkbart utjämd till följd av antibiotikabehandling.

tillstånd av det kardiovaskulära systemet hos patienter med mitten och ålderdom bestämmer prognosen, vilket motiverar aforism av den franska läkaren Corvisart( 1807): «La maladie est au poumon, le fara au coeur»( skadar lungorna - en fara för hjärtat).

I kris uppstå plötsliga blodtrycksfall med små, frekventa pulsen och amplifiering av cyanos - kollaps fenomen kan utveckla lungödem.

Laboratorieparametrarna kännetecknas av en signifikant neutrofil leukocytos 20-30 x 109 / l och högre. Skiftning av leukocytformeln till vänster före de unga formerna av neutrofiler;kan detekteras giftig granularitet av neutrofiler. På sjukdomshöjden kännetecknas aneosinofili. Med återhämtningen minskar antalet leukocyter, ESR ökar samtidigt till 40 mm per timme och högre( "cross symptom").Eosinofiler visas i blodet( "eosinofil gryning recovery"), är antalet neutrofiler minskas, och omvänt, antalet lymfocyter ökar.

När bakteriekulturen såddas i 20-40% av fallen, hittas bakterie.

Nästan alltid bestäms pleurreaktionen, men signifikant pleural effusion uppträder hos endast 10-15% av patienterna. Genom

sammanfattningsdata markerad minskning av förekomsten av pneumokocker lobar lunginflammation och samtidig ökning av fokal pneumokockpneumoni natur.

Kan vara gemenskapsförvärvade, komplicerade virusinfektioner eller sjukhus, utvecklas hos äldre, med diabetes, hjärnskada, efter mekanisk ventilation. Lång vistelse på sjukhuset ökar risken för stafylokockinfektioner. Risken att utveckla stafylokock lunginflammation kan också vara kronisk obstruktiv bronkit.

Under senare år sker stafylokock lunginflammation ganska ofta, och i lunginflammationsstrukturen är de 5-10%.Enligt patogenesens särdrag bör primära och sekundära( septiska) former av stafylokock lunginflammation särskiljas.

Primär stafylokock lunginflammation utvecklas vanligen akut bland helhetshälsan. Det är emellertid ofta associerat med influensa. En sådan stafylokock lunginflammation är svår och kännetecknas av en tendens till snabb festering.

Akut start av sjukdomen åtföljs av en signifikant feber och frossa. Uttalad andnöd, bröstsmärta, hosta med purulent eller muko-purulent sputum, ibland innehållande blod förorening.

Det finns också märkt allmän svaghet, svettning, takykardi. Fann också slöhet, auskultation - minskad luft, ofta med en touch av bronkerna, små bubblande rassel. Typiskt, snabb utveckling av destruktiva förändringar i lungorna, vanligtvis multipel. I den patologiska processen kan omfattande områden av lungvävnad involveras, oftare i båda lungorna. Allvarlighetsgraden av patientens tillstånd motsvarar emellertid inte alltid de förändringar som finns i lungorna. YMMuromsky et al.(1982) fann att de destruktiva förändringarna i lungvävnad orsak aureus-stammar som producerar lecitinas, fosfatas, och en-och β-hemolysin.

I vissa fall är initiala kliniska manifestationer mer suddiga. Temperaturen är subfebril, och patientens allmänna tillstånd är relativt tillfredsställande.

Radiologisk bild skiljer sig åt i variation och signifikant variation. Många stora fokus och fokala skuggor av polysegmental lokalisering avslöjas. På bakgrund av gemensamma infiltrativ förändrar synliga håligheter av olika storlekar, av vilka några kan innefatta en horisontell nivå av vätskan. De beskrivna förändringarna ligger delvis i djupet av lungvävnaden, men några av dem har subpleural lokalisering. Risk för ett genombrott i pleurahålan med utvecklingsmönstret pneumoempyema som förvärrar patientens tillstånd och prognos. I sådana fall kan en snabb dränering av pleurahålan hos en patient till intensivvårdsavdelningen. Både

stafylokock pneumoni utföringsform som beskrivits ovan, den inneboende primära stafylokock lunginflammation, som bestäms av IPZamotayev( 1993) som en bronkogen.

Tillsammans med den primära stafylokock lunginflammationen, I.P.Zamotaev allokerar hematogen version av stafylokocker lunginflammation, som kännetecknas av en klinisk bild av sepsis: frossbrytningar, hög feber, svår berusning, svåra luftvägsbesvär med utseendet av smärta i bröstet, hosta, med lanseringen av blodiga upphostningar, andnöd och ökad andningssvikt. Slagverksbilden är mosaik: områden av blunting alternativ med tympanisk. Auskultation andetag försvagade områden insprängda amforicheskim andning hörs klangfull rassel. I analysen av blod - märkt leukocytos, vänster stab skift, lymfopeni, en betydande ökning av ESR.Ofta finns det en tendens till anemi.

röntgenbild karakteriseras av multipel inflammatoriska foci, ofta i både ljus, medelstora och stora storlekar. Dessa focier tenderar att sammanfoga och därefter sönderfalla. Ofta har de en regelbunden rund form och kan innehålla en horisontell vätskevätska. Under processen med dynamisk observation kan de minska i storlek och omvandlas till en tunnväggig cyste.

Ofta i denna version finns en bild av pyopnecho-motorax.

stafylokock pneumoni Diagnos måste baseras på följande data:

1) närvaron i kropps lesioner av stafylokock-infektioner;

2) svår klinisk kurs av sjukdomen

3) Egenskaper hos röntgenbilden med frekvent närvaro av flera destruktiva hålrum;

4) avslöjande av gyllene patogena stafylokocker i sputum;

5) avsaknad av en positiv effekt när det används oskyddade antibiotika β-laktamantibiotika. Diagnosen blir ännu mer motiverad när en bild av pyopneumotorax detekteras.

stafylokocker lunginflammation, som nämnts ovan, kan vara samhällsförvärvad, men ofta är nosokomial( nosokomial).I sådana fall tenderar de att förvärva septiska strömmar.

Denna typ av lunginflammation är relativt sällsynt. Man tror att lunginflammationsstrukturen varierar med sin specifika gravitation inom intervallet 0,5-4,0%.Men bland patienter med de mest allvarliga formerna av lunginflammation ökar den till 8-9,8%.Ofta delas nederlaget, ofta med hänvisning till överloben. Denna lokalisering av processen med Klebsiella lunginflammation är vanligare än vid pneumokock lunginflammation. Beaktningen av denna omständighet har ett visst värde, först när man utför differentialdiagnos med tuberkulos och för det andra med ett vägledande val av etiologin av lunginflammation. Män blir sjuk 5-7 gånger oftare än kvinnor, äldre är mer benägna att vara unga.

Fördjupningsfaktorer är alkoholism, ätstörningar, diabetes mellitus, kronisk obstruktiv bronkit.

På grund av den svåra kursen och möjligheten till ett ogynnt resultat, tidig etiologisk diagnos, tidig sjukhusvård och adekvat terapi är mycket relevant.

Sjukdomen börjar vanligtvis akut, ofta mot bakgrund av fullständigt kliniskt välbefinnande. Samtidigt når kroppstemperaturen sällan 39 ° C, men fall då den inte når 38 ° C är inte ovanlig. Hosta är nasal, smärtsam, oproduktiv. Sputum är vanligtvis viskös, geléliknande, kan innehålla blodåror, har lukt av bränt kött. Nästan alltid finns det smärtor i bröstet av pleural ursprung. Eventuell utveckling av exudativ pleurisy. I detta exsudat är grumligt, har en hemorragisk nyans, innehåller ett stort antal mikroorganismer av Klebsiella-släktet. Vanligtvis uttryckte cyanos av synliga slemhinnor. Karakteristisk är skillnaden mellan den relativt låga kroppstemperaturen, den låga graden av fysiska data och det allmänt svåra tillståndet. Destruktiva håligheter kan snabbt bilda, vilket resulterar i signifikanta mängder blodig sputum. Vanligtvis förekommer abscessering under de första 4 dagarna av sjukdomen. Med slagverk finns det en distinkt slagning, och med auskultation - försvagad bronkial andning och ett litet antal väsen. Det senare beror på fyllningen av slemhinnor av alveoler och små bronkier. Dyspeptiska störningar, isterisk sclera och slemhinnor detekteras ofta. I blodprovet detekteras leukopeni med monocytos och ett skift av leukocytformeln till vänster. Leukocytos är vanligare vid purulenta komplikationer. Vid röntgenundersökning finns ett mörkningsområde, ursprungligen homogent. Den drabbade andelen verkar öka i volym. I framtiden bildas områden av förstörelse, pleurala effusion.

I den pre-antibakteriella eran var prognosen ofta ogynnsam. Men även nu är dödligheten 8%.

Lunginflammation orsakad av H. influenzae( Pfeffer slinga) är relativt sällsynt, men de senaste åren har det visat sig en tendens att bli frekventare. Ofta förekommer hos barn. Hos vuxna utvecklas lunginflammation orsakad av en hemofil stång vanligen i områden av atelektas orsakad av obturation av små bronkier hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit. Lungens nederlag är ofta utbredd brännvidd. I detta fall kan fokalförändringar sammanfoga med bildandet av fokuseringsskuggor. Eftersom sjukdomen uppträder mot bakgrund av purulent bronkit är mosaikens natur av de fysiska data karaktäristiska. Hemofila stavar kan orsaka sekundär lunginflammation i influensa.

kliniska bilden av lunginflammation som utvecklades mot bakgrund av akuta exacerbationer av kronisk obstruktiv bronkit eller influensa, kännetecknas av framväxten av en andra våg av feber, uppkomsten av slöhet till slagverk sektioner och lokala fuktiga rassel på auskultation. I blodprovet registreras leukocytos av en neutrofil natur samtidigt. I ett antal fall kan lunginflammation vara komplicerat av meningit, perikardit, pleurisy, artrit och en detaljerad bild av sepsis. För odling används blodagar. I andra medier växer den hemofila stången vanligtvis inte.

Mykoplasma är en mycket virulent patogen, överförd av luftburna droppar. Ofta finns det epidemiska uppsteg av sjukdomen, som varar i flera månader och upprepas vart fjärde år, främst under hösten och vintern. Sjukvårds lunginflammation är ganska sällsynt.

Sjukdomsuppkomsten är gradvis, med utseende av katarrala fenomen och sjukdom. En hög eller låg febertemperatur kan observeras. Chills och andfåddhet är inte typiska. Pleural smärta är frånvarande. Hosta är ofta oförproduktiv eller med separation av skarpt slemhinnesputum.

Auskultation auskulteras torra eller lokala knastrar. Pleural effusion utvecklas extremt sällan.

karakteristiska extrapulmonell och vanliga symptom - myalgi, ofta i ryggen och låren;kraftig svettning, konjunktivit, myokardskada, allvarlig svaghet.

studiet av blod var en liten leukocytos eller leukopeni, är WBC inte förändrats ofta avslöjar anemi.

Röntgenundersökning visar fläckvis fokal-skugga anordnad företrädesvis i nedre delen av lungan. För

mykoplasma-pneumoni dissociation karakteristiska egenskaper - ett normalt WBC och blennoptysis vid hög temperatur;tunga svettningar och svår svaghet med låg subfabilitet eller normal temperatur.

Sjukdomen börjar med en torr hosta, halsont( faryngit, laryngit), sjukdomskänsla. Det finns frossa, hög feber. Hosta från början torr, men blir snabbt produktiv med separation av små mängder purulent sputum.

Auskultation auskulteras crepitus först och sedan - lokala knastrar. Kan uppstå som eget kapital, och lunginflammation i fokus volymen av en eller flera lober. Chlamydial lunginflammation kan kompliceras av pleurautgjutning, som uppvisar en karakteristisk bröstsmärtor.

Leukocyte formeln är oftast inte ändras, även om det kan finnas en leukocytos.

röntgenundersökning avslöjade lokal eller utbredd macrofocal skugga, ibland med bildandet av små härdar.

Legionella identifierades först 1976 under ett utbrott av sjukdomen bland deltagarna i kongressen amerikanska legionärer.

Senare visade det sig att kliniskt legionella kan ta sig uttryck i två grundläggande former: legionärssjukan - lunginflammation orsakad av Legionella och Pontiac feber. Lunginflammation

flödade kraftigt och dödlighet när den nådde 16-30% när obehandlat eller ineffektiv användning av antibiotika.

Utbrott inträffar vanligtvis på hösten. Den smittämnen är väl bevarad i vattnet, så att riskfaktorn kan betraktas som bor i närheten av öppna vattendrag. Källan för infektion kan också fungera som luftkonditioneringsapparater.

sjukdomen kan förekomma både samhällsförvärvad och nosokomial pneumoni.

Nosokomial Legionella Lunginflammation utvecklas ofta hos personer som får glkzhokortikoidnye hormoner och cytostatika. Dödligheten i detta fall kan nå 50%.

Inkubationsperioden är 2-10 dagar. Sjukdomen börjar med svaghet, dåsighet, feber, hosta med glesa slem, som kan innehålla en blandning av blod. Sputum är ofta purulent. Dyspeptiska störningar kan detekteras.

på fysisk undersökning bestämd förkortning av slagverksljud, sprakar, lokala knastrar. Ofta observerad bradykardi, hypotoni. En tredjedel av patienterna har pleural effusions.

I laboratorie Undersökningen visade leukocytos med en förskjutning åt vänster, i förhållande lymfopeni, ökad SR, trombocytopeni. I analysen av urin-hematuri, proteinuri. Det finns också en positiv polymeraskedjereaktion.

röntgenundersökning - macrofocal och bränn skuggor med en tendens att gå samman. Med gynnsamma dynamiken i normaliseringen av röntgenfilm sker under månaden.

Från extrapulmonell manifestationer, som är sällsynta, är det nödvändigt att nämna endokartit, perikardit, myokardit, pankreatit, pyelonefrit.

den mest effektiva behandlingen med hjälp av makrolider, dess varaktighet - inte mindre än 2-3 veckor. Användningen av p-laktamantibiotika är ineffektiv.

Ganska vanligt är tron ​​att åtminstone 20-25% av patienterna med SARS enbart mellanrums förändringar i lungorna bestäms genom röntgenundersökning. Som V.E.Nonikov( 2001), i dessa fall, kan datortomografi avslöja pneumonisk lungvävnadsinfiltration. Dessutom bidrar även linjär tomografi till samma effekt. Snabb bestämning av orienteringen

pneumoniae kan bidra till etiologin av de data som erhållits i utstryk, färgas Gram ges nedan( Russian konsensus pneumoni):

För att bestämma taktiken för att hantera patienter med samhällsköpt lunginflammation, rekommenderas S.N.Avdeeva( 2002), som delar dem i följande grupper:

• lunginflammation som inte kräver sjukhusvistelse;Denna grupp är den mest talrika, dess andel är upp till 80% av alla patienter med lunginflammation. Dessa patienter lider av mild lunginflammation och kan behandlas på poliklinisk basis.dödligheten inte överstiger 1-5%

• Lunginflammation som kräver sjukhusvistelse av patienter på ett sjukhus;denna grupp utgör ca 20% av alla pneumonier;patienter har kroniska kroniska sjukdomar och allvarliga kliniska symptomRisken för dödlighet hos sjukhuspassade patienter når 12%

• lunginflammation som kräver sjukhusvistelse av patienter i intensivvården;Sådana patienter definieras som lider av allvarlig lunginflammation i samhället.dödligheten hos denna grupp är ca 40%.

En utvärdering av svårighetsgraden av lunginflammation är viktig i detta avseende. M.D. Niederman et al.(1993):

1. Frekvensen av andningsrörelser är mer än 30 i 1 min vid antagning.

2. Allvarligt andningssvikt.

3. Behovet av ventilation.

4. Vid lungradio, upptäckt av bilaterala lesioner eller lesioner av flera lobes;öka dimmen av dimma med 50% eller mer inom 48 timmar efter mottagandet.

5. Stötstillstånd( systoliskt blodtryck mindre än 90 mm Hg eller diastoliskt blodtryck mindre än 60 mm Hg).

6. Behovet av vasopressorer i mer än 4 timmar

7. Diuris mindre än 20 ml per timme( om det inte finns någon annan förklaring) eller behovet av hemodialys.

Lunginflammation hos äldre och äldre är ett allvarligt problem på grund av betydande svårigheter vid diagnos och behandling samt hög mortalitet.

Så enligt V.E.Nonikova( 1995), National Center for Medical Statistics of USA( 1993,2001) och M. Wood-head et al.(2005) är förekomst av samhällsförvärvad lunginflammation hos äldre dubbelt så hög som hos ungdomar. Frekvensen av sjukhusvistelse med denna sjukdom ökar med ålder mer än 10 gånger.

Enligt N. Kolbe et al.(2008), med lunginflammation hos äldre personer, är patogenens resistans mot antibiotika mycket högre vilket försämrar sjukdomen prognosen signifikant.

yttrande I.V.Davydovsky( 1969) om den exceptionella betydelsen av lunginflammation i tanatogenesen hos den gerontologiska befolkningen har inte förlorat sin relevans. Den dödlighet av lunginflammation hos patienter över 60 år är 10 gånger högre än i andra åldersgrupper och pneumokockpneumoni når 10-15% och 30-50% för lunginflammation som orsakas av Gram-ning flora eller komplicerad bakteriemi.

Utvärdering av den tvååriga överlevnadsgraden för äldre har visat att efter lunginflammation som bärs, dödligheten från dekompensering av bakgrundssjukdomar ökar signifikant.

Ofta utvecklas lunginflammation under den terminala perioden av allvarliga sjukdomar, ofta den direkta dödsorsaken i ålderdom. Vid äldre och senil ålder är rollen hos Klebsiella lunginflammation, liksom Pseudomonas aeruginosa och Escherichia coli, särskilt viktig. I de flesta äldre är lunginflammation orsakad av en blandad infektion med både gram-negativ och gram-positiv flora. I etiologin av modern lunginflammation hos äldre, tillsammans med bakteriefloran, spelas en viktig roll av svampar, rickettsia och virus.

Multimorbiditet är en karakteristisk egenskap hos äldre.

Lunginflammation hos personer över 60 år är aldrig den enda sjukdomen. De utvecklas alltid mot bakgrund av tidigare sjukdomar, av vilka vissa spelar rollen som predisponering och andra - patogenetiskt eller etiologiskt viktigt.

hög felfrekvens vid diagnos av lunginflammation hos äldre visar att deras erkännande i denna åldersgrupp är svårt eftersom pre-hospital och sjukhus. Enligt frekvensen av diagnostiska fel kvarstår lunginflammation bakom många sjukdomar och kan endast jämföras med tumörer vars upptäcktsvårigheter är välkända.

Överträffar överdiagnosen av lunginflammation. Det är särskilt högt bland personer över 60 år och dubbelt så ofta som diagnostiska fel hos unga. De vanligaste orsakerna till klinisk överdiagnos är felaktig behandling av feber syndrom och felaktig tolkning av auscultationsdata. Hyperdiagnostik underlättas också av avsaknaden av en radiografisk undersökning och feltolkning av dess data.

Däremot tar svår smärta ofta diagnosen lunginflammation, buga till fel läkaren dignozu hjärtinfarkt, njurkolik, kolecystit eller tarmobstruktion.

Enligt V.E.Nonikova( 2001), en situation när pneumoni inte diagnostiseras( dvs det är underdiagnosed), ännu farligare, eftersom det i dessa fall orimligt fördröjd start adekvat terapi eller en patient kan utsättas för onödig risk kirurgi.

Baserat på materialen från V.E.Nonikov, de vanligaste kliniska symptomen på lunginflammation hos äldre är feber, hosta och sputum. Ungefär i 2 / 3bolnyh denna ålder börjar sjukdomen gradvis. Klarheter förekommer hos 1/3 av patienterna( som hos yngre patienter).

förkortning av slagverksljud är typiskt, vanligtvis med Lobar lunginflammation och lungsäcksinflammation parapneumonic. Auskultatorisk bevis som presenteras i lungan i form av fuktiga rassel( 77%), rosslar( 44%), försvagat respirator( 34%), krepitation( 18%) och bronkial andning( 6%).

mycket oftare med lunginflammation hos personer över 60 år noterade andnöd, hjärtarytmier, perifert ödem, förvirring.

Data från rutinlaboratorier har inte signifikanta egenskaper vid lunginflammation hos äldre. Prognostiskt ogynnsamt för massiv lunginflammation hos dessa individer är leukopeni med neutrofilt skift och lymfopeni.

kliniska egenskaper av lunginflammation hos äldre är:

• Fysiska symptom små, ofta inga lokala kliniska och radiologiska tecken på lunginflammation, särskilt i dehydrerade patienter, vilket leder till brott mot utsöndring processer;

• tvetydiga tolkning avslöjade väsande som kan auskulteras i de lägre divisioner hos äldre, och utan närvaro av lunginflammation, som en manifestation av fenomenet av luftvägsobstruktion. Blaktområdena kan vara en manifestation av inte bara lunginflammation, men även atelektas;

• frekvent frånvaro av akut start och smärt syndrom;

• frekventa brott mot centrala nervsystemet( förvirring, letargi, desorientering), avancera kraftigt och inte korrelerar med graden av hypoxi;Dessa störningar kan vara de första kliniska manifestationerna av lunginflammation, men anses ofta som akuta sjukdomar i hjärncirkulationen.

• dyspné som det viktigaste inslaget i sjukdomen är inte förklaras av andra orsaker, såsom hjärtsvikt, anemi, etc.

• Isolerad feber, utan tecken på lunginflammation.hos 75% av patienterna är temperaturen över 37,5 ° C;

• försämring av det allmänna tillståndet, minskad fysisk aktivitet, uttryckt och inte alltid förklarlig förlust av förmåga att självbetjäna

• oförklarliga fall, ofta före början av tecken på lunginflammation;Det är inte alltid klart huruvida fallet är en av manifestationerna av lunginflammation eller lunginflammation utvecklas efter ett fall

• exacerbation eller dekompensation åtföljande sjukdomar - förstärkning eller tecken på hjärtsvikt, hjärtarytmier, dekompenserad diabetes, tecken på andnöd. Ofta framträder denna symtomatologi i den kliniska bilden i framkant;

• långsiktig upplösning av lunginfiltrering( upp till flera månader).

Denna typ av lunginflammation rankades först bland orsakerna till döden från nosokomiella infektioner.

nosokomial pneumoni dödlighet når 70%, men den direkta dödsorsaken hos patienter är 30-50% när infektionen är en viktig orsak till dödsfall.

Det antas att sjukdomspneumoni uppträder i 5-10 fall per 1000 på sjukhus.

När bör uteslutas diagnosen nosokomial pneumoni infektion, som var i inkubationstiden vid tidpunkten för upptagande av patienten till sjukhuset.

Etiologi av sjukdomspneumoni präglas av en signifikant unikhet, vilket gör det svårt att planera etiotropisk terapi.

Beroende på varaktigheten av nosokomial( sjukhusförvärvad) pneumoni stående vanligtvis:

• «tidig nosokomial pneumoni", som förekommer under de första 5 dagarna av sjukhusvistelse, vilket kännetecknas av patogener känsliga för traditionellt använda antibiotika;

• «sent nosokomial pneumoni", inte utvecklas innan 5: e dagen efter antagning, som kännetecknas av en hög risk för multiresistenta bakterier och mindre gynnsam prognos.

Risken för nosokomial lunginflammation är särskilt hög hos patienter med KOL.

Följaktligen tidig nosokomial lunginflammation hos patienter som inte fick antibiotikabehandling, mest sannolikt på grund av den normala mikrofloran i de övre luftvägarna med den naturliga nivån av antibiotikaresistens. Förekomsten av att använda antibiotika för förebyggande ändamål är emellertid utbredd i de ryska intensivvården och intensivvården. Under dessa förhållanden det etiologiska struktur och motstånd fenotyp "tidig nosokomial lunginflammation" bakterier som orsakar närmar "sen nosokomial pneumoni."När nosokomial pneumoni, utvecklas på bakgrunden eller efter behandling med antibiotika, kan spela en ledande roll i synnerhet representanter för familjen Enterobacteriaceae:

• Klebsiella och Enterobacter spp.

• Pseudomonas aeruginosa;

• Staphylococcus spp.

I en betydande del av fallen kännetecknas dessa medel för lunginflammation av sjukhus av resistens mot antibiotika av olika klasser.

riskfaktorer för att identifiera följande faktorer är nosokomial pneumoni MDR:

• användningen av antibiotika i de tidigare 90 dagar,

• Nosokomial lunginflammation, utvecklad 5 dagar senare eller senare från sjukhusvistelse;

• hög förekomst av resistens hos huvudpatogenerna på sjukhuset;

• akut andningssyndrom;

• kronisk hemodialys;

• Närvaro av en familjemedlem med en sjukdom som orsakas av ett multidrugsresistent patogen.

Bland nosokomial pneumoni intar en särskild plats för ventilatorassocierad pneumoni( VAP), det vill säga lunginflammation som utvecklas hos individer som får mekanisk ventilation( ALV).De viktigaste faktorerna för att förutsäga VAP: s troliga etiologi är den tidigare antibiotikabehandlingen och ventilatorns varaktighet. Således, i patienter med tidig VAP( definierat som lunginflammation som utvecklades under tiden för mekanisk ventilation 5-7 dagar), fick inte antibiotika, ledande etiologiska agenter är:

• S. pneumoniae;

• Enterobacteriaceae spp.(inklusive Klebsiella pneumoniae),

• H. influenzae;

• S. aureus.

Orsaken "sen" VAP spela en ledande roll:

• Pseudomonas aeruginosa,

• Enterobacteriaceae;

• Acinetobacter spp:,

• Staphylococcus aureus.

Nästan alla patogener "sent" VAP har uttalade läkemedelsresistens mot antibiotika, såsom lunginflammation, inträffar vanligtvis vid långvarig terapi eller antibiotikaprofylax.

Det finns upp till 30-100 pneumoni per 1000 patienter under mekanisk ventilation. Varje dag ökar patientens vistelse i intensivvårdsavdelningen eller intensivvårdsenhet med en ventilationshjälpmedel risken för lunginflammation med 1-3%.

problemets komplexitet återspeglas i klassificeringen av lunginflammation, när en av de ledande patogena mekanismer - aspiration, rapportering och sjukhus, och samhällsförvärvad lunginflammation, ska göras i namn av en separat kategori "aspirationspneumoni".En speciell plats i detta fall är den svåraste versionen av denna lunginflammation - Mendelssohns syndrom. För

etiologin av aspirationspneumoni( båda samhällsförvärvad och nosokomial) karakteristiska delen anaerober i "ren form" eller i kombination med gramnegativa aeroba floran. Dessa mikroorganismer orsakar ofta allvarlig och tidig förstöring av lungvävnaden i form av abscesserad lunginflammation eller lungkörteln.

aspirationspneumoni( AP) kallas först efter lunginflammation patienter dokumenterade en massiv aspiration episod, eller hos patienter som har riskfaktorer för utveckling av aspiration.

För

kräver AP utveckling två villkor:.

• brott mot lokala andnings faktorer skydd i en avslutande halsen, hosta reflex, aktiv mukociliär clearance, etc;

• patologiskt aspiration material - hög surhetsgrad, ett stort antal mikroorganismer, en stor mängd material, etc.

huvudsakliga riskfaktorer för aspirationspneumoni av NA.Cassire och MS Niederman( 1998):

Riskfaktorer associerade med patienten

- störningar av medvetandet

- Tung bakgrunds sjukdomar

- Stroke

- Epilepsi

- Alkoholism

- Dysfagi

- gastroesofageal reflux

- skick efter gastrektomi

- Sond för enteraleffekt

- Sjukdomar i tänderna och tandköttet

riskfaktorer förknippade med egenskaperna för aspirematerial

- pH material nedan 2,5

- stora partiklar att aspirera

- aspirera stor volym( över 25 ml)

- hypertoniskth karaktär aspirera

- Hög bakterieförorening

AP kan utvecklas som samhällsförvärvad lunginflammation, men tydligen oftast det förekommer som ett sjukhus lunginflammation.

AP tar ganska stor andel av alla former av lunginflammation - ca 25% av svår lunginflammation i intensivvårdsavdelningar stod för sin andel.

AP som orsakas av mikroorganismer som normalt koloniserar de övre luftvägarna, dvs. malovirulentnymi bakterier, anaerober, i de flesta fall, och kan betraktas som pleuropulmonella infektion som passerar genom följande utvecklingsstadier: lunginflammation, nekrotiserande pneumoni, lung abscess, empyem.

fördelning aspire materialet således lokalisering av infektiös foci i lungan beror på patientens kroppshållning vid tidpunkten för aspiration. Oftast, AP utvecklar i bakre segment av de övre loberna och övre segment av de undre lober, om inandning har skett vid en tidpunkt då patienten är i ett horisontellt läge, och i de nedre lober( vanligtvis höger), om patienten är i upprätt läge.

sjukdomen utvecklas gradvis, utan en tydligt definierad akut. Många patienter efter 8-14 dagar efter strävan att utveckla en böld eller empyema.

När förstörelse härdar i ungefär hälften av patienterna har slembildning med stinkande unken lukt kan utvecklas hemoptys.

Men avsaknaden av unken lukt i bildandet av abscess utesluter inte en roll i uppkomsten av anaeroba mikroorganismer AP, eftersom många anaeroba inte leda till bildandet av metaboliska produkter som har en unken lukt.

Andra symtom är ganska typiska för lunginflammation - hosta, andnöd, pleural smärta, leukocytos.

dock många patienter deras utveckling föregås av ett par dagar, och ibland veckor, mindre allvarliga kliniska tecken: trötthet, låggradig feber, hosta, ett antal patienter - viktminskning och blodbrist.

När AP orsakad av anaerober, patienter nästan aldrig observerats frossa. Så

karakteristiska kliniska funktioner är:

• gradvis insättande;

• dokumenterade aspiration eller faktorer som predisponerar för utvecklingen av aspiration;

• stank sputum, pleuravätska;

• lokalisering av lunginflammation i beroende segment;

• nekrotiserande lunginflammation, abscess, empyema;

• närvaron av gas över exsudat i pleurahålan( pneumoempyema);

• avsaknad av mikrobiell tillväxt under aeroba förhållanden.

• Rök inte.

• Personer med hög risk att utveckla lunginflammation bör vaccineras mot pneumokockpneumoni. Riskgrupper är personer över 65 års ålder, med hjärtsjukdomar, lung- eller njursjukdom, diabetes eller ett svagt immunförsvar och alkoholister. Vaccinet krävs endast en gång;det ger långtidsskydd och 60-80 procent effektivt i de vars immunsystemet fungerar som vanligt.

• Årlig influensavaccination( speciellt för personer i åldern 65 år) kan rekommenderas, eftersom lunginflammation är en vanlig komplikation av allvarlig influensa.

• För att behandla en bakteriell infektion, förskriv antibiotika;De måste accepteras under hela den föreskrivna perioden. Avbrytande av behandlingen kan orsaka sjukdomens återfall.

• Antisvampmedel, till exempel amfotericin B, ordineras för att behandla en svampinfektion.

• Antivirala läkemedel, såsom neuraminidashämmare, ribavirin, acyklovir och ganciklovirnatrium, kan vara effektiva mot vissa typer av virusinfektion.

• Din läkare kan rekommendera smärtstillande medel för att minska feber och smärta. Tala med din läkare innan du tar överklagande smärtstillande medel.

• Ta receptfria läkemedel som innehåller dextrometorfan om du har en långvarig torrhosta. Men om du hostar med slem kan undertryckande hosta helt orsaka ackumulering av slem i lungorna och leda till allvarliga komplikationer.

• Din läkare kan instruera dig hur du tar bort slem från lungorna genom att ta olika ställningar när huvudet ligger under stammen.

• Patienter som inte har hjärt- eller njursvikt ska dricka minst åtta glas vatten per dag för att minska lungutsläpp och att de är lättare att ta bort.

• Säng vila tills febern går tillbaka.

• Hospitalisering kan rekommenderas, särskilt i de tidiga stadierna av infektion och / eller för äldre patienter, eftersom lunginflammation plötsligt blir våldsam inom några timmar.

• Syre kan levereras genom en mask för att underlätta andningen. I allvarliga fall kan andningsskydd behövas.

• Överskottsvätska i utrymmet runt lungan kan avlägsnas med en spruta och en nål införs genom bröstväggen.

• Rådfråga din läkare om du upplever symptom på lunginflammation, särskilt över 38 ° C, dyspné i viloläge eller blodig sputum vid hosta.

• Varning! Ring en "ambulans" om du har svårt att andas eller en blå nyans på läppar, näsor eller naglar.